Dopamine พันธุศาสตร์และฟังก์ชั่นในอาหารและสารเสพติด (2013)

J Genet Syndr Gene Ther. 2013 กุมภาพันธ์ 10; 4(121): 1000121 ดอย:  10.4172 / 2157-7412.1000121

K Blum,1,3,9,* M Oscar-Berman,2 D Barh,3 J Giordano,5 และ MS ทอง1
ข้อมูลที่ผู้เขียน ► ข้อมูลลิขสิทธิ์และใบอนุญาต ►
ไปที่:

นามธรรม

เมื่อเข้าสู่ยุคฟังก์ชั่นด้วยความมั่นใจในอนาคตของการแพทย์รวมถึงจิตเวชการระบุบทบาทของ DNA และความสัมพันธ์ของ polymorphic กับวงจรรางวัลสมองทำให้เกิดความเข้าใจใหม่ของพฤติกรรมเสพติดทั้งหมด เป็นที่น่าสังเกตว่ากลยุทธ์นี้อาจให้การรักษาผู้คนนับล้านซึ่งเป็นผู้ที่ตกเป็นเหยื่อของ“ โรคขาดรางวัล” (RDS) ซึ่งเป็นความผิดปกติทางพันธุกรรมของวงจรรางวัลสมอง บทความนี้จะมุ่งเน้นไปที่ยาเสพติดและอาหารเป็นสิ่งเสพติดซึ่งกันและกันและบทบาทของโดปามีนพันธุศาสตร์และการทำงานในการเสพติดรวมถึงปฏิสัมพันธ์ของผู้ขนส่งโดพามีนและอาหารโซเดียม เราจะทบทวนแนวคิดของเราโดยย่อที่เกี่ยวกับบรรพบุรุษของการเสพติดหลายทาง (RDS) การศึกษายังแสดงให้เห็นว่าการประเมินกลุ่มของยีนที่ให้รางวัลและ polymorphisms ที่ยอมรับได้ช่วยให้เกิดการแบ่งชั้นของความเสี่ยงทางพันธุกรรมต่อ RDS แผงควบคุมนี้เรียกว่า "คะแนนความเสี่ยงต่อการติดโรคพันธุกรรม (GARS)" และเป็นเครื่องมือสำหรับการวินิจฉัยความบกพร่องทางพันธุกรรมของ RDS การใช้การทดสอบนี้ตามที่คนอื่น ๆ ชี้ให้เห็นจะเป็นประโยชน์ต่อวงการแพทย์โดยการระบุตัวบุคคลที่มีความเสี่ยงตั้งแต่อายุยังน้อย เราสนับสนุนให้ทำงานเชิงลึกในการเสพติดสัตว์และมนุษย์ เราสนับสนุนให้มีการสำรวจเพิ่มเติมเกี่ยวกับความสัมพันธ์ทางระบบประสาทของ commonalities ระหว่างอาหารและยาเสพติดและรับรองสมมติฐานการคิดไปข้างหน้าเช่น "สมมติฐานการติดยาเสพติดอาหารเค็ม"

คำสำคัญ: การติดอาหาร, ความผิดปกติในการใช้สาร (SUD), อาการขาดรางวัล (RDS), ความหลากหลายของยีน Dopaminergic, Neurogenetics
ไปที่:

บทนำ

โดปามีน (DA) เป็นสารสื่อประสาทในสมองซึ่งควบคุมความรู้สึกของความเป็นอยู่ที่ดี ความรู้สึกของสุขภาพที่ดีนี้เป็นผลมาจากการทำงานร่วมกันของ DA และสารสื่อประสาทเช่น serotonin, opioids และสารเคมีในสมองอื่น ๆ ระดับเซโรโทนินต่ำมีความสัมพันธ์กับภาวะซึมเศร้า ระดับสูงของ opioids (ฝิ่นสมอง) ยังเกี่ยวข้องกับความรู้สึกที่ดี [1] ยิ่งไปกว่านั้นตัวรับ DA ซึ่งเป็นกลุ่มของ G-โปรตีนตัวรับคู่ (GPCRs) ได้รับการกำหนดเป้าหมายสำหรับการพัฒนายาสำหรับการรักษาความผิดปกติของระบบประสาท, จิตเวชและตา [2] DA ถูกเรียกว่าโมเลกุล“ ต่อต้านความเครียด” และ / หรือ“ ความสุข” โมเลกุล แต่สิ่งนี้เพิ่งถูกถกเถียงกันโดยซาลาโมนและคอร์เรีย [3] และ Sinha [4].

ดังนั้นเราจึงได้แย้ง [5-8] ที่นิวเคลียส accumbens (NAc) DA มีบทบาทในกระบวนการสร้างแรงบันดาลใจและความผิดปกติของ mesolimbic DA อาจนำไปสู่อาการจูงใจของภาวะซึมเศร้าลักษณะของการใช้สารเสพติดและความผิดปกติอื่น ๆ [3] แม้ว่ามันจะกลายเป็นแบบดั้งเดิมในการติดฉลาก DA neurons เป็นเซลล์ประสาทรางวัลนี่เป็นลักษณะทั่วไปและมีความจำเป็นที่จะต้องพิจารณาว่าแรงจูงใจด้านต่างๆนั้นได้รับผลกระทบจากการชักนำ dopaminergic ยกตัวอย่างเช่น NAc DA มีส่วนร่วมในกระบวนการของ Pavlovian และการเรียนรู้เกี่ยวกับพฤติกรรมความอยากอาหาร - วิธีการจูงใจแรงจูงใจกระบวนการกระตุ้นพฤติกรรมการมีส่วนร่วมในงานและการออกแรงของความพยายามแม้ว่าจะไม่ไกล่เกลี่ยความหิวเริ่มต้น3,5-7].

ในขณะที่มันเป็นความจริงที่ NAc DA มีส่วนร่วมในกระบวนการสร้างแรงบันดาลใจที่น่ารับประทานและ aversive เรายืนยันว่า DA ยังมีส่วนเกี่ยวข้องในฐานะผู้ไกล่เกลี่ยที่สำคัญในการสร้างแรงจูงใจในอาหารหลักหรือความอยากอาหารคล้ายกับยาเสพติด การทบทวนวรรณกรรมให้จำนวนของเอกสารที่แสดงความสำคัญของ DA ในพฤติกรรมความอยากอาหารและการไกล่เกลี่ยความอยากอาหาร [6,7] โกลด์เป็นผู้บุกเบิกแนวคิดเรื่องการติดอาหาร [5-8] Avena และคณะ [9] ยืนยันอย่างถูกต้องว่าเพราะยาเสพติดทำให้เกิดระบบประสาทแบบเดียวกับที่วิวัฒนาการเพื่อตอบสนองต่อรางวัลตามธรรมชาติการติดอาหารจึงดูเหมือนเป็นไปได้ ยิ่งไปกว่านั้นน้ำตาลต่อสารสำคัญเป็นสารที่ออก opioids และ DA และอาจคาดว่าจะมีศักยภาพในการเสพติด โดยเฉพาะการดัดแปลงระบบประสาทรวมถึงการเปลี่ยนแปลงใน DA และ opioid receptor binding, enkephalin mRNA expression และ DA และ acetylcholine ใน NAc หลักฐานสนับสนุนสมมติฐานที่ว่าภายใต้สถานการณ์บางอย่างหนูสามารถขึ้นอยู่กับน้ำตาล

ผลงานของ Wang et al [10] ที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาการถ่ายภาพสมองในมนุษย์มีส่วนเกี่ยวข้องกับวงจร DA-modulated ในพฤติกรรมการรับประทานอาหารที่ทำให้เกิดโรค การศึกษาของพวกเขาชี้ให้เห็นว่า DA ในพื้นที่นอกเซลล์ของ striatum นั้นเพิ่มขึ้นโดยตัวชี้นำอาหารนี่เป็นหลักฐานว่า DA อาจมีส่วนร่วมในคุณสมบัติสร้างแรงบันดาลใจที่ไม่เกี่ยวกับความชอบด้านอาหาร พวกเขายังพบว่าการเผาผลาญเยื่อหุ้มสมอง orbitofrontal จะเพิ่มขึ้นโดยตัวชี้นำอาหารแสดงให้เห็นว่าภูมิภาคนี้มีความเกี่ยวข้องกับแรงจูงใจในการเป็นสื่อกลางของการบริโภคอาหาร มีการลดลงของการสังเกตในการรับตัวรับ DA D2 ที่มีอยู่ในผู้ป่วยโรคอ้วนซึ่งคล้ายกับการลดลงของผู้ติดยาเสพติดดังนั้นผู้ที่เป็นโรคอ้วนอาจจะชอบกินอาหารเพื่อชดเชยชั่วคราวภายใต้วงจรรางวัลกระตุ้น [11] ในสาระสำคัญผลกระทบการเสริมพลังที่มีประสิทธิภาพของทั้งอาหารและยาอยู่ในส่วนของสื่อกลางโดยการเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันของ DA ในศูนย์รางวัลสมอง mesolimbic Volkow และคณะ [11] ชี้ให้เห็นว่าการเพิ่ม DA อย่างกะทันหันสามารถแทนที่กลไกการควบคุม homeostatic ในสมองของบุคคลที่มีช่องโหว่ การศึกษาเกี่ยวกับการถ่ายภาพสมองได้แบ่งส่วนของความผิดปกติทางระบบประสาทที่สร้างคุณลักษณะที่ใช้ร่วมกันของอาหารและยาเสพติด รากฐานที่สำคัญของคนธรรมดาสามัญที่เป็นสาเหตุของการติดยาเสพติดมีความบกพร่องในเส้นทาง dopaminergic ที่ควบคุมระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมตนเอง, ปรับอากาศ, ปฏิกิริยาความเครียด, ความไวของรางวัลและแรงจูงใจแรงจูงใจ [11] การเผาผลาญอาหารในภูมิภาค prefrontal มีส่วนร่วมในการควบคุมการยับยั้งในวิชาที่เป็นโรคอ้วนไม่สามารถที่จะ จำกัด การบริโภคอาหารที่เกี่ยวข้องกับ ghrelin และอาจเป็นผลมาจากตัวรับ DA D2 ลดลงซึ่งเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญ prefrontal ลดลง [12] ภูมิภาค limbic และเยื่อหุ้มสมองที่เกี่ยวข้องกับแรงจูงใจหน่วยความจำและการควบคุมตนเองจะถูกเปิดใช้งานโดยการกระตุ้นกระเพาะอาหารในวิชาที่เป็นโรคอ้วน [10] และระหว่างความอยากได้ยาในวิชาที่ติดยา การเพิ่มความไวต่อคุณสมบัติทางประสาทสัมผัสของอาหารแนะนำโดยการเผาผลาญที่เพิ่มขึ้นในเยื่อหุ้มสมอง somatosensory ของอาสาสมัครที่เป็นโรคอ้วน การเพิ่มความไวต่อความอร่อยของอาหารควบคู่ไปกับตัวรับ DA D2 ที่ลดลงสามารถทำให้อาหารเป็นตัวเสริมสำคัญสำหรับการรับประทานอาหารที่ต้องรับประทานและความเสี่ยงต่อโรคอ้วน [10] ผลการวิจัยเหล่านี้บ่งชี้ว่าวงจรสมองจำนวนมากถูกรบกวนในโรคอ้วนและการติดยาและการป้องกันและรักษาโรคอ้วนอาจได้รับประโยชน์จากกลยุทธ์ที่มีเป้าหมายเพื่อปรับปรุงการทำงานของ DA

Lindblom และคณะ [13] รายงานว่าการอดอาหารเป็นกลยุทธ์ในการลดน้ำหนักของร่างกายมักจะล้มเหลวเนื่องจากทำให้เกิดความอยากอาหารที่นำไปสู่การกัดและน้ำหนักกลับคืน พวกเขายังเห็นพ้องกันว่าหลักฐานจากการวิจัยหลายบรรทัดแสดงให้เห็นว่ามีองค์ประกอบที่ใช้ร่วมกันในกฎระเบียบทางประสาทของความอยากอาหารและยา Lindblom และคณะ [13] แสดงการแสดงออกของแปดยีนที่เกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณ DA ในพื้นที่สมองที่เกี่ยวข้องกับระบบ DA mesolimbic และ nigrostriatal ในหนูตัวผู้ที่ถูก จำกัด อาหารเรื้อรังโดยใช้ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลิเมอร์แบบเรียลไทม์เชิงปริมาณ พวกเขาพบว่าระดับ mRNA ของไทโรซีนไฮดรอกซีเลสและการขนส่งโดปามีนในพื้นที่หน้าท้องเพิ่มขึ้นอย่างมากจากการ จำกัด อาหารและการควบคุม DAT ที่เกิดขึ้นพร้อมกันที่ระดับโปรตีนในเปลือกของ NAc ผลกระทบเหล่านี้ถูกตรวจพบหลังจากเรื้อรังมากกว่าข้อ จำกัด อาหารเฉียบพลันแสดงให้เห็นว่าอาจเกิดอาการแพ้ของเส้นทางโดปามีน mesolimbic อาจทำให้เกิดอาการแพ้ได้เนื่องจากการเพิ่มระดับโดปามีนนอกเซลล์จากเปลือก NAc อาจเป็นสาเหตุหนึ่งของความอยากอาหารที่ขัดขวางการปฏิบัติตามข้อกำหนดด้านโภชนาการ การค้นพบนี้สอดคล้องกับข้อค้นพบก่อนหน้านี้โดย Patterson และคณะ [14] พวกเขาแสดงให้เห็นว่าการฉีดอินซูลินโดยตรงของอินซูลินส่งผลให้การเพิ่มขึ้นของระดับ mRNA สำหรับการขนย้าย DA reuptake DAT ในไฮบริดการศึกษาการกีดกันทางอาหารแบบ 24- ถึง 36- ชั่วโมง ในแหล่งกำเนิด เพื่อประเมินระดับ DAT mRNA ในหนูที่ถูกตัดอาหาร (hypoinsulinemic) ระดับอยู่ในพื้นที่หน้าท้อง / substantia นิโกรพาร์สอัดลดลงอย่างมีนัยสำคัญแสดงให้เห็นว่าการปรับตัวของฟังก์ชั่น DAT striatal สามารถได้รับผลกระทบจากภาวะโภชนาการการอดอาหารและอินซูลิน Ifland และคณะ [15] ตั้งสมมติฐานขั้นสูงว่าอาหารแปรรูปที่มีน้ำตาลเข้มข้นและสารให้ความหวานอื่น ๆ คาร์โบไฮเดรตคาร์โบไฮเดรตไขมันไขมันและคาเฟอีนเป็นสารเสพติด การศึกษาอื่น ๆ ได้ประเมินว่าเกลือเป็นปัจจัยสำคัญในพฤติกรรมการแสวงหาอาหาร Roitman และคณะ [16] ชี้ให้เห็นว่าการเพิ่มการส่ง DA ใน NAc มีความสัมพันธ์กับพฤติกรรมที่กระตุ้นรวมถึงความอยากอาหารของนา การส่ง DA ถูกมอดูเลตโดย DAT และอาจมีบทบาทในพฤติกรรมที่กระตุ้น ในการศึกษาของพวกเขา ในร่างกาย การลดลงของการดูดซึม DA ที่แข็งแกร่งผ่าน DAT ในหนู NAc มีความสัมพันธ์กับและความอยากอาหารของ Na ที่เกิดจาก Na depletion กิจกรรม DAT ที่ลดลงใน NAc ถูกสังเกตหลังจาก ในหลอดทดลอง การรักษา Aldosterone ดังนั้นการลดลงของกิจกรรม DAT ใน NAc อาจเป็นผลมาจากการกระทำโดยตรงของ Aldosterone และอาจเป็นกลไกที่ Na depletion ทำให้เกิดการส่งผ่าน NAc DA ที่เพิ่มขึ้นในระหว่างการเจริญอาหาร NAc DA ที่เพิ่มขึ้นอาจเป็นคุณสมบัติที่สร้างแรงจูงใจให้หนูที่ไม่มีปีก การสนับสนุนเพิ่มเติมสำหรับบทบาทของอาหารเค็มเป็นสารที่เป็นไปได้ (อาหาร) ของการละเมิดมีผลใน "สมมติฐานการติดยาเสพติดอาหารเค็ม" ตามที่เสนอโดย Cocores และทองคำ [17] ในการศึกษานำร่องเพื่อตรวจสอบว่าอาหารที่ทำจากเกลือทำหน้าที่เป็นตัวเอกยาเสพติดที่ไม่รุนแรงซึ่งทำให้เกิดการกินมากเกินไปและน้ำหนักเพิ่มขึ้นหรือไม่พวกเขาพบว่ากลุ่มพึ่งพายาเสพติดได้พัฒนาน้ำหนักเพิ่มขึ้น 6.6% ตามวรรณกรรมนี้และอื่น ๆ18] พวกเขาแนะนำว่าอาหารที่เค็มอาจเป็นสารเสพติดที่ช่วยกระตุ้นตัวรับยาเสพติดและตัวรับ DA ในศูนย์ให้รางวัลและความสุขของสมอง อีกทางเลือกหนึ่งการตั้งค่าความหิวความอยากและความอยากอาหารเค็ม "อร่อย" อาจเป็นอาการของการถอนยาเสพติดและยาเสพติดเช่นผลของอาหารเค็ม ทั้งอาหารที่มีรสเค็มและการถอน opiate ช่วยกระตุ้นความอยากอาหารของนาส่งผลให้ปริมาณแคลอรี่ที่เพิ่มขึ้นการกินมากเกินไปและโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน

ไปที่:

ฟังก์ชั่น Dopaminergic สมอง

Dopamine D2 receptor ยีน (DRD2)

เมื่อ synaptic, DA กระตุ้นตัวรับ DA (D1 – D5), บุคคลประสบความเครียดลดลงและความรู้สึกของความเป็นอยู่ที่ดี [19] mesocorticolimbic dopaminergic pathway เป็นสื่อกลางในการเสริมแรงของรางวัลที่ไม่เป็นธรรมชาติและผลตอบแทนตามธรรมชาติ ไดรฟ์ธรรมชาติเป็นไดรฟ์เสริมทางสรีรวิทยาเช่นความหิวโหยและการสืบพันธุ์ในขณะที่ผลตอบแทนที่ผิดธรรมชาติเกี่ยวข้องกับความพึงพอใจของความสุขที่ได้เรียนรู้, ความรู้สึก hedonic เช่นมาจากยาเสพติดแอลกอฮอล์การพนันและพฤติกรรมเสี่ยงอื่น ๆ8,20,21].

ยีน DA ที่โดดเด่นอย่างหนึ่งคือยีน DRD2 ซึ่งมีหน้าที่ในการสังเคราะห์ตัวรับ DA D222] รูปแบบอัลลีลของยีน DRD2 (A1 เมื่อเทียบกับ A2) กำหนดจำนวนของตัวรับที่ไซต์หลังการทำงานและฟังก์ชั่น hypodopaminergic [23,24] ความไร้เดียงสาของผู้รับ DA มีความโน้มเอียงที่จะให้บุคคลค้นหาสารหรือพฤติกรรมใด ๆ ที่ช่วยกระตุ้นระบบ dopaminergic25-27].

ยีน DRD2 และ DA สัมพันธ์กับรางวัลมานานแล้ว [28] ทั้งๆที่มีการโต้เถียง [3,4] แม้ว่า Taq1 A1 อัลลีลของยีน DRD2 นั้นมีความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางประสาทหลายอย่างและเริ่มแรกด้วยโรคพิษสุราเรื้อรังที่รุนแรง แต่ก็มีความเกี่ยวข้องกับสารเสพติดและกระบวนการอื่น ๆ (ADHD) และในเด็กและผู้ใหญ่ที่มีอาการผิดปกติทางบุคลิกภาพต่อต้านสังคมร่วม28].

ในขณะที่บทความนี้จะมุ่งเน้นไปที่ยาเสพติดและอาหารเป็นสิ่งเสพติดซึ่งกันและกันและบทบาทของ DA พันธุศาสตร์และการทำงานในการเสพติดเพื่อความสมบูรณ์เราจะทบทวนแนวคิดของเราที่เกี่ยวข้องกับบรรพบุรุษของการเสพติดหลายครั้ง “ Reward Deficiency Syndrome” (RDS) ได้รับการอธิบายเป็นครั้งแรกใน 1996 ในฐานะผู้ทำนายทางพันธุกรรมของพฤติกรรมบีบบังคับเสพติดและหุนหันพลันแล่นด้วยความตระหนักว่าตัวแปรทางพันธุกรรม DRD2 A1 เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมเหล่านี้ [29-32] RDS เกี่ยวข้องกับกลไกความสุขหรือผลตอบแทนที่พึ่งพา DA พฤติกรรมหรือเงื่อนไขที่เป็นผลมาจากการต่อต้านหรือการพร่อง DA เป็นอาการของ RDS30] การขาดรางวัลทางชีวเคมีของแต่ละคนอาจไม่รุนแรงผลลัพธ์ของการเปิดเผยมากเกินไปหรือความเครียดหรือรุนแรงกว่านั้นเป็นผลมาจากการขาด DA ตามการแต่งหน้าทางพันธุกรรม เส้นทาง RDS หรือทางต่อต้านการให้รางวัลช่วยอธิบายว่าความผิดปกติทางพันธุกรรมบางอย่างสามารถก่อให้เกิดพฤติกรรมผิดปกติที่ซับซ้อนได้อย่างไร อาจมีชีววิทยาทั่วไป, ระบบประสาทและระบบประสาท, สำหรับความผิดปกติทางจิตเวชและการเสพติดหลายครั้ง. เป็นที่ทราบกันดีว่า. ยาเสพติดแอลกอฮอล์เพศอาหารการพนันและความตื่นเต้นเชิงรุกแน่นอนผู้สนับสนุนเชิงบวกที่มากที่สุดทำให้เกิดการเปิดใช้งานและการปล่อยเส้นประสาทของสมอง DA และสามารถลดความรู้สึกด้านลบ ความอยากที่ผิดปกติเชื่อมโยงกับฟังก์ชัน DA ต่ำ33] นี่คือตัวอย่างของพฤติกรรมที่ซับซ้อนที่สามารถผลิตโดยบรรพบุรุษที่เฉพาะเจาะจงทางพันธุกรรม ตัวอย่างเช่นการขาดตัวรับ D2 เป็นผลมาจากการมีตัวแปร A1 ของยีน DRD234] อาจโน้มน้าวบุคคลให้มีความเสี่ยงสูงต่อความอยากที่สามารถพึงพอใจกับพฤติกรรมเสพติด, หุนหันพลันแล่นและบีบบังคับ การขาดนี้อาจเพิ่มขึ้นหากบุคคลนั้นมีความหลากหลายในตัวอย่างเช่นยีน DAT ที่ทำให้เกิดการกำจัด DA มากเกินไปจากไซแนปส์ นอกจากนี้การใช้สารและพฤติกรรมที่ไม่แน่นอนก็ทำให้หมดสิ้นลงเช่นกัน ดังนั้น RDS สามารถปรากฏในรูปแบบที่รุนแรงหรืออ่อนซึ่งเป็นผลมาจากการไม่สามารถชีวเคมีที่จะได้รับรางวัลจากกิจกรรมปกติในชีวิตประจำวัน แม้ว่ายีนและพหุสัณฐานจำนวนมากจะโน้มน้าวบุคคลให้รับฟังก์ชั่น DA ที่ผิดปกติ แต่พาหะของอัลลีล Taq1 A1 ของยีน DRD2 ยังขาดไซต์รับ DA เพียงพอเพื่อให้ได้ความไว DA ที่เพียงพอ การขาดดุล DA ในเว็บไซต์รางวัลของสมองสามารถส่งผลให้เกิดความอยากและความอยากอาหารที่ไม่ดีต่อสุขภาพ ในสาระสำคัญพวกเขาแสวงหาสารเช่นแอลกอฮอล์หลับในโคเคนนิโคตินกลูโคสและพฤติกรรม; แม้กระทั่งพฤติกรรมก้าวร้าวที่ผิดปกติซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่าสามารถกระตุ้นวิถีโดปามีนและทำให้เกิดการปลดปล่อย DA ในระดับที่น่าพอใจ ขณะนี้มีหลักฐานว่าแทนที่จะเป็น NAc เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าก่อนหน้าอาจมีส่วนร่วมในการตัดสินใจการตัดสินใจโดยใช้ความพยายาม [35-37] และไซต์แห่งการกำเริบของโรค

การด้อยค่าของยีน DRD2 หรือในยีนตัวรับ DA อื่น ๆ เช่น DRD1 ที่เกี่ยวข้องในสภาวะสมดุลและเรียกว่าการทำงานของสมองปกติในที่สุดอาจนำไปสู่ความผิดปกติทางประสาทจิตในที่สุดรวมถึงยาผิดปกติและพฤติกรรมการแสวงหาอาหาร ยาเสพติดก่อนคลอดในหญิงตั้งครรภ์ได้รับการแสดงให้เห็นว่ามีผลกระทบอย่างลึกซึ้งของสถานะ neurochemical ของลูกหลาน เหล่านี้รวมถึงเอทานอล38]; กัญชา [39]; เฮโรอีน40]; โคเคน41]; และยาเสพติดโดยทั่วไป [42] ล่าสุดโนวัคและคณะ [43] แสดงหลักฐานที่แข็งแกร่งแสดงให้เห็นว่าการพัฒนาของเซลล์ประสาทที่ผิดปกติเป็นส่วนหนึ่งของพยาธิสภาพพื้นฐานของโรคทางจิตเวชที่สำคัญ ผู้เขียนระบุว่าเครือข่ายยีนด้อยพัฒนา (ต้น) อยู่ในหนูที่ขาดเส้นทางการรับที่สำคัญของ striatal (การส่งสัญญาณ) ในช่วงสองสัปดาห์หลังคลอดเครือข่ายจะถูกควบคุมและแทนที่ด้วยเครือข่ายของยีนที่ครบกำหนดซึ่งแสดงออกถึงยีนที่มีลักษณะเฉพาะเกี่ยวกับตัวอ่อนรวมถึงตัวรับ DA D1 และ D2 และให้เซลล์ประสาทเหล่านี้มีเอกลักษณ์การทำงานและลักษณะทางฟีโนไทป์ ดังนั้นการสลับการพัฒนาทั้งในหนูและมนุษย์มีศักยภาพที่จะเป็นจุดอ่อนต่อการหยุดชะงักของการเจริญเติบโตโดยปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมเช่นการ overindululence ในอาหารเช่นเกลือและยาเสพติด

Dopamine ขนย้าย (DAT)

DA transporter (เช่น DA active transporter, DAT, SLC6A3) เป็นโปรตีนที่ประกอบไปด้วยพังผืดซึ่งประกอบไปด้วยเครื่องสูบสารสื่อประสาท DA ออกจาก synapse กลับเข้าไปในไซโตสอลซึ่งเป็นที่รู้กันว่า transporter transporter DA และ norepinephrine44].

โปรตีน DAT นั้นถูกเข้ารหัสโดยยีนที่อยู่บนโครโมโซม 5 ของมนุษย์มันยาวประมาณ 64 kbp และประกอบด้วย 15 coding exon โดยเฉพาะอย่างยิ่งยีน DAT (SLC6A3 หรือ DAT1) มีการแปลเป็นโครโมโซม 5p15.3 นอกจากนี้ยังมีความแตกต่าง VNTR ภายใน 3 region ภูมิภาคที่ไม่ใช่การเข้ารหัสของ DAT1 ความหลากหลายทางพันธุกรรมในยีน DAT ซึ่งมีผลต่อปริมาณโปรตีนที่แสดงออกเป็นหลักฐานสำหรับความสัมพันธ์ระหว่างและความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับ DA และ DAT [45] เป็นที่ยอมรับกันดีว่า DAT เป็นกลไกหลักที่ล้าง DA ออกจากประสาทยกเว้นในส่วน prefrontal cortex ที่ DA reuptake เกี่ยวข้องกับ norepinephrine46,47] DAT ยุติสัญญาณ DA โดยการลบ DA ออกจากช่องโหว่ synaptic และวางลงในเซลล์รอบข้าง ที่สำคัญหลายแง่มุมของการให้รางวัลและความรู้ความเข้าใจคือหน้าที่ของ DA และ DAT ที่ช่วยอำนวยความสะดวกในการควบคุมการส่งสัญญาณ DA48].

เป็นที่น่าสังเกตว่า DAT เป็นโปรตีนเยื่อหุ้มเซลล์และถือเป็น symporter และ co-transporter ที่ย้าย DA จาก synaptic cleft ข้ามเยื่อหุ้มเซลล์ phospholipid โดยการเชื่อมต่อการเคลื่อนที่ของ Na ions ลงในการไล่ระดับสีด้วยไฟฟ้าเคมี เข้าสู่เซลล์

ยิ่งไปกว่านั้นฟังก์ชั่น DAT ต้องการการเชื่อมต่อและการขนส่งร่วมของ Na ไอออนสองตัวและคลอไรด์ไอออนหนึ่งตัวด้วยสารตั้งต้น DA แรงผลักดันสำหรับ DAT-mediated DA reuptake คือการไล่ระดับความเข้มข้นของไอออนที่เกิดจากพลาสมาเมมเบรน Na + / K + ATPase [49].

Sonders และคณะ [50] ประเมินบทบาทของโมเดลที่เป็นที่ยอมรับอย่างกว้างขวางสำหรับฟังก์ชั่นการขนย้าย monoamine พวกเขาพบว่าฟังก์ชั่นการขนส่ง monoamine ปกติต้องมีกฎการตั้งค่า ตัวอย่างเช่น Na ions ต้องผูกกับโดเมนนอกเซลล์ของการขนส่งก่อนที่ DA จะสามารถผูกได้ เมื่อ DA ผูกเข้าด้วยกันโปรตีนจะผ่านการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างซึ่งทำให้ทั้ง Na และ DA สามารถแยกทางด้านเซลล์ภายในของเยื่อหุ้มเซลล์ได้ จากการศึกษาทางอิเล็กโทรวิทยาได้ยืนยันว่า DAT ขนส่งหนึ่งโมเลกุลของสารสื่อประสาทผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ที่มี Na Naions หนึ่งหรือสองตัวเช่นเดียวกับการขนส่ง monoamine อื่น ๆ ประจุคลอไรด์ที่มีประจุเป็นลบจะต้องป้องกันการสะสมของประจุบวก การศึกษาเหล่านี้ใช้ DA ที่มีกัมมันตภาพรังสีและแสดงให้เห็นว่าอัตราการขนส่งและทิศทางนั้นขึ้นอยู่กับการไล่ระดับสีนา [51].

เนื่องจากเป็นที่ทราบกันดีว่ายาเสพติดจำนวนมากทำให้เกิดการปลดปล่อยของเซลล์ประสาท DA52] DAT อาจมีบทบาทในลักษณะนี้ เนื่องจากการมีเพศสัมพันธ์อย่างแน่นหนาของศักยภาพเมมเบรนและการไล่ระดับสี Na การเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากกิจกรรมในขั้วของเมมเบรนสามารถส่งผลอย่างมากต่ออัตราการขนส่ง นอกจากนี้ผู้ขนส่งอาจนำไปสู่การปลดปล่อย DA เมื่อเซลล์ประสาท depolarizes [53] ในสาระสำคัญตามที่ระบุไว้โดย Vandenbergh และคณะ [54] โปรตีน DAT ควบคุมการส่งผ่านสื่อประสาท DA ระดับกลางโดยการสะสม DA อย่างรวดเร็วซึ่งถูกปล่อยออกมาในไซแนปส์

โครงสร้างของเมมเบรน DAT นั้นเริ่มแรกตามทฤษฎีโดยพิจารณาจากการวิเคราะห์ลำดับน้ำและความคล้ายคลึงกับ GABA transporter การคาดการณ์เริ่มต้นของ Kilty และคณะ [55] ของ extracellular loop ขนาดใหญ่ระหว่างโดเมนที่สามและสี่ของสิบสองโดเมนเมมเบรนได้รับการยืนยันโดย Vaughan และ Kuhar [56] เมื่อพวกเขาใช้โปรตีเอสเพื่อแยกย่อยโปรตีนออกเป็นชิ้นเล็ก ๆ และ glycosylation ซึ่งเกิดขึ้นเฉพาะในเซลล์นอกเซลล์เพื่อตรวจสอบโครงสร้างส่วนใหญ่ของโครงสร้าง DAT

DAT ถูกค้นพบในพื้นที่ของสมองที่มีวงจร dopaminergic, พื้นที่เหล่านี้รวมถึง mesocortical, mesolimbic, และทางเดิน nigrostriatal [57] นิวเคลียสที่ประกอบเป็นทางเดินเหล่านี้มีรูปแบบการแสดงออกที่แตกต่างกัน DAT ไม่ถูกตรวจพบภายในรอยแยกแบบ synaptic ใด ๆ ซึ่งแสดงให้เห็นว่า reuptake DA แบบเกิดใหม่เกิดขึ้นนอกโซน active synaptic active หลังจาก DA ได้แพร่กระจายจากการแยกแบบ synaptic

สองอัลลีล, การทำซ้ำ 9 (9R) และการทำซ้ำ 10 (10R) VNTR สามารถเพิ่มความเสี่ยงสำหรับพฤติกรรม RDS สถานะของ 9R VNTR เกี่ยวข้องกับโรคพิษสุราเรื้อรังและความผิดปกติในการใช้สารเสพติด มันได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มการถอดความของโปรตีน DAT ส่งผลให้การกวาดล้างของ synaptic DA ลดลงใน DA และการกระตุ้น DA ของเซลล์ประสาท postsynaptic [58] การทำซ้ำของ DAT นั้นสัมพันธ์กับความไวของรางวัลและความเสี่ยงสูงสำหรับโรคสมาธิสั้น (ADHD) ทั้งในเด็กและผู้ใหญ่ [59,60] อัลลีล 10- ทำซ้ำมีความสัมพันธ์เล็ก ๆ แต่สำคัญกับอาการสมาธิสั้น (HI) [61].

ไปที่:

การทำแผนที่รางวัลยีนและ RDS

การสนับสนุนลักษณะที่หุนหันพลันแล่นของบุคคลที่มียีน dopaminergic และสารสื่อประสาทอื่น ๆ (เช่น DRD2, DRD3, DRD4, DAT1, COMT, MOA-A, SLC6A4, Mu, GABAB) มาจากการศึกษาที่สำคัญจำนวนมากที่แสดงถึงความเสี่ยงทางพันธุกรรมสำหรับพฤติกรรมการแสวงหายาเสพติดจากการศึกษาการเชื่อมโยงและการเชื่อมโยงที่เกี่ยวข้องกับอัลลีลเหล่านี้ในฐานะบุคคลที่มีความเสี่ยงที่มีผลกระทบในระบบ mesocorticolimbic1 ตาราง) ห้องปฏิบัติการของเราร่วมกับ LifeGen, Inc. และ Dominion Diagnostics, Inc. ดำเนินการวิจัยที่เกี่ยวข้องกับศูนย์คัดเลือกสิบสองแห่งทั่วสหรัฐอเมริกาเพื่อตรวจสอบการทดสอบทางพันธุกรรมที่ได้รับสิทธิบัตรครั้งแรกเพื่อตรวจสอบความเสี่ยงทางพันธุกรรมของผู้ป่วยสำหรับ RDS ที่เรียกว่า Gars)

Table1

Candidate Reward Genes และ RDS - (การสุ่มตัวอย่าง)
ไปที่:

ส่งต้นฉบับถัดไปของคุณและรับประโยชน์จากการส่งกลุ่ม OMICS

ไปที่:

คุณสมบัติที่เป็นเอกลักษณ์

  • ผู้ใช้ที่เป็นมิตร / เป็นไปได้ - แปลเว็บไซต์ของกระดาษของคุณเป็นภาษาชั้นนำของโลก 50
  • รุ่นเสียงของกระดาษที่เผยแพร่
  • บทความดิจิทัลเพื่อแบ่งปันและสำรวจ
ไปที่:

คุณสมบัติพิเศษ

  • 250 Open Access Journals
  • ทีมบรรณาธิการ 20,000
  • กระบวนการตรวจสอบอย่างรวดเร็วของ 21 วัน
  • การตรวจสอบแก้ไขและการตีพิมพ์อย่างรวดเร็วและมีคุณภาพ
  • การจัดทำดัชนีที่ PubMed (บางส่วน), Scopus, DOAJ, EBSCO, Index Copernicus และ Google Scholar เป็นต้น
  • ตัวเลือกการแชร์: เครือข่ายสังคมเปิดใช้งาน
  • ผู้เขียนผู้ตรวจสอบและบรรณาธิการได้รับรางวัลเครดิตทางวิทยาศาสตร์ออนไลน์
  • ส่วนลดที่ดีกว่าสำหรับบทความต่อไปของคุณ

ส่งต้นฉบับของคุณที่: http://www.editorialmanager.com/omicsgroup/

ไปที่:

กิตติกรรมประกาศ

ผู้เขียนชื่นชมการป้อนข้อมูลบรรณาธิการผู้เชี่ยวชาญจาก Margaret A. Madigan และ Paula J. Edge เราขอขอบคุณความคิดเห็นจาก Eric R. Braverman, Raquel Lohmann, Joan Borsten, BW Downs, Roger L. Waite, Mary Hauser, John Femino, David E Smith และ Thomas Simpatico Marlene Oscar-Berman เป็นผู้รับทุนจากสถาบันสุขภาพแห่งชาติ NIAAA RO1-AA07112 และ K05-AA00219 และบริการวิจัยทางการแพทย์ของกระทรวงกิจการทหารผ่านศึกสหรัฐฯ นอกจากนี้เรายังรับทราบรายงานกรณีศึกษา Karen Hurley ผู้อำนวยการบริหารสถาบันการศึกษาการติดยาเสพติดแบบองค์รวมแห่งชาติ North Miami Beach Florida ในส่วนบทความนี้ได้รับการสนับสนุนโดยรางวัลแกรนด์ให้กับ Path Path NY จาก Life Extension Foundation

ไปที่:

เชิงอรรถ

บทความนี้เป็นบทความแบบเปิดที่เผยแพร่ภายใต้เงื่อนไขของ Creative Commons Attribution License ซึ่งอนุญาตให้ใช้การแจกจ่ายและการทำซ้ำแบบไม่ จำกัด ในสื่อใดก็ตามโดยให้เครดิตผู้แต่งต้นฉบับและแหล่งที่มา

ขัดผลประโยชน์ Kenneth Blum, PhD. ถือสิทธิบัตรของสหรัฐอเมริกาและต่างประเทศหลายฉบับที่เกี่ยวข้องกับการวินิจฉัยและการรักษา RDS ซึ่งได้รับอนุญาตเฉพาะจาก LifeGen, Inc. Lederach, PA Dominion Diagnostics, LLC, North Kingstown, Rhode Island พร้อมด้วย LifeGen, Inc. มีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการพัฒนา GARS ในเชิงพาณิชย์ นอกจากนี้ John Giordano ยังเป็นหุ้นส่วนใน LifeGen, Inc. ไม่มีผลประโยชน์ทับซ้อนอื่น ๆ และผู้เขียนทุกคนอ่านและอนุมัติต้นฉบับ

ไปที่:

อ้างอิง

1. Blum K, Payne J. แอลกอฮอล์และสมองที่เสพติด Simon & Schuster กดฟรี; นิวยอร์กและลอนดอน: 1990 กับ.
2. Platania CB, Salomone S, Leggio GM, Drago F, Bucolo C. แบบจำลอง Homology ของตัวรับโดปามีน D2 และ D3: การปรับแต่งกลศาสตร์โมเลกุลและการประเมินการเทียบท่า PLoS One 2012;7: e44316 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
3. Salamone JD, Correa M. ฟังก์ชันสร้างแรงบันดาลใจที่ลึกลับของโดปามีน mesolimbic เซลล์ประสาท 2012;76: 470 485- [PubMed]
4. Sinha R. ความเครียดและการเสพติด ใน: Brownell Kelly D. , โกลด์มาร์คเอส, บรรณาธิการ อาหารและการเสพติด: คู่มือที่ครอบคลุม สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยออกซ์ฟอร์ด; นิวยอร์ก: 2012 pp. 59 – 66
5. Blum K, เวอร์เนอร์ T, Carnes S, Carnes P, Bowirrat A, et al. เพศยาเสพติดและการหมุนของหิน 'n': ตั้งสมมติฐานการกระตุ้น mesolimbic ทั่วไปเป็นหน้าที่ของ polymorphisms ที่ให้รางวัลแก่ยีน ยาเสพติดทางจิตเวช J 2012;44: 38 55- [PubMed]
6. โกลด์ MS จากข้างเตียงจนถึงม้านั่งและกลับมาอีกครั้ง: เทพนิยาย 30 ปี Behiol Behav 2011;104: 157 161- [PubMed]
7. Blumenthal DM, โกลด์ MS ความสัมพันธ์ระหว่างยาเสพติดกับการกิน ใน: Brownell Kelly D. , โกลด์มาร์คเอส, บรรณาธิการ อาหารและการเสพติด: คู่มือที่ครอบคลุม สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยออกซ์ฟอร์ด; นิวยอร์ก: 2012 pp. 254 – 265
8. บลัมเคโกลด์ MS การเปิดใช้งานสารเคมีประสาทของรางวัลวงจรสมอง meso-limbic มีความเกี่ยวข้องกับการป้องกันการกำเริบของโรคและความหิวยา: สมมติฐาน สมมติฐานของ Med 2011;76: 576 584- [PubMed]
9. Avena NM, Rada P, Hoebel BG หลักฐานสำหรับการติดน้ำตาล: ผลกระทบด้านพฤติกรรมและระบบประสาทของการบริโภคน้ำตาลที่มากเกินไป Neurosci Biobehav รายได้ 2008;32: 20 39- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
10. วัง GJ, Volkow ND, ธานอสพีเค, ฟาวเลอร์ JS การถ่ายภาพของโดปามีนในสมอง: ผลกระทบสำหรับการทำความเข้าใจโรคอ้วน J Addict Med 2009;3: 8 18- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
11. Volkow ND, วัง GJ, Tomasi D, Baler RD โรคอ้วนและการติดยา: ความทับซ้อนทางระบบประสาท รายได้ Obes 2013;14: 2 18- [PubMed]
12. Skibicka KP, Hansson C, Egecioglu E, Dickson SL บทบาทของ ghrelin ในการให้รางวัลอาหาร: ผลกระทบของ ghrelin ที่มีต่อการจัดการด้วยตนเองซูโครสและโดปามีน mesolimbic และ acetylcholine receptor การแสดงออกของยีน ติดยาเสพติด Biol 2012;17: 95 107- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
13. Lindblom J, Johansson A, Holmgren A, Grandin E, Nedergård C, et al. เพิ่มระดับ mRNA ของไทโรซีนไฮดรอกซีเลสและการขนส่งโดปามีนใน VTA ของหนูตัวผู้หลังจากการ จำกัด อาหารเรื้อรัง Eur J Neurosci 2006;23: 180 186- [PubMed]
14. Patterson TA, Brot MD, Zavosh A, Schenk JO, Szot P, et al. การกีดกันทางอาหารลดลง mRNA และกิจกรรมของผู้ขนส่งโดพามีนหนู neuroendocrinology 1998;68: 11 20- [PubMed]
15. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, และคณะ การติดอาหารที่ผ่านการขัดเกลา: ความผิดปกติในการใช้สารคลาสสิค สมมติฐานของ Med 2009;72: 518 526- [PubMed]
16. Roitman MF, Patterson TA, Sakai RR, Bernstein IL, Figlewicz DP การสูญเสียโซเดียมและอัลโดสเตอโรนลดกิจกรรมการขนส่งโดปามีนในนิวเคลียส accumbens แต่ไม่ใช่ striatum Am J Physiol 1999;276: R1339-1345 [PubMed]
17. Cocores JA, โกลด์ MS สมมติฐานการติดยาเสพติดอาหารเค็มอาจอธิบายการกินมากเกินไปและการระบาดของโรคอ้วน สมมติฐานของ Med 2009;73: 892 899- [PubMed]
18. Roitman MF, Schafe GE, Thiele TE, Bernstein IL โดปามีนและโซเดียมกระหาย: คู่อริระงับการดื่มน้ำเปล่าของสารละลาย NaCl ในหนู Behav Neurosci 1997;111: 606 611- [PubMed]
19. Koob G, Kreek MJ ความเครียด, การผิดระเบียบของเส้นทางการให้รางวัลยาเสพติด, และการเปลี่ยนไปสู่การพึ่งพายาเสพติด จิตเวชศาสต​​ร์ Am J 2007;164: 1149 1159- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
20. Bruijnzeel AW, Zislis G, Wilson C, Gold MS การเป็นปรปักษ์กันของตัวรับ CRF ป้องกันการขาดดุลในการทำงานของสมองรางวัลที่เกี่ยวข้องกับการถอนนิโคตินที่ตกตะกอนในหนู Neuropsychopharmacology 2007;32: 955 963- [PubMed]
21. Dackis CA, Gold MS พยาธิวิทยาที่เกิดจากการใช้สารเสพติด ใน: Gold MS, Slaby AE, บรรณาธิการ การวินิจฉัยสองทางในการใช้สารเสพติด Marcel Dekker Inc. ; นิวยอร์ก: 1991 pp. 205 – 220
22. CM Olsen ผลตอบแทนตามธรรมชาติความผิดปกติของระบบประสาทและการเสพติดที่ไม่ใช่ยา Neuropharmacology 2011;61: 1109 1122- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
23. Bunzow JR, Van Tol HH, Grandy DK, Albert P, Salon J, และคณะ การโคลนและการแสดงออกของ cDNA รับโดปามีนหนู D2 ธรรมชาติ 1988;336: 783 787- [PubMed]
24. Blum K, Noble EP, Sheridan PJ, Montgomery A, Ritchie T, และคณะ สมาคมอัลลีลิกของโดปามีน D2 ตัวรับยีนของมนุษย์ในโรคพิษสุราเรื้อรัง JAMA 1990;263: 2055 2060- [PubMed]
25. Noble EP, Blum K, Ritchie T, Montgomery A, Sheridan PJ อัลลีลิคความสัมพันธ์ของยีนตัวรับ dopamine D2 ที่มีลักษณะผูกพันตัวรับในโรคพิษสุราเรื้อรัง จิตเวช Arch Gen 1991;48: 648 654- [PubMed]
26. Conrad KL, Ford K, Marinelli M, Wolf ME การแสดงออกของตัวรับสารโดปามีนและการกระจายแบบไดนามิกเปลี่ยนไปในหนูนิวเคลียส accumbens หลังจากถอนตัวจากการบริหารโคเคน ประสาท 2010;169: 182 194- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
27. Heber D, ช่างไม้ CL ยีนที่เสพติดและความสัมพันธ์กับโรคอ้วนและการอักเสบ Mol Neurobiol 2011;44: 160 165- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
28. Noble EP ยีนตัวรับ dopamine D2 ในโรคทางจิตเวชและระบบประสาทและฟีโนไทป์ของมัน Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2003;116B: 103 125- [PubMed]
29. Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ และคณะ ยีน dopamine ตัวรับ D2 เป็นปัจจัยกำหนดของโรคขาดรางวัล JR Soc Med 1996;89: 396 400- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
30. Bowirrat A, Oscar-Berman M. ความสัมพันธ์ระหว่างสารสื่อประสาท dopaminergic, โรคพิษสุราเรื้อรัง, และโรคขาดรางวัล Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2005;132B: 29 37- [PubMed]
31. การ์ดเนอร์เอล การเสพติดและการให้รางวัลทางสมองและทางเดินข้างหน้า Adv Psychosom Med 2011;30: 22 60- [PubMed]
32. Blum K, Gardner E, Oscar-Berman M, Gold M. “ Liking” และ“ ต้องการ” ที่เชื่อมโยงกับ Reward Deficiency Syndrome (RDS): ตั้งสมมติฐานการตอบสนองที่แตกต่างกันในวงจรรางวัลสมอง Curr Pharm Des 2012;18: 113 118- [PubMed]
33. Blum K, Chen AL, Chen TJ, Braverman ER, Reinking J, et al. การเปิดใช้งานแทนการบล็อกวงจรรางวัลโดปามินเนอจิค mesolimbic เป็นรูปแบบที่ต้องการในการรักษาระยะยาวของโรคขาดรางวัล (RDS): ความเห็น แบบจำลอง Theor Biol Med 2008;5: 24 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
34. Bau CH, Almeida S, Hutz MH อัลลีล TaqI A1 ของยีน dopamine D2 receptor และโรคพิษสุราเรื้อรังในบราซิล: การเชื่อมโยงและการมีปฏิสัมพันธ์กับความเครียดและเป็นอันตรายต่อการหลีกเลี่ยงการทำนายความรุนแรง Am J Med Genet 2000;96: 302 306- [PubMed]
35. Nemoda Z, Szekely A, Sasvari-Szekely M. แง่มุมทางจิตวิทยาของความหลากหลายทางพันธุกรรมของโดปามิเนจิกในวัยรุ่นและวัยหนุ่มสาว Neurosci Biobehav รายได้ 2011;35: 1665 1686- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
36. Walton ME, Groves J, Jennings KA, Croxson PL, Sharp T, และคณะ การเปรียบเทียบบทบาทของเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าเยื่อหุ้มสมอง cingulate และนิวเคลียส 6-hydroxydopamine ทำให้เกิดรอยโรคในการตัดสินใจโดยใช้ความพยายาม Eur J Neurosci 2009;29: 1678 1691- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
37. เฉิน TJ, Blum K, แมทธิวส์ดี, ฟิชเชอร์ L, Schnautz N, และคณะ ยีน dopaminergic มีส่วนเกี่ยวข้องในการจูงใจให้เกิดการรุกรานทางพยาธิวิทยาหรือไม่? สมมุติฐานถึงความสำคัญของ“ การควบคุมปกติขั้นสูง” ในการวิจัยทางจิตเวชศาสตร์เกี่ยวกับความผิดปกติของพฤติกรรมที่ซับซ้อน สมมติฐานของ Med 2005;65: 703 707- [PubMed]
38. ข้าว JP, แนะนำ LE, Lusk AV, Parker MO, FT Candelaria-Cook และคณะ ผลของการได้รับเอทานอลในระดับปานกลางในระหว่างการพัฒนาสมองก่อนคลอดต่อความยาว dendritic การแตกแขนงและความหนาแน่นของกระดูกสันหลังในนิวเคลียส accumbens และ striatum หลังของหนูตัวเต็มวัย เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ 2012;46: 577 584- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
39. Shabani M, Hosseinmardi N, Haghani M, Shaibani V, Janahmadi M. มารดาสัมผัสกับ CB1 cannabinoid agonist WIN 55212-2 ผลิตการเปลี่ยนแปลงที่แข็งแกร่งในการทำงานของมอเตอร์และภายใน electrophysiological ประสาท 2011;172: 139 152- [PubMed]
40. Ying W, Jang FF, Teng C, Tai-Zhen H. Apoptosis อาจเกี่ยวข้องกับเฮโรอีนในระยะแรก สมมติฐานของ Med 2009;73: 976 977- [PubMed]
41. Estelles J, Rodríguez-Arias M, Maldonado C, Aguilar MA, Miñarro J. Gestational การสัมผัสโคเคนเปลี่ยนโคเคนรางวัลโคเคน Behav Pharmacol 2006;17: 509 515- [PubMed]
42. Derauf C, Kekatpure M, Neyzi N, Lester B, Kosofsky B. Neuroimaging ของเด็กหลังจากได้รับยาก่อนคลอด Semin Cell Dev Biol 2009;20: 441 454- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
43. Novak G, Fan T, O'dowd BF, George SR การพัฒนา Striatal เกี่ยวข้องกับการสลับในเครือข่ายการแสดงออกของยีนตามด้วยเหตุการณ์ myelination: ผลกระทบสำหรับโรค neuropsychiatric ไซแนปส์ 2013;67: 179 188- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
44. Bannon MJ, Michelhaugh SK, Wang J, Sacchetti P. ยีนขนย้ายมนุษย์โดปามีน: การจัดระเบียบของยีน, การถอดเสียงและการมีส่วนร่วมที่อาจเกิดขึ้นในความผิดปกติของ neuropsychiatric Eur Neuropsychopharmacol 2001;11: 449 455- [PubMed]
45. Inoue-Murayama M, Adachi S, Mishima N, Mitani H, Takenaka O, et al. การแปรผันของจำนวนตัวแปรของการวนซ้ำซ้ำ ๆ กันในภูมิภาค 3′-untranslated ของยีน transporter dopamine primate ที่มีผลต่อการแสดงออกของยีนนักข่าว Neurosci Lett 2002;334: 206 210- [PubMed]
46. Morón JA, Brockington A, Wise RA, Rocha BA, BT หวัง โดปามีนดูดซึมผ่านขนย้าย norepinephrine ในพื้นที่สมองที่มีระดับต่ำของขนย้ายโดพามีน: หลักฐานจากเส้นเมาส์ที่ทำให้กระเด็นออกมา J Neurosci 2002;22: 389 395- [PubMed]
47. Yavich L, Forsberg MM, Karayiorgou M, Gogos JA, Männistö PT บทบาทเฉพาะไซต์ของ catechol-O-methyltransferase ในโดพามีนล้นภายในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าและส่วนหลัง J Neurosci 2007;27: 10196 10209- [PubMed]
48. Schultz W. สัญญาณรางวัล Predictive ของเซลล์ประสาทโดปามีน J Neurophysiol 1998;80: 1 27- [PubMed]
49. Torres GE, Gainetdinov RR, Caron MG พลาสมาเมมเบรนโมโนโพลีขนส่ง: โครงสร้างระเบียบและฟังก์ชั่น Nat Rev Neurosci 2003;4: 13 25- [PubMed]
50. Sonders MS, Zhu SJ, Zahniser NR, Kavanaugh MP, Amara SG อิออนสื่อนำไฟฟ้าหลายรูปแบบของการขนส่งโดพามีนมนุษย์: การกระทำของโดปามีนและยาจิต J Neurosci 1997;17: 960 974- [PubMed]
51. Wheeler DD, Edwards AM, Chapman BM, Ondo JG แบบจำลองการพึ่งพาโซเดียมของโดปามีนในการดูดซับ synaptosomes หนู. Neurochem Res 1993;18: 927 936- [PubMed]
52. Di Chiara G. บทบาทของโดปามีนต่อการใช้สารเสพติดดูจากมุมมองของบทบาทในการกระตุ้น ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 1995;38: 95 137- [PubMed]
53. พีซี Rodriguez, Pereira DB, Borgkvist A, Wong MY, Barnard C, และคณะ ตัวติดตามโดปามีนแบบฟลูออเรสเซนท์จะช่วยแก้ซินโดรมโดปามีนเฉพาะบุคคลและกิจกรรมในสมอง Proc Natl Acad Sci สหรัฐ A. 2013;110: 870 875- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
54. Vandenbergh DJ การโคลนระดับโมเลกุลของยีนขนย้ายสารสื่อประสาท: เหนือขอบเขตการเข้ารหัสของ cDNA วิธีการ Enzymol 1998;296: 498 514- [PubMed]
55. Kilty JE, Lorang D, Amara SG การโคลนและการแสดงออกของการขนส่งโดปามีนที่ไวต่อโคเคนหนู วิทยาศาสตร์ 1991;254: 578 579- [PubMed]
56. Vaughan RA, Kuhar MJ โดปามีนขนย้ายลิแกนด์โดเมนผูกพัน คุณสมบัติทางโครงสร้างและหน้าที่เปิดเผยโดยการทำปฏิกิริยากับโปรตีน จำกัด J Biol Chem 1996;271: 21672 21680- [PubMed]
57. Sasaki T, Ito H, Kimura Y, Arakawa R, Takano H, และคณะ ปริมาณการขนส่งโดปามีนในสมองมนุษย์โดยใช้ PET ด้วย 18F-FE-PE2I J Nucl Med 2012;53: 1065 1073- [PubMed]
58. Du Y, Nie Y, Li Y, Wan YJ ความสัมพันธ์ระหว่าง SLC6A3 VNTR 9- ทำซ้ำอัลลีลและแอลกอฮอล์ - การวิเคราะห์เมตา แอลกอฮอล์ Clin ค่าใช้จ่าย Res 2011;35: 1625 1634- [PubMed]
59. Hahn T, Heinzel S, Dresler T, Plichta MM, Renner TJ และคณะ ความสัมพันธ์ระหว่างการเปิดใช้งานที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัลใน ventral striatum และความไวของการให้รางวัลลักษณะถูกควบคุมโดย dopamine transporter genotype Hum Brain Mapp 2011;32: 1557 1565- [PubMed]
60. Drtilkova I, Sery O, Theiner P, Uhrova A, Zackova M, et al. เครื่องหมายทางคลินิกและโมเลกุลทางพันธุกรรมของโรคสมาธิสั้นในเด็ก Neuro Endocrinol Lett 2008;29: 320 327- [PubMed]
61. Yang B, Chan RC, Jing J, Li T, Sham P, และคณะ การวิเคราะห์อภิมานของการศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างอัลลีล 10-ซ้ำของ VNTR polymorphism ใน 3′-UTR ของยีนขนย้ายโดพามีนและโรคสมาธิขาดสมาธิ Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2007;144B: 541 550- [PubMed]
62. เนวิลล์ MJ, Johnstone EC, Walton RT การจำแนกและคุณสมบัติของ ANKK1: ยีนไคเนสนวนิยายที่เชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับ DRD2 บนวงโครโมโซม 11q23.1 Hum Mutat 2004;23: 540 545- [PubMed]
63. Blum K, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Sheridan PJ ยีนตัวรับ dopamine D2 เป็นตัวพยากรณ์โรคบีบบังคับ: ทฤษฎีบทของเบย์ ฟังก์ชั่น Neurol 1995;10: 37 44- [PubMed]
64. Hoffman EK, Hill SY, Zezza N, Thalamuthu A, สัปดาห์ DE, และคณะ การกลายพันธุ์ของโดปามีน: การเชื่อมโยงภายในครอบครัวและการเชื่อมโยงในครอบครัวพึ่งพาแอลกอฮอล์ Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2008;147B: 517 526- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
65. Dahlgren A, Wargelius HL, Berglund KJ, Fahlke C, Blennow K, และคณะ ผู้ที่มีแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับอัลลีล DRD2 A1 มีความเสี่ยงต่อการกำเริบของโรคมากขึ้นหรือไม่? การศึกษานำร่อง แอลกอฮอล์แอลกอฮอล์ 2011;46: 509 513- [PubMed]
66. Kraschewski A, Reese J, Anghelescu I, Winterer G, Schmidt LG, และคณะ ความสัมพันธ์ของยีนตัวรับ dopamine D2 กับการพึ่งพาแอลกอฮอล์: haplotypes และกลุ่มย่อยของแอลกอฮอล์เป็นปัจจัยสำคัญในการทำความเข้าใจการทำงานของตัวรับ จีโนม Pharmacogenet 2009;19: 513 527- [PubMed]
67. Teh LK, Izuddin AF, MH FH, Zakaria ZA, Salleh MZ บุคลิกภาพสามมิติและความหลากหลายของตัวรับโดปามีน D2 ในหมู่ผู้ติดเฮโรอีน Biol Res Nurs 2012;14: 188 196- [PubMed]
68. Van Tol HH ลักษณะโครงสร้างและหน้าที่ของตัวรับ dopamine D4 Adv Pharmacol 1998;42: 486 490- [PubMed]
69. Lai JH, Zhu YS, Huo ZH, Sun RF, Yu B, และคณะ การศึกษาความสัมพันธ์ของความหลากหลายในภูมิภาคก่อการของ DRD4 กับโรคจิตเภท, ซึมเศร้าและติดยาเสพติดเฮโรอีน สมอง Res 2010;1359: 227 232- [PubMed]
70. Biederman J, Petty CR, Ten Haagen KS, J ขนาดเล็ก, Doyle AE, และคณะ ผลของความหลากหลายของยีนของผู้สมัครต่อความผิดปกติสมาธิสั้นเกินดุล จิตเวชศาสตร์ Res. 2009;170: 199 203- [PubMed]
71. Faraone SV, Doyle AE, Mick E, Biederman J. การวิเคราะห์ Meta ของความสัมพันธ์ระหว่างอัลลีล 7-repeat ซ้ำของยีน dopamine D (4) และความผิดปกติสมาธิสั้น จิตเวชศาสต​​ร์ Am J 2001;158: 1052 1057- [PubMed]
72. Grzywacz A, Kucharska-Mazur J, Samochowiec J. การศึกษาความสัมพันธ์ของ dopamine D4 receptor ยีน exon 3 ในผู้ป่วยที่ติดเหล้า จิตแพทย์ 2008;42: 453 461- [PubMed]
73. Kotler M, Cohen H, Segman R, Gritsenko I, Nemanov L, et al. ส่วนเกิน dopamine ตัวรับ D4 (D4DR) exon III เจ็ดทำซ้ำอัลลีลซ้ำในตัวแบบ opioid Mol Psychiatry. 1997;2: 251 254- [PubMed]
74. Byerley W, Hoff M, Holik J, Caron MG, Giros B. VNTR polymorphism สำหรับยีนขนย้ายมนุษย์โดพามีน (DAT1) Gen Mol Hum. 1993;2: 335 [PubMed]
75. Galeeva AR, Gareeva AE, Iur'ev EB, Khusnutdinova EK ความหลากหลายของ VNTR ของยีน serotonin transporter และ dopamine transporter ในผู้ติดยาเสพติดเพศชาย Mol Biol (ยุง) 2002;36: 593 598- [PubMed]
76. Reese J, Kraschewski A, Anghelescu I, Winterer G, Schmidt LG, และคณะ Haplotypes ของยีน dopamine และ serotonin transporter นั้นสัมพันธ์กับความผิดปกติทางบุคลิกภาพต่อต้านสังคมในผู้ติดสุรา จิตแพทย์ 2010;20: 140 152- [PubMed]
77. คุก EH, Jr, Stein MA, Krasowski MD, Cox NJ, Olkon DM, และคณะ ความสัมพันธ์ของความผิดปกติของความสนใจขาดดุลและยีนขนย้ายโดปามีน Am J Hum Genet 1995;56: 993 998- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
78. Lee SS, Lahey BB, Waldman I, Van Hulle CA, Rathouz P, และคณะ ความสัมพันธ์ของยีนขนย้ายโดพามีนที่มีความผิดปกติของพฤติกรรมก่อกวนในการศึกษาระยะยาวแปดปีของเด็กและวัยรุ่น Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2007;144B: 310 317- [PubMed]
79. Schellekens AF, Franke B, Ellenbroek B, Cools A, de Jong CA, และคณะ ลดความไวของตัวรับโดพามีนในฐานะฟีโนไทป์ระดับกลางในการพึ่งพาแอลกอฮอล์และบทบาทของ COMT Val158Met และ DRD2 Taq1A จีโนไทป์ จิตเวช Arch Gen 2012;69: 339 348- [PubMed]
80. Nedic G, Nikolac M, Sviglin KN, Muck-Seler D, Borovecki F, และคณะ การศึกษาความสัมพันธ์ของ catechol-O-methyltransferase (COMT) Val108 / 158Met polymorphism และความพยายามฆ่าตัวตายในผู้ป่วยติดสุรา Int J Neuropsychopharmacol 2011;14: 377 388- [PubMed]
81. Demetrovics Z, Varga G, Szekely A, Vereczkei A, Csorba J, et al. ความสัมพันธ์ระหว่างการค้นหาสิ่งแปลกใหม่ของผู้ป่วยที่พึ่งพายาเสพติดและ catechol-O-methyltransferase Val (158) Met polymorphism Compr จิตเวชศาสตร์ 2010;51: 510 515- [PubMed]
82. Baransel Isir AB, Oguzkan S, Nacak M, Gorucu S, Dulger HE, et al. catechol-O-methyl transferase Val158 พบความหลากหลายและความไวต่อการพึ่งพากัญชา Am J Forensic Med Pathol 2008;29: 320 322- [PubMed]
83. Merenäkk L, Mäestu J, Nordquist N, Parik J, Oreland L, et al. ผลของ serotonin transporter (5-HTTLPR) และα2A-adrenoceptor (C-1291G) จีโนไทป์ต่อการใช้สารในเด็กและวัยรุ่น: การศึกษาระยะยาว Psychopharmacology (Berl) 2011;215: 13 22- [PubMed]
84. Van der Zwaluw CS, Engels RC, Vermulst AA, Rose RJ, Verkes RJ, และคณะ โพลีมอร์ฟิซึ่มส์ของเซโรโทนิน (5-HTTLPR) ทำนายการพัฒนาของการใช้แอลกอฮอล์ในวัยรุ่น ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2010;112: 134 139- [PubMed]
85. Kosek E, Jensen KB, Lonsdorf TB, Schalling M, Ingvar M. การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมในยีน transporter serotonin (5-HTTLPR, rs25531) มีอิทธิพลต่อการตอบสนองของยาแก้ปวดต่อ Remioent opioid Remifentanil ในมนุษย์ ปวด Mol 2009;5: 37 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
86. Ray R, Ruparel K, Newberg A, Wileyto EP, Loughead JW, et al. Human Mu Opioid Receptor (OPRM1 A118G) polymorphism มีความสัมพันธ์กับสมอง mu-opioid receptor ที่มีศักยภาพในการจับตัวในผู้สูบบุหรี่ Proc Natl Acad Sci สหรัฐ A. 2011;108: 9268 9273- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
87. Szeto CY, Tang NL, Lee DT, Stadlin A. ความสัมพันธ์ระหว่าง mu opioid receptor ยีนที่หลากหลายและผู้ติดเฮโรอีนในจีน Neuroreport 2001;12: 1103 1106- [PubMed]
88. Bart G, Kreek MJ, Ott J, LaForge KS, Proudnikov D, et al. ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นเนื่องมาจากการทำงานของยีน mu-opioid receptor polymorphism ร่วมกับการติดเหล้าในสวีเดนตอนกลาง Neuropsychopharmacology 2005;30: 417 422- [PubMed]
89. Hall FS, Sora I, Uhl GR. การใช้เอทานอลและรางวัลจะลดลงในหนูที่น่าพิศวงตัวรับ mu-opiate Psychopharmacology (Berl) 2001;154: 43 49- [PubMed]
90. Namkoong K, Cheon KA, Kim JW, Jun JY, Lee JY การศึกษาความสัมพันธ์ของโดปามีน D2, ยีนรับ D4, ยีน GABAA ตัวรับเบต้า subunit, ยีนเซโรโทนิ transporter polymorphism กับเด็กที่ติดสุราในเกาหลี: การศึกษาเบื้องต้น เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ 2008;42: 77 81- [PubMed]
91. Mhatre M, Ticku MK การรักษาเอทานอลเรื้อรังทำให้การแสดงออกของหน่วยย่อยของ GABA receptor เป็นไปอย่างรวดเร็ว สมอง Res Res Mol สมอง 1994;23: 246 252- [PubMed]
92. RM หนุ่มสาว, Lawford BR, Feeney GF, Ritchie T, Noble EP ความคาดหวังที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์นั้นสัมพันธ์กับตัวรับ dopamine D2 และตัวรับ GABAA beta3 subunit genes จิตเวชศาสตร์ Res. 2004;127: 171 183- [PubMed]
93. Feusner J, Ritchie T, Lawford B, Young RM, Kann B, และคณะ GABA (A) receptor beta 3 subunit gene และความผิดปกติทางจิตเวชในกลุ่มประชากรที่มีความเครียดหลังเกิดอุบัติเหตุ จิตเวชศาสตร์ Res. 2001;104: 109 117- [PubMed]
94. Noble EP, Zhang X, Ritchie T, Lawford BR, Grosser SC, และคณะ ตัวรับ dopamine ของ D2 และ GABA (A) ตัวรับ beta3 subunit ยีนและพิษสุราเรื้อรัง จิตเวชศาสตร์ Res. 1998;81: 133 147- [PubMed]
95. Nikulina V, Widom CS, Brzustowicz LM การล่วงละเมิดและทอดทิ้งเด็ก MAOA และผลลัพธ์ด้านสุขภาพจิต: การตรวจสอบผู้ที่คาดหวัง จิตเวชศาสต​​ร์ Biol 2012;71: 350 357- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
96. Alia-Klein N, Parvaz MA, Woicik PA, Konova AB, Maloney T, และคณะ การมีปฏิสัมพันธ์ของยีน×โรคต่อสารสีเทา orbitofrontal ในการติดโคเคน จิตเวช Arch Gen 2011;68: 283 294- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
97. Nilsson KW, Comasco E, Åslund C, Nordquist N, Leppert J, และคณะ พันธุกรรมของ MAOA ความสัมพันธ์ในครอบครัวและการล่วงละเมิดทางเพศสัมพันธ์กับการบริโภคแอลกอฮอล์ของวัยรุ่น ติดยาเสพติด Biol 2011;16: 347 355- [PubMed]
98. Treister R, Pud D, Ebstein RP, Laiba E, Gershon E, และคณะ ความสัมพันธ์ระหว่างความหลากหลายในยีนที่มีสารสื่อประสาทโดปามีนและการตอบสนองต่อความเจ็บปวดในมนุษย์ที่มีสุขภาพดี ความเจ็บปวด 2009;147: 187 193- [PubMed]
99. Tikkanen R, Auvinen-Lintunen L, Ducci F, Sjöberg RL, Goldman D, et al. Psychopathy, PCL-R, และ MAOA genotype เป็นตัวทำนายความรุนแรง จิตเวชศาสตร์ Res. 2011;185: 382 386- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
100. Gokturk C, Schultze S, Nilsson KW, von Knorring L, Oreland L, et al. Serotonin transporter (5-HTTLPR) และ monoamine oxidase (MAOA) ก่อการ polymorphisms ในผู้หญิงที่ติดสุราอย่างรุนแรง Arch Womens Ment สุขภาพ 2008;11: 347 355- [PubMed]
101. Contini V, Marques FZ, Garcia CE, Hutz MH, Bau CH MAOA-uVNTR polymorphism ในตัวอย่างของบราซิล: การสนับสนุนเพิ่มเติมสำหรับการเชื่อมโยงกับพฤติกรรมหุนหันพลันแล่นและการพึ่งพาแอลกอฮอล์ Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2006;141B: 305 308- [PubMed]
102. Lee SY, Chen SL, Chen SH, Chu CH, Chang YH, และคณะ ปฏิสัมพันธ์ของยีนสายพันธุ์ DRD3 และ BDNF ในโรค Bipolar แบบ subtyped Prog Neuropsychopharmacol Biol จิตเวชศาสตร์ 2012;39: 382 387- [PubMed]
103. Li T, Hou Y, Cao W, Yan CX, Chen T, และคณะ บทบาทของตัวรับ dopamine D3 ในการควบคุม nociception พื้นฐานและในการยอมรับและถอนตัวจากมอร์ฟีน สมอง Res 2012;1433: 80 84- [PubMed]
104. Vengeliene V, Leonardi-Essmann F, Perreau-Lenz S, Gebicke-Haerter P, Drescher K, et al. ตัวรับ dopamine D3 มีบทบาทสำคัญในการค้นหาและการกำเริบของแอลกอฮอล์ FASEB J. 2006;20: 2223 2233- [PubMed]
105. Mulert C, Juckel G, Giegling I, Pogarell O, Leicht G, และคณะ A Ser9Gly polymorphism ในยีน dopamine D3 receptor (DRD3) และศักยภาพ P300 ที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ Neuropsychopharmacology 2006;31: 1335 1344- [PubMed]
106. Limosin F, Romo L, Batel P, Adès J, Boni C, และคณะ ความสัมพันธ์ระหว่าง dopamine receptor ยีน D3 Balym polymorphism และ impulsiveness ทางปัญญาในผู้ชายที่พึ่งพาแอลกอฮอล์ Eur Psychiatry 2005;20: 304 306- [PubMed]
107. Duaux E, Gorwood P, Griffon N, Bourdel MC, Sautel F, และคณะ Homozygosity ที่ยีนตัวรับ dopamine D3 เกี่ยวข้องกับการพึ่งพายาเสพติด Mol Psychiatry. 1998;3: 333 336- [PubMed]
108. Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, และคณะ ผลคล้ายน้ำตาลในการแสดงออกของยีนในพื้นที่ของสมองหนู สมอง Res Res Mol สมอง 2004;124: 134 142- [PubMed]
109. กำลังมา DE, Gonzalez N, Wu S, Saucier G, Johnson P, และคณะ Homozygosity ที่ยีน dopamine DRD3 receptor ในการพึ่งพาโคเคน Mol Psychiatry. 1999;4: 484 487- [PubMed]