Curr Pharm Des 2017 ส.ค. 22 doi: 10.2174 / 1381612823666170823101713
บลัมเค1, ธานอสพีเค2, วังจีเจ3, Febo M1, Demetrovics Z4, Modestino EJ5, Braverman ER6, บารอนดี6, ถนน Badgaiyan7, โกลด์ MS8.
นามธรรม
โรคอ้วนกำลังทำลายชีวิตของผู้คนมากกว่า 300 ล้านคนทั่วโลกและการรักษาน้ำหนักให้แข็งแรงโดยใช้กลวิธีลดน้ำหนักที่เป็นที่นิยมยังคงเป็นงานที่ยากมาก การจัดการกับปัญหาโรคอ้วนดูเหมือนจะอยู่ไม่ไกลจากการทำความเข้าใจที่ดีขึ้นเกี่ยวกับการทำงานของจีโนมของเราในการตอบสนองต่อยา / สารอาหาร กลยุทธ์ที่ระบุโดยความเข้าใจเกี่ยวกับสารอาหารและนิวโรเจเนติกส์ในการรักษาและป้องกันกลุ่มอาการเมตาบอลิกและโรคอ้วนรวมถึงการควบคุมการแสดงออกของ mRNA โดยการทำ DNA methylation และการยับยั้งการกำจัดฮิสโตน ขึ้นอยู่กับวิถีการเผาผลาญที่บกพร่องทางพันธุกรรมของแต่ละบุคคลสามารถกำหนดเป้าหมายตาม epigenetically ได้โดยตัวอย่างเช่นการให้อาหารเสริมที่มีสารพฤกษเคมีวิตามินและกรดอะมิโนที่สำคัญ นอกจากนี้โครงสร้างโครมาตินของยีนตราตรึงที่ควบคุมสารอาหารระหว่างพัฒนาการของทารกในครรภ์สามารถแก้ไขได้ วิถีทางที่มีผลต่อการส่งสัญญาณโดปามีนการขนส่งโมเลกุลและการพัฒนาระบบประสาทมีส่วนเกี่ยวข้องกับกลยุทธ์เหล่านี้ โรคอ้วนเป็นประเภทย่อยของ Reward Deficiency Syndrome (RDS) และกลยุทธ์ใหม่เหล่านี้ในการรักษาและป้องกันโรคอ้วนเป้าหมายที่ปรับปรุงการทำงานของโดพามีน ไม่ใช่แค่เรื่องของการส่งสัญญาณทางเดินอาหารที่เชื่อมโยงกับเปปไทด์ hypothalamic เท่านั้น แต่เป็นการค้นหาวิธีใหม่ ๆ ในการปรับปรุงการทำงานของ dopaminergic บริเวณหน้าท้อง (VTA) และสภาวะสมดุล
คำสำคัญ: อาหารและยาเสพติด; epigenetics ; hypothalamic-gut-axis; ประสาทพันธุศาสตร์; การควบคุมโปรโดพามีน กลุ่มอาการขาดรางวัล (RDS)
PMID: 28831923
ดอย: 10.2174/1381612823666170823101713
;
