อาจเป็นผลมาจากความผิดปกติของการกระตุ้นโดปามีนในข้อบกพร่องในกลูตาเมตกระตุ้นการปลดปล่อยโดปามีนในนิวเคลียส accumbens เชลล์ของแบบจำลองหนูสำหรับโรคสมาธิสั้น (2003)

 

Neurosci Biobehav รายได้ 2003 Nov;27(7):671-82.

รัสเซลเวอร์จิเนีย.

แหล่ง

ภาควิชาชีววิทยามนุษย์คณะวิทยาศาสตร์สุขภาพมหาวิทยาลัยเคปทาวน์หอดูดาว 7925 แอฟริกาใต้ [ป้องกันอีเมล]

นามธรรม

RUSSELL, VA Dopamine hypofunction เป็นผลมาจากความผิดปกติของการปล่อยสาร dopamine ในกลูตาเมตในนิวเคลียสที่มีเปลือกหุ้มของรูปแบบหนูเพื่อลดความผิดปกติของสมาธิสั้น - หนูที่มีความดันโลหิตสูงตามธรรมชาติ Neurosci BIOBEHAV REV.27 (2003) การรบกวนในกลูตาเมต, โดปามีนและฟังก์ชั่น norepinephrine ในสมองของแบบจำลองทางพันธุกรรมสัตว์สำหรับโรคสมาธิสั้น (ADHD), ความดันโลหิตสูงตามธรรมชาติหนู (SHR), และข้อมูลที่ได้รับจากผู้ป่วยสมาธิสั้น จำเป็นสำหรับการเรียนรู้การเชื่อมโยงที่ได้รับรางวัลและการสร้างความจำ หลักฐานที่ได้จาก (i) เภสัชวิทยาของยาที่มีประสิทธิภาพในการรักษาอาการสมาธิสั้น (ii) การศึกษาระดับโมเลกุลทางพันธุกรรมและ neuroimaging ของผู้ป่วยสมาธิสั้นเช่นเดียวกับ (iii) พฤติกรรมและชีวเคมีของแบบจำลองสัตว์แสดงให้เห็นความผิดปกติของเซลล์ประสาทโดปามีน SHR ได้ลดการปลดปล่อยสารกระตุ้นโดปามีนรวมทั้งการรบกวนในการควบคุมการปลดปล่อย norepinephrine และระบบผู้ส่งสารที่สองที่บกพร่องแคมป์และแคลเซียม นอกจากนี้หลักฐานสนับสนุนการขาดดุลที่เลือกในเปลือกหุ้มนิวเคลียส accumbens ของ SHR ซึ่งอาจนำไปสู่การเสริมการด้อยค่าของพฤติกรรมที่เหมาะสม