Povezava leptina z aktivacijo, ki jo povzroči prebijanje hrane v človeških nagrajevalnih poteh (2012)

Arch Gen Psychiatry. 2012 May;69(5):529-37. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2011.1586.

Grosshans M1, Vollmert C, Vollstädt-Klein S, Tost H, Leber S, Bach P, Bühler M, von der Goltz C, Mutschler J, Loeber S, Hermann D, Wiedemann K, Meyer-Lindenberg A, Kiefer F.

Minimalizem

KONTEKST:

Trenutno se razpravlja o prekrivajočih se nevrobioloških poteh med debelostjo in motnjami zasvojenosti. Medtem ko je bila hipotalamična regulacija energijske homeostaze s pomočjo endokrinih povratnih signalov široko raziskana, njeno medsebojno povezovanje z mezolimbičnimi nagradnimi potmi predstavlja bogato polje prihodnjih raziskav.

CILJ:

Oceniti spremembe regionalne možganske aktivacije kot odziv na prehrano, povezane z indeksom telesne mase (BMI; izračunano kot teža v kilogramih, deljeno z višino v kvadratnih metrih) in plazemsko koncentracijo peptida leptin, ki uravnava apetit.

DESIGN:

Študija primera nadzora.

NASTAVITEV:

Akademski center za zasvojenost in slikanje možganov, Centralni inštitut za duševno zdravje, Mannheim, Nemčija.

UDELEŽENCI:

Enaindvajset debelih preiskovancev (ITM> 30) in 23 starostno in spolno neskladnih preiskovancev (ITM 18.5–24.0), rekrutiranih z oglasi.

GLAVNI UKREPI IZIDA:

Regionalna možganska aktivacija (odziv na nivo kisika v krvi) kot odziv na vizualno predstavitev in povezava možganske aktivacije z BMI in koncentracijo leptina v plazmi.

REZULTATI:

Ugotovljena so bila pomembna pozitivna razmerja pri možganskih aktivacijah, ki jih povzroči prehrana v ventralnem striatumu v povezavi s plazemsko koncentracijo leptina (r = 0.27; P = .04) in z BMI (r = 0.47; P = .001).

SKLEPI:

Podatki kažejo na fiziološko vlogo dejavnikov sitosti pri modulaciji odzivnosti mezolimbičnih vezij na prehranske znake. Poleg tega lahko spremenjena homeostatska povratna ureditev nagradnih poti pojasni odvisnost od odvisnosti in nezmožnost debelih bolnikov, da prilagodijo vnos hrane fiziološkim potrebam.

PMID: 22566584

DOI: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.1586