Mol Psychiatry. 2011 Nov;16(11):1147-54. doi: 10.1038/mp.2010.97.
Volkow ND, วังจีเจ, Newcorn JH, Kollins SH, Wigal TL, เตลังฉ, ฟาวเลอร์ JS, Goldstein RZ, ไคลน์เอ็น, โลแกนเจ, วงษ์, สเวนสัน JM.
แหล่ง
สถาบันยาเสพติดแห่งชาติ, เบเทสดา, MD 20892, สหรัฐอเมริกา [ป้องกันอีเมล]
นามธรรม
โรคสมาธิสั้น (ADHD) มักมีลักษณะเป็นความผิดปกติของความไม่ตั้งใจและสมาธิสั้น / ความหุนหันพลันแล่น แต่มีหลักฐานเพิ่มขึ้นว่ามีการขาดแรงจูงใจ การใช้เอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) เราพบว่าการทำงานลดลงในเส้นทางการให้รางวัลโดปามีนในสมองในผู้ใหญ่ที่เป็นโรคสมาธิสั้นซึ่งเราตั้งสมมติฐานว่าอาจเป็นสาเหตุของการขาดดุลของแรงจูงใจในโรคนี้ ในการประเมินสมมติฐานนี้เราได้ทำการวิเคราะห์ทุติยภูมิเพื่อประเมินความสัมพันธ์ระหว่างมาตรการ PET ของตัวรับ dopamine D2 / D3 และความพร้อมในการขนส่งของโดปามีน (ได้มาจาก [(11) C] raclopride และ [(11) C] โคเคนตามลำดับ) ใน เส้นทางการให้รางวัลโดปามีน (สมองส่วนกลางและนิวเคลียส accumbens) และการวัดแรงจูงใจลักษณะตัวแทน (ประเมินโดยใช้มาตราส่วนผลสัมฤทธิ์ในแบบสอบถามบุคลิกภาพหลายมิติหรือ MPQ) ในผู้เข้าร่วมสมาธิสั้น 45 คนและกลุ่มควบคุม 41 คน ระดับผลสัมฤทธิ์ของผู้เข้าร่วมสมาธิสั้นต่ำกว่ากลุ่มควบคุม (11 ± 5 vs 14 ± 3, P <0.001) และมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับตัวรับ D2 / D3 (accumbens: r = 0.39, P <0.008; สมองส่วนกลาง: r = 0.41, P <0.005) และตัวขนส่ง (accumbens: r = 0.35, P <0.02) ในผู้เข้าร่วม ADHD แต่ไม่อยู่ในการควบคุม ผู้เข้าร่วมสมาธิสั้นยังมีค่าที่ต่ำกว่าในปัจจัยข้อ จำกัด และค่าที่สูงกว่าในปัจจัยด้านอารมณ์เชิงลบของ MPQ แต่ไม่แตกต่างกันในปัจจัยด้านอารมณ์เชิงบวกและไม่มีความสัมพันธ์กับมาตรการโดพามีน ในผู้เข้าร่วม ADHD คะแนนในระดับ Achievement ก็มีความสัมพันธ์ทางลบกับอาการไม่สนใจ (CAARS A, E และ SWAN I) การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่าการหยุดชะงักของวิถีการให้รางวัลโดปามีนเกี่ยวข้องกับการขาดแรงจูงใจในผู้ใหญ่ที่มีสมาธิสั้นซึ่งอาจนำไปสู่การขาดความสนใจและสนับสนุนการใช้วิธีการรักษาเพื่อเพิ่มแรงจูงใจในเด็กสมาธิสั้น
;
