เป้าหมายทางประสาทวิทยาศาสตร์, 2017, 4 (1): 52-70. ดอย: 10.3934 / Neuroscience.2017.1.52
รีวิว
มณีภาปูลูริ
, 
, Kelley Volpe, Alexander Yuen
ภาควิชาจิตเวชศาสตร์มหาวิทยาลัยอิลลินอยส์ชิคาโกสหรัฐอเมริกา
ได้รับ: 02 มกราคม 2017, ยอมรับแล้ว: 10 เมษายน 2017, เผยแพร่: 18 เมษายน 2017
1. บทนำ
บริเวณสมองที่มีส่วนร่วมในการให้รางวัลและวงจรอารมณ์ทับซ้อนกันและเชื่อมโยงกันในการปฏิบัติงานประจำวัน [1]. ดังนั้นจึงเป็นเรื่องธรรมดาที่จะตั้งสมมติฐานว่าความผิดปกติใด ๆ ในภูมิภาคของทั้งสองวงจรมีแนวโน้มที่จะส่งผลกระทบต่อทั้งวงจรและรองรับความผิดปกติทางอารมณ์และการติดยาเสพติด [2]. Nucleus accumbens (NAc) เป็นส่วนสำคัญในสมองที่เป็นส่วนสำคัญของทั้งรางวัลและระบบอารมณ์ที่เกี่ยวข้องกับการทำงานต่างๆเช่นแรงจูงใจการเรียนรู้แบบเสริมกำลังการแสวงหาความสุขการประมวลผลความกลัวหรือสิ่งเร้าที่ไม่ชอบและการเริ่มกิจกรรมของมอเตอร์ จุดมุ่งหมายของเอกสารฉบับนี้คือการให้รายละเอียดเชิงลึกและเชิงลึกเกี่ยวกับโครงสร้างการเชื่อมต่อและบทบาทการทำงานของ NAc ในความผิดปกติทางอารมณ์และสารเสพติด คำอธิบายนี้ให้คำอธิบายที่เป็นไปได้สำหรับคำถามทางคลินิกทั่วไปที่เกิดขึ้นเกี่ยวกับการแสวงหารางวัลการควบคุมอารมณ์และพัฒนาการของเด็กและผลกระทบของสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้อง ในเรื่องนี้สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจโครงสร้างของ NAc ในบริบทของวงจรประสาทด้านอารมณ์และรางวัล ซึ่งรวมถึงสารเคมีทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้องซึ่ง ได้แก่ โดปามีน (DA) กรดแกมมาอะมิโนบิวทีริก (GABA) กลูตาเมต (กลู) เซโรโทนินและนอราดินาลีนรวมถึงกิจกรรมทางประสาทที่เกี่ยวข้องเพื่ออธิบายความเชื่อมโยงที่สำคัญระหว่างความผิดปกติทางอารมณ์และสารเสพติด [3].
2 ประสาทวิทยาศาสตร์พื้นฐานของ NAc
2.1 การเชื่อมต่อ NAc
การเชื่อมต่อระหว่างส่วนต่าง ๆ ของเยื่อหุ้มสมอง prefrontal, dorsal striatum, ventral striatum, pallidum, amygdala, insula, hippocampus และมลรัฐ hypothalamus รูป 1. ตามที่เห็น NAc แสดงในรูปแบบการ์ตูนเพื่อแสดงให้เห็นถึงจุดสำคัญ (สีส้ม) ในภูมิภาค rostral ซึ่งรับผิดชอบต่อ "ความชอบ" ของรางวัลตามการศึกษาในสัตว์ทดลอง เปลือก NAc ยังมีช่องระบายความร้อนหาง (สีน้ำเงิน) ที่รับผิดชอบในการ“ ไม่ชอบ” ในทำนองเดียวกันบริเวณสีส้มที่ปรากฎใน pallidum ในบริเวณหางมีหน้าที่ทำให้เกิดจุดร้อนที่เกิดจากการทำงานของ opioid และการปราบปรามในจุดสีฟ้า rostral อะมิกดาลามีหน้าที่ในการ "ต้องการ" และการกระตุ้นของไฮโปทาลามิกจะทำให้ทั้ง "ความชอบ" และ "ความต้องการ" เพิ่มขึ้น โดปามีน (DA) และกลูตาเมต (กลู) เป็นตัวกระตุ้นให้เกิดสารสื่อประสาทในขณะที่กรดแกมมาอะมิโนบิวทิริก (GABA) มีผลในการลดกิจกรรม DA ถูกส่งจากพื้นที่ tegmental หน้าท้อง (VTA) ไปยัง NAc และ pallidum หน้าท้อง (Ⅴ) DA ยังถูกส่งโดยตรงไปยัง dorsal striatum จาก VTA GABA ถูกส่งจาก NAc ไปยังⅤ pallidum, VTA และ hypothalamus ด้านข้าง Orexin ถูกส่งจาก hypothalamus ด้านข้างไปยังⅤ แพลลิดัม Glu ถูกส่งผ่านไปยัง NAc จากนิวเคลียสฐานข้างของอะมิกดาลา, ออร์บิโดฟรอนทัลคอร์เทกซ์และฮิปโปแคมปัสในการซิงโครไนซ์กับ "ความต้องการ" การให้คุณค่าและความทรงจำตามลำดับ การเชื่อมต่อที่แข็งแกร่งของ NAc กับ insula เป็นพื้นฐานของความรู้สึกเกี่ยวกับอวัยวะภายในของความตื่นตัวและความตื่นเต้นที่สอดคล้องกับการเพิ่มขึ้นของ DA และการลดลงของ GABAA
รูปที่ 1 ประสาทวิทยาศาสตร์ขั้นพื้นฐาน: การเชื่อมต่อนิวเคลียส
การเชื่อมต่อระหว่างส่วนต่าง ๆ ของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า, หลังสไตรทาทัม, หน้าท้อง, แพลลิดัม, อะมิกดาลา, อินซูลา, ฮิปโปแคมปัสและไฮโปทาลามัสแสดงให้เห็นในมุมมองของซากิตทัล NAc แสดงในรูปแบบการ์ตูนเพื่อแสดงให้เห็นถึงจุดสำคัญ (สีส้ม) ในภูมิภาค rostral ซึ่งรับผิดชอบต่อ "ความชอบ" ของรางวัลตามการศึกษาในสัตว์ทดลอง เปลือก NAc ยังมีช่องระบายความร้อนหาง (สีน้ำเงิน) ที่รับผิดชอบในการ“ ไม่ชอบ” ในทำนองเดียวกันบริเวณสีส้มที่ปรากฎใน pallidum ในบริเวณหางมีหน้าที่ทำให้เกิดจุดร้อนที่เกิดจากการทำงานของ opioid และการปราบปรามในจุดสีฟ้า rostral อะมิกดาลามีหน้าที่ในการ "ต้องการ" และการกระตุ้นของไฮโปทาลามิกจะทำให้ทั้ง "ความชอบ" และ "ความต้องการ" เพิ่มขึ้น โดปามีน (DA) และกลูตาเมต (กลู) เป็นตัวกระตุ้นให้เกิดสารสื่อประสาทในขณะที่กรดแกมมาอะมิโนบิวทิริก (GABA) มีผลในการลดกิจกรรม DA ถูกส่งจากพื้นที่ tegmental หน้าท้อง (VTA) ไปยัง NAc และ pallidum หน้าท้อง (Ⅴ) DA ยังถูกส่งโดยตรงไปยัง dorsal striatum จาก VTA GABA ถูกส่งจาก NAc ไปยังⅤ pallidum, VTA และ hypothalamus ด้านข้าง Orexin ถูกส่งจาก hypothalamus ด้านข้างไปยังⅤ แพลลิดัม Glu ถูกส่งผ่านไปยัง NAc จากนิวเคลียสฐานของอะมิกดาลา, ออร์บิโดฟรอนทัลคอร์เทกซ์และฮิปโปแคมปัสในการซิงโครไนซ์กับ "ความต้องการ" การให้คุณค่าและความทรงจำตามลำดับ การเชื่อมต่อที่แข็งแกร่งของ NAc กับ insula เป็นพื้นฐานของความรู้สึกเกี่ยวกับอวัยวะภายในของความตื่นตัวและความตื่นเต้นที่สอดคล้องกับการเพิ่มขึ้นของ DA และการลดลงของ GABAA รูปนี้ดัดแปลงบางส่วนจาก Castro et al., 2015, พรมแดนในระบบประสาท. [63]
2.2 โครงสร้างภายใน NAc ของหน้าท้อง striatum
นิวเคลียส accumbens หรือนิวเคลียส accumbens septi (ละตินสำหรับนิวเคลียสที่อยู่ติดกับกะบัง) เป็นส่วนหนึ่งของฐานปมประสาทและตั้งอยู่ระหว่าง caudate และ putamen โดยไม่ต้องแบ่งเขตจาก caudate หรือ putamen [4]. The NAc และ tubercle จมูกรวมกันประกอบด้วย ventral striatum มันเป็นทรงกลมโดยส่วนบนถูกแบน NAc นั้นยาวกว่าในความยาว rostro-caudal เทียบกับ dorso-ventral length มันมีสององค์ประกอบ - เปลือกและแกน [5,6]. สองส่วนของ NAc แบ่งปันการเชื่อมต่อและให้บริการฟังก์ชั่นที่แตกต่างและสมบูรณ์
2.3 เสริมการทำงานของเซลล์และการแยกความแตกต่างของระบบประสาทระหว่างเปลือกกับแกนกลาง
2.3.1 Shell of the NAc
ส่วนด้านนอก (เช่นเปลือก) ของ NAc เป็นเหมือนเปลญวนบนหน้าท้องด้านข้างและด้านข้างของแกนกลาง [7,8]. มันเป็นส่วนหนึ่งของ amygdala ที่ขยายออกไปโดยมี amygdala ตั้งอยู่ rostral ไปที่เปลือกหอยและส่ง afferents ไปยัง amygdala basolateral มันเป็นเขตเปลี่ยนผ่านระหว่างอะไมก์ดาลาและหลัง striatum เปลือกยังส่งอวัยวะไปยังมลรัฐด้านข้าง [8].
เซลล์ประสาทในเปลือกรวมเซลล์ประสาทหนามกลาง (MSNs) ประกอบด้วยตัวรับ dopamine (DA) ประเภท D1 หรือ D2 [9,10]. ในเปลือกหอยรอบ ๆ 40% ของ MSNs แสดงเซลล์ประสาททั้งสองชนิด นอกจากนี้เซลล์ประสาทเหล่านี้มีความหนาแน่นของกระดูกสันหลังส่วนปลายและส่วนย่อยและส่วนปลายน้อยกว่าเมื่อเทียบกับแกน MSN นอกจากนี้ตัวรับ serotonin จะอยู่ในเปลือก [11,12].
2.3.2 แกนหลักของ NAc
เซลล์ประสาทในแกนกลาง (เช่นส่วนด้านในของ NAc) ประกอบด้วยเซลล์ด้านนอกที่แยกออกจากกันอย่างหนาแน่นซึ่งเป็นเซลล์ประเภท D1 หรือ D2 ชนิดตัวรับ dopamine [10]. เซลล์เหล่านี้ฉายไปที่ลูกโลก pallidus และ substantia nigra
Enkephalin receptors ซึ่งเป็น opioid receptors ที่มี enkephalins เป็นแกนด์ที่รับผิดชอบในการ nociception และ GABAA receptors ซึ่งจับโมเลกุล GABA เพื่อเปิดช่องคลอไรด์และเพิ่มตัวนำคลอไรด์เพื่อยับยั้งศักย์การกระทำใหม่ [13,14].
2.4 สารสื่อประสาทเป็นรากฐานของรางวัลความตื่นเต้นและความคุ้นเคย
ทั้งในเปลือกหอยและแกนกลางการกระทำของ DA นั้นยิ่งใหญ่กว่าในแนวหลัง [15]. NAc มีส่วนเกี่ยวข้องโดยเฉพาะในการได้มาซึ่งการตอบสนองความกลัวผ่านการปรับสภาพด้วยเครื่องมือในระหว่างที่สัตว์หยุดนิ่งในบริบทของสิ่งเร้า aversive [16,17,18]. แกนกลางของ NAc นั้นแตกต่างจากเปลือกหอยซึ่งมันมีส่วนเกี่ยวข้องในการเรียนรู้เพื่อระบุตัวชี้นำของสิ่งเร้า aversive เพื่อหลีกเลี่ยงพวกมัน NAc shell เป็นที่รู้จักกันในการกำหนดหรือส่งสัญญาณช่วงเวลาความปลอดภัยระหว่างตัวชี้นำ aversive [19,20]. ดังนั้นเมื่อสิ่งเร้าภายนอกมีความคลุมเครือหรือไม่สามารถคาดเดาได้ NAc ที่มีฟังก์ชั่นที่แยกตัวไม่ออกสามารถช่วยในการหลีกเลี่ยงและวิธีการไปสู่เป้าหมายที่ต้องการ ดังนั้นแผล, การเป็นปรปักษ์กันของตัวรับ DA ในแกนกลาง NAc หรือตัดการเชื่อมต่ออินพุตจากเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า cingulate กับแกนกลางลดการเข้าหาสิ่งเร้าสิ่งเร้า [21,22,23]. การค้นพบนี้สนับสนุนแนวคิดที่ว่าแกนกลางมีบทบาทสำคัญในการ“ ได้รับรางวัล” เสริมการค้นพบนี้ NAc shell เป็นพื้นที่หลักที่รับผิดชอบในการปราบปรามการกระทำที่ไม่เกี่ยวข้องไม่ให้ผลตอบแทนและให้ผลกำไรน้อยลงเพื่อช่วยให้ "อยู่ในงาน" หลักฐานชี้ให้เห็นถึงความจริงที่ว่ารอยโรคใด ๆ ของเปลือก NAc นำไปสู่แนวทางที่ไม่ถูกยับยั้งเพื่อรับรางวัลโดยใช้ดุลยพินิจน้อยลง [24]. ยิ่งไปกว่านั้นในขณะที่ความหนาแน่นสูงของผู้ขนย้ายส่งผลให้มีการใช้ประโยชน์ DA มากขึ้นในแกนกลาง, เซโรโทนินที่เกิดจากยาและการเป็นปรปักษ์กันของ DA (เช่น clozapine, การรักษาโรคจิต) นำไปสู่ แท้จริงแล้วเชลล์เป็นพื้นที่หลักของการดำเนินการต่อต้านโรคจิตตามกิจกรรม mRNA ที่สอดคล้องกันภายในเชลล์ [25,26]. พฤติกรรมเสพติดเสพติดตื่นตัวและโรคจิตมีความสัมพันธ์กับระดับสูงของ DA แอมเฟตามีนในระดับสูงจะเพิ่ม DA ให้อยู่ในระดับที่เท่ากันในพื้นที่นอกเซลล์ของเปลือกและแกนกลาง [27]. การเพิ่มขึ้นของ DA เช่นนี้เนื่องจากการดูแลทางจิตเพื่อเพิ่มสมาธิสั้น (ADHD) สามารถนำไปสู่ความตื่นตัวและความบ้าคลั่งโรคจิตหรือการใช้ยาที่รุนแรงกว่าในผู้ที่มีแนวโน้มอ่อนแอต่อการเจ็บป่วยเหล่านี้ [28,29]. ในขณะที่เราเข้าใจปรากฏการณ์ทางคลินิกของเหตุการณ์ดังกล่าว แต่ก็ยังไม่ชัดเจนว่าสิ่งใดที่ทำให้กลุ่มย่อยของบุคคลมีแนวโน้มที่จะเกิดความไม่แน่นอนดังกล่าวด้วยการบริหาร DA รางวัลที่ไม่ใช่ยาเสพติดเป็นที่รู้จักกันเพื่อเพิ่ม DA โดยเฉพาะในเปลือก NAc นำไปสู่ความเคยชิน [30,31]. นอกจากนี้สิ่งเร้าที่กระตุ้นให้เกิดยาซ้ำ ๆ และการเพิ่มขึ้นของ DA อย่างต่อเนื่องนำไปสู่การทำให้เกิดความเคยชินกับอันตรายมากขึ้นในบุคคลเหล่านั้นเมื่อเทียบกับผลตอบแทนที่ไม่เกี่ยวข้องกับยา [32]. ความเป็นไปได้ที่การให้รางวัลที่ไม่เกี่ยวข้องกับยาอาจทำให้เกิด DA spikes และความเคยชินที่เกิดขึ้นอาจอธิบายแนวคิดของการติดเกมวิดีโอ
นอกจากนี้ NAc ยังเป็นโครงสร้างสำคัญในการสร้างแรงจูงใจการควบคุมอารมณ์และการควบคุมแรงกระตุ้น ด้วยการคำนึงถึงการให้รางวัลการแสวงหาและการตัดสินอย่างหุนหันพลันแล่นทั้งการศึกษารอยโรคของ NAc ในสัตว์และการศึกษาเกี่ยวกับการถ่ายภาพการทำงานในการเล่นการพนันมีส่วนเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของช่องท้อง striatum striatum . แรงผลักดันอาจมีหลายสาเหตุ แต่ NAc เป็นช่องทางหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัลและการควบคุมอารมณ์ [33].
2.5 Dopamine และ glucocorticoid receptors- บทบาทในความตื่นเต้นง่ายและโรคจิตที่มีศักยภาพ
มีตัวรับ DA และ glucocorticoid อยู่ใน NAc shell [34,35]. เตียรอยด์ที่มากเกินไปหรือ DA ใน NAc นำไปสู่โรคจิต ตัวรับ Glucocorticoid ช่วยเพิ่มการปลดปล่อย DA และกิจกรรมที่เกี่ยวข้อง [35,36]อาจเอาตัวรอดจากโรคจิต นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลง epigenetic เช่น DNA methylation ของยีนรับ glucocorticoid (NR3C1) เนื่องจากเหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจมีอยู่โดยเฉพาะอย่างยิ่งในวัยรุ่น [37,38].
ดังนั้นความเครียดเช่นเดียวกับการเพิ่มโดปามีนที่เกี่ยวข้องกับ psychostimulants หรือยาเสพติดของการละเมิดสามารถตกตะกอนโรคจิตผ่านกลไกความสัมพันธ์ใน NAc นอกจากนี้ NAc ยังได้รับการคาดการณ์โดยตรงจากฮิบโปแคมปัสและ amygdala basolateral เมื่อมีรอยโรคใน NAc และ / หรือทางเดินเทอร์เรียสเทรียสที่เชื่อมต่อกับ amygdala, glucocorticoid agonists ไม่สามารถปรับปรุงและปรับการรวมหน่วยความจำได้ [39]. ดังนั้นความผิดปกติของโดพามีนที่นำไปสู่โรคจิตหรือความทุกข์ยากในระยะแรกอาจนำไปสู่ปัญหาทางปัญญาที่เกิดขึ้นร่วมเช่นที่เกี่ยวข้องกับความจำ
2.6 GABA และความตื่นเต้นง่ายปานกลางมอเตอร์กลูตาเมต
2.6.1 GABA
ถ้า GABAA ต่ำใน NAc มันจะนำไปสู่ hyperactivity หรือ excitability และ reverse เป็นจริงสำหรับ hypoactivity [12,40,41]. สิ่งนี้อาจมีค่าทางเภสัชวิทยาที่ GABAA สามารถลดการกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยา DA โดยวิธีการเชื่อมต่อ NAc กับⅤ pallidum (เช่นส่วนภายนอกของลูกโลก pallidus ของปมประสาทฐานใน subcortex) ที่มีอิทธิพลต่อกิจกรรมยนต์ [42]. ขึ้นอยู่กับบทบาทของ insula ในการประมวลผลความรู้สึกเกี่ยวกับอวัยวะภายในของความเร้าอารมณ์ [43,44]การเชื่อมต่อที่แข็งแกร่งของ NAc กับ insula สามารถอธิบายความตื่นตัวทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของ DA และการลดลงของ GABAA หรือในทางกลับกัน [45,46]. ตัวรับ GABAB ยังยับยั้งการเคลื่อนที่ แต่ถูกสื่อกลางโดย acetylcholine (ACh) [45,47].
2.6.2 กลูตาเมต
สารสื่อประสาทนี้มีขนาน แต่ผลตรงกันข้ามของ GABAA ผ่าน NAc [48]. มีการแสดงให้เห็นว่ากิจกรรมของหัวรถจักรหรือความตื่นเต้นง่ายในการขับขี่ไม่ได้เกิดขึ้นกับกิจกรรม DA เพียงอย่างเดียว แต่ยังขึ้นอยู่กับกิจกรรม NAc ที่เกี่ยวข้องกับ GABA และกลูตาเมต [49,50]. เมื่อไม่นานมานี้ได้มีการแสดงให้เห็นผ่านการศึกษาสัตว์ว่าการตัดสินใจเกี่ยวกับยานยนต์เพื่อรับรางวัลนั้นไม่ได้เกิดขึ้นใน NAc แต่ได้รับการอำนวยความสะดวกผ่านประสิทธิภาพในการเลือกการกระทำด้วยมอเตอร์ [51].
2.7 Acetylcholine (ACh) และบทบาทในระบบการให้รางวัล
อายุการใช้งานของกล้ามเนื้อ ACH แบบ Striatal ประกอบด้วย M1, M2 และ M4; M1 เป็นแบบซินแทพติคและตื่นเต้นในขณะที่ M2 และ M4 เป็นแบบซินซิพติคล่วงหน้าและการยับยั้ง การทำงานร่วมกันของผู้ร่วมงานกับเซลล์ประสาทเอาท์พุทหนาม GABA เป็นสื่อกลาง NAc ซึ่งเป็นศูนย์กลางของแรงจูงใจและพฤติกรรมการให้รางวัลซึ่งเป็นพื้นฐานของการติดยาเสพติดโครงการเซลล์ประสาทเอาท์พุต ACh ไปยังⅤ pallidium การศึกษาพรีคลินิกแสดงให้เห็นว่าการเสริม ACC จาก NAc เป็นสื่อกลางในการให้รางวัลความอิ่มและความเกลียดชังและการบริหารโคเคนเรื้อรังแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงทางประสาทในระบบประสาท ACh มีส่วนร่วมต่อไปในการเข้าซื้อกิจการของสมาคมที่มีเงื่อนไขและพฤติกรรมการแสวงหายาเสพติดผ่านผลกระทบต่อความเร้าอารมณ์และความสนใจ การใช้ยาในระยะยาวแสดงให้เห็นว่ามีการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ประสาทในสมองที่ส่งผลต่อระบบ ACh และทำให้การทำงานของผู้บริหารแย่ลง ด้วยเหตุนี้จึงอาจนำไปสู่การตัดสินใจที่บกพร่องในลักษณะที่ประชากรนี้และอาจทำให้เกิดความเสี่ยงของการกำเริบของโรคในระหว่างการกู้คืน [52]. นอกเหนือจากส่วนต่อประสานกับตัวรับ GABAB ในการยับยั้งการเคลื่อนที่ ACh ยังรับผิดชอบความอิ่มหลังจากการให้อาหารและระดับที่ลดลงเกี่ยวข้องกับบูลิเมียเช่นวงจรการล้างอาหาร [53]. ดังนั้นอ๊ะมีบทบาทในการกลั่นกรองวงจรรางวัลทางอ้อม
2.8 การเชื่อมต่อของรางวัลการเชื่อมต่อและภูมิภาควงจรอารมณ์ที่เกี่ยวข้องกับ NAc: พื้นฐานสำหรับการควบคุมอารมณ์และการสร้างนิสัย
ความผิดปกติเกี่ยวกับอารมณ์และการใช้สารเสพติดมักจะอยู่ร่วมกัน ปัจจัยที่ดูเหมือนจะเกี่ยวข้อง ได้แก่ ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการประมวลผลอารมณ์ที่เปิดเผยแรงจูงใจและการตัดสินใจที่บกพร่อง เพื่อทำความเข้าใจการสร้างนิสัยขั้นตอนแรกเริ่มต้นด้วยตัวดำเนินการของระบบรางวัล บริเวณหลังและหน้าท้องของ striatum ทำงานร่วมกัน dorsal striatum เป็นศูนย์กลางในการเรียนรู้เหตุการณ์ที่อาจเกิดขึ้นของสิ่งกระตุ้นการให้รางวัลและการควบคุมเงื่อนไขของเครื่องมือ [54,55]. กล่าวอีกนัยหนึ่ง striatum หลังปรับรางวัลที่เกี่ยวข้องกับการกระทำ - เลือก ต่อจากนั้นเป็น NAc ใน ventral striatum ที่รับผิดชอบผลการทำนายตามมา [56]. NAc ทำนายผลที่ผิดพลาดและปรับปรุงการทำนายผลตอบแทนหรือการลงโทษ [57,58]. เซลล์ mesolimbic ของ ventral tegmental area (VTA) สังเคราะห์ DA และ substantia nigra ส่ง DA ไปยังเปลือกและแกนหลักของ NAc เพื่อให้มันทำหน้าที่ได้ [59,60]. มันเป็นสัญญาณที่เข้ามาจากกลีบสมองส่วนหน้าและ amygdala ซึ่งถูกมอดูเลตโดย DA ซึ่งทำให้อคติพฤติกรรมต่อการให้รางวัล [61,62]. พฤติกรรมการค้นหาอำนวยความสะดวกโดยการเชื่อมต่อระหว่างฮิบโปแคมปัสและเชลล์ NAc โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีความกำกวมและไม่มีทิศทางที่ชัดเจนในการให้รางวัล [1].
นอกจากนี้ไฮโปทาลามัสด้านข้างซึ่งเกี่ยวข้องกับกิจกรรมด้านกฎระเบียบ (เช่น“ ศูนย์ให้อาหาร”) จะส่งสัญญาณผ่านการคาดคะเน mesocorticolimbic ไปยัง NAc และⅤ แพลลิดัม [63]. ปรากฏ NAc และเครื่องหมายⅤ pallidum ทำหน้าที่เป็นจุดสำคัญสำหรับ "ความชอบ" และสร้างแรงบันดาลใจให้กับรางวัลที่ "ต้องการ" [64,65]. mu opioids และตัวรับ DA ในเปลือกของ NAc และⅤ pallidum ทำหน้าที่เฉพาะในฟังก์ชัน "ความชอบ" และ "ต้องการ" [66,67]. ระดับ DA ใน NAc และ norepinephrine ปล่อยที่ locus coeruleus ในก้านสมองมีบทบาทสำคัญในการติดยาเสพติดโดยเฉพาะในการแสวงหายาเสพติดเมื่อปราศจากยาเสพติดเคยตัว [68,69].
นอกจากนี้เซลล์โดปามิเนจิกจาก VTA ที่ทำให้เกิดตุ่มจมูกหลอดซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ striatum ติดกับ NAc [69]และมีส่วนร่วมในการไกล่เกลี่ยผลกระทบของยาเสพติดเช่นยาบ้าโดยการสร้างความเร้าอารมณ์ ดังนั้นในขณะที่การเรียนรู้ครั้งแรกของความสุขและภาระผูกพันที่เกี่ยวข้องเกิดขึ้นผ่านวงจร fronto-striatal หลังมันเป็นระบบรางวัลหน้าท้องของเปลือกนอก orbitofrontal (OFC), striatum และ pallidum ที่รักษาวงจรของความเคยชิน [70].
นอกจากนี้ข้อมูลจากเซลล์ประสาทกลูตามาเทอร์จิกของอะมิกดาลาฮิปโปแคมปัสฐานดอกและพรีฟรอนทัลคอร์เทกซ์ (PFC) ไปยัง NAc ช่วยให้เกิดการซิงโครไนซ์ระหว่าง "ความชอบ" และ "ความต้องการ" [71]. โดยเฉพาะอย่างยิ่งการประมาณการ glutametergic จาก OFC และ ventromedial PFC ถึง NAc shell นั้นเป็นที่ทราบกันดีว่าจะช่วยให้รางวัลการค้นหามีความแข็งแกร่งยิ่งขึ้น [72,73]. ดังนั้นอมิกดาลาและ OFC จึงสามารถมองได้ว่าสื่อถึง“ ความต้องการและความต้องการ” หรือสถานะที่ตรงกันข้ามกับ“ ไม่ต้องการหรือไม่ชอบ” เป็น NAc ที่กำหนดโทนสำหรับความสำคัญในการสร้างแรงบันดาลใจหรือการชื่นชมในกรณีของการให้อาหารหรือกิจกรรมที่น่าพึงพอใจอื่น ๆ (เช่น“ ความชอบ” หรือ“ ไม่ชอบ”)
amygdala ส่งสัญญาณอารมณ์ที่เอื้อต่อความต้องการยา [74,75]. ฮิบโปมีหน้าที่รับผิดชอบในการเก็บความทรงจำที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาในอดีตและความสุขที่เกี่ยวข้อง [75,76]. Insula ให้แง่มุมของประสบการณ์ทางร่างกายของความสุขและความเร้าอารมณ์ที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคยา [77]. ค่าสัมพัทธ์ของรางวัลและพฤติกรรมที่นำผลลัพธ์ที่เกี่ยวข้องถูกกำหนดโดย OFC ทั้งในส่วนที่เกี่ยวกับการกระตุ้นการให้รางวัลหรือในกรณีของการลดค่าของสิ่งเร้าการเลิกพฤติกรรมการแสวงหา [61].
โดยรวมเอาท์พุทจาก NAc ขยายไปถึงภูมิภาคของปมประสาทฐาน, amygdala, hypothalamus และภูมิภาค PFC จากการศึกษา neuroimaging ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมสุขภาพ (HC), วิชาที่ไม่เป็นระเบียบด้านอารมณ์, และสารที่ใช้ในทางที่ผิด, เยื่อหุ้มสมอง prefrontal (MPFC), เยื่อหุ้มสมองข้างหน้า cingulate (ACC), เยื่อหุ้มปอดด้านหน้า ventrolateral (VLPFC) และ precuneus วงจรอารมณ์ พฤติกรรมการแสวงหายาที่หุนหันพลันแล่นและบีบบังคับถูกควบคุมทั้งโดยธรรมชาติและเลี้ยงดู พันธุศาสตร์ที่อยู่เบื้องหลังความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นและการติดยาเสพติดทำหน้าที่ในการอธิบายความบกพร่องทางสรีรวิทยาในขณะที่ปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อสภาพแวดล้อม (เช่นข้อ จำกัด ของผู้ปกครองหรือแรงกดดันจากเพื่อนในการใช้ยา) อาจ จำกัด หรือขยายการสัมผัสและมีส่วนร่วมอย่างแข็งขัน
3 ประสาทวิทยาศาสตร์คลินิกของ NAc
3.1. บทบาทของ Nucleus Accumbens ในการควบคุมอารมณ์และการเสพติด
รูปแบบการเปิดใช้งานที่เด่นชัดจะปรากฎใน รูป 2. สิ่งนี้แสดงให้เห็นว่ากลุ่มผู้ป่วยในแต่ละความผิดปกติเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมที่ดีกับงานที่ตรวจสอบทั้งวงจรประสาทและอารมณ์ ลูกศรแสดงถึงการเพิ่มหรือลดการเปิดใช้งานในส่วนสำคัญของรางวัลและวงจรอารมณ์ที่เชื่อมโยงกันอย่างประณีต ในกรณีของโรค bipolar (BD), NAc แสดงการเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้นในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าทางอารมณ์และลดการเปิดใช้งานในการตอบสนองต่อรางวัลรูปแบบหลังมีความคล้ายคลึงกับที่เห็นในโรคซึมเศร้าที่สำคัญ (MDD) ใน MDD, NAc แสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นทางอารมณ์ลดลงและการให้รางวัลทั้งคู่ลดลงตรงข้ามกับการสังเกตในความผิดปกติของสารเสพติด
รูปที่ 2. ประสาทวิทยาคลินิก: บทบาทของนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ในการควบคุมอารมณ์และการเสพติด
รูปแบบการเปิดใช้งานที่โดดเด่นเป็นภาพในภาพนี้ซึ่งกลุ่มผู้ป่วยในแต่ละความผิดปกติได้ถูกเปรียบเทียบโดยตรงกับการควบคุมสุขภาพที่มีงานตรวจสอบทั้งรางวัลหรือวงจรประสาทอารมณ์ ลูกศรแสดงถึงการเพิ่มหรือลดการเปิดใช้งานในส่วนสำคัญของรางวัลและวงจรอารมณ์ที่เชื่อมโยงกันอย่างประณีต ในกรณีของโรค bipolar, นิวเคลียส Accumbens (NAc) แสดงการเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้นในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าทางอารมณ์และลดการเปิดใช้งานในการตอบสนองต่อผลตอบแทนรูปแบบหลังมีความคล้ายคลึงกับที่เห็นในโรคซึมเศร้าที่สำคัญ (MDD) ใน MDD, NAc แสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นทางอารมณ์ลดลงและการให้รางวัลทั้งคู่ลดลงตรงข้ามกับการสังเกตในความผิดปกติของสารเสพติด VLPFC: ventrolateral prefrontal cortex; MPFC: เยื่อหุ้มสมอง prefrontal อยู่ตรงกลาง; AMG: amygdala; OFC: orbitofrontal cortex
3.2 รูปแบบของการกระตุ้นประสาทใน NAc ในการใช้สารเสพติดและความผิดปกติทางอารมณ์: การศึกษาการถ่ายภาพมนุษย์ของการกระตุ้นทางอารมณ์และผลตอบแทน
การศึกษาส่วนใหญ่ของมนุษย์ที่เพิ่มพูนความรู้เกี่ยวกับบทบาทของ NAc นั้นมาจากการศึกษา fMRI ซึ่งเป็นการพิสูจน์รางวัลและ / หรือวงจรอารมณ์ ในความสัมพันธ์กับ NAc มุมมองที่แม่นยำที่สุดจะได้รับเป็นภาพ T2 และในส่วนของโคโรนาที่ยาวที่สุดและแสดงรายละเอียดมากที่สุด [3]. รูปแบบที่สอดคล้องกันของการกระตุ้นสมองได้เกิดขึ้นในการระบุความผิดปกติของวงจรเชื่อมต่อข้ามความผิดปกติ ในการตีความการทดลองเหล่านี้จะต้องพิจารณาทั้งกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นและการขาดกิจกรรม เมื่อมีการกระตุ้นความเข้มปานกลางบริเวณสมองที่ทำงานบางส่วนแม้ว่าจะบกพร่องแสดงถึงการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้น หากพื้นที่สมองเดียวกันถูกตรวจสอบด้วยการกระตุ้นของความรุนแรงที่รุนแรง (ยังเป็นสื่อกลางโดยประเภทของความผิดปกติที่การรับรู้แตกต่างกันไปเช่นผู้ป่วยที่มีโรคอารมณ์แปรปรวนสองขั้วตอบสนองต่อใบหน้าที่โกรธมากกว่าใบหน้าที่กลัว) เพื่อประชากรที่มีสุขภาพดี ปรากฏการณ์นี้ได้รับการบันทึกในการตรวจสอบอย่างรอบคอบของรูปแบบในการศึกษาหลายครั้งเพื่อให้เข้าใจถึงความแปรปรวนในการกระตุ้นสมองในการตอบสนองต่อการตรวจวัดที่แตกต่างกัน
3.2.1 โรคซึมเศร้า (MDD)
เมื่อเทียบกับ HC บุคคลที่มี MDD แสดงการกระตุ้นใน NAc ลดลงในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่ได้รับรางวัล แต่การกระตุ้นการกระตุ้นทางอารมณ์โดยนัยเพิ่มขึ้น (เช่นการประมวลผลหน้าแอบแฝงหรือการสร้างความรู้ความเข้าใจในเชิงบวก) [78]. กล่าวอีกนัยหนึ่งใน MDD NAc ไม่ได้รับรางวัลและอาจอธิบายได้ว่าทำไมประชากรกลุ่มนี้จึงต้องการรางวัลที่มากขึ้นเพื่อให้ได้รับการกระตุ้นในระดับเดียวกับ HC (กล่าวคือ“ ไม่พอใจง่าย ๆ ”) คำอธิบายทางสรีรวิทยาทางเลือกคือ สิ่งเร้าที่ให้รางวัลอาจทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นทางอารมณ์ที่ชัดเจนในภาวะซึมเศร้าโดยมีผลกระทบน้อยกว่าในการเปิดใช้งาน NAc ดังนั้นอาจเป็นไปได้ว่าสิ่งเร้าทางอารมณ์โดยบังเอิญหรือโดยนัยกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาที่มากเกินไปใน NAc สอดคล้องกับกิจกรรม NAc amygdala ยังแสดงให้เห็นถึงการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วย MDD เมื่อเทียบกับ HC เพื่อตอบสนองต่อสิ่งเร้าทางอารมณ์เชิงลบหรือโดยปริยาย [79]. ภูมิภาค prefrontal ต่างๆแสดงรูปแบบตัวแปรของการเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้นหรือลดลงไม่เหมือนรูปแบบที่สอดคล้องกันที่ระบุไว้ในพื้นที่ subcortical [80,81]. จากประสบการณ์ทางคลินิกของเราการใช้สารมากเกินไปดูเหมือนว่ามีจุดประสงค์ในการรักษาตัวเองเพื่อปราบสภาวะอารมณ์เชิงลบที่เกี่ยวข้องกับเกณฑ์ที่ลดลงสำหรับการเกิดปฏิกิริยาต่อทริกเกอร์เชิงลบ สิ่งนี้สอดคล้องกับการทดลองทางสรีรวิทยาที่เราสรุปไว้
3.2.2 โรคสองขั้ว (BD)
ในการตอบสนองต่อการให้รางวัลงานและไม่คำนึงถึงสารเสพติด comorbid เมื่อเทียบกับผู้ป่วย HC ที่มี BD แสดงการเปิดใช้งานที่ต่ำกว่าของ VLPFC และการเปิดใช้งานของ amygdala เพิ่มขึ้นสำหรับอารมณ์เชิงลบโดยนัยหรือชัดเจนนอกเหนือจากการชดเชย [82]. ข้อสังเกตที่น่าสนใจคือ NAc นั้นทำงานในลักษณะที่แน่นอนเหมือนกับ VLPFC การประมวลผลทางอารมณ์เชิงลบโดยนัยนำไปสู่การเปิดใช้งานที่ลดลงในขณะที่ใบหน้าทั้งโดยปริยายและชัดแจ้งมีความสุขหรือหวาดกลัวนำไปสู่การเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้น [83]. ประเด็นที่น่าสังเกตอย่างหนึ่งก็คือใน BD อารมณ์เศร้าหรือโกรธมักจะเกี่ยวข้องโดยตรงมากกว่าความกลัวในฐานะสิ่งเร้าอารมณ์เชิงลบซึ่งสามารถอธิบายการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นที่เกี่ยวข้องกับความกลัว ดังนั้นเมื่อมีการใช้งานทางอารมณ์เพื่อกระตุ้นวงจรอารมณ์ความรุนแรงของงานจึงดูเหมือนจะกระตุ้นให้เกิดการทำงานที่ผิดปกติภายใต้การกระตุ้นใน VLPFC ของวิชา BD ที่สัมพันธ์กับ HC สิ่งนี้ทำให้ดูเหมือนว่า VLPFC“ ยอมแพ้” เพื่อตอบสนองต่ออารมณ์เชิงลบที่รุนแรงหรือรุนแรง
ในการตอบสนองต่อความคาดหวังของรางวัล NAc แสดงให้เห็นว่าการเปิดใช้งานลดลงในการตอบสนองต่อรางวัลทางการเงินในวิชา BD เมื่อเทียบกับ HC [84]. นี่เป็นรูปแบบที่คล้ายกับที่เห็นใน MDD ซึ่งชี้ให้เห็นถึงความจำเป็นในการได้รับรางวัลมากขึ้นเพื่อให้ได้รับผลกระทบทางอารมณ์เช่นเดียวกับใน HC ดังนั้นรูปแบบใน BD จึงแตกต่างจาก MDD เพื่อตอบสนองต่อสิ่งเร้าทางอารมณ์ตามความแตกต่างของพยาธิสรีรวิทยาแม้ว่าจะนำไปสู่การตอบสนองเชิงพฤติกรรมที่คล้ายกันกับสิ่งเร้าที่ให้รางวัล
ในการอธิบายถึงสิ่งที่สามารถรองรับสถานการณ์ทางคลินิกใน BD การค้นพบทางสรีรวิทยาของการทดลอง neuroimaging เสริมความรู้ที่ได้จากการศึกษาสัตว์ ในเรื่องนี้เป็นไปได้ที่กิจกรรม amygdala ที่เพิ่มขึ้นใน BD จะเพิ่มระดับความเข้มที่สอดคล้องกับความตื่นเต้นง่าย กิจกรรมที่ลดลงในภูมิภาค VLPFC และ OFC อาจนำไปสู่การฆ่าเชื้อและการควบคุมแรงกระตุ้นที่ไม่ดีและส่งผลให้เกิดการแสวงหาความสุขมากเกินไปที่เกี่ยวข้องกับการด้อยค่าในการตัดสินใจของ PFC จากการศึกษาสัตว์ [85] และการศึกษา neuroimaging BD ของมนุษย์ [86]การเชื่อมต่อระหว่าง amygdala และ NAc อาจมีความเกี่ยวข้องในการเน้น“ ความต้องการ” และ“ ความชอบ” ในการแสวงหารางวัล ดังนั้นพฤติกรรมการแสวงหารางวัลที่รุนแรง (เช่นการจับจ่ายมากเกินไปการใช้ยาการบริโภคอาหารหรือเซ็กส์) อาจเกิดจากความผิดปกติของระบบอารมณ์และการให้รางวัล
3.2.3 ความผิดปกติของสารเสพติด
ในการติดยาเสพติดหรือสารเสพติดผิดปกติเมื่อเทียบกับ HC, การรับรู้แบบ passive หรือโดยนัยของสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับความอยากนำไปสู่การเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้นใน NAc [87]. สิ่งนี้เป็นแรงกระตุ้นอคติที่เกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้นใน OFC, ACC และ amygdala ภูมิภาคที่เชื่อมโยงกับทั้งรางวัลและวงจรอารมณ์ [87]. ภูมิภาคเหล่านี้ดูเหมือนจะเป็นเรื่องธรรมดาสำหรับการแสวงหารางวัลทั้งหมด [88,89]. ในขณะที่แรงจูงใจในการค้นหาเป้าหมายนั้นขึ้นอยู่กับ NAc ใน ventral striatum การเปลี่ยนแปลงแบบก้าวหน้าไปสู่การสร้างนิสัยจะขึ้นอยู่กับ dorsal striatum [90]. สิ่งนี้สอดคล้องกับสมมติฐาน "ความชอบ" ซึ่งจากการสังเกตครั้งแรกของรางวัลนั้นเกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งาน NAc ในความผิดปกติของการใช้สารเมื่อเทียบกับ HC การกระตุ้น NAc ที่ลดลงจะเกิดขึ้นในระยะสังเกตการณ์ที่คาดการณ์ไว้นี้โดยไม่คำนึงถึงการสูญเสียหรือการได้รับรางวัลในภายหลัง [91]. การปลดปล่อย DA ที่เพิ่มขึ้นใน striatum ด้านหน้าหน้าท้อง แต่ไม่ได้อยู่ในหางหลังแสดงว่ามีความสัมพันธ์ในเชิงบวกกับการตอบสนองต่อ hedonic หรือ "การชอบ" ต่อ dextroamphetamine [92]. ในความเป็นจริงแล้วประสบการณ์ทางอารมณ์เชิงบวกของ "ความชอบ" ทางเพศไม่ได้ถูกแยกออกจากการ "ต้องการ" ยา [93]. เกี่ยวข้องกับโรคซึมเศร้าการหาคำตอบที่น่าเบื่อหน่ายเป็นคำอธิบายที่เป็นไปได้ของการใช้ยาด้วยตนเองผ่านการใช้ยาในทางที่ผิด ในทำนองเดียวกันการใช้งานแบบกระตุ้นในกลุ่มประชากรของผู้ใช้อาจถูกเตรียมไว้ล่วงหน้าเนื่องจากการค้นหารางวัลมากเกินไปที่ถูกกระตุ้นโดยโดปามีนมากเกินไป
3.2.4 ผลการรักษาด้วยการกระตุ้นสมองส่วนลึก (DBS)
DBS ของ NAc พยายามรักษาความผิดปกติของวัสดุทนไฟที่ครอบงำซึ่งการบังคับถูกพิจารณาว่าคล้ายกับการแสวงหายาเสพติด, กิจกรรมมอเตอร์ไม่ตั้งใจเช่นอาการเรตส์, ซึมเศร้าและยาเสพติดและแอลกอฮอล์ [94]. ความพยายามทั้งหมดนี้ไม่ได้ข้อสรุปที่ชัดเจนเกี่ยวกับผลลัพธ์ อาการของโรคซึมเศร้าลดลงประมาณ 40% ในกลุ่มนี้ [94,95].
3.2.5 ผลของยาหลอกในบุคคลที่มีสุขภาพดี
เมื่อผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพได้รับการท้าทายความเจ็บปวดกิจกรรม DA และ opioid ใน NAc นั้นสัมพันธ์กับการรับรู้ประสิทธิผลของยาหลอกจากการลดระดับความเจ็บปวด [96]. เช่นเดียวกับการคาดหวังรางวัลสิ่งนี้สนับสนุนการมีส่วนร่วมของ NAc ด้วยความคาดหวังว่าจะได้รับการตอบสนองในเชิงบวก
4 สรุปและข้อสรุป
การอภิปรายที่กล่าวมามีเป้าหมายในการให้การวิเคราะห์เชิงลึกของ NAc เพื่อให้นักวิทยาศาสตร์และนักการศึกษาตระหนักถึงการทำงานหลายด้าน ในส่วนที่เกี่ยวข้องกับการสร้างภาพเพื่อการใช้งานการระบุ NAc จำเป็นต้องมีการวิเคราะห์อย่างรอบคอบเนื่องจากบริเวณที่อยู่ติดกันขนาดเล็กหลายส่วนเช่นส่วนของหางและพัตเมนซึ่งอาจทำให้เข้าใจผิดว่าเป็น NAc หรือในทางกลับกัน ด้วยเหตุนี้รูปร่างของ NAc จึงหมายถึงมุมมองที่ดีที่สุดที่ทำได้ในส่วนของหลอดเลือดหัวใจในการตีความผลการตรวจทางประสาทเทียม นอกจากนี้ความเข้าใจเกี่ยวกับบทบาทของ NAc ในมุมมองของระบบเกี่ยวกับวงจรอารมณ์และรางวัลทำให้มุมมองที่กว้างขึ้นเกี่ยวกับบทบาทในการทำงานของสมอง เอกสารฉบับปัจจุบันได้นำเสนอข้อค้นพบเกี่ยวกับ NAc จากการศึกษาทั้งในคนและสัตว์ที่ไม่ใช่มนุษย์โดยมีการตรวจสอบการค้นพบเหล่านั้นว่าเกี่ยวข้องกับความเข้าใจทางคลินิก วรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์ที่มีอยู่ของทั้งพื้นฐานและประสาทวิทยาทางคลินิกที่จับคู่กับความเฉียบแหลมจากข้อมูลเชิงลึกทางคลินิกสอดคล้องกับสามกลุ่มที่มีประสิทธิภาพต่อการแปลเพื่อพัฒนาความเข้าใจของเราเกี่ยวกับบทบาทการทำงานของ NAc ดังที่ได้แสดงไว้ในต้นฉบับนี้ โดยสรุปอนุพันธ์ของประสาทวิทยาที่ใช้ในทางการแพทย์โดยที่ NAc มีบทบาทสำคัญมีดังนี้:
1 NAc มีบทบาทสำคัญในการสร้างช่องทาง DA, GABA และกลูตาเมตในการปรับรางวัลและระบบอารมณ์
2 บทบาทที่ไม่สามารถเชื่อมโยงได้ของแกน NAc และเปลือกหอยนั้นเกี่ยวข้องกับการเลือกรางวัลและการเบี่ยงเบนความสนใจตามลำดับ
3 NAc แสดงการเปิดใช้งานที่ลดลงเพื่อให้รางวัลแก่บุคคลที่มี MDD และ BD เมื่อเทียบกับ HC นั้นและสิ่งนี้สามารถอธิบายได้ว่าการไม่พอใจกับรางวัล (คล้ายกับ Anhedonia) ใน MDD และความต้องการการแสวงหารางวัลใน BD
4. ในขณะที่ NAc แสดงกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นในความผิดปกติของการใช้สารทั้งหมดเมื่อเทียบกับ HC การศึกษาในสัตว์ระบุว่ามีกิจกรรมเพิ่มขึ้นร่วมกันในอะมิกดาลาและⅤที่เชื่อมต่อกันสูง แพลลิดัม การคาดหวังและเลือกรางวัลที่มีส่วนร่วมของ NAc จากการศึกษาในมนุษย์และความตื่นเต้นของอมิกดาลาในการเน้นย้ำถึงรางวัลที่แสวงหาในการศึกษาในสัตว์สามารถร่วมกันแจ้งการซ้อนทับทางอารมณ์ในพฤติกรรมเสพติด
5 นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ว่าการไม่ตั้งใจและการควบคุมแรงกระตุ้นที่เกี่ยวข้องกับระดับ DA ต่ำหรือ noradrenaline อาจนำไปสู่การยอมรับความขัดข้องที่ไม่ดีและอาจได้รับรางวัลเป็นทางเลือกที่น่ายินดี ในสถานการณ์สมมตินี้การรักษาด้วยยาจิตที่เหมาะสมสามารถหลีกเลี่ยงการใช้ยาผิดกฎหมาย ปรากฏว่าวัยรุ่นโดยเฉพาะอย่างยิ่งเวลาที่มีความเสี่ยงสำหรับการเร่งรัดของการเจ็บป่วยใด ๆ ที่มีความไวรับ glucocorticoid รับเน้นใน NAc ในขณะที่ไม่มีคำตอบที่ชัดเจนคำถามที่ไม่ได้ตอบเหล่านี้เป็นความท้าทายในการวิจัยสำหรับอนาคต
ขัดผลประโยชน์
ผู้เขียนทั้งหมดประกาศว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์เกี่ยวกับเอกสารนี้
อ้างอิง
1 Floresco SB (2015) นิวเคลียส accumbens: ส่วนต่อประสานระหว่างการรับรู้อารมณ์และการกระทำ Annu Rev Psychol 66: 25-52 
2 Diekhof EK, Falkai P, Gruber O (2008) neuroimaging หน้าที่ของการประมวลผลรางวัลและการตัดสินใจ: การตรวจสอบของการประมวลผลแรงจูงใจและอารมณ์ที่ผิดปกติในการติดยาเสพติดและอารมณ์ การต่อต้านสมอง 59: 164-184
3 Salgado S, Kaplitt MG (2015) นิวเคลียส Accumbens: รีวิวที่ครอบคลุม Stereotact Funct Neurosurg 93: 75-93
4 Mogenson GJ, Jones DL, Yim CY (1980) จากแรงจูงใจสู่การกระทำ: ส่วนต่อประสานการทำงานระหว่างระบบ limbic และระบบมอเตอร์ Prog Neurobiol 14: 69-97
5. Zahm DS, Brog JS (1992) เกี่ยวกับความสำคัญของ subterritories ในส่วน "accumbens" ของช่องท้องของหนู Neuroscience 50: 751-767
6 Baliki MN, Mansour A, Baria AT, et al. (2013) การกักขังมนุษย์ไว้ในแกนสมมุติและเปลือกแยกการเข้ารหัสค่านิยมสำหรับรางวัลและความเจ็บปวด J Neurosci Off J Soc Neurosci 33: 16383-16393
7 Voorn P, Brady LS, Schotte A และอื่น ๆ (1994) หลักฐานสำหรับหน่วยประสาทวิทยาสองฝ่ายในนิวเคลียสของมนุษย์ Eur J Neurosci 6: 1913-1916
8 Meredith GE (1999) กรอบ synaptic สำหรับการส่งสัญญาณทางเคมีในนิวเคลียส accumbens Ann NY Acad Sci 877: 140-156
9 ฟรานซิส TC, Lobo MK (2016) บทบาทใหม่สำหรับนิวเคลียส Accumbens เซลล์ประสาทชนิดย่อยที่มีหนามปานกลางในอาการซึมเศร้า จิตเวช Biol.
10 Lu XY, Ghasemzadeh MB, Kalivas PW (1998) การแสดงออกของตัวรับ D1, ตัวรับ D2, สาร P และ enkephalin messenger RNAs ในเซลล์ประสาทที่ยื่นออกมาจากนิวเคลียส accumbens Neuroscience 82: 767-780
11 Shirayama Y, Chaki S (2006) ประสาทวิทยาของนิวเคลียส accumbens และความเกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้าและการกระทำของยากล่อมประสาทในหนู Curr Neuropharmacol 4: 277-291
12 Ding ZM, Ingraham CM, Rodd ZA และคณะ (2015) ผลเสริมแรงของเอทานอลภายในเปลือกนิวเคลียส accumbens เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการทำงานของ GABA ท้องถิ่นและตัวรับเซโรโทนิน J Psychopharmacol Oxf 29: 725-733
13 Voorn P, Brady LS, Berendse HW, และคณะ (1996) การวิเคราะห์แบบ Densitometrical ของตัวรับ opioid แกนด์รับผลผูกพันใน striatum-I ของมนุษย์ การแพร่กระจายของตัวรับ mu-opioid กำหนดเปลือกและแกนกลางของหน้าท้อง striatum Neuroscience 75: 777-792
14 Schoffelmeer ANM, Hogenboom F, Wardeh G, และคณะ (2006) ปฏิกิริยาระหว่าง CB1 cannabinoid และตัวรับ mu opioid เป็นสื่อกลางยับยั้งการปล่อยสารสื่อประสาทในแกนกลางนิวเคลียสหนูหนู Neuropharmacology 51: 773-781
15. O'Neill RD, Fillenz M (1985) การตรวจติดตามการปลดปล่อยโดปามีนในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าของหนูในเวลาเดียวกันนิวเคลียสแอคคัมเบนและ striatum: ผลของยาการเปลี่ยนแปลงของวงจรและความสัมพันธ์กับการทำงานของมอเตอร์ Neuroscience 16: 49-55
16 Haralambous T, Westbrook RF (1999) การแช่ของ bupivacaine ในนิวเคลียส accumbens ขัดขวางการครอบครอง แต่ไม่ใช่การแสดงออกของการปรับสภาพความกลัวตามบริบท Behav Neurosci 113: 925-940
17 Levita L, Hoskin R, Champi S (2012) การหลีกเลี่ยงอันตรายและความวิตกกังวล: บทบาทของนิวเคลียส NeuroImage 62: 189-198
18 Parkinson JA, Olmstead MC, Burns LH, et al. (1999) การแตกตัวในผลของรอยโรคของนิวเคลียส accumbens แกนกลางและเปลือกบนพฤติกรรมพาฟโลเวียนที่น่ารับประทานและการเสริมฤทธิ์ของการเสริมแรงและการเคลื่อนไหวของหัวรถจักรโดย D-amphetamine J Neurosci Off J Soc Neurosc ฉัน 19: 2401-2411
19 Feja M, Hayn L, Koch M (2014) นิวเคลียส accumbens แกนกลางและการหยุดทำงานของเชลล์มีผลต่อพฤติกรรมหุนหันพลันแล่นของหนูแตกต่างกัน Prog Neuropsychopharmacol Biol จิตเวชศาสตร์ 54: 31-42
20 Fernando ABP, Murray JE, Milton AL (2013) amygdala: รักษาความสุขและหลีกเลี่ยงความเจ็บปวด ด้านหน้า Behav Neurosci 7: 190
21 Di Ciano P, Cardinal RN, Cowell RA, และคณะ (2001) การมีส่วนร่วมที่แตกต่างกันของ NMDA, AMPA / kainate และตัวรับโดปามีนในนิวเคลียส accumbens แกนกลางในการได้มาและประสิทธิภาพของพฤติกรรมของพาฟโลเวียน J Neurosci Off J Soc Neurosci 21: 9471-9477
22 Parkinson JA, Willoughby PJ, Robbins TW, และคณะ (2000) การตัดการเชื่อมต่อของคอร์เทกซ์เยื่อหุ้มสมองและนิวเคลียสก่อนหน้าทำให้แกนกลางบกพร่องพฤติกรรมของ Pavlovian: หลักฐานเพิ่มเติมสำหรับระบบกล้ามเนื้อหัวใจเต้นรัว Behav Neurosci 114: 42-63
23 Saunders BT, Robinson TE (2012) บทบาทของโดปามีนในแกนกลางที่แสดงการตอบสนองของ Pavlovian Eur J Neurosci 36: 2521-2532
24 Stopper CM, Floresco SB (2011) การมีส่วนร่วมของนิวเคลียส accumbens และภูมิภาคย่อยในแง่มุมต่าง ๆ ของการตัดสินใจตามความเสี่ยง Cogn Affect Behav Neurosci 11: 97-112
25 Deutch AY, Lee MC, Iadarola MJ (1992) ผลกระทบเฉพาะภูมิภาคของยารักษาโรคจิตที่ผิดปรกติต่อการแสดงออกของ Fractional Fos: นิวเคลียส accumbens shell เป็นสถานที่ของการกระทำโรคจิต Mol Cell Neurosci 3: 332-341
26 Ma J, Ye N, โคเฮน BM (2006) ยารักษาโรคจิตชนิดทั่วไปและผิดปกติมีเป้าหมายที่โดปามีนและไซโคลฟอสฟลูปรูตินที่มีการควบคุมของไซโคลแอมป์, 32 kDa และ neurotensin Neuroscience 141: 1469-1480
27 Pierce RC, Kalivas PW (1995) แอมเฟตามีนทำให้เกิดการเคลื่อนไหวที่เพิ่มขึ้นในการเคลื่อนที่และโดปามีนนอกเซลล์ที่มีความสำคัญในนิวเคลียสเปลือกของหนูที่ได้รับโคเคน J Pharmacol Exp Ther 275: 1019-1029
28. Park SY, Kang UG (2013) พลวัตของโดปามีนสมมุติในความคลั่งไคล้และโรคจิต - ผลกระทบทางเภสัชจลนศาสตร์ Prog Neuropsychopharmacol Biol จิตเวชศาสตร์ 43: 89-95
29 โฆษณา Mosholder, Gelperin K, Hammad TA, และคณะ (2009) ภาพหลอนและอาการทางจิตอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยารักษาโรคสมาธิสั้น / ขาดสมาธิในเด็ก กุมารเวชศาสตร์ 123: 611-616
30 Bassareo V, De Luca MA, Di Chiara G (2002) การแสดงออกที่แตกต่างของคุณสมบัติกระตุ้นแรงจูงใจโดยโดปามีนในนิวเคลียส Accumbens เชลล์กับแกนและคอร์เทกซ์ Prefrontal J Neurosci Off J Soc Neurosci 22: 4709-4719
31 Di Chiara G, Bassareo V, Fenu S, และคณะ (2004) โดปามีนและยาเสพติด: นิวเคลียสมีการเชื่อมต่อกับเปลือก Neuropharmacology 47: 227-241
32. Di Chiara G, Bassareo V (2007) ระบบการให้รางวัลและการเสพติด: โดพามีนทำและไม่ทำอะไร Pharmacol Curr Minnes 7: 69-76
33 Basar K, Sesia T, Groenewegen H, และคณะ (2010) นิวเคลียสมีหน้าที่และแรงกระตุ้น Prog Neurobiol 92: 533-557
34 Ahima RS, Harlan RE (1990) การสร้างแผนภูมิของ immunoreactivity เหมือนตัวรับ glucocorticoid type II ในระบบประสาทส่วนกลางของหนู Neuroscience 39: 579-604
35 Barrot M, Marinelli M, Abrous DN, และคณะ (2000) การตอบสนองแบบ dopaminergic มากเกินไปของเปลือกของนิวเคลียส accumbens ขึ้นอยู่กับฮอร์โมน Eur J Neurosci 12: 973-979
36 Piazza PV, Rougé-Pont F, Deroche V, และคณะ (1996) Glucocorticoids มีผลกระตุ้นขึ้นอยู่กับสถานะในการส่งผ่าน dopaminergic mesencephalic Proc Natl Acad Sci สหรัฐอเมริกา 93: 8716-8720
37 Van der Knaap LJ, Oldehinkel AJ, Verhulst FC, และคณะ (2015) methylation ยีนรับสัญญาณ Glucocorticoid และการควบคุมแกน HPA ในวัยรุ่น การศึกษาเส้นทาง Psychoneuroendocrinology 58: 46-50
38 บัสตามันเต AC, Aiello AE, Galea S, และคณะ (2016) DNA methylation Glucocorticoid ตัวรับการกระทำผิดในวัยเด็กและภาวะซึมเศร้าที่สำคัญ J มีผลต่อความผิดปกติ 206: 181-188
39 Roozendaal B, de Quervain DJ, Ferry B, และคณะ (2001) basolateral amygdala-นิวเคลียส accumbens ปฏิกิริยาในการไกล่เกลี่ย mediating การเพิ่มประสิทธิภาพของ glucocorticoid ของการรวมหน่วยความจำ J Neurosci Off J Soc Neurosci 21: 2518-2525
40 Schwarzer C, Berresheim U, Pirker S, และคณะ (2001) การแพร่กระจายของกรดแกมมา - อะมิโนบิวทริก (A) subunits receptor ที่สำคัญในฐานปมประสาทและพื้นที่ limbic ในสมองของหนูผู้ใหญ่ J Comp Neurol 433: 526-549
41 Van Bockstaele EJ, Pickel VM (1995) เซลล์ประสาทที่มี GABA ในโครงการบริเวณหน้าท้องส่วนล่างสู่นิวเคลียส accumbens ในสมองหนู สมอง Res 682: 215-221
42 Root DH, Melendez RI, Zaborszky L, et al. (2015) ท้อง pallidum: กายวิภาคศาสตร์หน้าที่เฉพาะของอนุภูมิภาคและบทบาทในพฤติกรรมที่กระตุ้น Prog Neurobiol 130: 29-70
43 Cho YT, Fromm S, Guyer AE, และคณะ (2013) นิวเคลียส accumbens, ฐานดอกและการเชื่อมต่อ insula ในระหว่างการคาดหวังสิ่งจูงใจในผู้ใหญ่ทั่วไปและวัยรุ่น NeuroImage 66: 508-521
44 Kelley AE, Baldo BA, Pratt WE และอื่น ๆ (2005) วงจร Corticostriatal-hypothalamic และแรงจูงใจด้านอาหาร: การบูรณาการพลังงานการกระทำและการให้รางวัล Physiol Behav 86: 773-795
45 Rada PV, Mark GP, Hoebel BG (1993) ในการปรับร่างกายของ acetylcholine ในนิวเคลียส accumbens ของหนูเคลื่อนไหวอิสระ: II ยับยั้งโดย gamma-aminobutyric acid สมอง Res 619: 105-110
46 Wong LS, Eshel G, Dreher J, และคณะ (1991) บทบาทของโดปามีนและกาบาในการควบคุมกิจกรรมเคลื่อนไหวที่เกิดจากนิวเคลียสของหนูหนู Pharmacol Biochem Behav 38: 829-835
47 Pitman KA, Puil E, Borgland SL (2014) GABA (B) ของการปล่อยโดปามีนในนิวเคลียส accumbens core Eur J Neurosci 40: 3472-3480
48 Kim JH, Vezina P (1997) การเปิดใช้งานเครื่องรับกลูตาเมตจากเมตาบอตโทรปิกในนิวเคลียสหนูหนู accumbens จะเพิ่มการเคลื่อนไหวของหัวรถจักรในลักษณะโดปามีน J Pharmacol Exp Ther 283: 962-968
49 Angulo JA, McEwen BS (1994) ลักษณะทางโมเลกุลของการควบคุม neuropeptide และการทำงานในคลังข้อมูล striatum และนิวเคลียส accumbens Brain Res Brain Res Rev 19: 1-28
50 Vezina P, Kim JH (1999) ผู้รับกลูตาเมต Metabotropic และการสร้างกิจกรรมเคลื่อนไหว: การมีปฏิสัมพันธ์กับโดปามีนในสมองส่วนกลาง Neurosci Biobehav Rev 23: 577-589
51 Khamassi M, Humphries MD (2012) การบูรณาการสถาปัตยกรรม ganglia คอร์ติโค - ลิมบิค - เบสสำหรับการเรียนรู้กลยุทธ์การนำทางตามรูปแบบและไม่มีรูปแบบ ด้านหน้า Behav Neurosci 6: 79
52 Williams MJ, Adinoff B (2008) บทบาทของ acetylcholine ในการเสพติดโคเคน Neuropsychopharmacol Off Publ Am Coll Neuropsychopharmacol 33: 1779-1797
53 Avena NM, Bocarsly ME (2012) การควบคุมระบบการให้รางวัลสมองในการกินที่ผิดปกติ: ข้อมูลทางประสาทวิทยาจากแบบจำลองสัตว์ที่กินการดื่มสุรา, bulimia nervosa และ Anorexia nervosa Neuropharmacology 63: 87-96
54 Balleine BW, Delgado MR, Hikosaka O (2007) บทบาทของ striorsum ด้านหลังในการให้รางวัลและการตัดสินใจ J Neurosci Off J Soc Neurosci 27: 8161-8165
55. Liljeholm M, O'Doherty JP (2012) การมีส่วนร่วมของ striatum ต่อการเรียนรู้แรงจูงใจและประสิทธิภาพ: บัญชีที่เชื่อมโยง Trends Cogn Sci 16: 467-475
56 Asaad WF, Eskandar EN (2011) การเข้ารหัสของข้อผิดพลาดการทำนายผลบวกและลบโดยเซลล์ประสาทของเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า prefrontal ด้านนอกและนิวเคลียส caudate J Neurosci Off J Soc Neurosci 31: 17772-17787
57 Burton AC, Nakamura K, Roesch MR (2015) จากหน้าท้อง - ด้านหลังถึงด้านหลัง - ด้านข้าง striatum: ประสาทมีความสัมพันธ์กับการตัดสินใจของรางวัล - นำทาง Neurobiol Learn Mem 117: 51-59
58 Mattfeld AT, Gluck MA, Stark CEL (2011) ความเชี่ยวชาญเฉพาะด้านในการทำงานภายใน striatum ตามแนวแกนด้านหลัง / หน้าท้องและด้านหน้า / ด้านหลังในระหว่างการเรียนรู้แบบเชื่อมโยงผ่านการให้รางวัลและการลงโทษ เรียนรู้ Mem Cold Spring Harb N 18: 703-711
59 Ikemoto S (2007) วงจรการให้รางวัลโดปามีน: ระบบการฉายภาพสองระบบจากหน้าท้องส่วนกลางไปสู่นิวเคลียสที่ซับซ้อน การต่อต้านสมอง 56: 27-78
60 Matsumoto M, Hikosaka O (2009) เซลล์ประสาทโดปามีนสองประเภทถ่ายทอดสัญญาณแรงบันดาลใจในเชิงบวกและเชิงลบอย่างชัดเจน ธรรมชาติ 459: 837-841
61. Gottfried JA, O'Doherty J, Dolan RJ (2003) การเข้ารหัสมูลค่ารางวัลเชิงทำนายในอะมิกดาลาของมนุษย์และเปลือกนอกวงโคจร วิทยาศาสตร์ 301: 1104-1107
62 MR Stefani, Moghaddam B (2016) การเรียนรู้กฎและการบังคับให้รางวัลมีความสัมพันธ์กับรูปแบบที่ไม่สามารถแยกออกได้ของการกระตุ้นโดปามีนในเยื่อหุ้มสมองหนูด้านหน้าส่วนหน้า, นิวเคลียส accumbens และหลังชั้น J Neurosci Off J Soc Neurosci 26: 8810-8818
63 Castro DC, Cole SL, Berridge KC (2015) hypothalamus ด้านข้าง, นิวเคลียส accumbens และบทบาทท้องเสีย pallidum ในการกินและความหิวโหย: ปฏิสัมพันธ์ระหว่างวงจร homeostatic และรางวัล Front Syst Neurosci 9: 90
64 Peciña S, Smith KS, Berridge KC (2006) สปอต Hedonic ในสมอง Neurosci Rev J นำ Neurobiol Neurol จิตเวช 12: 500-511
65 Smith KS, Berridge KC, Aldridge JW (2011) แยกแยะความสุขจากสิ่งกระตุ้นและสัญญาณการเรียนรู้ในวงจรการให้รางวัลสมอง Proc Natl Acad Sci สหรัฐอเมริกา 108: E255-264
66 Berridge KC, Robinson TE (1998) อะไรคือบทบาทของโดปามีนในการให้รางวัล: ผลกระทบทางความชอบ, การเรียนรู้ที่ได้ผลตอบแทนหรือการกระตุ้นที่จูงใจ? Brain Res Brain Res Rev 28: 309-369
67 Smith KS, Berridge KC (2007) วงจร Limbic Opioid สำหรับรางวัล: ปฏิสัมพันธ์ระหว่างฮอตสปอต hedonic ของนิวเคลียส accumbens และ pallidum หน้าท้อง J Neurosci Off J Soc Neurosci 27: 1594-1605
68 Belujon P, Grace AA (2016) Hippocampus, amygdala และความเครียด: ระบบโต้ตอบที่ส่งผลกระทบต่อความไวต่อการติดยา Ann NY Acad Sci 1216: 114-121
69 Weinshenker D, Schroeder JP (2007) ที่นั่นและกลับมาอีกครั้ง: เรื่องราวของนอเรนพินฟีนและการติดยาเสพติด Neuropsychopharmacol Off Publ Am Coll Neuropsychopharmacol 32: 1433-1451
70 Everitt BJ, Hutcheson DM, Ersche KD และอื่น ๆ (2007) เยื่อหุ้มสมองด้านหน้าวงโคจรและการติดยาเสพติดในสัตว์ทดลองและมนุษย์ Ann NY Acad Sci 1121: 576-597
71 Britt JP, Benaliouad F, McDevitt RA, และคณะ (2012) ข้อมูลเกี่ยวกับ Synaptic และพฤติกรรมของอินพุตกลูตาเมตจิคหลายชนิดต่อนิวเคลียส accumbens เซลล์ประสาท 76: 790-803
72 Asher A, Lodge DJ (2012) บริเวณเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า prefrontal ที่แตกต่างกันควบคุมกิจกรรมที่ปรากฏในนิวเคลียส accumbens subregions Int J Neuropsychopharmacol 15: 1287-1294
73 Ishikawa A, Ambroggi F, Nicola SM และอื่น ๆ (2008) การมีส่วนร่วมของคอร์เทกซ์ preorsal cortex Dorsomedial กับพฤติกรรมและนิวเคลียส accumbens การตอบสนองของเซลล์ประสาทเพื่อชี้นำแรงจูงใจ J Neurosci Off J Soc Neurosci 28: 5088-5098
74 Connolly L, Coveleskie K, Kilpatrick LA, และคณะ (2013) ความแตกต่างในการตอบสนองของสมองระหว่างผู้หญิงที่ผอมและอ้วนกับเครื่องดื่มรสหวาน Neurogastroenterol Motil Off J Eur ระบบทางเดินอาหาร Motil Soc 25: 579 – e460
75 Robbins TW, Ersche KD, Everitt BJ (2008) การเสพยาและระบบความจำของสมอง Ann NY Acad Sci 1141: 1-21
76 Müller CP (2013) ความทรงจำที่ล้ำสมัยและความเกี่ยวข้องของพวกเขาสำหรับการใช้และการติดยาเสพติดทางจิตประสาท ด้านหน้า Behav Neurosci 7: 34
77 Naqvi NH, Bechara A (2010) Insula และการติดยาเสพติด: มุมมอง interoceptive ของความสุขคะยั้นคะยอและการตัดสินใจ ฟังก์ชั่นโครงสร้างของสมอง 214: 435-450
78 Satterthwaite TD, Kable JW, Vandekar L และอื่น ๆ (2015) ความผิดปกติทั่วไปและไม่สามารถแยกส่วนได้ของระบบการให้รางวัลในภาวะซึมเศร้าสองขั้วและ Unipolar Neuropsychopharmacol Off Publ Am Coll Neuropsychopharmacol 40: 2258-2268
79 Surguladze S, Brammer MJ, Keedwell P, และคณะ (2005) รูปแบบที่แตกต่างของการตอบสนองของระบบประสาทต่อการแสดงออกทางสีหน้าเศร้าและความสุขในโรคซึมเศร้า จิตเวช Biol 57: 201-209
80 Elliott R, Rubinsztein JS, Sahakian BJ, และคณะ (2002) พื้นฐานทางประสาทของอคติการประมวลผลที่สอดคล้องกันทางอารมณ์ในภาวะซึมเศร้า จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 59: 597-604
81 Keedwell PA, Andrew C, Williams SCR และคณะ (2005) การแยกส่วนสองครั้งของการตอบสนองเยื่อหุ้มสมอง ventromedial prefrontal เยื่อหุ้มสมองเพื่อกระตุ้นความเศร้าและมีความสุขในบุคคลที่มีความสุขและมีสุขภาพ จิตเวช Biol 58: 495-503
82 Yurgelun-Todd DA, Gruber SA, Kanayama G, และคณะ (2000) fMRI ระหว่างการเลือกปฏิบัติในโรคอารมณ์แปรปรวนสองขั้ว ความผิดปกติของสองขั้ว 2: 237-248
83 Caseras X, Murphy K, Lawrence NS, และคณะ (2015) การควบคุมความบกพร่องทางอารมณ์ในผู้ป่วยโรคอารมณ์แปรปรวน euthymic I เทียบกับโรค bipolar II: การศึกษาการถ่ายภาพเชิงหน้าที่และการแพร่กระจาย ความผิดปกติของสองขั้ว 17: 461-470
84 Redlich R, Dohm K, Grotegerd D, et al. (2015) การประมวลผลรางวัลใน Unipolar และ Bipolar Depression: การศึกษา MRI เชิงหน้าที่ Neuropsychopharmacol Off Publ Am Coll Neuropsychopharmacol 40: 2623-2631
85 Namburi P, Beyeler A, Yorozu S, และคณะ (2015) กลไกวงจรสำหรับการแยกความสัมพันธ์เชิงบวกและเชิงลบ ธรรมชาติ 520: 675-678
86 Mahon K, Burdick KE, Szeszko PR (2010) บทบาทสำหรับความผิดปกติของสสารสีขาวในพยาธิสรีรวิทยาของโรค Bipolar Neurosci Biobehav Rev 34: 533-554
87 Franklin TR, Wang Z, Wang J, et al. (2007) การเปิดใช้ Limbic เพื่อชี้นำการสูบบุหรี่อย่างเป็นอิสระจากการถอนนิโคติน: การศึกษา fMRI ของเลือด Neuropsychopharmacol Off Publ Am Coll Neuropsychopharmacol 32: 2301-2309
88 Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, และคณะ (2000) ความอยากโคเคนที่เกิดจากคิว: ความจำเพาะทางระบบประสาทสำหรับผู้ใช้ยาและสิ่งกระตุ้นยา ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 157 (11): 1789 – 1798
89 Diekhof EK, Falkai P, Gruber O (2008) neuroimaging หน้าที่ของการประมวลผลรางวัลและการตัดสินใจ: การตรวจสอบของการประมวลผลแรงจูงใจและอารมณ์ที่ผิดปกติในการติดยาเสพติดและอารมณ์ การต่อต้านสมอง 59: 164-184
90 White NM, Packard MG, McDonald RJ (2013) การแยกตัวออกจากระบบหน่วยความจำ: เรื่องนี้เกิดขึ้น Behav Neurosci 127: 813-834
91 เขียน J, Schlagenhauf F, Kienast T, และคณะ (2007) ความผิดปกติของการประมวลผลรางวัลมีความสัมพันธ์กับความอยากแอลกอฮอล์ในแอลกอฮอล์ล้างพิษ NeuroImage 35: 787-794
92 Drevets WC, Gautier C, Price JC, และคณะ (2001) การปลดปล่อยโดปามีนที่เกิดจากแอมเฟตามีนในช่องท้องของมนุษย์มีความสัมพันธ์กับความรู้สึกสบาย จิตเวช Biol 49: 81-96
93 Ding YS, Logan J, Bermel R, และคณะ (2000) การควบคุมโดพามีนที่รับสื่อกลางสำหรับกิจกรรม cholinergic แบบเปลื้องผ้า: การศึกษาเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนด้วย norchloro [18F] fluoroepibatidine J Neurochem 74: 1514-1521
94 Greenberg BD, Gabriels LA, Malone DA, และคณะ (2010) การกระตุ้นสมองส่วนลึกของ ventral internal capsules / ventral striatum สำหรับความผิดปกติที่ครอบงำ - บังคับ: ประสบการณ์ทั่วโลก จิตเวชศาสต 15: 64-79
95 Denys D, Mantione M, Figee M, van den Munckhof P, และคณะ (2010) การกระตุ้นสมองส่วนลึกของนิวเคลียส accumbens สำหรับความผิดปกติของการรักษาแบบทนไฟครอบงำ - บังคับ จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 67: 1061-1068
96 Scott DJ, Stohler CS, Egnatuk CM และคณะ (2008) ผลของยาหลอกและ Nocebo ถูกกำหนดโดยการตอบสนอง opioid และ dopaminergic ที่ตรงกันข้าม จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 65: 220-231
ข้อมูลลิขสิทธิ์: © 2017, Mani Pavuluri, et al., ผู้รับอนุญาต AIMS Press นี่คือบทความเข้าถึงแบบเปิดที่เผยแพร่ภายใต้เงื่อนไขของ Creative Commons Attribution Licese (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0)
;