Neuroimage 2015 21 กรกฎาคม. pii: S1053-8119 (15) 00646-1 ดอย: 10.1016 / j.neuroimage.2015.07.035
Volkow ND1, วังจีเจ2, สมิ ธ ลิตร3, ฟาวเลอร์ JS4, เตลังฉ2, โลแกนเจ2, Tomasi D2.
นามธรรม
การละเมิดอย่างกว้างขวางของ Metamphetamine และความกังวลว่าอาจทำให้โรคพาร์คินสันเพิ่มขึ้นทำให้เราประเมินได้ว่ารายงานการสูญเสีย dopamine transporters (DAT) ในผู้ใช้ยาบ้า (MA) สะท้อนความเสียหายต่อเซลล์ประสาทโดปามีน การใช้ PET กับ [11C] โคเคนเพื่อวัด DAT และด้วย [11C] raclopride เพื่อวัดการปลดปล่อยโดปามีน (ประเมินว่าเป็นการเปลี่ยนแปลงในการเสนอราคาเฉพาะของ [11C] raclopride ระหว่างยาหลอกและ methylphenidate) ซึ่งใช้เป็นเครื่องหมายของฟังก์ชั่นเซลล์ประสาทโดปามีนเราแสดงให้เห็นว่า MA (n = 16) ที่ทดสอบในระหว่างการล้างพิษในช่วงแรกมี DAT ต่ำกว่า (20-30%) แต่โดยปกติ DA (ยกเว้น putamen ซ้ายที่ลดลงเล็กน้อย) เมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุม (n = 15) ในการควบคุม DAT มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการเปิดตัว DA (DAT ที่สูงกว่าที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่ม DA ที่มากขึ้น) สอดคล้องกับการให้บริการ DAT ในฐานะเครื่องหมายของเทอร์มินัล DA ในทางตรงกันข้าม MA แสดงให้เห็นถึงแนวโน้มของความสัมพันธ์เชิงลบ (p = 0.07) (DAT ที่สูงขึ้นซึ่งสัมพันธ์กับการเพิ่ม DA ที่ลดลง) ซึ่งสอดคล้องกับการลดการดูดซึม DA ซ้ำอีกครั้งหลังจากการลดลงของ DAT แมสซาชูเซตที่ยังคงงดออกเสียงเก้าเดือนต่อมา (n = 9) แสดงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน DAT (20%) แต่การเพิ่มขึ้นของโดปามีน methylphenidate ที่เกิดขึ้นไม่ได้เปลี่ยน ในทางตรงกันข้ามในการควบคุม DAT ไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อทดสอบ 9 เดือนในภายหลัง แต่โดปามีนที่เกิดจาก methylphenidate เกิดขึ้นใน ventral striatum จะลดลง (p = 0.05) Baseline D2 / D3 receptors ใน caudate มีค่า MA ต่ำกว่าในการควบคุมและไม่เปลี่ยนด้วยการล้างพิษและไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการควบคุมเมื่อทำการทดสอบซ้ำ
การสูญเสีย DAT ใน MA ซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับการลดลงของการปล่อยโดปามีนไปพร้อม ๆ กันซึ่งคาดว่าจะเกิดขึ้นหากการสูญเสีย DAT สะท้อนให้เห็นถึงการลดลงของเทอร์มินัล DA เช่นเดียวกับการฟื้นตัวของ DAT หลังจากการล้างพิษที่ยืดเยื้อซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับการปล่อยโดปามีนที่เพิ่มขึ้นอย่างที่คาดไว้หากการ DAT เพิ่มขึ้นสะท้อนการสร้างขั้วใหม่บ่งชี้ว่าการสูญเสีย DAT ใน MA เหล่านี้ไม่ได้สะท้อนถึงการเสื่อมของขั้วโดปามีน
;