D1- แต่ไม่เหมือนกับ dopamine receptor antagonist ในภูมิภาค CA2 ของ hippocampus ลดการกลับมาของภาวะความเครียดในการลดสถานที่ปรับสภาพมอร์ฟีนในหนูที่ถูกตัดอาหาร (1)

Behav Pharmacol 2020 7 กุมภาพันธ์ดอย: 10.1097 / FBP.0000000000000546

นาซารี-เซเรนเจห์ เอฟ1, Jamali S.2, Rezaee L.2, Zarrabian S.3, Haghparast A.2.

นามธรรม

อาการกำเริบของยาเสพติดเป็นปัญหาที่ท้าทายในการรักษาผู้ติดและเชื่อว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญในการกำเริบของยาเสพติด ภูมิภาคฮิปโปแคมปัสและการส่งสัญญาณโดปามีนมีบทบาทสำคัญในพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัล การศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อระบุการมีส่วนร่วมของตัวรับ D1- และ D2- เหมือนในภูมิภาค CA1 ของฮิบโปแคมปัสในสถานะกลับคืนที่เกิดจากการรวมกันของความเครียดการกีดกันอาหารและปริมาณมอร์ฟีนเกณฑ์ย่อยในมอร์ฟีน ในหนู หนูตัวผู้ที่โตเต็มวัยรับการรักษาด้วย SCH-23390 หรือ sulpiride (0.5, 2 และ 4 µg / 0.5 vehiclel ยานพาหนะ / ด้าน) ในรูปแบบของ D1- และ D2-คูหาที่เป็นคู่ต่อสู้เข้าสู่ CA1 ในกลุ่มที่แยกจากกัน ของสถานที่ที่ต้องปรับสภาพมอร์ฟีนก่อนที่จะเริ่มความเครียดจากการกีดกันอาหารในวันสุดท้ายของการสูญพันธุ์ จากนั้นสัตว์ที่ถูกลิดรอนอาหารจะตรวจสอบการคืนสภาพโดยการฉีดปริมาณมอร์ฟีนในปริมาณต่ำกว่าเกณฑ์ (0.5 มก. / กก., sc) ในวันคืนสถานะ คะแนนความพึงพอใจของสถานที่ปรับสภาพและกิจกรรมของหัวรถจักรถูกบันทึกระหว่างการทดสอบ ผลการศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าการรวมกันของความเครียดจากการกีดกันอาหารและปริมาณมอร์ฟีนในปริมาณต่ำทำให้เกิดการคืนสถานะของการปรับสภาพมอร์ฟีนในสถานที่ปรับสภาพ การคืนสถานะที่ถูกเหนี่ยวนำจะลดลงโดยขนาดที่สูงขึ้นของ SCH-23390 สองขนาด (2 และ 4 µg / 0.5 vehiclel ยานพาหนะ / ด้านข้าง) อย่างไรก็ตาม sulpiride (0.5, 2 และ 4 µg / 0.5 vehiclel ยานพาหนะ / ด้านข้าง) ไม่สามารถลดการคืนสภาพ ผลการศึกษาพบว่าบทบาทของตัวรับที่คล้าย D1 ในภูมิภาค CA1 นั้นมีความโดดเด่นมากกว่าตัวรับที่เหมือน D2 ในการคืนสถานะที่เกิดจากความเครียดจากการกีดกันทางอาหารและการสัมผัสกับมอร์ฟีนอีกครั้ง ดังนั้นตัวรับที่คล้าย D1 ใน CA1 อาจเป็นเป้าหมายในการรักษาสำหรับการติดยาเสพติด

PMID: 32040018

ดอย: 10.1097 / FBP.0000000000000546