by Izjava za javnost •
December 10, 2013
Ugotovitve objavljene v Journal of Parkinson's Disease
Po podatkih Fundacije za Parkinsonovo bolezen ima do 60% posameznikov s Parkinsonovo boleznijo (PD) blago do zmerno depresijo, ki je pogosto premalo diagnosticirana. Ni jasno, ali je depresija posledica izčrpavajoče bolezni ali odraža vzporedno nenormalno spremembo možganov, ki jo povzroča patofiziologija PD.
Ena od hipotez je, da lahko depresija PD povzroči oslabljeno delovanje striam dopamina, vendar so prejšnje preiskave dale nasprotujoče si rezultate. S pregledom možganov na novo diagnosticiranih bolnikov, ki še niso jemali zdravil PD, so finski preiskovalci dokazali, da je raven depresije obratno povezana s sposobnostjo sinteze dopamina v striatumu, učinek pa je viden le v levem striatumu. Njihovi rezultati so objavljeni v zadnji številki revije Journal of Parkinsonova bolezen.
Depresija pri Parkinsonovih bolnikih lahko zmanjša kakovost življenja in ovira vsakodnevne aktivnosti, tisti z depresivnimi simptomi pa ponavadi začnejo zdravila za motorične simptome prej kot tisti, ki niso depresivni. Zdravljenje depresije lahko izboljša tako kakovost življenja kot gibanja, zdravila, kot so agonisti dopamina, pa imajo antidepresivne učinke pri bolnikih s PD.
V trenutnem poročilu so preiskovalci uporabili 18fluorodopa PET pregleda, da bi pregledal dve različni skupini bolnikov s PD. Eno skupino je sestavljalo 15 de novo bolniki, kar pomeni, da so bolnikom na novo diagnosticirali PD in da se nikoli niso zdravili s PD-zdravili, kot je levodopa. Povprečno trajanje bolezni PD za to skupino je bilo manj kot 5 let. Dva od teh pacientov so diagnosticirali klinično depresijo.
V nemedicirani skupini PD so avtorji ugotovili pomembne negativne korelacije med simptomi depresije (merjeno z Beck-ovim depresijskim popisom (BDI)) in zmožnostjo sinteze dopamina (merjeno s sprejemom FDOPA) v levem striatumu (putamen p = 0.002, kaudata p = 0.042). V pravem striatu niso opazili pomembnih korelacij. Niti resnost niti stranski motorični simptomi niso vplivali na ugotovitve.
Različni rezultati so bili ugotovljeni pri skupini bolnikov z zmerno resno boleznijo z zdravilom 20, ki so se že zdravili s PD zdravili. Povprečno trajanje bolezni pri teh bolnikih je bilo 5.6 let in 90% je uporabljalo levodopo, 90% agonist dopamina in 60% zaviralec MAO-B. Deset odstotkov jih je bilo tudi na antidepresivu. V tej skupini niso bile ugotovljene pomembne povezave med rezultati BDI in regionalnim vnosom FDOPA v hudrežino ali v možgane.
"Prejšnje študije, ki so preučevale depresijo in sposobnost sinteze strijatalnega dopamina 18Skeniranje s fluorodopo PET je dalo nedosledne rezultate, kar je najverjetneje odražalo izrazito heterogenost v resnosti bolezni bolnikov in zgodovini zdravljenja, "pravi vodilni preiskovalec, dr. "Rezultate je treba razlagati tako, da kažejo na povezavo med razpoloženjem in dopaminom, kar lahko opazimo pri nemediciranih bolnikih v zgodnji fazi, vendar je lahko odnos tudi pri naprednejših bolnikih zamaskiran."
Študija je bila prva uporaba 18fluorodopa tehnologija skeniranja PET, ki kaže, da je bila depresija povezana z zmanjšano zmožnostjo sinteze dopamina le na levi strani. Vendar pa dr. Joutsa komentira, da so študije z uporabo ligandov za prevoz dopamina poročale tudi o podobni lateralizaciji učinka.
PD je druga najpogostejša nevrodegenerativna motnja v ZDA, ki prizadene približno milijon Američanov in pet milijonov ljudi po vsem svetu. Projekcija 2030 naj bi podvojila njegovo razširjenost. Najbolj očitni simptomi so povezani z gibanjem, na primer neprostovoljno tresenje in togost mišic. Pred pojavom motoričnih simptomov se lahko pojavijo nemotorični simptomi, kot so poslabšanje depresije, tesnoba in motnje spanja.
http://yottafire.com/2013/12/new-study-links-depression-newly-diagnosed-parkinsons-disease-patients-reduced-striatal-dopamine-synthesis/
;
