(L) อาหารไขมันอาจทำให้โคเคนชอบติดยาเสพติด (2010)

ดูเหมือนว่าการติดยาเสพติดภาพลามกจะถูกเติมด้วยโดปามีนโดย Sarah Klein, Health.com

จุดเด่นของเรื่องราว

  • สมองของหนูที่กัดกินอาหารที่มีไขมันในมนุษย์นั้นเปลี่ยนไป
  • โดปามีนดูเหมือนจะรับผิดชอบพฤติกรรมของหนูที่กินมากเกินไป
  • ผลการวิจัยอาจนำไปสู่การรักษาใหม่สำหรับโรคอ้วน

ในที่สุดนักวิทยาศาสตร์ได้ยืนยันสิ่งที่พวกเราที่เหลือสงสัยมานานหลายปีแล้วว่าเบคอนชีสเค้กและอาหารอร่อยอื่น ๆ

การศึกษาใหม่ในหนูแสดงให้เห็นว่าอาหารที่มีไขมันและแคลอรีสูงมีผลต่อสมองในลักษณะเดียวกับโคเคนและเฮโรอีน เมื่อหนูกินอาหารเหล่านี้ในปริมาณที่มากพอจะนำไปสู่พฤติกรรมการกินซึ่งคล้ายกับการติดยาเสพติด

การใช้ยาเช่นโคเคนและการกินอาหารขยะมากเกินไปทั้งสองค่อยๆเกินศูนย์ความสุขในสมองตามที่ Paul J.Kenny, Ph.D. , รองศาสตราจารย์ด้านการบำบัดด้วยโมเลกุลที่สถาบันวิจัย Scripps ในดาวพฤหัสบดี , ฟลอริดา. ในที่สุดศูนย์ความสุขก็“ พัง” และบรรลุความสุขแบบเดียวกันหรือแม้กระทั่งรู้สึกปกติก็ต้องใช้ยาหรืออาหารในปริมาณที่เพิ่มขึ้น Kenny ผู้เขียนหลักของการศึกษากล่าว

“ ผู้คนรู้โดยสัญชาตญาณว่า [การกินมากเกินไป] มีมากกว่าแค่ความมุ่งมั่น” เขากล่าว “ มีระบบในสมองที่เปิดใช้งานหรือเปิดใช้งานมากเกินไปและนั่นทำให้ [กินมากเกินไป] ในระดับจิตใต้สำนึก

“ ในการศึกษาซึ่งตีพิมพ์ในวารสาร Nature Neuroscience เคนนีและผู้เขียนร่วมของเขาได้ศึกษาหนูทดลองสามกลุ่มเป็นเวลา 40 วัน หนึ่งในกลุ่มได้รับอาหารหนูตามปกติ อย่างที่สองคืออาหารเบคอนไส้กรอกชีสเค้กเปลือกน้ำฅาลและอาหารโคขุนอื่น ๆ ที่มีแคลอรีสูง แต่เพียงวันละ XNUMX ชั่วโมงเท่านั้น

กลุ่มที่สามได้รับอนุญาตให้หมูกินอาหารที่ไม่ดีต่อสุขภาพมากถึง 23 ชั่วโมงต่อวันไม่น่าแปลกใจเลยว่าหนูที่กินอาหารของมนุษย์กลายเป็นโรคอ้วนอย่างรวดเร็ว แต่สมองของพวกเขาก็เปลี่ยนไป จากการตรวจสอบขั้วไฟฟ้าสมองที่ถูกฝังนักวิจัยพบว่าหนูในกลุ่มที่สามค่อยๆพัฒนาความอดทนต่อความสุขที่อาหารให้พวกเขาและต้องกินมากขึ้นเพื่อประสบการณ์สูง

พวกเขาเริ่มกินอย่างไม่เต็มใจจนถึงจุดที่พวกเขายังคงทำเช่นนั้นต่อไปเมื่อเผชิญกับความเจ็บปวด เมื่อนักวิจัยใช้ไฟฟ้าช็อตที่เท้าของหนูต่อหน้าอาหารหนูใน XNUMX กลุ่มแรกตกใจกลัวที่จะไม่กินอาหาร แต่หนูที่อ้วนไม่ได้ “ ความสนใจของพวกเขามุ่งเน้นไปที่การบริโภคอาหารเพียงอย่างเดียว” Kenny กล่าว

ในการศึกษาก่อนหน้านี้หนูมีการเปลี่ยนแปลงของสมองที่คล้ายกันเมื่อให้การเข้าถึงโคเคนหรือเฮโรอีนแบบไม่ จำกัด และหนูก็เพิกเฉยต่อการลงโทษเช่นเดียวกันในการบริโภคโคเคนต่อไป

ความจริงที่ว่าอาหารขยะสามารถกระตุ้นการตอบสนองนี้ได้ไม่น่าแปลกใจเลยดร. ยีน - แจ็ควังหัวหน้าแผนกการแพทย์ที่ห้องปฏิบัติการแห่งชาติ Brookhaven ของกระทรวงพลังงานสหรัฐในอัพตันนิวยอร์กกล่าว

“ ตอนนี้เราทำให้อาหารของเราคล้ายกับโคเคนมาก” เขากล่าว

ใบโคคาถูกนำมาใช้ตั้งแต่สมัยโบราณเขาชี้ให้เห็น แต่คนเรียนรู้ที่จะทำให้บริสุทธิ์หรือดัดแปลงโคเคนเพื่อส่งมอบอย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้นไปยังสมองของพวกเขา (เช่นการฉีดหรือสูบบุหรี่เป็นต้น) สิ่งนี้ทำให้ยาเสพติดมากขึ้น

ตามที่วังกล่าวว่าอาหารมีการพัฒนาในลักษณะที่คล้ายคลึงกัน “ เราทำให้อาหารของเราบริสุทธิ์” เขากล่าว “ บรรพบุรุษของเรากินเมล็ดธัญพืช แต่เรากินขนมปังขาว ชาวอเมริกันอินเดียนกินข้าวโพด เรากินน้ำเชื่อมข้าวโพด

“ ส่วนผสมในอาหารสมัยใหม่ที่ผ่านการฟอกแล้วทำให้ผู้คน“ กินโดยไม่รู้ตัวและไม่จำเป็น” และยังกระตุ้นให้สัตว์“ กินเหมือนผู้เสพยา [ใช้ยา]” วังกล่าว

สารสื่อประสาทโดปามีนดูเหมือนจะรับผิดชอบต่อพฤติกรรมของหนูที่กินมากเกินไปตามการศึกษา โดปามีนมีส่วนเกี่ยวข้องกับศูนย์ความสุข (หรือรางวัล) ของสมองและยังมีบทบาทในการเสริมสร้างพฤติกรรม “ มันบอกสมองว่ามีบางอย่างเกิดขึ้นและคุณควรเรียนรู้จากสิ่งที่เพิ่งเกิดขึ้น” Kenny กล่าว

การกินมากเกินไปทำให้ระดับของตัวรับโดปามีนบางตัวในสมองของหนูอ้วนลดลง ในมนุษย์ระดับต่ำของผู้รับเดียวกันมีความสัมพันธ์กับการติดยาเสพติดและโรคอ้วนและอาจเป็นทางพันธุกรรม Kenny กล่าว

อย่างไรก็ตามนั่นไม่ได้หมายความว่าทุกคนที่เกิดมาพร้อมกับระดับตัวรับโดปามีนที่ต่ำกว่าจะถูกกำหนดให้กลายเป็นผู้เสพติดหรือกินมากเกินไป ดังที่วังชี้ให้เห็นว่าปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมไม่ใช่แค่ยีนเท่านั้นที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมทั้งสอง

วังยังเตือนด้วยว่าการใช้ผลการศึกษาในสัตว์ทดลองกับมนุษย์อาจเป็นเรื่องยุ่งยาก ตัวอย่างเช่นเขากล่าวว่าในการศึกษาเกี่ยวกับยาลดน้ำหนักหนูลดน้ำหนักได้มากถึง 30 เปอร์เซ็นต์ แต่มนุษย์ที่กินยาชนิดเดียวกันลดน้ำหนักได้น้อยกว่า 5 เปอร์เซ็นต์ “ คุณไม่สามารถเลียนแบบพฤติกรรมของมนุษย์ได้อย่างสมบูรณ์ แต่ [การศึกษาในสัตว์ทดลอง] สามารถให้เบาะแสเกี่ยวกับสิ่งที่เกิดขึ้นในมนุษย์ได้” วังกล่าว

แม้ว่าเขาจะยอมรับว่างานวิจัยของเขาอาจไม่แปลเป็นมนุษย์โดยตรง แต่เคนนีกล่าวว่าการค้นพบนี้แสดงให้เห็นถึงกลไกสมองที่ผลักดันการกินมากเกินไปและอาจนำไปสู่การรักษาโรคอ้วนแบบใหม่

“ ถ้าเราสามารถพัฒนาการบำบัดสำหรับการติดยาได้ยาชนิดเดียวกันนี้ก็อาจดีต่อโรคอ้วนได้เช่นกัน” เขากล่าว

MyHomeIdeas.com นิตยสารสุขภาพลิขสิทธิ์ 2010