การแสดงออกของยีน Dopamine D1 receptor จะลดลงในนิวเคลียส accumbens เมื่อได้รับอาหารเป็นเวลานานและแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับฟีโนไทป์ของโรคอ้วนที่เกิดจากอาหารในหนู (2016)

ประสาท 2010 Dec 15; 171 (3): 779-87 doi: 10.1016 / j.neuroscience.2010.09.046

Alsiö J1, Olszewski PK, Norbäck AH, Gunnarsson ZE, Levine AS, พิกเคอริงซี, Schiöth HB.

นามธรรม

นิวเคลียส accumbens (NAcc) เป็นสื่อกลางในการให้รางวัล กิจกรรมนี้สะท้อนให้เห็นถึงคุณค่าทางโภชนาการของนักชิม NAcc dopamine เป็นแนวทางในการตอบสนองทันทีเพื่อให้รางวัลอย่างไรก็ตามการมีส่วนร่วมในการสร้างการตอบสนองในระยะยาวหลังจากการสัมผัสกับอาหารที่ถูกปากเป็นระยะเวลาหนึ่งยังไม่ได้กำหนดไว้ นอกจากนี้การกินมากเกินไปที่ได้รับรางวัลจะทำให้น้ำหนักเพิ่มขึ้น แต่ขนาดของน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นนั้นขึ้นอยู่กับฟีโนไทป์ที่เป็นโรคอ้วน (OP) หรือ - ต้านทาน (OR) ของสัตว์ ยังไม่ชัดเจนว่าการตอบสนองของ NAcc dopamine ต่ออาหารที่ถูกปากนั้นขึ้นอยู่กับความไวต่อโรคอ้วน

เราตรวจสอบผลของการ จำกัด การเข้าถึงอาหารไขมันสูง (HFHS) แบบไม่ จำกัด ที่มีต่อการแสดงออกของยีนที่เข้ารหัสตัวรับโดปามีนใน NAcc ของ OP และหรือหนู.เราตรวจสอบการคงอยู่ของการเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากอาหารที่เกิดจาก HFHS ในการแสดงออกของยีน D (1) และ D (2) ใน OP และ OR ที่อยู่ภายใต้การถอน HFHS (bland chow เป็นเวลา 18 วัน).

นอกจากนี้ยังศึกษาผลของการ จำกัด การเข้าถึง HFHS ด้วยการจับคู่ การใช้ reverse transcriptase PCR (RT-PCR) เราพบว่า NAcc D (1) mRNA นั้นลดลงหลังจากการเข้าถึง HFHS ระยะยาวในสัตว์ OP และ OR ผลก็ถูกสังเกตหลังจาก 18 วันของการถอน HFHS นอกจากนี้ HFHS ที่ถูก จำกัด ยังนำไปสู่การลดระดับของ D (1) และระดับ D (2) mRNA เมื่อเทียบกับการควบคุม chow-fed ความแตกต่างในการแสดงออกของตัวรับ mu opioid ใน NAcc นั้นยังถูกตรวจพบระหว่างหนู OP และ OR ในระหว่างการเข้าถึงอาหารที่น่ากิน แต่ไม่ใช่หลังจากการถอนออก

เราสรุปได้ว่าการได้รับอาหาร HFHS มีผลสืบเนื่องยาวนานสำหรับระบบโดปามีน NAcc ซึ่งอาจแก้ไขแรงจูงใจในการค้นหารางวัลอาหาร ความจริงที่ว่า NAcc D (1) การแสดงออกของสัตว์ OP เปลี่ยนแปลงไปหลังจากที่ได้รับอาหารเป็นเวลานานและผลกระทบนี้ขยายไปสู่ระยะการหยุดการให้รางวัลที่ดีส่งผลให้ตัวรับ D (1) มีแนวโน้มที่จะกินมากเกินไป เพิ่มน้ำหนักในบุคคลที่เป็นโรคอ้วน

PMID: 20875839

ดอย: 10.1016 / j.neuroscience.2010.09.046