Ali obstaja odvisnost od hrane? Fenomenološka razprava, ki temelji na psihiatrični klasifikaciji s snovem povezanih motenj in odvisnosti (2012)

2012; 5 (2): 165-79. doi: 10.1159 / 000338310. Epub 2012 april 19.

Albayrak O1, Wölfle SM, Hebebrand J.

Minimalizem

Razmerje med prenajedanjem, zlorabo substanc in (vedenjsko) zasvojenostjo je kontroverzno. Do zdaj medicinsko uveljavljene oblike zasvojenosti se nanašajo samo na motnje uživanja substanc. Toda predhodni diagnostični in statistični priročnik za duševne motnje V (DSM V) predlaga nadomestitev prejšnje kategorije "s snovjo povezane motnje" z "zasvojenostjo in sorodnimi motnjami", s čimer prvič omogoča diagnozo vedenjskih odvisnosti. V preteklosti se psihiatri in psihologi neradi sistematično razmejujejo in klasificirajo izraz vedenjska odvisnost. Vendar obstaja široko prekrivanje odvisnosti od kemikalij in vedenja, vključno s fenomenološkimi, terapevtskimi, genetskimi in nevrobiološkimi vidiki. Zanimivo je poudariti, da hormon leptin sam po sebi izrazito vpliva na sistem nagrajevanja, kar kaže na posredno povezavo med prenajedanjem in "kemično" zasvojenostjo. Tako bi osebe, ki jim primanjkuje leptina, lahko uvrstili med izpolnjujoča merila za zasvojenost s hrano. V našem pregledu najprej analiziramo psihološke ugotovitve pri kemikalijah (na osnovi snovi) in nato pri vedenjski odvisnosti, da analiziramo prekrivanje. Razpravljamo o diagnostični veljavi zasvojenosti s hrano, ki je v teoriji lahko kemično in / ali vedenjsko utemeljena.

Predstavitev

Razmerje med prenajedanjem, zlorabo substanc in vedenjskimi odvisnostmi je sporno. Nekateri raziskovalci se zavzemajo za vključitev prenajedanja v motnje uporabe snovi [npr. [1,2]; drugi predlagajo nadomeščanje povečanega vnosa hrane, povezano z debelostjo ali motnjami hranjenja, kot vedenjsko odvisnostjo [3]. Vključevanje v motnje uporabe snovi pomeni obliko kemijske zasvojenosti, za katero trenutno ni dovolj dokazov; definirana kemikalija v vsakodnevni hrani, ki lahko nedvoumno sproži zasvojenost z vezavo na specifične receptorje centralnega živčnega sistema, ni bila odkrita. Vendar obstajajo dokazi, ki kažejo, da je odvisnost od hrane mogoče razumeti kot posebno obliko vedenjske odvisnosti v podskupini debelih posameznikov. V nadaljevanju razpravljamo o diagnostičnih vprašanjih tako motenj uživanja snovi kot odvisnih motenj vedenja, ki v glavnem poudarjajo njihove klinične značilnosti. V drugih člankih v tej posebni številki bodo opisane nevrobiološke značilnosti odvisnosti od hrane.

Razvrstitev kemijske (snovi) zasvojenosti

Medicinsko uveljavljene oblike odvisnosti se nanašajo na motnje uporabe snovi. Nacionalni inštitut za zlorabo drog [4] določa naslednjo definicijo: „Zasvojenost je opredeljena kot kronična možganska bolezen, ki se ponavlja in je kljub škodljivim posledicam značilna kompulzivno iskanje in uporaba mamil“. V poglavju V „Duševne in vedenjske motnje“ Mednarodne statistične klasifikacije bolezni in z njimi povezanih zdravstvenih težav 10th revizija (ICD-10; Svetovna zdravstvena organizacija, 1992 [5]) "Duševne in vedenjske motnje zaradi uporabe psihoaktivnih snovi" (F10-F19) so ena od desetih glavnih kategorij diagnostike. ICD-10 se posebej nanaša na duševne in vedenjske motnje (glej tabelo 1). V drugi pogosto uporabljeni psihiatrični klasifikacijski shemi, imenovani Diagnostični in statistični priročnik duševnih motenj (DSM), izdaja 4th, revidirano besedilo (DSM-IV-TR), ki jo je objavilo Ameriško združenje za psihiatrično medicino (APA) v 2000 [6], 'Snovi, povezane s snovmi', predstavljajo tudi eno od glavnih diagnostičnih kategorij. Glede na obe klasifikacijski shemi je vsaka motnja, povezana s snovjo, razdeljena na glavna klinična stanja (tabela 2; glej tabelo 3 in mizo 4 za ustrezne klasifikacijske kriterije DSM-IV). Simptomi zastrupitve in odvzema se lahko razlikujejo glede na snov, kot tudi fizične in psihološke posledice uživanja snovi.

Preglednica 1

ICD-10 F10-19 kot duševne in vedenjske motnje zaradi uporabe psihoaktivnih snovi [5]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207827

 

Preglednica 2

Moče, povezane s snovmi, povezane z ICD-10 in DSM-IV [5,6,7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207826

 

Preglednica 3

Merila DSM IV-TR za zlorabo snovi [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207825

 

Preglednica 4

Merila DSM IV-TR za odvisnost od snovi [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207824

DSM-V [7] bo zamenjal trenutno različico DSM (DSM-IV-TR) v 2013; trenutno se različne delovne skupine pogovarjajo o tem, kako najbolje razvrstiti in operacionalizirati duševne motnje in njihova merila glede na trenutne empirične ugotovitve. Po obsežnih razpravah o besedi "zasvojenost" je delovna skupina DSM-V za motnje uporabe snovi predlagala predhodno preimenovanje prejšnje kategorije snov, povezane z motnjami odvisnosti in z njimi povezane motnje [8]. Uporaba besede "odvisnost" je zdaj omejena na fiziološko odvisnost, kar je normalen odziv na večkratne odmerke številnih zdravil in zdravil. Če je primerno, zdravstveno zdravljenje s predpisanimi zdravili vključuje toleranco in / ali odtegnitvene simptome; te se ne štejejo za diagnozo motnje uporabe snovi. Pomembno je, da delovna skupina DSM-V zaradi motenj uporabe snovi priporoča združevanje zlorabe in odvisnosti v posamezno motnjo s stopnjo klinične resnosti označi motenj uporabe snovi, za postavitev diagnoze pa sta potrebna dva merila (tabela 5). To priporočilo je med drugim temeljilo na težavah, ki ločujejo zlorabo od odvisnosti in nižji zanesljivosti diagnoze DSM-IV, zloraba snovi. Za trenutna merila zlorabe in odvisnosti DSM-IV lahko štejemo, da tvorijo dvodimenzionalno strukturo, pri čemer so merila zlorabe in odvisnosti razporejena po celotnem spektru resnosti [8].

Preglednica 5

Predhodna merila DSM-5 za motnjo uporabe snovi [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207823

Kot je razvidno iz razprave znotraj delovne skupine o motnjah uporabe snovi DSM V, se klasifikacija psihiatričnih motenj lahko spremeni, kar odraža napredek empiričnih ugotovitev. V prvi izdaji APA Diagnostičnega in statističnega priročnika duševnih motenj (1952) [9], zloraba alkohola in drog je bila razvrščena v socialno motnje osebnosti, za katere se je štelo, da so posledica globljih psiholoških motenj ali moralne šibkosti. V zadnjih 60 letih smo bili priča medikalizaciji odvisnosti od dveh glavnih zakonitih (nikotina in alkohola) ter vseh prepovedanih drog. Tako je biomedicinski koncept zasvojenosti kot pretirane uporabe nikotina ali alkohola sam po sebi privedel do razmejitve motenj uporabe odvisnih snovi z ogromnimi posledicami za družbeno dojemanje teh odvisnosti, njihovo zdravljenje, neposredne in posredne stroške zdravstvenega varstva in preprečevanje. Medikalizacijo je med drugimi dejavniki spodbudilo spoznanje hudih medicinskih posledic odvisnosti od nikotina in alkohola. Znana so prizadevanja, na primer, da bi tobačna industrija odpravila ali ublažila tveganja zaradi kajenja, kot sta pljučni rak in srčno-žilne motnje; vpliv tobačne industrije na politiko še poteka [10]. Skladno s tem je razumevanje, kako korporacije vplivajo na politiko, zato bistven del raziskav javnega zdravja o odvisnosti od legalnih drog [11].

Razvrstitev vedenjske zasvojenosti

V zadnjem času se uveljavlja izraz vedenja odvisnosti; zaenkrat še ni pridobil uradnega priznanja v medicini: tako niti ICD-10 niti DSM-IV-TR ne vključujeta ustrezne diagnostične kategorije. Psihiatri in psihologi so nekoliko naklonjeni sistematičnemu razmejevanju in razvrščanju takšnih motenj. Verjamemo, da k temu zadržku prispeva več dejavnikov:

i) Nedavna zgodovina motenj uživanja substanc kaže, da prehod s koncepta vedenjskega problema, ki predstavlja osebno napako, v odvisnost od motnje odvisnosti zahteva čas; postopek zahteva tako razpravo kot združevanje soglasja znotraj medicine in družbe kot celote.

ii) Obstaja splošna nepripravljenost do medikalizacije in še bolj do psihiatriziranja odvisniških vedenj, saj jih lahko delno predstavljamo skrajni konec kvantitativne porazdelitve časa, porabljenega za vsakdanje vedenje. Tako je treba za razmejitev različnih motenj določiti prag ali meje meje. V nasprotju s kemično zasvojenostjo ni potreben vnos posebne snovi, ki jo je mogoče enostavno preveriti (tj. Določanje koncentracij različnih zdravil in / ali njihovih presnovkov v serumu in urinu). Očitno bi zaradi mehkega posega za takšne motnje visok odstotek populacije izpolnjeval diagnostična merila za posamezne motnje vedenja odvisnosti. Takšni posamezniki bi bili potem upravičeni do diagnostične ocene in zdravljenja, ki bi lahko povzročilo visoke stroške nacionalnih zdravstvenih sistemov.

iii) Podobno kot pri zakonitih drogah, vedenje zasleduje velik odstotek prebivalstva, kar povzroča težave na ravni posameznika in družbe, da bi kvantitativno pretirano vedenje dojemali kot motnje. Težko je razumeti, da lahko nekateri posamezniki, ki se preveč ukvarjajo s specifičnimi dejavnostmi, v svojem vsakdanjem življenju resno funkcionalno oslabijo.

iv) Sodobne tehnologije in mediji z enostavnim dostopom do nekaterih "vedenjskih odvisnosti" (internet) ali pa jih močno olajšajo (internetni dostop do pornografskih spletnih strani). Problem njihove prekomerne uporabe je tako nov in se hitro razvija v nove smeri; raziskave v primerjavi s tistimi pri motnjah uporabe snovi zaostajajo.

v) Prekomerno udejstvovanje v določenih dejavnostih se pogosto srečuje pri različnih psihiatričnih motnjah, ki niso obravnavane na področju odvisnosti. Na primer, prekomerna igra na srečo ali uporaba interneta se lahko pojavita v okviru velike depresivne epizode ali obsesivno-kompulzivne motnje; zato se zdi, da je pretirano vedenje simptom ali epifenomen osnovne motnje. V enem pogledu je zasvojenost z vedenjem vedenje laž po impulzivno-kompulzivnem spektru, nekateri pa so razvrščeni kot motnje nadzora impulza [12].

Delovna skupina za motnje uporabe snovi DSM-V [8] je pred kratkim predlagal diagnozo patoloških (neurejenih) iger na srečo (tabela 6) biti prerazvrščen iz motenj nadzora impulzov, ki niso drugje razvrščene ', v novo kategorijo odvisnosti in z njimi povezane motnje [13]. Patološko (neurejeno) igranje iger na srečo je bilo ocenjeno kot skupno v kliničnem izražanju, etiologiji (vključno z genetiko), komorbidnosti, fiziologiji in zdravljenju z motnjami uporabe snovi, s čimer je bila utemeljena ta prerazvrstitev [npr.14,15]. Ta predlog nakazuje ključno prelomnico v uradni psihiatrični konceptualizaciji te motnje, ki jo spremlja tudi preimenovanje v diagnostično kategorijo. Trenutno naj bi bila patološka igra na srečo edina vedenjska odvisna motnja v novi diagnostični kategoriji DSM V "Zasvojenost in povezane motnje". Vendar bo ta prerazvrstitev nedvomno spodbudila raziskave in razprave o razmejitvi dodatnih vedenjskih odvisnosti v tej diagnostični kategoriji.

Preglednica 6

Predlagana merila DSM V za patološko (neurejeno) igranje iger na srečo znotraj nove diagnostične kategorije zasvojenosti in z njimi povezanih motenj [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207822

Zasvojenost lahko opredelimo kot nenormalno strpnost do odvisnosti od nečesa, kar je psihološko or fizično oblikovanje navad [16]. Odvisnost od vedenja pomeni nenehno sodelovanje z dejavnostjo kljub negativnim posledicam, ki so z njo povezane; užitek in užitek bi si prvotno iskali, vendar je čez nekaj časa potrebno sodelovanje z dejavnostjo, da se počutimo normalno [17]. V skladu s tem imajo ustrezne dejavnosti zasvojenost (npr. Igre na srečo, internet, računalniške igre, delo, vadba, spolna aktivnost, prenajedanje), od katerih se nekatere nanašajo na naravne homeostatske potrebe (npr. Prehranjevanje). Vedenje, ki lahko deluje tako, da prinaša užitek in olajša notranje nevšečnosti, se zasleduje v vzorcu, za katerega je značilno i) ponavljajoče se odpovedovanje obnašanju (nemoči) in ii) nadaljevanje vedenja kljub pomembnim negativnim posledicam (neobvladljivost) [15]. Izraza, ki se uporabljata za označevanje odvisne motnje, sta „odvisnost“ in „prisila“. Odvisnost vključuje ponavljajoč se vzorec vedenja, katerega cilj je doseči prijetno notranje stanje z zadovoljevanjem potreb. V terminologiji teorije učenja in vedenja se postopek, s katerim zadovoljevanje odvisnosti motivira vedenje, imenuje pozitivna okrepitev. Prisila vključuje poskus utaje ali preprečevanja neprijetnega / averzivnega notranjega stanja (npr. Tesnoba, žalost, krivda, sram, bes). To ustreza paradigmi negativne okrepitve, pri čemer se negativne posledice v grobem upoštevajo. Med prepoznavnimi značilnostmi odvisniških motenj je ta kombinacija zadovoljstva in bega pred notranjim nelagodjem. Zato koncept zasvojenosti predstavlja sintezo odvisnosti in prisile [15].

Prekrivanje med kemično in vedenjsko odvisnostjo

Katere so skupne značilnosti vedenjske in kemične zasvojenosti? To je predvsem koncept osnovnega zasvojevalnega procesa, ki se nanaša na posameznikovo življenje in vpliva nanj ter združuje različne vrste zasvojenostnih vedenj. Osnovni zasvojevalni postopek je v bistvu kompulzivna odvisnost od (na videz samoiniciativnega in samokontroliranega) zunanjega delovanja, da se uredi notranje stanje. Odvisniki od vedenja in odvisnosti se med seboj spominjajo: oba se morata vključiti v svojo vedenjsko rutino; čutijo nelagodje, če jim prepreči, da bi ga dokončali, kar ima za posledico hrepenenje in odtegnitvene simptome. Nekateri odtegnitveni simptomi (npr. Tesnoba) so pri nekaterih vedenjskih in kemičnih odvisnikih enaki, medtem ko so drugi (npr. Izcedek iz oči in kihanje pri odtegnitvi opiata) odvisni od snovi [17,18].

Donegan in sod. [19] je predlagalo sedem lastnosti, ki imajo skupne zasvojenosti ali dejavnosti (vključno s hrano in igrami na srečo):

i) Sposobnost snovi / dejavnosti, da deluje kot instrument za ponovno uveljavljanje.

ii) Pridobljena toleranca - ponavljajoča se uporaba lahko zmanjša učinkovitost snovi / aktivnosti.

iii) razvoj odvisnosti z večkratno uporabo; če snov ni na voljo ali pa aktivnosti ni mogoče izvesti zaradi odtegnitvenih simptomov, ki motivirajo za nadaljnjo uporabo.

iv) Učinkovito nasprotje: Snov / aktivnost ponavadi ustvari začetno pozitivno afektivno stanje (evforijo), ki mu sledi nasprotno negativno stanje (disforija).

v) Sposobnost snovi / aktivnosti, da deluje kot učinkovita Pavlovićeva brezpogojna spodbuda.

vi) zmožnost različnih stanj (splošno vzburjenje, stres, bolečina, razpoloženje) vplivati ​​na uporabo snovi ali sodelovanje v zadevni dejavnosti.

vii) Vedenjske in kemične „odvisnike“ lahko spodbudijo tako notranji napisi, kot je dolgčas, depresija ali dobro počutje, kot zunanji napisi, kot so mesta ali ljudje. Posamezni nakazili bodo odvisni od posameznika in od kemične / vedenjske vrste odvisnosti.

Terapevtske premisleki

S terapevtskega vidika ima vsaka od različnih vedenjskih in kemičnih odvisnosti svoj poseben vzorec obnavljanja ponovitev. Internetni odvisniki se morajo naučiti, kako se vključiti v odnose kljub socialnemu izogibanju; najstniški kadilci bi morali pridobiti spretnost, da rečejo "ne", ne da bi pri tem zamerili ali izgubili status; prekarci se morajo naučiti uporabljati različne spretnosti za zmanjševanje vnosa kalorij. Toda notranje opozorila, ki pogojujejo odvisnost, se zdijo različne motnje. Vsi odvisniki vseh vrst se pogosteje privoščijo, ko se počutijo bedno, tesnobno, dolgčas in / ali pod stresom. Eden od vidikov zdravljenja, ki je skupen pri vseh motnjah zasvojenosti, je, da se morajo pacienti naučiti, kako občutiti, kakšni občutki / stanja vzbujajo ali povečajo hrepenenje, in oblikovati alternativne strategije za izogibanje vnosu snovi ali prepuščanju ustrezni aktivnosti. Če zasvojenost dolgo stoji in bo bolnik zaseden velik del dneva, se bo moral tak posameznik naučiti, kako izkoristiti ponovno pridobljen čas [18,19].

Psihiatrična komorbidnost

Pri bolnikih z motnjami uporabe snovi je psihiatrična komorbidnost pravilo in ne izjema. Psihiatrične motnje pogosto predhodijo razvoju zasvojenosti, lahko pa se razvijejo tudi po njenem nastanku. Modeli dvosmernih odnosov ali sodobna kombinacija dejavnikov tveganja so del te zapletene razprave [20]. Motnje razpoloženja, tesnobe in vedenja predstavljajo najpogostejše pridružene bolezni. Verjetnost za komorbidnost depresije ali anksiozne motnje pri odraslih z odvisnostjo od drog / alkohola je 2 – 3 krat večja kot pri splošni populaciji [21]. Podobno velja za široko paleto psihiatričnih sorodnosti za vedenjske zasvojenosti. Na primer, patološka uporaba interneta ali odvisni od interneta imajo povišane stopnje depresije ali motnje pozornosti / hiperaktivnosti (ADHD) [22]. Slednja motnja se pogosteje pojavlja tudi pri motnjah uživanja snovi.

Genetsko prekrivanje

Družinske in dvojne študije so ocenile, da genetski prispevki predstavljajo do 60% razlike v tveganju za odvisnosti od snovi [23,24]. Ugotovljeni so bili tudi močni genetski prispevki v velikosti 35 – 54% pri patoloških igrah na srečo (PG) [25]. Glede na veliko dokazov iz družinskih, dvojnih in posvojitvenih študij, ki kažejo, da je genetska komponenta osnova vseh motenj odvisnosti [26], je zanimivo, če se osredotočimo na študije, ki ponujajo dokaze za skupno genetsko diatezo tako kemičnih kot vedenjskih odvisnosti. Na podlagi ocene življenjske dobe PG in odvisnosti od alkohola je bil količinsko opredeljen obseg okoljskega in genetskega tveganja za PG z odvisnostjo od alkohola: pomemben delež tveganja za subklinično PG (12 – 20% genetskega in 3 – 8 % okoljskih dejavnikov) je predstavljalo tveganje odvisnosti od alkohola [27]. Genetski dejavniki igrajo tudi vlogo pri osebnostnih lastnostih in vedenjskih motnjah, ki so povezani s povečanim eksperimentiranjem z drogami (tj. Iniciacijo): iskanje novosti, impulzivnost, odziv na stres, pa tudi psihiatrične diagnoze, kot so ADHD, motnje vedenja, antisocialna osebnostna motnja itd. motnje razpoloženja in tesnobe [26.]

Nevrobiološko prekrivanje

Nevrobiološki modeli za razvoj odvisnosti ali odvisnosti s kemično snovjo ali vedenjskim značajem ponavadi prepoznajo pogost vzrok [22,28]. Različni nevrotransmiterji (npr. Dopamin, glutamat, norepinefrin) vplivajo na razvoj ali status zasvojenosti ali odvisnosti. Dopaminergični nevroni, ki izvirajo iz sinapsije ventralnega tegmenta (VTA) znotraj nukleus accumbens (NAcc), tvorijo glavno vezo naravnega sistema nagrajevanja možganov, ki posreduje koristne učinke vedenj, kot so vnos hrane, družbene interakcije in seks. [29,30]. Drug nevrotransmiter, glutamat, kot najpogostejši vzbujajoči fiziološki nevrotransmiter, je vpleten v motivacijske procese, odvisnosti od drog in motnje nadzora impulzov [31]. Druge študije kažejo, da ravni glutamata znotraj NAcc posredujejo pri iskanju nagrade. Poleg tega norepinefrin vpliva na več možganskih funkcij, vključno z vzburjenjem, pozornostjo, učenjem, odzivom na stres in subjektivnimi učinki nagrajevanja [32]. Vendar vezje za okrepitev nagrade ni pomembno le za zasvojenost. Vpleten je bil tudi v druga psihiatrična stanja (npr. Shizofrenija) [33].

Leptin, ki je glavni signal dolgoročne energijske uravnoteženosti, modulira nevronsko aktivacijo v ključnih strijatalnih regijah, kar kaže na to, da hormon deluje na nevronske kroge, ki urejajo vnos hrane, da zmanjša dojemanje nagrade za hrano, hkrati pa okrepi odziv na signale sitosti, ki nastanejo med uživanjem hrane . Zdi se, da ima leptin več vlog v mezolimbičnem dopaminskem sistemu. Spodbuja kompleksen nabor sprememb mezolimbičnega dopaminskega sistema proti zasvojenostim. Tako leptin sam po sebi vpliva na sistem nagrajevanja [34]. Odpornost proti leptinu je posledica kronične prekomerne stimulacije anoreksigenega adipocitnega leptinskega signala v primeru debelosti, kar lahko vodi do oslabljenega signala za zmanjšanje dojemanja nagrade za hrano; anoreksigeni signal leptina je oslabljen.

Nenehno prenajedanje je mogoče obravnavati kot zasvojenost. Tako leptin kot grelin sta hormona, ki vplivata na hipotalamično regulacijo vnosa hrane in energijsko homeostazo ter spodbujata sitost in lakoto. Več študij je dokumentiralo, da ghrelin deluje tudi na komponente dopaminergičnega sistema nagrad, npr. VTA in NAcc. Zanimivo je, da sta bila oba hormona pozvana, da igrata vlogo pri hrepenenju po alkoholu in kokainu [35,36,37,38]. Zato se lahko ti hormoni štejejo za oblikovanje biološke povezave med „kemično“ in vedenjsko odvisnostjo od hrane.

Drug dejavnik, ki vpliva na sistem nagrajevanja, je stres. Deluje na os hipotalamike-hipofize in nadledvične žleze (HPA) s sproščanjem faktorja, ki sprošča kortikotropin (CRF), za katerega se je izkazalo, da spodbuja komponente sistema nagrajevanja VTA, NAcc in dopaminergični prenos. Fiziološko se sproščanje CRF uravnava z zanko negativne povratne informacije ob proizvodnji kortizola. Kronični stres povzroči prekomerno proizvodnjo CRF in kortizola, s čimer odpravimo zanko negativnih povratnih informacij [39]. Predpostavlja se, da disregulacija osi HPA vodi do negativnih ojačitvenih pogonov in potencialno poveča tveganje za zasvojenost [40,41].

Debelost

Debelost je izjemno kompleksna motnja, ki očitno zahteva okolje, ki spodbuja velik vnos energije in / ali nizko telesno aktivnost. V družbah z raznoliko, okusno, poceni in lahko dostopno hrano je verjetno potrebna tudi genetska nagnjenost k odvečni teži. Heritabilnost telesne teže je velika - domnevamo, da lahko 50% variance BMI v splošni populaciji pojasnimo z genetskimi dejavniki. Vendar trenutno znani poligeni lokusi pojasnjujejo le majhen odstotek variance BMI [42,43]. Prenajedanje pomeni porabo energije, ki presega porabo energije. Posamezniki z nizko porabo energije za počitek in / ali z nizko telesno aktivnostjo lahko prenajedajo in s tem pridobijo težo kljub vnosu običajnih velikosti porcij. Pri mnogih debelih osebah se je čezmerno povečanje telesne mase pojavilo v daljšem časovnem obdobju; zato so stopnje debelosti pri mladih odraslih bistveno nižje kot pri odraslih srednjih let [44,45,46,47,48]. Če je na primer dnevni presežek energije le 20 kcal, se bo relativna telesna teža počasi povečevala v življenjski dobi [45]. Sklicevanje na odvisnost kot razlago pogostega pojava te vrste debelosti se zdi popolnoma neprimerno. Tudi odvisnosti ni mogoče zlahka navesti kot razlago za znane težave pri ohranjanju hujšanja po dieti. Obnovljeno povečanje telesne mase je v veliki meri posledica fizioloških prilagoditev, vključno s povečanim apetitom in lakoto ter manjšimi izdatki energije kot reakcijo na dolgotrajno zmanjšanje vnosa energije. Spremljanje psihološkega zdravja in dolgoročnega vedenja je značilno za tiste posameznike, ki uspešno ohranjajo zmanjšano telesno težo [49.]

Zaradi vpogleda, ki smo ga pridobili pri urejanju vnosa hrane in telesne teže, je težko potegniti mejo med zasvojenostjo s hrano in biološko pogojenim povečanim apetitom ali lakoto. Tako bolniki s pomanjkanjem leptina kažejo hrepenenje, odvzem hrane in prenajedanje od dojenčka [50]; njihovo vedenje skozi dan se osredotoča na iskanje in zaužitje hrane. Očitno bi izpolnjevali merila za diagnozo motnje uporabe snovi (tabela 7) razen dejstva, da se njihova odvisnost nanaša na hrano na splošno in ne na določeno sestavino, snov ali "kemično".

Preglednica 7

Predlagana merila DSM-5 za motnjo prehranjevanja zaradi prenajedanja [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207821

Mutacije gena receptorja za melanokortin 4 so bile prav tako ugotovljene zaradi prenajedanja [51], čeprav v manjši meri kot pri osebah z pomanjkanjem leptina. Potencialno tudi poligeni učinki seštevajo in povzročajo povečan apetit / lakoto, prenajedanje in razvoj debelosti. Če je zaradi genetskih ali drugih razlogov (npr. Hipoksija, ki povzroči poškodbo možganov, možganski tumor) človeški apetit / lakota v najvišjem razponu običajne porazdelitve, bi lahko postal njegov sistem nagrajevanja še posebej odvisen od vnosa nevropeptidov, nevrotransmiterji in hormoni so vključevali regulacijo prehranjevalnega vedenja. Tako bi lahko prišlo do "zasvojenostnega vedenja".

Trenutno sta bulimija nervoza (BN) in motnja prehranjevanja (BED), ki bosta v DSM V predvidoma dobila status formalne motnje hranjenja [52], so edine psihične motnje, ki imajo lastnosti, ki so podobne zasvojenosti (glej tabelo) 7 za predlagana diagnostična merila DSM-5 za BED). Glavne značilnosti teh motenj hranjenja temeljijo na epizodah prehranjevanja, ki so povezane s subjektivno izkušnjo pomanjkanja nadzora. Toda v nasprotju z bolniki z BED je kontraregulacija (npr. Čiščenje) izrazita značilnost BN [7,53]. Pri klinično ugotovljenih BED bolnikih je pogosta debelost. Vendar pa je povezanost z debelostjo v skupnosti razredčena; glede na epidemiološko raziskavo je bilo le dve tretjini oseb z BED debelih [za pregled glej [53,54]. Opisane so bile druge vrste nenamernega prehranjevalnega vedenja, kot sta nočna prehrana in paša, ki jih je mogoče obravnavati v okviru zasvojenosti. Sedanja klasifikacijska shema DSM-IV-TR vendar omogoča le diagnozo motnje prehranjevanja, ki sicer ni določena za BED in druge motene prehranjevalne vzorce kliničnega pomena. Zanimivo je razpravljati o vplivu klasifikacije BED kot oblike zasvojenega vedenja v DSM-V. To bi spodbudilo raziskovalce, da bolj raziskujejo prekrivanje odvisnosti in uporabijo terapevtska načela, ki se pogosteje uporabljajo v medicini zasvojenosti [33].

Prekomerna poraba prijetne hrane in tekočin, kot jo opazimo v epizodah prenajedanja, je lahko znak osnovnega nevrobiološkega procesa, podobnega tistemu, ki ga opazimo v odvisnosti [55,56]. Ta sklep izhaja iz vse večjega števila dokazov, da imata s snovmi motnje in debelost skupne nevronske mehanizme [57]. Tako pri debelih podganah pride do hipofunkcionalnosti sistema nagrad zaradi moten prenos dopamina v nagradnem centru možganov po visoko kaloričnem presežku, kar privede do kompulzivnega prehranjevanja pri takšnih glodavcih [58]. Ti neustrezni vedenjski odzivi pri debelih podganah verjetno izhajajo iz prehransko pomanjkljivega signala receptorjev D2 strijalnega dopamina. Prekomerna poraba drog, ki zlorabljajo, podobno zmanjšuje gostoto receptorjev D2 strijatalnega dopamina, povzroča globoko hipofunkcionalnost nagrajevanja in sproži nastanek kompulzivno podobnega vedenja drog [59,60]. Podobno so študije slikanja na ljudeh pokazale, da imajo debeli preiskovanci motnje v dopaminergičnih poteh, ki uravnavajo nevronske sisteme, povezane z občutljivostjo, kondicijo in nadzorom nagrad [61]. Trenutno pa ni jasno, ali te ugotovitve kažejo na predispozicijske dejavnike ali predstavljajo posledico prenajedanja.

Sprostitev endorfinov ob prekomerni telesni aktivnosti [62] razkriva, da sama splošna kemijska odvisnost ne zahteva nujno, da je snov eksogena. Če lahko endogene „kemikalije“ v določenih okoliščinah in / ali pri tako nagnjenih posameznikih povzročajo zasvojenost, lahko takšni nevronski mehanizmi predstavljajo povezavo med odvisnostjo od drog in vedenja. Povezava apetita, lakote, nasičenosti in sitosti s sistemom nagrajevanja je mogoče razumeti kot podlago za razvoj zasvojenega prehranjevanja. Celo posamezniki, ki prehranjujejo, čeprav niso lačni, sprožijo spremembe v zapletenih centralnih regulativnih sistemih, kar bi v teoriji lahko bilo dovolj za sprožitev in vzdrževanje odvisnosti. Zadevni psihološki nasveti bi lahko zajemali dolgčas, občutek stresa, negativno razpoloženje in podobno. Kljub temu je treba jasno poudariti, da glede na odsotnost operativne opredelitve odvisnosti od hrane trenutno ni mogoče oceniti njene veljavnosti in zanesljivosti kot diagnostične kategorije. Zato je prezgodaj razmišljati o odvisnosti od hrane v sistemih klasifikacije psihiatrične diagnostike. Potrebne so študije za natančno razmejitev simptomov, povezane psihopatologije in odziva na zdravljenje [33].

V glavnem smo razpravljali o odvisnosti od hrane kot podtipu vedenjske odvisnosti. Ker pa se izraz "hrana" nanaša na raznovrstni sestav iz različnih prehranskih sestavin, naj gre za naravna hranila (npr. Maščobe, sladkor) ali sintetične aditive za živila (npr. Konzervansi), je ključnega pomena za razumevanje narave temeljni procesi, ki se nanašajo na zasvojenost s hrano, da bi raziskali, ali te posamezne sestavine hranil same po sebi kažejo krepitve vedenjskih lastnosti in tako nosijo možnost nevrobioloških sprememb v sistemu nagrajevanja, ki so enakovredne zlorabam snovi, kot so heroin, kokain, alkohol ali nikotin. Kot takšno je treba hranljivo komponento absorbirati v samih gastro-črevesnem traktu ali kot neposreden presnovek prečkati krvno-možgansko pregrado in razviti svoje okrepilne učinke z aktiviranjem sistema nagrajevanja. Dejansko različne študije na živalih osredotočajo na učinke sladkorja na mezolimbične projekcije dopamina od VTA do NAcc, kar je povezano s krepitvenimi funkcijami [63] in ji pripisujejo spodbujevalni učinek na motivacijo v procesu zasvojenosti [64]. Zunajcelični dopamin v NAcc se poveča po zaužitju zdravil, ki se zlorabljajo [65,66]. Podgane občasno odvzamejo hrano in jih hranijo z redčenjem saharoze 10% in čevapčiči. Podobno kot pri jemanju drog tudi te podgane sproščajo zunajcelični dopamin v NAcc, vsakič, ko odmetavajo sladkor (tj. Saharozo), medtem ko ta odziv na dopamin ob krmljenju s sladkorjem prekine pri kontrolnih živalih, ki se hranijo s sladkorjem ad libitum in hrenom [67]. Občasni vnos vodene glukoze 25 in paprike pri podganah je odkril vedenjske in nevrokemične znake odvisnosti od opioidov [68,69].

V zgoraj omenjenih študijah na živalih so uporabljali glukozo ali saharozo z chow v kombinaciji z občasno pomanjkanjem hrane. Čeprav bi ti poskusi lahko kazali na zasvojenost s sladkorjem, za razliko od zlorabe drog, ni dokazov za določeno kemijsko strukturo hranila, ki bi nedvoumno vodilo do nevrobioloških mehanizmov, na katerih temelji zasvojenost. Če izvzamemo študije, ki temeljijo na občasnem odvzemu hrane, se ne zavedamo niza študij na živalih, čeprav na preskušanjih na ljudeh, ki so večkrat dokazale definirano sestavino hranila z dano kemijsko strukturo, da bi povzročile spremembe v sistemu nagrajevanja, podobne tistim, opisanim za zdravila. Ljudje, ki pretirano prejedajo, se običajno ne zatečejo k eni sami molekuli hrane ali posebni monotoni prehrani; diete, bogate z ogljikovimi hidrati in / ali maščobami, vsebujejo več sestavin.

Food Ingredients

Očitno je zelo težko raziskati koristne lastnosti posamezne sestavine hranil pri ljudeh. Izraz „odvisnost od hrane“ se uporablja predvsem v smislu industrijsko rafinirane „zelo prijetne“ hrane, kot so sladke pijače ali diete z veliko maščob [1]. Ta vrsta hrane nikoli ne vsebuje samo ene same sestavine. Vzpostavljeni so bili poskusi vzpostavitve laboratorijskih postopkov za raziskovanje zasvojenosti z dietami, ki so bogate z ogljikovimi hidrati, pri „ogljikovih hidratih“ [69]. Predpostavljeno je, da ogljikovi hidrati hranijo hranljive snovi, ki so bogate z ogljikovimi hidrati, v stanju depresije ali disforičnega razpoloženja, da bi izboljšali njihovo nizko afektivno stanje, kar kaže na to, da ogljikovi hidrati vodijo v mehanizem, ki ga posreduje inzulin, kar posledično poveča priliv triptofana v možgane, da uravnovesi nizka raven serotonina v možganih. Ti poskusi [npr. [70], vendar ne odpravite metodoloških napak in ne usmerimo k sistemskemu učinku specifičnih ogljikovih hidratov.

V bistvu psihologi razlikujejo dva vzajemna in dopolnilna vidika nagrajevanja, "želeti" in "všečkati", pri čemer se slednji nanašajo na hedonistični nagradni vidik snovi ali vedenja - za katerega se misli, da ga pripisujejo opioidnemu sistemu - in prvi se sklicuje na spodbujevalno preobčutljivost, ki ustvarja motivacijo za iskanje droge ali sledenje temu vedenju, za katero se misli, da je posredovano prek dopaminergičnega VTA-NAcc vezja [71]. Teoretično se zdi verjetno, da bi 'odvisnost od hrane' lahko pripisali vidiku nagrajevanja s hrano. Očitno je, da si "želimo", ne da bi bili všeč, tj. Pojest pojest je precej neprijetna izkušnja, kjer posameznik prisilno išče in zauži velike količine hrane.

Čeprav bi zgoraj omenjeni pomisleki podpirali koncept odvisnosti od hrane kot oblike vedenjske in ne kemične odvisnosti, bi se morali zavedati posledic. Na splošno bi se vsaka človekova homeostatska dejavnost, ki vpliva na sistem nagrajevanja, tako štela kot potencial za razvoj vedenjske zasvojenosti. Primeri vključujejo seks in telesno aktivnost. Dejansko sta odvisnost od spola in jogging opisana v psihiatrični literaturi. Takšne zasvojenosti bi lahko bile posledica tega, da bi bili posamezni subjekti v najvišjem razponu količinskih razporeditev takšnega vedenja (močan spolni nagon, velika telesna aktivnost), ki jih na posamezni ravni ni mogoče dovolj nadzorovati, ne da bi pri tem prišlo do okvare ali škodljivih posledic. Takšne zasvojenosti bi lahko nastale tudi z učenjem pozitivnega in negativnega okrepitve posameznega vedenja.

Zaključek in prihodnje raziskave

Kritično smo razpravljali o odvisnosti od hrane v povezavi s kemično in vedenjsko odvisnostjo. Zaradi trenutnih precej omejenih dokazov o odvisniškem vedenju določenih sestavin ali aditivov živil trenutno sklepamo, da je zasvojenost s hrano trenutno najbolje opredeliti kot vedenjsko odvisnost. Ker pa ni zadostnih (tj. Zanesljivih in veljavnih) podatkov o njegovih diagnostičnih merilih, ne bi priporočali dodajanja „odvisnosti od hrane“ kot diagnostične enote v DSM-V [33]. Endogeni nevropeptidi, nevrotransmiterji in hormoni, ki se sprostijo ob zaužitju hrane, lahko zagotavljajo povezavo med kemično in vedenjsko odvisnostjo. Koristne lastnosti hrane so po odvzemu hrane večje kot pri nasičenih organizmih. Trdimo, da ker večina vrst debelosti temelji na rahli stopnji prenajedanja in se sčasoma razvija počasi, je le kombinacija klinično pomembnega in rednega prenajedanja, na primer v okviru nenormalnega prehranjevalnega vedenja (trenutno razvrščeno v kategorijo motenj hranjenja ) upravičuje obravnavanje kot odvisnost od hrane. Po našem mnenju lahko podtipe debelosti, ki so povezani s klinično pomembnim prenajedanjem, obravnavamo v kontekstu odvisnosti od hrane. Potrebno je bistveno več raziskav klinično odklonilnega prehranjevalnega vedenja in vzorcev ter zlasti tistih, povezanih s prenajedanjem, da bi ocenili, ali nekaterih trenutno slabo opisanih neskladnih vedenj / motenj prehranjevanja ni mogoče bolje uvrstiti v nedavno predlagano novo romantiko DSM V kategorija odvisnosti in sorodne motnje. Kot tak je treba biti poudarek sam po sebi, ne glede na to, ali se pojavlja v epizodah z ali brez kontraregulacije. Potrebne so dodatne nevrobiološke raziskave tako na živalih kot na ljudeh, da bi okrepili predstavo o prenajedanju kot vedenjski odvisnosti. Prehranjevanje temelji na zelo zapletenem naboru fizioloških, psiholoških in nevrobioloških mehanizmov. Vizualni videz, oro-senzorični občutki, tekstura hrane, stanje, v katerem je hrana zastopana, posamezno psihološko stanje razpoloženja, pa tudi posamezno fiziološko stanje energije in regulacija apetita vplivajo na to, kako in kaj ljudje jedo. Zaključujemo, da je prenajedanje mogoče obravnavati kot odvisnost od hrane v majhni podskupini debelih posameznikov.

Izjava o razkritju

Avtorji so izjavili, da ni navzkrižja interesov.

Reference

  1. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, WC Taylor, Burau K, Jacobs WS, Kadish W, Manso G: Rafinirana odvisnost od hrane: klasična motnja uporabe drog. Med hipotezami 2009; 72: 518 – 526.
  2. Corwin RL, Grigson PS: Pregled simpozija - zasvojenost s hrano. J Nutr 2009; 139: 617 – 619.
  3. Korzika JA, Pelchat ML: Odvisnost od hrane: resnična ali napačna? Curr mnenje Gastroenterol 2010; 26: 165 – 169.
  4. NIDA: http://www.drugabuse.gov/.
     
  5. WHO: Mednarodna statistična klasifikacija bolezni in z njimi povezanih zdravstvenih težav 10th Revision. http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/.
     
  6. Ameriško psihiatrično združenje: DSM-IV. www.psych.org/MainMenu/Research/DSMIV.aspx.
     
  7. Ameriško psihiatrično združenje: DSM-IV-TR: Trenutni priročnik .: www.psych.org/mainmenu/research/dsmiv/dsmivtr.aspx.
     
  8. Ameriško psihiatrično združenje: DSM-5. www.dsm5.org/ProposedReitions/Pages/Substan-RelatedDisorders.aspx.
     
  9. Raines GN: Komentar: nova nomenklatura. Am J Psihiatrija1953; 109: 548 – 549.
  10. Smith KE, Fooks G, Collin J, Weishaar H, Mandal S, Gilmore AB: "Delo po sistemu" - vpliv britanskega ameriškega tobaka na pogodbo o Evropski uniji in njegove posledice za politiko: analiza notranjih dokumentov tobačne industrije. PLOS Med 2010; 7: e1000202.
    Zunanji viri 

  11. Gearhardt AN, Grilo CM, DiLeone RJ, Brownell KD, Potenza MN: Ali lahko hrana zasvoji? Posledice za javno zdravje in politike. Zasvojenost 2011; 106: 1208 – 1212.
  12. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA: Uvod v vedenjske odvisnosti. Am J Zloraba alkohola Zloraba alkohola 2010; 36: 233 – 241.
  13. Ameriško psihiatrično združenje: DSM-V: R 31 igralna motnja. www.dsm5.org/ProposedReitions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=210#.
     
  14. Brewer JA, Potenza MN: Nevrobiologija in genetika motenj nadzora impulzov: odnos do odvisnosti od drog. Biochem Pharmacol 2008; 75: 63 – 75.
  15. Oznake I: Vedenjske (nekemične) zasvojenosti. Br J odvisnik 1990; 85: 1389 – 1394.
  16. Zasvojenost: http://wordnetweb.princeton.edu/perl/webwn?s=addiction.
     
  17. Morrissey J, Keogh B, Doyle L (ur.): Nega psihiatričnega duševnega zdravja. Dublin, Gill & Macmillan, 2008, str.
     
  18. Bradley BP: Vedenjske odvisnosti: skupne lastnosti in posledice zdravljenja Br J Addict 1990; 85: 1417 – 1419.
     
  19. Donegan NH, Rodin J, O'Brien C, Solomon RL: pristop teoretičnega učenja k skupnostim; v Levison PK, Gerstein DR, Maloff DR (ur.): Splošne značilnosti zlorabe snovi in ​​običajnega vedenja. Lexington, Lexington Books, 1983, pp 157 – 235.
     
  20. Mueser KT, Drake RE, Wallach MA: Dvojna diagnoza: pregled etioloških teorij. Zasvojeni Behav 1998; 23: 717 – 734.
  21. Grant BF, Stinson FS, Dawson DA, Chou SP, Dufour MC, Compton W, Pickering RP, Kaplan K: Razširjenost in sočasno pojavljanje motenj uporabe snovi ter neodvisne motnje razpoloženja in anksioznosti: rezultati Nacionalne epidemiološke raziskave o alkoholu in sorodnih Pogoji. Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 807 – 816.
  22. Peukert P, Sieslack S, Barth G, Batra A: odvisnost od interneta in računalniških iger. Psychiatr Prax 2010; 37: 219 – 224.
    Zunanji viri 

  23. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS: Genetski vplivi na impulzivnost, sprejemanje tveganj, odzivnost na stres in ranljivost za zlorabo drog in zasvojenosti. Nat Neurosci 2005; 8: 1450 – 1457.
  24. Kreek MJ, Bart G, Lilly C, LaForge KS, Nielsen DA: Farmakogenetika in človeška molekularna genetika odvisnosti od opiata in kokaina ter njihovo zdravljenje. Pharmacol Rev 2005; 57: 1 – 26.
  25. Eisen SA, Lin N, Lyons MJ, Scherrer JF, Griffith K, True WR, Goldberg J, Tsuang MT: Družinski vplivi na igralniško vedenje: analiza dvojčkov 3359. Zasvojenost 1998; 93: 1375 – 1384.
  26. Lachmann HM: pregled genetike motenj zlorabe snovi Curr Psychiatry Rep 2006; 8: 133 – 143.
     
  27. Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M: Skupna genska ranljivost za patološko igranje na srečo in odvisnost od alkohola pri moških. Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 666 – 673.
  28. Potenza MN: Nevrobiologija patoloških iger na srečo in odvisnosti od drog: pregled in nove ugotovitve. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008; 363: 3181 – 3189.
  29. Nestler EJ: Ali obstaja skupna pot zasvojenosti? Nat Neurosci 2005; 8: 1445 – 1449.
  30. Everitt BJ, Robbins TW: Okrepitev nevronskih sistemov zaradi odvisnosti od drog: od dejanj do navad do prisile. Nat Neurosci 2005; 8: 1481 – 1489
  31. Kalivas PW, Volkow ND: Nevronska osnova zasvojenosti: patologija motivacije in izbire. Am J Psihiatrija 2005; 162: 1403 – 1413.
  32. Sofuoglu M, Sewell AR: Norepinefrin in odvisnost od stimulansov. Zasvojeni Biol 2009; 14: 119 – 129.
  33. Moreno C, Tandon R: Ali bi bilo treba prenajedanje in debelost opredeliti kot zasvojenost z motnjo v DSM-5? Curr Pharm Des 2011; 17: 1128 – 1131.
  34. Opland DM, Leinninger GM, Myers MG Jr: Modulacija mezolimbičnega dopaminskega sistema z leptinom. Brain Res 2010; 1350: 65 – 70.
  35. Dickson SL, Egecioglu E, Landgren S, Skibicka KP, Engel JA, Jerlhag E. Vloga osrednjega sistema ghrelina pri nagrajevanju hrane in kemičnih zdravil. Molekulski endokrinol 2011; 340: 80 – 87.
  36. Kiefer F, Jahn H, Kellner M, Naber D, Wiedemann K: Leptin kot možni modulator hrepenenja po alkoholu. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 509 – 510.
  37. Kiefer F, Jahn H, Wolf K, Kämpf P, Knaudt K, Wiedemann K: Uživanje alkohola brez proste izbire pri miših po uporabi peptida leptin, ki uravnava apetit. Klinika za alkohol Exp Res 2001; 25: 787 – 789.
  38. Jerlhag E, Egecioglu E, Dickson SL, Engel JA: Antagonizem grelinskih receptorjev zmanjšuje lokomotorno stimulacijo kokaina in amfetamina, akumulirano sproščanje dopamina in prednost pogojenih mest. Psihoparmakologija (Berl) 2010; 211: 415 – 422.
  39. Sinha R: Kronični stres, uživanje drog in ranljivost zasvojenosti. Ann NY Acad Sci 2008; 1141: 105 – 130.
  40. Boutrel BA: nevropeptidno usmerjen pogled na psihostimulacijsko zasvojenost. Br J Farmakologija 2008; 154: 343 – 357.
  41. Koob GF: Nevrobiološki substrati za temno plat kompulzivnosti pri odvisnosti. Nevrofarmakologija 2009; 56 (suppl1): 18 – 31
  42. Hebebrand J, Volckmar AL, Knoll N, Hinney A: Odstranitev "manjkajoče dednosti": GIANT stopi korak naprej pri molekularnem razjasnjevanju debelosti - vendar še vedno veliko. Dejstva o debelih 2010; 3: 294 – 303.
  43. Speliotes EK, Willer CJ, Berndt SI, Monda KL in drugi: Združitvene analize posameznikov 249,796 razkrijejo 18 nove lokuse, povezane z indeksom telesne mase. Nat Genet 2010; 42: 937 – 948.
  44. Hebebrand J, Bulik CM: Kritična ocena začasnih meril DSM-5 za anoreksijo nervozo in alternativni predlog. Int J Jejte neskladje. 2011; 44: 665 – 678.
  45. Weigle DS: Apetit in uravnavanje telesne sestave. FASEB J 1994; 8: 302 – 310.
  46. Hebebrand J: Diagnostična vprašanja pri motnjah hranjenja in debelosti. Otroška otroška psihiatrinja Klinika N Am 2009; 18: 1 – 16.
  47. Ogden CL, Carroll MD, McDowell MA, Flegal KM: Debelost med odraslimi v Združenih državah Amerike - statistično pomembna sprememba od 2003-2004. www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db01.pdf.
     
  48. Lestvice rasti 2000 CDC: Združene države. www.cdc.gov/growthcharts.
     
  49. G Wing RR, Phelan S: Dolgotrajno vzdrževanje izgube teže. Am J Clin Nutr 2005; 82 (1 suppl): 222S – 225S
    Zunanji viri 

  50. Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, Soos MA, Rau H, Wareham NJ, Sewter CP, Digby JE, Mohammed SN, Hurst JA, Cheetham CH, Earley AR, Barnett AH, Prins JB, O'Rahilly S: prirojena pomanjkljivost leptina je povezana s hudo zgodnjo debelostjo pri ljudeh. Narava 1997; 387: 903 – 908.
  51. Farooqi IS, Keogh JM, Yeo GS, Lank EJ, Cheetham T, O'Rahilly S. Klinični spekter debelosti in mutacij v genskem receptorju za melanokortin 4. N Engl J Med 2003; 348: 1085 – 1095.
  52. Ameriško psihiatrično združenje: DSM-V: K 05 Binge prehrana. www.dsm5.org/ProposedReitions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=372.
     
  53. Hebebrand J, Herpertz-Dahlmann B: Diagnostična vprašanja pri prehranjevalnih motnjah in debelosti. Otroška otroška psihiatrinja Klinika N Am 2009; 18: 49 – 56.
  54. Grucza RA, Przybeck TR, Cloninger CR: Razširjenost in korelati motnje hranjenja zaradi prejedanja v vzorcu skupnosti. Compr Psihiatrija 2007; 48: 124 – 131.
  55. Mathes WF, Brownley KA, Mo X, Bulik CM: Biologija prenajedanja. Apetit 2009; 52: 545 – 553.
  56. Marcus MD, Kalarchian MA: Prehranjevanje pri otrocih in mladostnikih. Int J Eat Disord 2003; 34: S47 – 57.
  57. Volkow ND, Wise RA: Kako nam lahko odvisnost od drog pomaga razumeti debelost? Nat Neurosci 2005; 8: 555 – 560.
  58. Johnson PM, Kenny PJ: Dopaminski D2 receptorji v odvisnosti od nagradne disfunkcije in kompulzivnega prehranjevanja pri debelih podganah. Nat Neurosci 2010; 13: 635 – 641.
  59. Kenny PJ, Chen SA, Kitamura O, Markou A, Koob GF: Kondicionirani odvzem vodi v porabo heroina in zmanjša občutljivost nagrad. J Nevrosci 2006; 26: 5894 – 5900.
  60. Ahmed SH, Kenny PJ, Koob GF, Markou A: Nevrobiološki dokazi za hedonsko alostazo, povezano z naraščajočo uporabo kokaina. Nat Neurosci 2002; 5: 625 – 626.
  61. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD: Nagrada, dopamin in nadzor vnosa hrane: posledice za debelost. Trendi Cogn Sci 2011; 15: 37 – 46.
  62. Hamer M, Karageorghis Cl: Psihobiološki mehanizem odvisnosti od vadbe. Sports Med 2007; 37: 477 – 484.
  63. Wise RA, Bozarth MA: vezje za nagrado možganov: štirje elementi vezja so "ožičeni" v navideznih serijah. Brain Res Bull 1984; 12: 203 – 208.
  64. Avena NM, Rada P, Hoebel BG: Dokazi za odvisnost od sladkorja: vedenjski in nevrokemični učinki prekinitve, prekomernega vnosa sladkorja. Neurosci Biobehav Rev 2008; 32: 20 – 39.
  65. Di Chiara G, Imperato A: Zdravila, ki jih ljudje zlorabljajo, prednostno povečujejo sinaptične koncentracije dopamina v mezolimbičnem sistemu prosto gibajočih se podgan. Proc Natl Acad Sci USA 1988; 85 (14): 5274 – 5278.
  66. De Vries TJ, Shippenberg TS: Nevronski sistemi, na katerih temelji odvisnost od opiatov. J Nevrosci 2002; 22: 3321 – 3325.
  67. Rada P, Avena NM, Hoebel BG: Vsakodnevno pivanje sladkorja večkrat sprošča dopamin v lupini. Nevroznanost 2005; 134: 737 – 744.
  68. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel BG: Dokazi, da pretiran vnos sladkorja povzroča endogeno odvisnost od opioidov. Obes Res 2002; 10: 478 – 488.
  69. Wurtman J, Wurtman R, Berry E, Gleason R, Goldberg H, McDermott J, Kahne M, Tsay R: Deksfenfluramin, fluoksetin in izguba teže med ženskami, ki uživajo ogljikove hidrate. Neuropsychopharmacology 1993; 9: 201 – 210.
  70. Spring B, Schneider K, Smith M, Kendzor D, Appelhans B, Hedeker D, Pagoto S: Zloraba potenciala ogljikovih hidratov za čezmerno ogljikove hidrate. Psihoparmakologija (Berl) 2008; 197: 637 – 647.
  71. Berridge KC: Želim in všeč: opažanja iz laboratorija za nevroznanost in psihologijo. Povpraševanje (Oslo) 2009; 52: 378.

 

Stiki avtorjev

Özgür Albayrak

Oddelek za otroško in mladostniško psihiatrijo

LVR-Klinikum Essen, Univerza v Duisburg-Essen

Wickenburgstraße 21, 45147 Essen (Nemčija)

Tel. + 49 201 8707488, E-pošta [e-pošta zaščitena]