Študije slikanja možganov pri patološkem igranju (2010)

Ruth J. van Holst, Wim van den Brink, Dick J. Veltmanin Anna E. Goudriaan

Podatki o avtorju ► Informacije o avtorskih pravicah in licenci ►

Pojdi na:

Minimalizem

Predstavitev

Ko vedenje o igrah na srečo postane kompulzivno, začne posegati v odnose in negativno vpliva na družbene dejavnosti ali delo, ga opredelimo kot patološko igranje na srečo (PG). Čeprav je PG razvrščen kot motnja nadzora impulzov v DSM-IV, ga pogosto obravnavajo kot vedenjsko ali nekemično zasvojenost zaradi svojih genetskih, endofenotipskih in fenotipskih podobnosti odvisnosti od snovi. Na primer, diagnostična merila za PG so podobna tistim, odvisnih od snovi, in obe motnji kažeta podobne vzorce komorbidnosti [1], genetske ranljivosti in odzivi na specifična farmakološka zdravljenja [2].

Raziskovanje PG kot modela odvisniškega vedenja je privlačno, saj lahko razkrije, kako se lahko zasvojevalno vedenje razvije in vpliva na delovanje možganov, brez nejasnih učinkov (nevrotoksičnih) snovi. Poleg tega bi lahko boljše razumevanje nevrobiološke osnove PG izboljšalo zdravljenje te motnje.

Glede na podobnost med PG in odvisnostjo od snovi so raziskave PG podale domneve in uporabile paradigme, podobne tistim, ki se uporabljajo pri raziskavah motnje uporabe snovi (SUD). Trenutne teorije odvisnosti so opredelile štiri pomembne kognitivno-čustvene procese, ki bodo verjetno pomembni tudi za PG. Prva od njih je predelava nagrade in kazni ter njen odnos do vedenjske kondicije. Drugi postopek je povečana jasnost igralnih namigov, kar pogosto povzroči močne želje ali hrepenenje po igrah na srečo. Tretja je impulzivnost, saj je bila vključena kot lastnost ranljivosti za pridobitev PG in kot posledica iger na srečo. Četrti postopek je oslabljeno pri odločanju, ker patološki igralci iger na srečo nadaljujejo ob resnih negativnih posledicah.

Čeprav so nevropsihološke študije v PG dosledno poročale o odstopanju od teh funkcij na teh področjih [3, 4••], izvajanje nevro-slikarskih tehnik je šele pred kratkim začelo razjašnjati nevrobiologijo PG. V tem pregledu se o neznanskih ugotovitvah v PG obravnavajo z uporabo štirih procesov, ki so pravkar opisani kot organizacijski princip.

Na podlagi iskalnih kriterijev, uporabljenih v nedavnem pregledu van Holst et al. [4••], ki je vključeval študije 10 nevrografiranja, objavljene od 2005, smo ta izbor posodobili s tremi študijami, objavljenimi ali predloženimi od tega pregleda (tj. 2009 – 2010). Nadalje razpravljamo o izzivih in novostih na področju raziskav nevrobioloških iger na srečo in komentiramo njihove posledice za zdravljenje PG.

Občutljivost za nagrajevanje in kaznovanje

Kohezijsko vedenje je ključni proces, ki se razvija v vedenju iger na srečo, saj igre na srečo delujejo po spremenljivem vmesnem vzorcu okrepitve [5]. Razlike v vedenjskih pogojih so odvisne od osnovne občutljivosti za nagrajevanje in kaznovanje, ki so jo v PG-ju raziskovali razmeroma pogosto z nevro-slikanjem.

Reuter et al. [6] primerjali funkcionalne odzive na raven kisika v krvi (fMRI) v krvi (BOLD), povezane z dogodki nagrajevanja in kaznovanja pri 12 patoloških igralcih in običajnih kontrolnih skupinah 12 s pomočjo paradigme ugibanja. Poročali so o aktivnosti nižje ventralne strijatalne in ventromedialne prefrontalne skorje (VMPFC) pri patoloških igralcih, ko so prejemali denarni dobiček v primerjavi s kontrolo. V študiji de Ruiter et al. So poročali o primerljivih rezultatih. [7•], ki je z afektivno paradigmo preklapljanja raziskal učinke nagrade in kazni na nadaljnje vedenje. Podatkovni sliki, povezani z denarnim dobičkom, so pokazali, da so patološki igralci (n = 19) je imel nižjo ventrolateralno aktivacijo predfrontalne skorje do denarnega dobička kot NC (n  = 19). Poleg tega je ta študija pokazala manj občutljivosti na denarne izgube pri patoloških igralcih na srečo kot pri NC. Medtem ko sta Reuter in sod. [6] ugotovili razlike predvsem v ventromedialnih delih predfrontalne skorje, de Ruiter in sodelavci [7•] poročali o razlikah predvsem v ventrolateralnih predprostornih regijah. De Ruiter in sod. [7•] je nakazoval, da je njihovo pomanjkanje ugotovitev VMPFC verjetno posledica izgube signala zaradi nehomogenosti tkiva v teh regijah.

Tako so ugotovili, da so patološki hazarderji med nespecifičnimi nagrajevalnimi in kaznovalnimi dogodki v primerjavi z NC-ji zmanjšali ventralni striatum in ventralno prefrontalno aktivacijo [6, 7•], kar pomeni izmučen nevrofiziološki odziv na nagrade kot tudi na izgube pri patoloških igralcih. Poročali so o zmanjšanju aktivacije ventralnega striatuma kot odzivu na nespecifične nagrajevalne in kaznovalne dogodke, ki so jih ugotovili Reuter et al. [6] je podobna ugotovitvam v SUD [8, 9]. Poleg tega je večina teorij odvisnosti navedla, da je za odvisnost od snovi značilno zmanjšanje bazalnega ganglijskega dopaminergičnega prenosa, ki predpostavlja razvoj zasvojenosti, in da ponavljajoča se uporaba drog povzroči nadaljnje zmanjšanje prenosa dopamina (DA), povezano z zmanjšano občutljivostjo za nagrajevanje dražljajev [10]. V skladu s temi teorijami obstaja hipoteza, da je večja verjetnost, da bodo patološki kockarji iskali nagrajevalne dogodke za kompenzacijo obstoječega anhedonskega stanja, primerljivega s posamezniki, odvisnimi od snovi [11]. Vendar iz obstoječe literature o PG še ni jasno, ali je zmanjšana občutljivost za nagrajevanje in kaznovanje posledica ali predhodnik težav z igrami na srečo.

Cue reaktivnost

Poleg disfunkcije sistema nagrajevanja je pomemben simptom PG močna želja po igrah na srečo, ki pogosto vodi v ponovitev vedenja v igrah na srečo. Čeprav so hrepenenje in reaktivna reakcija na obrazu podrobno preučeni s tehnikami nevrografiranja v SUD-jih, je bilo objavljenih le nekaj raziskav v PG-ju.

Prva raziskava fMRI o zahtevah po igrah na srečo je bila objavljena v 2003 [12]. Med gledanjem videoposnetka o igrah na srečo, namenjenega vzbujanju čustvenih in motivacijskih antecedentov na igre na srečo (igralci, ki posnemajo čustvene [npr. Srečne, jezne] situacije, ki jim sledi igralec, ki opisuje vožnjo do igralnice in sprehod po njej, in občutek igre na srečo), so bili udeleženci pozvani, naj pritisnite gumb, ko se pojavijo pozivi po igrah na srečo. Med takšnimi epizodami povečanega hrepenenja je skupina PG (n = 10) pokazala manjšo aktivacijo v cingularnem girusu, (orbito) čelni skorji, kavdatih, bazalnih ganglijih in talamičnih območjih v primerjavi s skupino NC (n = 11). Pred kratkim so avtorji ponovno analizirali svoje podatke iz leta 2003, da bi ugotovili, ali je motivacijska obdelava pri patoloških igralcih na srečo (n = 10) in uživalci kokaina (n = 9) se je razlikovalo od rekreativcev (n = 11) in NC (n = 6) ne uporablja kokaina [13]. Pregled scenarijev odvisnosti od odvisnosti v primerjavi z nevtralnimi scenariji je povzročil povečano aktivnost v ventralnem in dorzalnem prednjem cingulatu korteksa in desnem inferiornem parietalnem lobulu, z relativno zmanjšano aktivnostjo pri patoloških igralcih v primerjavi z rekreativnimi kockarji in relativno večjo aktivnostjo pri uživalcih kokaina v primerjavi z NC-ji . Te ugotovitve torej kažejo na nasprotne učinke pri posameznikih s SUD v primerjavi s tistimi z vedenjsko odvisnostjo.

Nasprotno pa je raziskava reaktivnosti fMRI iztočnice Crockforda in sod. [14] ugotovili višji odziv BOLD v desnem dorsolateralnem prefrontalnem korteksu (DLPFC), desnem inferiornem čelnem girusu, medialnem čelnem gyrusu, levem parahippocampalnem predelu in levem okcipitalnem korteksu kot odziv na igralne dražljaje pri patoloških igralcih (n = 10) v primerjavi z NC (n  = 11). Poleg tega se je hrbtni tok vizualne obdelave aktiviral pri patoloških igralcih, ko so gledali filme o igrah na srečo, medtem ko se je ventralni vizualni tok aktiviral v kontrolah, ko so gledali te filme. Avtorji so trdili, da se možganske regije, ki se aktivirajo pri patoloških igralcih, v primerjavi z NC pretežno vključujejo regije, povezane z omrežjem DLPFC, ki je povezano s pogojnimi odzivi.

V nedavni raziskavi Goudriaan et al. [15] so pokazale podobne možganske aktivacije, povezane z reakcijo, kot so poročali Crockford in sod. [14] pri patoloških igralcih (n = 17) v primerjavi z NC (n  = 17). V tej študiji fMRI so si udeleženci med skeniranjem ogledali igre na srečo in nevtralne slike. Pri ogledu iger na srečo v primerjavi z nevtralnimi slikami je bila pri problematičnih igralcih v primerjavi z NC ugotovljena višja dvostranska aktivnost parahipokampalnega girusa, desne amigdale in desne DLPFC. Poleg tega je bilo ugotovljeno pozitivno razmerje med subjektivno hrepenenjem po igrah na srečo po skeniranju pri problematičnih igralcih in aktivacijo BOLD v ventrolateralni prefrontalni skorji, levi sprednji otoki in levi kopasti glavi pri gledanju iger na srečo v primerjavi z nevtralnimi slikami.

In nazadnje, v nedavni študiji paradigme iger na srečo so bili igralci 12 s težavami in igralci 12 pogosti (neproblemni) zaprošeni, da igrajo igro na srečo blackjack, medtem ko so bili pridobljeni fMRI pregledi [16]. Igra je bila sestavljena iz poskusov z velikim tveganjem izgube in preizkusov z nizkim tveganjem izgube. Problematični hazarderji so med preskušanji z visokim tveganjem pokazali povečanje signala v talamičnih, nižjih čelnih in nadrejenih časovnih regijah ter v teh regijah v preskušanjih z majhnim tveganjem, medtem ko so pri pogostih igralcih igralcev opazili nasprotni vzorec. Miedl in sodelavci [16] trdila je, da vzorec frontalno-parietalne aktivacije, opažen med preskušanji z visokim tveganjem, v primerjavi s preskušanji z majhnim tveganjem pri problematičnih igralcih odraža modul pomnilnika odvisnosti od odvisnosti, ki ga sprožijo naloge, povezane z igrami na srečo. Predlagali so, da lahko situacije z visokim tveganjem služijo kot zaslonka zasvojenosti pri problematičnih igralcih, medtem ko situacija z nizkim tveganjem pomeni "varen" zadetek pri pogostih igralcih. Zanimivo je, da so problematični hazarderji pokazali večjo aktivnost v dorsolateralnih prefrontalnih in parietalnih režnjah v primerjavi s pogostimi igralci, medtem ko so zmagali v primerjavi z izgubo denarja, mrežo, ki je na splošno povezana z izvršno funkcijo. Vendar so bili vzorci aktivnosti v limbičnih regijah, medtem ko so bili zmagi v primerjavi z izgubo denarja podobni, kar je v nasprotju s prejšnjimi ugotovitvami obdelave nagrad v študijah Reuter et al. [6] in de Ruiter et al. [7•]. Razlike v paradigmih zaposlenih lahko razložijo razlike med temi študijami: ker paradigma o blackjacku Miedla in njegovih kolegov [16], so morali zmagovalni rezultat udeleženci izračunati (izračunati vrednosti kart), preden so ugotovili, da je prišlo do zmage ali izgube, v študijah Reuter et al. [6] in de Ruiter et al. [7•], zmage ali porazi so bili prikazani na zaslonu in tako takoj doživeti. Zato je v raziskavi Miedl in sod. [16], sorazmerno velika zapletenost spodbud in kognitivni elementi pri izkušnjah z nagrajevanjem in izgubo so lahko vplivali na predelavo nagrajevanja in zmanjšali možnost iskanja skupinskih razlik.

Tako so študije reaktivnosti iztočnic v PG doslej poročale o nasprotujočih si rezultatih. Vendar je treba opozoriti, da ugotovitve Potenza in sod. [12, 13] jih je težko razlagati zaradi zapletenih čustvenih filmov, ki se uporabljajo za vzbujanje hrepenenja po igrah na srečo. Po drugi strani o povečani aktivnosti kot odzivu na igre na srečo v predfrontalni skorji, parahippokampalnih regijah in okcipitalni skorji poročajo Crockford et al. [14], Goudriaan in sod. [15] in Miedl et al. [16] je skladen z rezultati paradigm reaktivnosti iztočnic v študijah SUD [17, 18]. Vendar pa je bila v nasprotju s študijami SUD o povečani limbični aktivaciji med paradigmami reaktivnosti izvlečkov pri igrah na srečo poročana le v eni od študij reaktivnosti iztočnic [15]. Prihodnje raziskave bi se morale osredotočiti na vrsto dražljajev, ki sprožajo najzmogljivejšo reaktivnost izvlečkov (npr. Slike v filmih). Eden od vidikov, ki lahko zmanjša sposobnost odkrivanja razlik v reaktivnosti iztočnic v študijah PG v nasprotju s študijami SUD, je, da lahko igre na srečo vključujejo različne igre na srečo (npr. Blackjack, igralni avtomati, dirke na konjih), medtem ko je reaktivnost na snov bolj specifična za ciljno snov (npr. kokain, marihuana) in zato lahko pri večini udeležencev SUD sproži limbično možgansko aktivnost. Izbira posebnih vrst iger na srečo za dražljaje reaktivnosti izvlečka in omejevanje vključenosti udeležencev na določeno patologijo iger na srečo lahko privede do boljšega ujemanja med znaki in patologijo PG in tako privede do močnejših možganskih aktivacij kot odzivov na znake PG.

Impulzivnost v patološkem igranju na srečo

Impulzivnost pogosto enačimo z razkuževanjem, stanjem, v katerem mehanizmi nadzora od zgoraj navzdol, ki običajno zatirajo samodejne odzive ali odzive, ki temeljijo na nagradi, ne zadostujejo za trenutne potrebe [19]. Dezinhibicija je v zadnjih letih pritegnila veliko pozornosti pri raziskavah odvisnosti, ker je bila prepoznana kot endofenotip posameznikov, ki jim grozi SUD in PG [20]. Drug vidik impulzivnosti, ki se ga pogosto ukvarjajo v nevrokognitivnih študijah, je diskontiranje z zamudami: izbira za takojšnje manjše nagrade namesto za zamude pri večjih nagradah. Ta vidik bo obravnavan v naslednjem razdelku o odločanju. Na žalost je nevro-slikarskih študij, ki preučujejo nevronske korelate impulzivnosti / dezinhibicije v PG, malo.

V edini raziskavi fMRI, objavljeni do zdaj, Potenza in sod. [21] je uporabil nalogo Stroop barva - beseda za oceno kognitivne inhibicije - to je zaviranje samodejnega odziva (kongruentni dražljaj; branje besede) v primerjavi z poimenovanjem barve, v kateri je beseda natisnjena (inkorumenten dražljaj) - v 13 patoloških igralcih in 11 NC-ji. Patološki kockarji so pokazali nižjo aktivacijo v levi srednji in superiorni čelni giri v primerjavi s skupino NC med obdelavo inkongruentnih v primerjavi s kongruentnimi dražljaji.

Če povzamemo, čeprav številne nevropsihološke študije kažejo na večjo impulzivnost pri patoloških igralcih [22, 23] do danes je bila objavljena le ena sama nevro-slikarska študija inhibicije. Zato so utemeljene dodatne študije nevro-slikanja, po možnosti z večjimi populacijami in ocena različnih impulzivnosti pri patoloških igralcih.

Odločanje pri patološkem igranju na srečo

Patološki igralci na srečo in bolniki s SUD kažejo vzorec odločanja, za katerega je značilno, da ignorirajo dolgoročne negativne posledice za takojšnje zadovoljstvo ali olajšanje neprijetnih stanj, povezanih z odvisnostjo [24]. Na odločanje lahko vplivajo različni kognitivni in čustveni procesi. Ugotovljeno je bilo, da je tveganje, doživljanje in ocenjevanje neposrednih v primerjavi z zapoznelimi zmagami in izgubami ter impulzivnost prispevalo k večplastnemu konceptu odločanja [25]. Poleg tega so bile izvršilne disfunkcije - predvsem zmanjšana kognitivna fleksibilnost - povezane s slabšanjem odločanja [26].

V nedavni študiji o potencialnih dogodkih (ERP) [27], izmerili so nevrofiziološke korelate odločanja med igro v blackjacku. Dvajset problematičnih hazarderjev in 21 NC-jev je igralo računalniško igro blackjack in so se morali odločiti, ali bodo "udarili" ali "sedeli" na kartico, da bi se približali čim bližje, vendar ne večjim od 21 točk. Pri kritičnem rezultatu točk 16 so se problematični igralci lažje odločili za nadaljevanje igranja kot NC. Poleg tega so problematični hazarderji pokazali večjo pozitivno amplitudo v ERP-jih, ki jih je modeliral dipol v zadnjični cingulatni skorji, kot NC-ji po uspešnih "hit" odločitvah na 16. Tako so igralci na srečo pokazali bolj tvegano vedenje skupaj z močnejšim nevronskim odzivom na (redke) uspešne rezultate tega vedenja v primerjavi z NC-ji. Zanimivo je, da med preskušanji izgube niso opazili nevrofizioloških razlik med skupinami.

Do zdaj ni bilo objavljenih nobenih drugih študij nevrovizijskih slik, ki bi se osredotočale na procese odločanja pri patoloških igralcih. Vendar pa je ena raziskava fMRI uporabila spremenjeno različico naloge na srečo Iowa (IGT) za raziskovanje uspešnosti odločanja v NC-jih (n = 16), posamezniki z odvisnostjo od snovi (SD; n = 20) in od snovi odvisne posameznike s komorbidnimi težavami pri igrah na srečo (SDPG; n = 20) [28]. IGT je bil ustvarjen tako, da posnema odločanje v resničnem življenju [29]. Udeleženci so bili na računalniškem zaslonu predstavljeni s štirimi virtualnimi krovi kartic, iz katerih so morali izbrati kartico. Vsaka izvlečena kartica bi pomenila nagrado, občasno pa bi izguba kartice. Zato bi nekatere krove dolgoročno povzročile izgube, druge pa bi prinesle dobičke. Cilj igre je bil osvojiti čim več denarja. Čeprav so se SDPG ponavadi odrezale bolje kot SD in NC, te razlike niso bile statistično pomembne. Posamezniki SD in SDPG so pri izvajanju IGT pokazali nižjo aktivnost VMPFC v primerjavi z NC-ji. Poleg tega je skupina SD med odločanjem pokazala manj desne superiorne čelne skorje kot skupina SDPG in NC. Avtorji so zaključili, da lahko večja desna superiorna aktivnost čelne skorje v SDPG-jih v primerjavi s SD-ji odraža preobčutljivost za igralne naloge, ker IGT spominja na igra na srečo. Žal študija ni vključevala patološke skupine igralcev brez komorbidnih SUD-ov. Ti rezultati kažejo, da komorbidni PG ni povezan z dodatno okvaro odločanja v SD, ugotovitev, ki ni v skladu z nevrokognitivno študijo patoloških hazarderjev, SUD-ov in NC-jev [23]. Te neprimerne ugotovitve bi lahko pojasnili z dejstvom, da sta Tanabe in sod. [28] uporabila spremenjeno različico IGT, ki je preprečevala zaporedne izbire iz določene plošče in s tem olajšala pravilne izbire v skupinah SD, tako da je odpravila potrebo po kognitivni fleksibilnosti, ki bo verjetno okvarjena patološkim igralcem [26, 30].

Sklepi

Pregledane študije kažejo, da patološki igralci kažejo zmanjšan odmeren odziv na nespecifične nagrajevalne in kaznovalne dražljaje v ventralnem striatumu in VMPFC [6, 7•]. Zlasti takšnih zabrisanih odzivov niso opazili pri problematičnih igralcih, ki so med zmagovanjem in izgubljanjem denarja igrali bolj realistično igro na srečo [16]. Tri od štirih nevro-slikarskih študij reaktivnosti iztočnic pri patoloških kockarjih so pokazale povečano aktivacijo možganov na dražljaje, povezane z igrami na srečo [14-16], ker je bilo izsledkov druge študije, ki je poročala o zmanjšani aktivaciji možganov med paradigmo hrepenenja, težko razlagati zaradi uporabljene kompleksne paradigme dražljajev [12, 13]. Zato nevrobiološki mehanizmi, na katerih temelji nenormalna reaktivnost iztočnic, pri patoloških kockarjih še niso jasni, enako pa velja tudi za opaženo povečano impulzivnost in razkroj pri patoloških igralcih. Ker je veliko število nevrokognitivnih študij o impulzivnosti pokazalo, da so patološki hazarderji oslabljeni v več zaviralnih procesih (npr. Filtriranje nepomembnih informacij, zaviranje trenutnih odzivov in zamuda s popuščanjem [4••]) Do danes je bila objavljena samo ena študija fMRI o vmešavanju Stroopa v patološke hazarderje [21]. Podobno, čeprav nevrokognitivne študije kažejo na oslabljeno odločanje med patološkimi hazarderji [4••], kar je skladno z ugotovitvami glede odvisnosti od snovi [31] trenutno je na voljo samo ena študija ERP o odločanju pri patoloških igralcih [27]. Ta zadnja študija je pokazala, da so problematični igralci na srečo pokazali bolj tvegano vedenje med igrami na srečo kot NC, in da so bile uspešne, a tvegane odločitve povezane z večjo aktivnostjo korteksa prednjega cingulata. Končno je raziskava fMRI, ki je preučevala odločanje z uporabo IGT, pokazala nižjo nadrejeno aktivnost čelne skorje med odločanjem pri odvisnih od snovi posameznikov s težavami z igrami na srečo.

Priznanja

Reference