Dyshomeostasis, โรคอ้วน, ติดยาเสพติดและความเครียดเรื้อรัง (2016)

David F Marks¹

เมื่อการควบคุมการกินถูกแทนที่ด้วยรางวัลความชอบสภาพของโรคอ้วน dyshomeostasis จะเกิดขึ้น รางวัล hedonic ที่น่ารับประทานเป็นการตอบสนองตามธรรมชาติต่อสภาพแวดล้อมที่เป็นโรค obesogenic ที่มีความเครียดในระดับท้องถิ่น โรคอ้วน dyshomeostasis เป็นสื่อกลางโดย prefrontal cortex, amygdala และ hypothalamic – pituitary – adrenal axis แกน ghrelin มอบระบบการส่งสัญญาณที่สมบูรณ์แบบสำหรับการให้อาหาร dyshomeostasis ส่งผลกระทบต่อการควบคุมและรางวัลความชอบ Dyshomeostasis มีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคอ้วนการเสพติดและภาวะเรื้อรังและในคนที่มีร่างกายหลากหลาย ความพยายามในการป้องกันและรักษาที่เป็นเป้าหมายของแหล่งที่มาของ dyshomeostasis นั้นเป็นวิธีการลดความอ้วนการแก้ไขผลกระทบต่อสุขภาพจากการติดยาเสพติดและการยกระดับคุณภาพชีวิตของคนที่ทุกข์ทรมานจากความเครียดเรื้อรัง

Dyshomeostasis ในการให้อาหารของมนุษย์

ในสภาพแวดล้อมที่ส่งเสริมความไม่พอใจของร่างกายอย่างกว้างขวางความกังวลและภาวะซึมเศร้าลูปป้อนกลับแบบ homeostatic กำลังผลิตการบริโภคอาหารแปรรูปที่ไม่ดีต่อสุขภาพมากเกินไปซึ่งในช่วงเวลาที่ยืดเยื้อทำให้เกิดโรคอ้วนในคนจำนวนมาก การศึกษาทางคลินิกหลายครั้งในด้านการแพทย์ที่แตกต่างกันแสดงให้เห็นถึงบทบาทหลักของสภาวะสมดุลในการทำงานที่มีสุขภาพดีและผลที่ตามมาของภาวะซึมเศร้า Homeostasis สามารถ overloaded หรือแทนที่ด้วยแรงเกินไปของอินพุตหรือเอาต์พุตที่รบกวนการทำงานปกติ: 'พฤติกรรม homeostatic ของตัวควบคุมการไหลเข้าหยุดลงเมื่อมีการไหลเข้าขนาดใหญ่ที่ไม่สามารถควบคุมได้ในขณะที่ตัวควบคุมการไหลออกสูญเสียพฤติกรรม homeostatic การไหลออก '(Drengstig et al., 2012) สภาวะสมดุลสามารถหยุดชะงักได้ทุกที่และการก่อกวนจะเกิดขึ้นในการทำงานปกติอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ริชาร์ดส์ 1960).

มีตัวอย่างมากมายของ dyshomeostasis ในเวชศาสตร์คลินิก Hans Selye เป็นที่รู้จักกันดีในหมู่นักจิตวิทยารายงานว่าแรงกดดันด้านสิ่งแวดล้อมอย่างต่อเนื่อง (เช่นอุณหภูมิสุดขั้ว) พร้อมกับการตอบสนองของฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับสภาวะแวดล้อมทำให้เกิดการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อที่เขาเรียกว่า 'โรคการปรับตัว' (เซลี 1946) สภาวะสมดุลในลำไส้ทำให้เกิดโรคลำไส้อักเสบ (Maloy และ Powrie, 2011) และในนิเวศวิทยาจุลินทรีย์ของคราบจุลินทรีย์ที่ก่อให้เกิดโรคทางทันตกรรม (มาร์ช 1994) รูปแบบของ dyshomeostasis นี้อาจเกิดจากการติดเชื้อในท้องถิ่นและการอักเสบและก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่ส่งผลต่อระบบประสาทและระบบต่อมไร้ท่อ (Maynard et al., 2012) ความสมดุลที่เปลี่ยนแปลงไประหว่างสองหลักแบคทีเรียในลำไส้, Bacteroidetes และ Firmicutes, เกี่ยวข้องกับเงื่อนไขทางคลินิก. ภายใน microbiota ของลำไส้ความอ้วนมีความสัมพันธ์กับการลดลงของ bacteroidetes และการเพิ่มขึ้นของ actinobacteria (หลากหลาย 2010; Turnbaugh และ Gordon, 2009). Kamalov และคณะ (2010) เสนอทฤษฎี dyshomeostasis ของภาวะหัวใจล้มเหลว Craddock และคณะ (2012) แนะนำให้สมมุติฐานสังกะสี dyshomeostasis ของโรคอัลไซเมอร์

การควบคุมสภาวะสมดุลในระบบต่อมไร้ท่อและระบบประสาทส่วนกลางเกี่ยวข้องกับการควบคุมการให้อาหาร พื้นที่เยื่อหุ้มสมองที่มีอิทธิพลต่อประสาทสัมผัสและพฤติกรรมในการให้อาหารให้ปัจจัยการผลิตไปยังนิวเคลียส accumbens (NAc) และพื้นที่ด้านข้าง hypothalamic (LHA) เป็นที่ตั้งของอิทธิพล homeostatic และ circadian (LHA)Saper et al., 2002) ฮอร์โมนเช่นเลปตินไหลเวียนตามสัดส่วนของมวลไขมันในร่างกายเข้าสู่สมองและทำหน้าที่ในระบบประสาทที่ควบคุมการรับประทานอาหาร (Morton และคณะ, 2006) จากการกระทำทั้งทางตรงและทางอ้อมมีสมมติฐานว่าเลปตินจะลดการรับรู้ของรางวัลอาหารขณะที่เพิ่มการตอบสนองต่อสัญญาณความอิ่มแปล้ที่เกิดขึ้นระหว่างการบริโภคอาหารที่ยับยั้งการให้อาหารและนำไปสู่การเลิกรับประทานอาหาร

อีกหนึ่งฮอร์โมนที่สำคัญคือ ghrelin ซึ่งเป็นฮอร์โมนเปปไทด์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมเพียงตัวเดียวที่สามารถเพิ่มการรับประทานอาหารได้ ที่น่าสนใจ ghrelin ก็ตอบสนองต่ออารมณ์และความเครียด (Labarthe et al., 2014; Müllerและคณะ 2015) ในระหว่างความเครียดเรื้อรังการหลั่ง ghrelin ที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดการกินทางอารมณ์โดยทำหน้าที่ในระดับของระบบความน่าเชื่อถือ / รางวัล เนื่องจาก ghrelin มีปฏิกิริยา anxiolytic ในการตอบสนองต่อความเครียดการตอบสนองแบบปรับตัวนี้อาจช่วยควบคุมความวิตกกังวลและป้องกันภาวะซึมเศร้ามากเกินไป (Labarthe et al., 2014) ในโรคอ้วนการศึกษาแสดงให้เห็นว่ามีความสามารถลดลงในการระดม ghrelin ในการตอบสนองต่อความเครียดหรือการต้านทาน ghrelin ส่วนกลางในระดับระบบ hedonic / reward ซึ่งอาจอธิบายถึงการไร้ความสามารถในการรับมือกับความวิตกกังวลและเพิ่มความอ่อนแอต่อภาวะซึมเศร้ารูป 1) ซึ่งกันและกันการศึกษาแสดงให้เห็นว่าคนที่มีภาวะซึมเศร้าได้เพิ่มความไวต่อโรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหาร (เครื่องหมาย 2015).

 

รูป 1

รูปแบบการตอบสนองความชอบ / การให้รางวัลแก่ ghrelin หลังจากความเครียดเรื้อรังที่สัมพันธ์กับความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า

นอกจาก leptin และ ghrelin แล้วยังมีการระบุผู้ส่งสารไขมันอื่น ๆ ที่ปรับการให้อาหารโดยการส่งข้อความจากลำไส้ไปยังสมอง ตัวอย่างเช่น oleoylethanolamine มีส่วนเกี่ยวข้องกับการควบคุมมูลค่ารางวัลของอาหารในสมอง (Lo Verme และคณะ, 2005; Tellez และคณะ, 2013) หนูที่กินอาหารที่มีไขมันสูงมีระดับ oleoylethanolamine ในระดับต่ำผิดปกติในลำไส้และไม่ปล่อยโดปามีนมากเมื่อเทียบกับหนูในอาหารที่มีไขมันต่ำ ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาของระบบทางเดินอาหารที่เกิดจากไขมันส่วนเกินอาจเป็นปัจจัยหนึ่งที่ทำให้เกิดการกินมากเกินไปในคนอ้วน (Tellez และคณะ, 2013).

ทฤษฎี OD บอกว่าโรคอ้วนนั้นเกิดจากการสะสมของระบบการให้รางวัลความน่าเชื่อถือซึ่งออกแบบมาสำหรับการแก้ไขความเครียดเรื้อรังความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า ภายในทฤษฎี OD, COD (เครื่องหมาย 2015) ขนานกันอย่างใกล้ชิดกับรูปแบบของการตอบสนองความ hedonic / รางวัลกับ ghrelin (Labarthe et al., 2014; รูป 1).¹ Labarthe et al. model มีคุณสมบัติที่ซ้ำซ้อนและการทำซ้ำโครงสร้างที่สามารถหลีกเลี่ยงได้ ใน รูป 2'ความเครียดเรื้อรัง' และ 'ความวิตกกังวล / ภาวะซึมเศร้า' ถูกรวมเข้าในโครงสร้างเดียว 'ส่งผลกระทบเชิงลบ' ในทำนองเดียวกันในบริบทของโรคอ้วน 'รางวัลความน่าเชื่อถือ / การตอบสนอง' และ 'การกินอารมณ์' ก็เป็นกระบวนการเดียว ด้วยการแก้ไขเหล่านี้จะเห็นได้ว่าโครงสร้างเพชรที่เรียบง่ายของซีโอดีเกิดจากโมเดล Labarthe (รูป 2) รูปแบบของ Labarthe et al. (2014) ให้ COD มีกรอบภายใน neurochemistry

 

รูป 2

บทบาทที่เป็นไปได้ของ ghrelin ในภาวะอ้วน dyshomeostasis และระบบการให้รางวัลความชอบในการแก้ไขผลกระทบทางลบความเครียดเรื้อรังความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า

การลู่เข้าของทฤษฎี OD ด้วยจุลชีววิทยา

ตามเนื้อผ้าการควบคุมการกินอาหารเกี่ยวข้องกับมลรัฐ (ตวัดและอัล 2005) ปัจจัยการหมุนเวียนในเลือดจะปรับกิจกรรมของเซลล์รับรู้พลังงานในนิวเคลียสอาร์คูเอตซึ่งจะปรับพฤติกรรมการกำกับอาหารผ่านการกระตุ้นการทำงานของเอาท์พุทจากบริเวณ hypothalamic ด้านข้างไปสู่ระบบ thalamocortical มีคอนเวอร์เจนซ์ของอินพุตจาก amygdala, prefrontal cortex (PFC) และ NAc shell ที่อนุญาตให้ทำการปรับพฤติกรรมการให้อาหารโดยตรงตามการรับรู้และการส่งสัญญาณทางอารมณ์ ช่องทางที่มีอิทธิพลต่อการควบคุมการให้อาหารเป็นจุดเริ่มต้นของ COD เมื่อสภาพแวดล้อม (a) obesogenic เนื่องจากความพร้อมที่พร้อมของอาหารพลังงานสูงอร่อย; (b) เครียดเนื่องจากการปรากฏตัวของความอัปยศ, ซึมเศร้าและความวิตกกังวล; และ (ค) ความไม่พอใจของร่างกายที่เกิดขึ้นเนื่องจากอุดมการณ์ทางสังคมวิทยาแบบบางที่ทุกหนทุกแห่งเรามีส่วนผสมทั้งหมดที่จำเป็นสำหรับการสร้างความอ้วน ตามทฤษฎี OD กระบวนการรับรู้และอารมณ์ของซีโอดีจะแทนที่กระบวนการทางชีววิทยาที่ควบคุมการให้อาหารและสภาวะสมดุลทางพลังงาน

amygdala, PFC และ NAc มีส่วนร่วมในการควบคุมทั้งผลกระทบและการให้อาหาร amygdala ประกอบด้วยกลุ่มของนิวเคลียสที่เกี่ยวข้องกับการเรียนรู้และการแสดงออกทางอารมณ์ซึ่งเป็นองค์ประกอบสำคัญของพื้นฐานทางอารมณ์ของระบบประสาท ความเสียหายที่เกิดขึ้นกับ amygdala อาจนำไปสู่เกณฑ์ที่เพิ่มขึ้นสำหรับการรับรู้และการแสดงออกทางอารมณ์ความบกพร่องในการเรียนรู้ทางอารมณ์การขาดดุลในการรับรู้ของอารมณ์ที่แสดงออกทางสีหน้าและหน่วยความจำบกพร่องสำหรับเหตุการณ์ทางอารมณ์พระคาร์ดินัลและคณะ, 2002).

ในบรรดาผู้ใหญ่อายุน้อยกว่าพบว่าความสามารถในการควบคุมผลกระทบเชิงลบอย่างจงใจทำให้การตอบสนองที่มีประสิทธิภาพต่อประสบการณ์ที่มีความเครียดประกอบกับภูมิภาคของ PFC และอะมิกดาลา Urry และคณะ (2006) ทดสอบว่าการตอบสนองของ PFC และ amygdala ในระหว่างการควบคุมอารมณ์คาดการณ์รูปแบบรายวันของการหลั่งคอร์ติซอลทำน้ำลายหรือไม่ พวกเขายังทดสอบว่าภูมิภาค PFC และ amygdala เกี่ยวข้องกับการควบคุมอารมณ์ในผู้สูงอายุ (62 – 64 ปี) หรือไม่ พวกเขาวัดการทำงานของสมองโดยใช้การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กขณะที่ผู้เข้าร่วมควบคุม (โดยการเพิ่มหรือลด) การตอบสนองทางอารมณ์หรือเข้าร่วมการกระตุ้นภาพเชิงลบ Urry และคณะ เก็บตัวอย่างน้ำลายในสัปดาห์ที่ 1 ที่บ้านเพื่อตรวจคอร์ติซอล การเพิ่มขึ้นของผลกระทบเชิงลบส่งผลให้บริเวณหน้าท้องด้านข้างด้านหลังและด้าน dorsomedial ของ PFC และการเปิดใช้งาน amygdala การเชื่อมโยงที่คาดการณ์ระหว่างการทำงานของสมองใน PFC และ amygdala เกิดขึ้นในขณะที่การลดผลกระทบเชิงลบในห้องปฏิบัติการและการควบคุมต่อมไร้ท่อในกิจกรรมที่บ้านในเวลากลางวัน (Urry et al., 2006) ผู้เขียนได้ข้อสรุปว่าการมีเพศสัมพันธ์การทำงานระหว่าง PFC และ amygdala ช่วยให้การควบคุมอารมณ์เชิงลบที่มีประสิทธิภาพและกิจกรรมของวงจร PFC – amygdala ในระหว่างการควบคุมเชิงลบส่งผลกระทบต่อการคาดการณ์ในระยะยาวของกิจกรรมต่อมไร้ท่อที่อาจมีความสำคัญต่อสุขภาพและความเป็นอยู่ที่ดี

ในทฤษฎี OD ผลกระทบด้านลบทำให้การให้อาหารเพิ่มขึ้น ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุนี้เกิดขึ้นได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าระบบที่ควบคุมผลกระทบด้านลบแกนของ hypothalamic – pituitary-adrenal (HPA) ยังควบคุมการให้อาหารด้วยดังนั้นแต่ละกระบวนการมีอิทธิพลต่อการเพิ่มการบริโภค (Maniam และ Morris, 2012) ผลกระทบเชิงลบทำให้เจือจางเพิ่มความสะดวกสบายในการรับประทานอาหารและการเพิ่มน้ำหนักตัวในมนุษย์ (Dallman et al., 2003) ในหนูความเครียดเรื้อรังก่อให้เกิดการลดลงของ corticotropin-releasing factor (CRF) mRNA ในไฮโปทาลามัส คนที่มีภาวะซึมเศร้าที่กินมากเกินไปจะทำให้ CRF ในสมองลดความเข้มข้นของ catecholamine และกิจกรรม HPA ตามทฤษฎีซีโอดีได้มีการเสนอให้คนกินอาหารที่สะดวกสบายในความพยายามที่จะลดกิจกรรมของเครือข่ายความเครียดเรื้อรัง - ตอบสนองต่อความวิตกกังวลของผู้ดูแล (Dallman et al., 2003, 2004).

โรคอ้วนเกี่ยวข้องกับการรบกวนทางระบบประสาทซึ่งแกน HPA มีบทบาทสำคัญ แกน HPA ถูกกระตุ้นโดยผลกระทบด้านลบซึ่งสัมพันธ์กับการยกระดับคอร์ติซอลเป็นระยะBjörntorpและ Rosmond, 2000) การกระตุ้นแกน HPA เป็นเวลานานนั้นตามมาด้วยการย่อยสลายอย่างต่อเนื่องของกลไกควบคุมการกินและส่งผลกระทบ ผลกระทบสุทธิของการก่อกวน neuroendocrine - endocrine ในแกน HPA คือการดื้อต่ออินซูลินและการสะสมของไขมันในร่างกาย เหล่านี้เป็นผลของคอร์ติซอลรวมกับการหลั่งของการเจริญเติบโตและการหลั่งฮอร์โมนเพศลดลง ผลลัพธ์ของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้คือภาวะเร้าอารมณ์แบบ hypothalamic และ metabolic syndrome กฏระเบียบข้อเสนอแนะของแกน HPA มีตำแหน่งสำคัญในห่วงโซ่ของเหตุการณ์นี้โดยมีการควบคุมโดยตัวรับ glucocorticoid (Björntorpและ Rosmond, 2000).

ผลกระทบของผลกระทบด้านลบไม่ว่าจะอยู่ในรูปแบบของความวิตกกังวลซึมเศร้าหรือความเครียดถูกปรับโดย PFC ที่ประเมินประเมินตีความและตรวจสอบตนเองและโลกภายนอกรวมถึงการตอบสนองต่อการปรากฏตัวปัจจุบันของร่างกาย ความไม่พอใจต่อร่างกายของบุคคลหนึ่งครั้งเป็นผลพลอยได้จากการรับรู้และความรู้สึกซึ่งมีพื้นฐานมาจากการประเมินความรู้ความเข้าใจและการรับรู้เกี่ยวกับคุณลักษณะของร่างกายและความรู้สึกเกี่ยวกับสิ่งเหล่านี้ ในการตอบสนองแกน HPA ผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์ที่ควบคุมสภาวะสมดุลของการบริโภค

นอกจากการไกล่เกลี่ยของการตอบสนองความเครียดโดยแกน HPA การศึกษาล่าสุดพบว่ามีระบบทางเลือกสำหรับการไกล่เกลี่ยของการตอบสนองความเครียดในการไหลเวียนของ ghrelin, ฮอร์โมนเปปไทด์ที่ทำหน้าที่เกี่ยวกับ amygdala (Meyer และคณะ, 2014) เรากลับไปที่บทบาทของ ghrelin ในบทความนี้

จากการตรวจสอบหลักฐานข้างต้นคำอธิบายชั่วคราวของสารตั้งต้น neurobiological ของซีโอดีสรุปมา รูป 3. โมเดลแสดงลูปข้อเสนอแนะระหว่างคอร์เทกซ์ prefrontal, amygdala, แกน HPA และ adiposity อวัยวะภายในเป็นผู้ไกล่เกลี่ยของความไม่พอใจของร่างกาย, ผลกระทบเชิงลบ, พฤติกรรมการรับประทานอาหารและโรคอ้วนตามลำดับ

 

รูป 3

แบบจำลองพื้นฐานทางระบบประสาทของ Circle of Discontent

หลักฐานจากระบบประสาทแสดงให้เห็นว่าสภาวะสมดุลของการกินสามารถถูกแทนที่ด้วยระบบการให้รางวัลความน่าเชื่อถือซึ่งทำหน้าที่บรรเทาความเครียดผ่านการบริโภคอาหารที่น่ากินมากเกินไป (รูป 4) นอกจากนี้การกินยังถูกควบคุมโดยเครือข่ายประสาทที่ซับซ้อนรวมถึงเส้นทาง mesocorticolimbic ซึ่งประกอบด้วยพื้นที่หน้าท้องส่วนปลาย, NAc, อะมิกดาลา, ฮิบโปแคมปัสและ PFC ภูมิภาคเหล่านี้เป็นพื้นผิวประสาทของอารมณ์ความสุขความปรารถนาประสบการณ์ของตนเองความพึงพอใจของร่างกายและการจดจำตนเองและมีอิทธิพลสำคัญต่อรูปแบบการรับประทานอาหารและสามารถสร้างการกินมากเกินไป ระบบ hedonic แทนที่และขัดขวางการควบคุม homeostatic เมื่อมีผลกระทบเชิงลบเรื้อรังและการเข้าถึงอาหารพลังงานหนาแน่นอร่อย ในคนที่เป็นโรคอ้วนการกินมากเกินไปนั้นผลิตโดยซีโอดีซึ่งเป็นยาที่ควบคุมยากของรางวัลเฮโดนิกเพื่อบรรเทาความเครียดความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าซึ่งขนานกับ แต่ไม่เหมือนกับการใช้นิโคตินแอลกอฮอล์และยา ในหมู่ผู้ใช้ที่ติดยาเสพติด

 

รูป 4

ปฏิสัมพันธ์ระหว่างการควบคุมอาหารที่บ้านและที่ไม่เหมาะสมกับการรับประทานอาหาร

งานที่สำคัญในประเด็นของการเปลี่ยนแปลงในพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับสุขภาพได้ดำเนินการโดยกลุ่ม DiClemente (DiClemente, 2003; DiClemente et al., 2015) หากทฤษฎีนั้นมีคุณค่าในการอธิบายอย่างแท้จริงประเด็นเหล่านี้จำเป็นต้องได้รับการแก้ไขโดยทฤษฎีสภาวะสมดุล ตามที่ระบุไว้โดย DiClemente และ Delahanty (2016),

ความท้าทายคือการเข้าใจว่าปัญหาที่เกิดขึ้นในการแนบอาจมีอิทธิพลต่อการกินมากเกินไปหรือเบื่ออาหารอื่น ๆ เพื่อสังคมวิทยาและยาเสพติดอื่น ๆ เพื่อภาวะซึมเศร้าหรือความวิตกกังวลและอื่น ๆ ยังคงเป็นมืออาชีพที่ประสบความสำเร็จ ขึ้นอยู่กับว่าประสบการณ์สิ่งแวดล้อมความรู้และโอกาสกรองประสบการณ์อย่างไรและมีอิทธิพลต่อการเคลื่อนไหวไปข้างหน้าในกระบวนการเปลี่ยนแปลงสำหรับผลลัพธ์ที่แตกต่างกันเหล่านี้

การเสพติด

มุมมองนี้วางอาหารและยาเสพติดเช่นนิโคตินและเฮโรอีนเป็นหมวดหมู่ที่คล้ายกัน อย่างไรก็ตามในขณะที่มีความคล้ายคลึงกันอย่างแน่นอนการทบทวนการเปรียบเทียบและความแตกต่างระหว่างกลไกของรางวัลอาหารและการติดยายังบ่งชี้ถึงความแตกต่างที่สำคัญระหว่างการบริโภคทั้งสองประเภท (DiLeone และคณะ, 2012) ในขณะที่การกินเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเอาชีวิตรอดและไวต่อแรงกดดันในการเลือกระหว่างการวิวัฒนาการการติดยาเสพติดเริ่มต้นโดยการเลือกโดยสมัครใจและถูกมองว่ามี 'piggybacked' เข้าสู่เส้นทางการให้รางวัลรูป 6).

 

รูป 6

พื้นที่ของสมองเป็นสื่อกลางในการรับประทานอาหารและหายา

ซีโอดีมีความเกี่ยวข้องกับความหลากหลายของเงื่อนไขที่มีการทำเครื่องหมายโดยการบังคับเช่นการเสพติดยาสูบแอลกอฮอล์ยาเสพติดและพฤติกรรมที่ผิดกฎหมายเช่นการพนันและการพนันทางอินเทอร์เน็ต นิสัย / การเสพติดเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการบังคับและการสูญเสียการควบคุมซึ่งอาจมีราคาแพงต่อบุคคลที่เกี่ยวข้องทั้งในแง่ของสุขภาพและการเงิน ทั้งหมดเกี่ยวข้องกับความเครียดเรื้อรังและผลกระทบด้านลบในรูปแบบของความโกรธความวิตกกังวลหรือภาวะซึมเศร้า (Breslau และคณะ, 1993; Helzer และ Pryzbeck, 1988; Patton และคณะ, 1996, 1998; Swendsen และคณะ, 1998) รูปแบบการบริโภคที่หลากหลายในกลุ่มประชากรต่างๆพิสูจน์ว่า 'ไม่มีขนาดที่เหมาะกับทุกคน' แต่กลไกเชิงสาเหตุยังคงเหมือนเดิม

การบริโภคที่มากเกินไปเป็นกลยุทธ์ความชอบเพื่อเพิ่มรางวัลและตอกย้ำพฤติกรรมที่เป็นนิสัยโดยการลดผลกระทบด้านลบและความไม่พอใจ แอลกอฮอล์, ยาเสพติด, การพนัน, การเล่นเกม, การช็อปปิ้ง, การใช้อินเทอร์เน็ต, การดูทีวี, กีฬา, การฝึกออกกำลังกาย, วิ่ง, ว่ายน้ำ, การฟอกหนังและการมีเพศสัมพันธ์เป็นกิจกรรมทั้งหมดที่กล่าวกันว่า มันจะพอเพียงที่นี่เพื่อพิจารณาการติดบุหรี่

การสูบบุหรี่บุหรี่เป็นพฤติกรรมแบบ Homeostatic ที่แก้ไขความไม่สมดุลของระบบการให้รางวัลโดปามีนในระดับชีวเคมีและสรีรวิทยาและลดความไม่พอใจและผลกระทบด้านลบ สภาวะสมดุลที่แตกต่างกันช่วยเสริมสร้างความมั่นคงทางร่างกายและจิตใจ มีตัวอย่างมากมายของนิสัยที่ไม่แข็งแรงซึ่งได้รับการเสริมความแข็งแกร่งด้วยรางวัลความชอบและการบรรเทาผลกระทบด้านลบในซีโอดี

การติดนิโคตินเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาทของสมอง การใช้ยาสูบในระยะยาวส่งผลให้เกิดการพึ่งพาทางกายภาพและการบังคับใช้ยาสูบ บุหรี่เป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพและรวดเร็วที่สุดในการส่งนิโคตินไปยังสมอง นิโคตินจากควันบุหรี่จะถูกดูดซึมเข้าไปในปอดอย่างรวดเร็วและจากนั้นจะผ่านเข้าไปในสมองอย่างรวดเร็วซึ่งจะจับกับตัวรับนิโคตินแบบอะเซทิลชิลีน การกระตุ้นของ nAChRs โดยนิโคตินนั้นส่งผลให้มีการปลดปล่อยสารสื่อประสาทในสมองที่หลากหลายซึ่งโดปามีนเป็นสิ่งสำคัญที่สุดเพราะมันสร้างความสุข ในผู้สูบบุหรี่ติดนิโคตินจึงสร้างความสุขเร้าอารมณ์และการปรับอารมณ์ อย่างไรก็ตามผลของการสูบบุหรี่เพียงครั้งเดียวมีอายุสั้นและผู้สูบบุหรี่ต้องการการเติมนิโคตินบ่อยๆเพื่อรักษาสภาพความรู้ความเข้าใจและความมั่นคงทางอารมณ์ สำหรับผู้สูบบุหรี่ที่ติดบุหรี่แล้วการสูบบุหรี่เป็นกระบวนการทางสภาวะร่างกายที่รักษาระดับนิโคตินในสมองที่ต้องการ (Prochaska และ Benowitz, 2016).

ด้วยการติดนิโคตินแบบเรื้อรังความอดทนจึงพัฒนาขึ้นเพื่อให้นิโคตินนั้นจำเป็นต้องส่งผลต่อระบบประสาทเคมีเหมือนกัน นิโคตินจำเป็นต่อการรักษาการทำงานของสมองตามปกติและหยุดสูบบุหรี่หรือเลิกสูบบุหรี่เป็นระยะเวลานานซึ่งสัมพันธ์กับอาการถอนจากอาการหงุดหงิดวิตกกังวลสมาธิไม่ดีความหิวเพิ่มน้ำหนักและปัญหาอื่น ๆ การเสพติดนิโคตินจึงเป็น 'ดาบสองคม' ที่ได้รับการสนับสนุนทั้งจากผลบวกของความสุขและความเร้าอารมณ์และการหลีกเลี่ยงผลข้างเคียงจากการถอนนิโคติน การปรับสภาพใช้ยาสูบอย่างยั่งยืนผ่านการเสริมความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่และ 'ทริกเกอร์' ในรูปแบบของพฤติกรรมที่เฉพาะเจาะจงเช่นการดื่มกาแฟหรือเครื่องดื่มแอลกอฮอล์การพูดคุยทางโทรศัพท์การขับรถยนต์และ / หรือทำอาหาร เซ็นเซอร์เหนี่ยวไกปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการกระทำของการสูบบุหรี่ตัวอย่างเช่นกลิ่นรสและความรู้สึกของควันบุหรี่กลายเป็นตัวชี้นำสำหรับการสูบบุหรี่และรักษาการใช้ยาสูบ (Sulzberger และ Marks, 1977).

ในการก่อตัวของการติดยาสูบสามเณรสูดควันบุหรี่ซึ่งในระยะแรกให้ความรู้สึกเป็นพิษและไม่พึงประสงค์ในปากและลำคอ อย่างไรก็ตามด้วยการสูดดมอย่างต่อเนื่องความรู้สึกที่ไม่พึงประสงค์ในลำคอและปากจะถูกแทนที่ด้วยความรู้สึกพึงพอใจเนื่องจากผู้สูบบุหรี่เสริมสร้างนิสัย ความรู้สึกของความพึงพอใจเติบโตแข็งแกร่งขึ้นเนื่องจากนิสัยเสริมด้วยความรู้สึกของความสุขและลดผลกระทบเชิงลบ เมื่อความแข็งแรงของนิสัยเพิ่มขึ้นและการติดยาเสพติดผู้สูบบุหรี่รู้สึกว่าอาการถอนที่เพิ่มขึ้นในความเข้มที่เขา / เธอรออีกต่อไปก่อนที่จะจุดบุหรี่ต่อไป อาการติดปรากฏภายในไม่กี่วันหรือหลายสัปดาห์หลังจากการสูบบุหรี่เป็นครั้งแรกเริ่มต้นขึ้น (รัสเซล 1990).

ผู้สูบบุหรี่ได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยใช้การสูบบุหรี่เป็นรูปแบบของการควบคุมอารมณ์เป็นยาด้วยตนเอง titrating ปริมาณเพื่อให้ตรงกับอารมณ์ชั่วขณะ ผู้สูบบุหรี่สามารถควบคุมปริมาณการสูบบุหรี่และนิโคตินในแบบพัฟ - บาย - พัฟซึ่งเป็นลักษณะของการควบคุมการสูบบุหรี่ที่ได้มาในช่วงต้นของกระบวนการพึ่งพายาสูบ (Collins และคณะ, 2010) ด้วยเหตุนี้ผู้สูบบุหรี่รายงานว่าบุหรี่ช่วยบรรเทาความรู้สึกเครียด (รูป 7).

 

รูป 7

The Circle of Discontent ในการเสพติด: การลด homeostatic ของผลกระทบเชิงลบและความพึงพอใจต่ำทำให้เกิดการบริโภคที่เพิ่มขึ้นซึ่งจะเพิ่มความแข็งแรงของนิสัยผ่านการเสริมแรงบวกโดยรางวัล hedonic และการเสริมแรงเชิงลบจากการบรรเทา ...

ตรงกันข้ามกับประสบการณ์ส่วนตัวของผู้สูบบุหรี่ระดับความเครียดของผู้สูบบุหรี่สูงกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่และผู้สูบบุหรี่วัยรุ่นรายงานระดับความเครียดที่เพิ่มขึ้นเมื่อพวกเขาพัฒนารูปแบบการสูบบุหรี่เป็นประจำ (แพร์รอทต์ 1999) การบริโภคนิโคตินจะเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจและ BP อย่างรวดเร็วRose et al., 2001).

การติดนิโคตินทำให้ความเครียดเพิ่มสูงขึ้น แต่ทำให้ผู้สูบบุหรี่รู้สึกว่าความเครียดลดลง ดังนั้น 'ผลการผ่อนคลาย' ที่ถูกกล่าวหาของการสูบบุหรี่เป็นผลมาจากการย้อนกลับของความตึงเครียดและความหงุดหงิดที่เกิดขึ้นระหว่างการพร่องนิโคตินระหว่างบุหรี่ ผู้สูบบุหรี่ที่ติดอยู่ต้องใช้นิโคตินในการรู้สึกปกติ (แพร์รอทต์ 1999) อาการถอนที่ไม่พึงประสงค์มักเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของความเร่งด่วนและความตั้งใจที่จะเสพยา นอกจากนี้บุคคลที่ติดยาเสพติดให้คะแนนการรับมือกับผลกระทบเชิงลบเป็นแรงจูงใจ prepotent สำหรับการใช้ยา (Baker et al., 2004) การเลิกบุหรี่ทำให้ความเครียดลดลง

กลไกหนึ่งที่เป็นไปได้ของการติดนิโคตินคือการเพิ่มการส่งโดปามีนซึ่งเพิ่มความรู้สึกพึงพอใจหรือความพึงพอใจ การเพิ่มกิจกรรมโดปามีนจากนิโคตินส่งผลให้ผู้สูบบุหรี่รู้สึกพอใจ แต่การลดลงของโดพามีนทำให้ผู้สูบบุหรี่อยากสูบบุหรี่มากขึ้น (Arias-Carriónและคณะ, 2010; Gamberino และ Gold, 1999).

ผลกระทบเชิงลบมีอิทธิพลต่อจำนวนบุคคลที่มีแนวโน้มที่จะบริโภคไม่ว่าจะเป็นอาหารการสูบบุหรี่แอลกอฮอล์ยาเสพติดหรือพฤติกรรมอื่น ๆ และวิธีการอย่างใดอย่างหนึ่งโหยหาและในที่สุดไม่ว่าบุคคลที่งดออกเสียงจะกลับไปบริโภคที่เป็นอันตราย การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์อย่างเรื้อรังจะเปลี่ยนการทำงานปกติของระบบส่งผลกระทบทำให้เกิดความไวต่อความเครียดเพิ่มขึ้น (Adinoff และคณะ 1998) สิ่งนี้จะเพิ่มความเป็นไปได้ที่จะเกิดการพัฒนาเนื่องจากวงจรของความเสื่อมซึ่งการสัมผัสกับความเครียดนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการบริโภคลดความสามารถในการรับมือกับความเครียดและลดระยะเวลาระหว่างการเว้นระยะ

บุคคลหลายคนในประชากรมีหลายสิ่งเสพติด (แอนโทนี่และคณะ, 1994; Lorains et al., 2011) ในบุคคลดังกล่าวหลายซีโอดีทำงานในรูปแบบเสริม รูป 8 แสดงตัวอย่างของบุคคลที่ติดนิโคตินเอทานอลโคเคนและการพนัน การเสพติดสี่ครั้งในเวลาเดียวกันแต่ละครั้งมีระบบ homeostatic และ COD เป็นของตัวเอง บุคคลเดียวกันอาจมีการเสพติดอื่น ๆ เช่นคาเฟอีน, ยาอื่น ๆ และอินเทอร์เน็ตและแผนภาพที่ซับซ้อนนั้นจะต้องมีการขยายเพื่อรวมสิ่งเหล่านี้ การเสพติดที่แตกต่างกันมีการเชื่อมโยงที่เชื่อมโยงกันและพฤติกรรมอย่างใดอย่างหนึ่งอาจทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นให้คนอื่น ๆ หนึ่งคนหรือมากกว่านั้น พื้นที่สมองเป็นสื่อกลางในการค้นหายาเสพติดและพฤติกรรมการเสพติดอาจแตกต่างกันระหว่างการเสพติด แต่อย่างน้อยก็มีบางส่วนของพื้นที่ที่แสดงใน รูป 5. การเสพติดทั้งสี่เป็นการเสริมแรงกันและหลังจากการได้รับสารเป็นเวลานานการเสพติดก็จะถูกปิดจากอิทธิพลภายนอกและการบังคับในธรรมชาติ (Vanderschuren และ Everitt, 2004; Volkow และ Fowler, 2000) ระบบทั้งหมดกลายเป็นความยั่งยืนด้วยการเสพติดทั้งหมดภายใต้การควบคุมของระบบการให้รางวัลความชอบเดียวที่ออกแบบมาเพื่อบรรเทาผลกระทบด้านลบจากพฤติกรรมการทานซ้ำ ๆ เปปไทด์ ghrelin เปิดใช้งานระบบการให้รางวัลและตัวรับ (GHS-R1a และ R1b) เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับแอลกอฮอล์โคเคนแอมเฟตามีนและสารนิโคตินJerlhag และ Engel, 2011) ระบบการให้รางวัล hedonic ภายใต้อิทธิพลของ ghrelin แทนที่การทำงานปกติของสภาวะสมดุลรักษา COD และวางตัวบุคคลที่มีความเสี่ยงในระยะยาว

 

รูป 8

Multiple Discontent: ผู้ติดนิโคติน, เอทานอล, โคเคนและการพนัน

ร่างกายที่หลากหลาย

ในการพูดคุยเรื่องการตีตราโรคอ้วน Roosen และ Mills (2016) ชี้ให้เห็นถึงความจำเป็นในการเปลี่ยนแปลงทางวัฒนธรรม 'ไม่เพียง แต่จะลดค่าความบางเพียงอย่างเดียว แต่ยังเพื่อส่งเสริมการยอมรับทางสังคมของหน่วยงานที่มีความหลากหลายรวมถึงร่างกายที่มีความเข้าใจแบบดั้งเดิมว่าเป็นสิ่งที่ไม่น่าสนใจไม่ดีต่อสุขภาพ Roosen และ Mills (2016) แนะนำว่าการเปลี่ยนแปลงทางวัฒนธรรมนี้กำลังดำเนินการอยู่ทำให้ร่างกายในอุดมคติของ 'พอดี' แทนที่จะเป็นร่างกายที่บางหรือมีกล้ามเนื้อ

เพื่อให้สอดคล้องกับมุมมองนี้สภาวะสมดุลและสภาวะสมดุลของบ้านจะปรากฏให้เห็นในสถานการณ์และสภาพชีวิตที่หลากหลาย (ดู 2 ตาราง) สภาวะสมดุลของพฤติกรรมเกิดขึ้นได้หลายวิธีรวมถึงกลวิธีเผชิญความเครียดการชดเชยสิ่งมีชีวิตและการปรับตัวที่ซับซ้อนอย่างไม่สิ้นสุดเพื่อการเจ็บป่วยการบาดเจ็บและเหตุการณ์ในชีวิต กุญแจสำคัญในการตีตราคือการมองเห็นที่ชัดเจนของโรคอ้วน, ความฉลาดเฉลียว, คนแคระและในหลาย ๆ กรณีการทำให้เสียโฉม ระดับของการตีตราอาจได้รับอิทธิพลบางส่วนจากความรับผิดชอบต่อการรับรู้สภาพ Gigantism คนแคระและในหลาย ๆ กรณีการทำให้เสียโฉมเป็นพันธุกรรมและหลีกเลี่ยงไม่ได้ โรคอ้วนมักถูกมองว่าเป็นสิ่งที่ควบคุมได้เปลี่ยนแปลงได้และเป็นเรื่องของการเลือกส่วนตัว การรับรู้ทางสังคมที่คนอ้วนสามารถทำได้ เลือก ที่จะลดน้ำหนักหากพวกเขาต้องการ แต่ล้มเหลวในการทำเช่นนั้นสามารถอธิบายการตีตราของคนอ้วนที่ค่อนข้างแข็งแกร่งในสังคมสมัยใหม่Backstrom, 2012).

 

2 ตาราง

The Circle of Discontent สำหรับเงื่อนไขที่หลากหลาย

เพื่อให้มีผลกระทบที่สำคัญใด ๆ ต่อการแพร่ระบาดของโรคอ้วนต้องดำเนินการแทรกแซงที่มีประสิทธิภาพ กลยุทธ์ระยะยาวใด ๆ ที่จะลดการแพร่ระบาดของโรคอ้วนจำเป็นต้องขึ้นอยู่กับประสิทธิผลและความคุ้มค่า ในเรื่องนี้การแทรกแซงต้นน้ำ (การป้องกันขั้นต้น) ได้แสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากขึ้นและคุ้มค่ากว่าการป้องกันขั้นต้น (การป้องกันรอง) การวิเคราะห์ทางเศรษฐกิจเมื่อเร็ว ๆ นี้ของการแพร่ระบาดของโรคอ้วนสรุป:

การศึกษาและความรับผิดชอบส่วนบุคคลเป็นองค์ประกอบที่สำคัญของโปรแกรมใด ๆ เพื่อลดความอ้วน แต่ไม่เพียงพอในตัวเอง การแทรกแซงเพิ่มเติมจำเป็นต้องอาศัยการเลือกที่ใส่ใจน้อยลงโดยบุคคลและการเปลี่ยนแปลงสภาพแวดล้อมและบรรทัดฐานทางสังคม (Dobbs et al., 2014)

Piko และ Brassai (2016) หารือเกี่ยวกับรูปแบบการสร้างความหมายของ สวนสาธารณะ (2010)ซึ่งเสนอว่าการรับรู้ของผู้คนอาจนำไปสู่เนื้อหา / ไม่พอใจกับชีวิตร่างกายและโลก สวนสาธารณะ (2013) รัฐ

ตามรูปแบบการสร้างความหมายระดับที่คน ๆ หนึ่งรับรู้ถึงความเจ็บป่วยที่ไม่เหมือนกันจากความเชื่อทั่วโลกเช่นความเป็นตัวตน (เช่นฉันใช้ชีวิตที่มีสุขภาพดี) และสุขภาพ (เช่นการใช้ชีวิตที่มีสุขภาพดี ) และเป้าหมายระดับโลก (เช่นความปรารถนาที่จะมีชีวิตอยู่เป็นเวลานานด้วยสุขภาพที่แข็งแรง) กำหนดขอบเขตของความเจ็บป่วยที่น่าวิตก (p. 43)

บทบาทสำคัญของความหมายและวัตถุประสงค์ในชีวิตได้รับการสนับสนุนจากก่อนหน้านี้ Viktor E Frankl (1959) และต่อมาในทฤษฎี Salutogenic ของ Aaron Antonovsky (1979), 1987) ทั้ง Frankl's (1959) การศึกษาหรือทฤษฎีของ Antonovsy ของ salutogenesis จะกล่าวถึงโดย สวนสาธารณะ (2010), 2013) เราต้องไม่ลืมสิ่งใด Frankl (1959) พูดเกี่ยวกับนักโทษที่อยู่ในค่ายกักกัน: 'ทุกคนถูกควบคุมโดยความคิดเดียวเท่านั้น: เพื่อรักษาชีวิตให้ครอบครัวรอเขาอยู่ที่บ้านและช่วยเพื่อนของเขา' ในการอธิบายถึงชีวิตในฝันของผู้ต้องขังเขากล่าวว่า 'นักโทษฝันอะไรบ่อยที่สุด ขนมปังเค้กบุหรี่และอ่างอาบน้ำอุ่น ๆ การขาดความปรารถนาที่เรียบง่ายเหล่านี้ทำให้เขาแสวงหาความสมหวังในความฝัน ในที่อื่น Frankl อธิบายถึงการตระหนักรู้อย่างสูงสุดของเขาว่ามันคือความรักที่สนองความต้องการของบุคคลสำหรับความหมาย:

ความคิดเปลี่ยนไปฉัน: เป็นครั้งแรกในชีวิตของฉันที่ฉันเห็นความจริงในขณะที่มันถูกตั้งเป็นเพลงโดยกวีจำนวนมากที่ประกาศว่าเป็นภูมิปัญญาสุดท้ายโดยนักคิดจำนวนมาก ความจริง - ความรักนั้นเป็นเป้าหมายสูงสุดและสูงสุดที่มนุษย์สามารถปรารถนาได้ จากนั้นฉันก็เข้าใจความหมายของความลับที่ยิ่งใหญ่ที่สุดที่บทกวีของมนุษย์และความคิดและความเชื่อของมนุษย์ต้องบอกไว้: ความรอดของมนุษย์นั้นเกิดจากความรักและความรัก ฉันเข้าใจว่าคนที่ไม่มีอะไรเหลือในโลกนี้ยังอาจรู้ว่ามีความสุขไม่ว่าจะเป็นเพียงช่วงเวลาสั้น ๆ ในการไตร่ตรองจากที่รักของเขา ... 'ให้ฉันเหมือนตราประทับในใจของเจ้า

Brindal และ Wittert (2016) แนะนำให้คำนึงถึงอัลกอริธึมสไตล์การเผชิญปัญหาและความเคยชินนอกเหนือไปจากตัวแบบซีโอดี พวกเขายืนยันว่าการรวมตัวกันขององค์ประกอบเหล่านี้ในทฤษฎี Homeostatic ของโรคอ้วนอาจช่วยในการ 'ขยายอำนาจการอธิบายและลู่ทางที่เกี่ยวข้องของการแทรกแซง' นอกจากนี้พวกเขาแนะนำว่าแนวทางการแพร่ระบาดของโรคอ้วนและโรคเรื้อรังที่มีความหมายจะต้องมี 'นโยบายและกฎระเบียบรวมทั้งกลยุทธ์ด้านพฤติกรรมที่มีเป้าหมายเพื่อลดภาระอุทกภัย' อย่างไรก็ตามในความเห็นของผู้เขียนนี้แนวคิดของการกระจายตัวของอัลโลซิสเตทไม่ได้เพิ่มอะไรใหม่ในโมเดล COD ซึ่งก่อตั้งขึ้นบนแนวคิดของสภาวะสมดุลที่อธิบายโดย ปืนใหญ่ (1932). แนวคิดของ 'allostasis' และ 'allostatic load' ดูเหมือนจะขึ้นอยู่กับความเข้าใจผิดของแนวคิดดั้งเดิมของสภาวะสมดุลซึ่งครอบคลุมฟังก์ชั่นทั้งหมดที่ผู้เสนอต้องการที่จะอ้างถึงคุณลักษณะของ allostasis (วันที่ 2005) นอกจากนี้โครงสร้างของอัลกอริธึไม่ได้ช่วยให้เรากำหนดความเครียดได้ดีขึ้น เห็นด้วยกับ วัน (2005)ใครเป็นผู้ให้ความช่วยเหลือเบื้องต้นเกี่ยวกับ 'ทฤษฎีอัลสทริซิส' ดังนี้: McEwen และ Wingfield (2003) wrote:

'ความเครียด (คำศัพท์) จะถูกใช้เพื่ออธิบายเหตุการณ์ที่คุกคามต่อบุคคลและทำให้เกิดการตอบสนองทางสรีรวิทยาและพฤติกรรมซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการกระจายตัว นอกเหนือจากที่กำหนดโดยวงจรชีวิตปกติ'(ตัวเอียงของฉัน) พวกเขาเสนอว่าความเครียดนั้นเป็นความท้าทายเพียงประเภทเดียวที่สามารถกระตุ้นให้เกิด… allostatic (หรือตามที่ฉันต้องการ ดังนั้นเราสามารถสรุปจุดยืนของพวกเขาได้ดังนี้: ชีวิตคือความท้าทาย บางส่วนเป็นส่วนหนึ่งของวงจรชีวิตปกติ บางคนสามารถอธิบายได้ว่าเป็นแรงกดดัน; ต้องพบกับความท้าทายเหล่านี้ทั้งหมดเช่นสภาวะสมดุลของสภาวะสมดุล กระบวนการในการรักษาสภาวะสมดุล (กระบวนการที่พวกเขาจะเรียกว่าเป็นสภาวะสมดุล) เกี่ยวข้องกับการสึกหรอ (ซึ่งพวกเขาเรียกว่าโหลด allostatic) ซึ่งสามารถส่งผลกระทบต่อสุขภาพ คำแถลงใหม่ของวิทยานิพนธ์ของ McEwen และ Wingfield อาจดูน่าเบื่อ แต่การอ่านโดยใช้คำที่มีวงเล็บปิดจะแสดงให้เห็นว่าการทำความเข้าใจกับวิทยานิพนธ์ของพวกเขาไม่ต้องการการยอมรับคำศัพท์ allostasis คำถามสำคัญที่ยังคงเป็นเช่นนี้คือ: แนวคิดของการกระจายความช่วยเหลือช่วยเรากำหนดความเครียดได้ดีขึ้นหรือไม่? ฉันขอแนะนำว่าคำตอบคือ 'ไม่' (วันที่ 2005: 1198)

ผู้เขียนขอขอบคุณผู้แสดงความคิดเห็นเกี่ยวกับทฤษฎีสภาวะความอ้วนสำหรับความเข้าใจที่ลึกซึ้งเกี่ยวกับการพัฒนาทฤษฎี: Rachel Annunziato, Kristin August, Lindzee Bailey, Laszlo Brassai, เอมิลี่บรินดัล, Janine Delahanty, Carlo DiClemente Markey, Patrick Markey, Jennifer Mills, Christopher Nave, Luc Pelletier, Bettina Piko, Paige Pope, Meredith Rocchi, Kaley Roosen, Diane Rosenbaum, Kamila White และ Gary Wittert

^1.โมเดลที่คล้ายกันซึ่งเผยแพร่เมื่อเร็ว ๆ นี้โดย เฮมมิงสัน (2014)กล่าวถึงความทุกข์ทางอารมณ์ในการก่อให้เกิดโรคอ้วน:

…ความปั่นป่วนในใจในที่สุดทำให้เกิดอาการทางจิตมากเกินไปทำให้เกิดผลกระทบจากน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นรวมถึงกลวิธีการเผชิญปัญหาที่ไม่เหมาะสมเช่นการกินเพื่อระงับอารมณ์เชิงลบความเครียดเรื้อรังความอยากอาหารเพิ่มขึ้นการอักเสบระดับต่ำและลดการเผาผลาญพื้นฐาน เมื่อเวลาผ่านไปสิ่งนี้ทำให้เกิดโรคอ้วนสาเหตุเวียนและน้ำหนักเพิ่มขึ้น (p. 770)

^2.ในทฤษฎีการตัดสินใจด้วยตนเองคำสำหรับแรงจูงใจที่ไม่เกี่ยวกับตนเองคือ 'แรงจูงใจในการควบคุม' บางทีอาจจะเป็นคำศัพท์ที่มีความหมายมากกว่าUnแรงจูงใจควบคุม '

การประกาศผลประโยชน์ที่ขัดแย้งกัน: ผู้เขียนประกาศว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์ที่อาจเกิดขึ้นเกี่ยวกับการวิจัยการประพันธ์และ / หรือการตีพิมพ์บทความนี้

เงินทุน: ผู้เขียนไม่ได้รับการสนับสนุนทางการเงินสำหรับการวิจัยการประพันธ์และ / หรือการตีพิมพ์บทความนี้

• Adinoff B, Iranmanesh A, Veldhuis J, และคณะ (1998) การรบกวนของการตอบสนองต่อความเครียด: บทบาทของแกน HPA ในระหว่างการถอนแอลกอฮอล์และการเลิกดื่ม โลกสุขภาพและการวิจัยเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ 22: 67 – 72 [PubMed]
• Annunziato R, Grossman S. (2016) การบูรณาการเป้าหมายการแทรกแซงที่นำเสนอโดยทฤษฎี homeostatic จิตวิทยาสุขภาพเปิด (ฉบับนี้)
• Anthony JC, Warner LA, เคสเลอร์ RC (1994) ระบาดวิทยาเปรียบเทียบของการพึ่งพายาสูบเครื่องดื่มแอลกอฮอล์สารควบคุมและสูดดม: ผลการสำรวจพื้นฐานจากการสำรวจภาวะ Comorbidity แห่งชาติ เภสัชวิทยาการทดลองและคลินิก 2: 244
• Antonovsky A. (1979) สุขภาพความเครียดและการเผชิญปัญหา ซานฟรานซิสโก, แคลิฟอร์เนีย: Jossey-Bass
• Antonovsky A. (1987) เปิดโปงความลึกลับของสุขภาพ: วิธีที่ผู้คนจัดการกับความเครียดและอยู่อย่างสบาย ซานฟรานซิสโก, แคลิฟอร์เนีย: Jossey-Bass
• Arias-Carrión O, Stamelou M, Murillo-Rodríguez E, และคณะ (2010) ระบบการให้รางวัลโดปามีน: การบูรณาการสั้น จดหมายเหตุการแพทย์ระหว่างประเทศ 3: 24 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Backstrom L. (2012) จากการแสดงประหลาดไปยังห้องนั่งเล่น: การแสดงทางวัฒนธรรมของคนแคระและโรคอ้วน ฟอรัมสังคมวิทยา 27: 682 – 707
• Baker TB, Piper ME, McCarthy DE, และคณะ (2004) แรงจูงใจในการติดยาเสพติดสร้างใหม่: แบบจำลองการประมวลผลทางอารมณ์ของการเสริมแรงเชิงลบ รีวิวจิตวิทยา 111: 33 – 51 [PubMed]
• Bjork S, Jonsson B, Westphal O, และคณะ (1989) คุณภาพชีวิตของผู้ใหญ่ที่ขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโต: การศึกษาแบบควบคุม Acta Paediatrica Scandinavica 356: 55 – 59 [PubMed]
• Björntorp P, Rosmond R. (2000) ความผิดปกติของระบบประสาทในระบบประสาทผิดปกติของอวัยวะภายใน วารสารระหว่างประเทศของโรคอ้วนและความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารที่เกี่ยวข้อง 24: S80 – S85 [PubMed]
• Breslau N, Fenn N, Peterson EL (1993) การสูบบุหรี่ก่อนกำหนดและการพึ่งพานิโคตินในหมู่คนหนุ่มสาว การติดยาและแอลกอฮอล์ 33 (2): 129 – 137 [PubMed]
• Brindal E, Wittert G. (2016) การทำตัวให้สมดุลน้ำหนักและอัลโลสเตซิส: ความเห็นเกี่ยวกับทฤษฎีสภาวะสมดุลของความอ้วน จิตวิทยาสุขภาพเปิด (ฉบับนี้)
• Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, และคณะ (2004) การผ่าตัดลดความอ้วน: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมาน JAMA 292: 1724 – 1737 [PubMed]
• แคนนอน WB (1932) ภูมิปัญญาของร่างกาย นิวยอร์ก: นอร์ตัน
• พระคาร์ดินัล RN พาร์กินสัน JA ฮอลล์เจและคณะ (2002) อารมณ์และแรงจูงใจ: บทบาทของ amygdala, ventral striatum, และ prefrontal cortex ประสาทวิทยาศาสตร์และ Biobehavioral Reviews 26: 321 – 352 [PubMed]
• Chemolli E, Gagné M. (2014) หลักฐานที่แสดงถึงโครงสร้างความต่อเนื่องของมาตรการวัดแรงจูงใจที่มาจากทฤษฎีการตัดสินใจด้วยตนเอง การประเมินทางจิตวิทยา 26 (2): 575 [PubMed]
• Collins CC, Epstein DH, Parzynski CS และอื่น ๆ (2010) พฤติกรรมการสูบบุหรี่ระหว่างการสูบบุหรี่เพียงครั้งเดียวในวัยรุ่นที่ติดยาสูบ. การวิจัยนิโคตินและยาสูบ 12: 164–167 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Compton WC, Smith ML, Cornish KA, และคณะ (1996) โครงสร้างปัจจัยของมาตรการสุขภาพจิต วารสารบุคลิกภาพและจิตวิทยาสังคม 71 (2): 406 [PubMed]
• แครดด็อก TJA, Tuszynski JA, Chopra D, et al. (2012) สมมุติฐาน dyshomeostasis สังกะสีของโรคอัลไซเมอร์ โปรดหนึ่ง 7 (3): e33552 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Dallman MF, La Fleur SE, Pecoraro NC และคณะ (2004) Minireview: Glucocorticoids - การรับประทานอาหาร, โรคอ้วนในช่องท้อง, และประเทศร่ำรวยใน 2004 ต่อมไร้ท่อ 145: 2633 – 2638 [PubMed]
• Dallman MF, Pecoraro N, Akana SF, และคณะ (2003) ความเครียดและโรคอ้วนเรื้อรัง: มุมมองใหม่ของ 'อาหารที่สะดวกสบาย' การดำเนินการของ National Academy of Sciences ของสหรัฐอเมริกา 100: 11696 – 11701 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL และคณะ (2005) การเปรียบเทียบ Atets, Ornish, Weight Watchers และ Zone diets สำหรับการลดน้ำหนักและลดความเสี่ยงโรคหัวใจ: การทดลองแบบสุ่ม JAMA 293: 43 – 53 [PubMed]
• วัน TA (2005) การกำหนดความเครียดเป็นข้อเสนอแนะในการทำแผนที่ระบบประสาท: ไม่มีความช่วยเหลือจาก allostasis ความก้าวหน้าทางประสาท - จิตเภสัชวิทยาและจิตเวชศาสตร์ชีวภาพ 29: 1195–1200 [PubMed]
• Deci EL, Ryan RM (1985) มาตราส่วนการวางแนวทางแบบเวรกรรมทั่วไป: การตัดสินใจด้วยตนเองในบุคลิกภาพ วารสารวิจัยในบุคลิกภาพ 19 (2): 109 – 134
• CC DiClemente (2003) การเสพติดและการเปลี่ยนแปลง: การเสพติดพัฒนาและกู้คืนผู้ติดยาเสพติดอย่างไร นิวยอร์ก: Guilford กด
• DiClemente CC, Delahanty J. (2016) Homeostasis และการเปลี่ยนแปลง จิตวิทยาสุขภาพเปิด (ฉบับนี้)
• DiClemente CC, Delahanty JC, Havas SW, และคณะ (2015) การทำความเข้าใจเกี่ยวกับพฤติกรรมการบริโภคอาหารในสตรีที่มีรายได้ต่ำรายงานด้วยตนเอง วารสารจิตวิทยาสุขภาพ 20: 741 – 753 [PubMed]
• ดีเอท WH (1994) ช่วงเวลาสำคัญในวัยเด็กเพื่อการพัฒนาของโรคอ้วน วารสารโภชนาการทางคลินิกแห่งอเมริกัน 59: 955 – 959 [PubMed]
• Dijkers M. (1997) คุณภาพชีวิตหลังการบาดเจ็บที่ไขสันหลัง: การวิเคราะห์อภิมานของผลกระทบขององค์ประกอบการปิดใช้งาน ไขสันหลัง 35 (12): 829 – 840 [PubMed]
• DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR (2012) แรงขับที่กิน: การเปรียบเทียบและความแตกต่างระหว่างกลไกของรางวัลอาหารและการติดยา ประสาทวิทยาศาสตร์ธรรมชาติ 15 (10): 1330 – 1335 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Dobbs R, Sawers C, Thompson F, และคณะ (2014) การเอาชนะความอ้วน: การวิเคราะห์ทางเศรษฐศาสตร์เบื้องต้น ลอนดอน: McKinsey Global Institute
• Drengstig T, Jolma IW, Ni XY, และคณะ (2012) ชุดพื้นฐานของชุดควบคุม homeostatic motifs วารสารชีวฟิสิกส์ 103: 2000 – 2010 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Drewnowski A, Spectre SE (2004) ความยากจนและความอ้วน: บทบาทของความหนาแน่นของพลังงานและต้นทุนด้านพลังงาน วารสารโภชนาการทางคลินิกแห่งอเมริกัน 79: 6 – 16 [PubMed]
• Elliott TR, Frank RG (1996) อาการซึมเศร้าหลังจากได้รับบาดเจ็บที่ไขสันหลัง จดหมายเหตุการแพทย์ทางกายภาพและการฟื้นฟู 77: 816 – 823 [PubMed]
• Eriksson M, Lindström B. (2006) ระดับความสอดคล้องของ Antonovsky และความสัมพันธ์กับสุขภาพ: การทบทวนอย่างเป็นระบบ วารสารระบาดวิทยาและอนามัยชุมชน 60 (5): 376 – 381 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Feinman RD, Fine EJ (2004) 'แคลอรี่คือแคลอรี่' ละเมิดกฎข้อที่สองของอุณหพลศาสตร์ วารสารโภชนาการ 3: 10 – 186 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Felitti VJ (1993) การล่วงละเมิดทางเพศในวัยเด็กโรคซึมเศร้าและความผิดปกติของครอบครัวในผู้ป่วยอ้วนผู้ใหญ่: กรณีศึกษาการควบคุม วารสารการแพทย์ภาคใต้ 86: 732 – 736 [PubMed]
• Felitti VJ, Anda RF, Nordenberg D, และคณะ (1998) ความสัมพันธ์ของการทารุณกรรมเด็กและความผิดปกติของครัวเรือนกับสาเหตุการเสียชีวิตในผู้ใหญ่จำนวนมาก: การศึกษาประสบการณ์วัยเด็กที่ไม่พึงประสงค์ (ACE) วารสารการแพทย์เชิงป้องกันอเมริกัน 14: 245 – 258 [PubMed]
• ฟอสเตอร์ GD, ไวแอตต์ HR, Hill JO, และคณะ (2003) การทดลองแบบสุ่มของอาหารคาร์โบไฮเดรตต่ำสำหรับโรคอ้วน วารสารการแพทย์นิวอิงแลนด์ 348: 2082 – 2090 [PubMed]
• Frankl VE (1959) Ein Psycholog erasbt das Konzentrationslager [ค้นหาความหมายของมนุษย์: บทนำสู่การรักษาด้วยยา] บอสตันแมสซาชูเซตส์: หนังสือบีคอน
• Fung C, Kuhle S, Lu C, และคณะ (2012) จาก 'แนวปฏิบัติที่ดีที่สุด' ถึง 'แนวปฏิบัติถัดไป': ประสิทธิผลของการส่งเสริมสุขภาพที่โรงเรียนใช้ในการปรับปรุงการกินเพื่อสุขภาพและการออกกำลังกายและป้องกันโรคอ้วนในวัยเด็ก วารสารระหว่างประเทศของพฤติกรรมทางโภชนาการและการออกกำลังกาย 9: 27 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Gallagher P, MacLachlan M. (1999) การปรับตัวทางจิตวิทยาและการเผชิญปัญหาในผู้ใหญ่ที่มีแขนขาเทียม เวชศาสตร์พฤติกรรม 25: 117 – 124 [PubMed]
• Gamberino WC, Gold MS (1999) ชีววิทยาของการสูบบุหรี่และความผิดปกติอื่น ๆ คลินิกจิตเวชแห่งอเมริกาเหนือ 22: 301 – 312 [PubMed]
• Gordon-Larsen P, Adair LS, Nelson MC, และคณะ (2004) อุบัติการณ์โรคอ้วนห้าปีในช่วงการเปลี่ยนภาพระหว่างวัยรุ่นกับวัยผู้ใหญ่: การศึกษาระยะยาวแห่งชาติด้านสุขภาพวัยรุ่น วารสารโภชนาการทางคลินิกอเมริกัน 80 (3): 569 – 575 [PubMed]
• Gortmaker SL, Long MW, Resch SC และอื่น ๆ (2015a) ประสิทธิผลด้านต้นทุนของการแทรกแซงโรคอ้วนในวัยเด็ก วารสารการแพทย์เชิงป้องกันอเมริกัน 49: 102 – 111 [PubMed]
• Gortmaker SL, Wang YC, Long MC, และคณะ (2015b) การแทรกแซงสามแบบที่ช่วยลดความอ้วนในวัยเด็กคาดว่าจะประหยัดได้มากกว่าที่จะต้องเสียค่าใช้จ่าย เรื่องสุขภาพ 34: 1932 – 1939 [PubMed]
• Greening L, Harrell KT, AK ต่ำและอื่น ๆ (2011) ประสิทธิผลของโครงการแทรกแซงโรคอ้วนในเด็กวัยเรียนในชุมชนชนบทภาคใต้: โครงการ TEAM Mississippi โรคอ้วน 19: 1213 – 1219 [PubMed]
• Grogan S. (2006) ภาพร่างกายและสุขภาพ: มุมมองร่วมสมัย วารสารจิตวิทยาสุขภาพ 11: 523 – 530 [PubMed]
• Guo SS, Wu W, Chumlea WC, และคณะ (2002) การทำนายภาวะน้ำหนักเกินและโรคอ้วนในวัยผู้ใหญ่จากค่าดัชนีมวลกายในวัยเด็กและวัยรุ่น วารสารโภชนาการทางคลินิกแห่งอเมริกัน 76: 653 – 658 [PubMed]
• Haqq AM, Farooqi IS, O'Rahilly S และอื่น ๆ (2003) ระดับเกรลินในเลือดมีความสัมพันธ์ผกผันกับดัชนีมวลกายอายุและความเข้มข้นของอินซูลินในเด็กปกติและเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนในกลุ่มอาการ Prader-Willi วารสาร Clinical Endocrinology & Metabolism 88 (1): 174–178. [PubMed]
• Harlow LL, Newcomb MD, Bentler PM (1986) ภาวะซึมเศร้าความเสื่อมเสียตนเองการใช้สารและความคิดฆ่าตัวตาย: การขาดจุดมุ่งหมายในชีวิตเป็นปัจจัยทางสื่อกลาง วารสารจิตวิทยาคลินิก 42 (1): 5 – 21 [PubMed]
• Heijnders M, Van Der Meij S. (2006) การต่อสู้กับความอัปยศ: ภาพรวมของกลยุทธ์และการแทรกแซงเพื่อลดความอัปยศ จิตวิทยาสุขภาพและการแพทย์ 11: 353–363 [PubMed]
• Helzer JE, Pryzbeck TR. (1988) การเกิดขึ้นของโรคพิษสุราเรื้อรังกับความผิดปกติทางจิตเวชอื่น ๆ ในประชากรทั่วไปและผลกระทบต่อการรักษา วารสารการศึกษาเกี่ยวกับแอลกอฮอล์ 49 (3): 219 – 224 [PubMed]
• Hemmingsson E. (2014) รูปแบบใหม่ของบทบาทของความทุกข์ทางจิตใจและอารมณ์ในการส่งเสริมโรคอ้วน: ทบทวนแนวคิดที่มีความหมายสำหรับการรักษาและป้องกัน รีวิวโรคอ้วน 15: 769 – 779 [PubMed]
• Horgan O, MacLachlan M. (2004) การปรับทางจิตสังคมเพื่อการตัดแขนขาที่ต่ำกว่า: ความคิดเห็น ความพิการและการฟื้นฟูสมรรถภาพ 26: 837 – 850 [PubMed]
• Hurxthal LM (1961) ภาวะสมองขาดเลือดเนื้อในเด็กอายุห้าขวบ: ผลของรังสีเอกซ์, การรักษาด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนและการอดอาหารด้วยตนเองในช่วงเวลา 11 ปี วารสารคลินิกต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิซึม 21: 343 – 353 [PubMed]
• Jaremka LM, Belury MA, Andridge RR และคณะ (2015) การเชื่อมโยงนวนิยายระหว่างการแต่งงานที่มีปัญหาและการควบคุมความอยากอาหาร: ความทุกข์ในชีวิตสมรส, ghrelin และคุณภาพอาหาร วิทยาศาสตร์จิตวิทยาคลินิก Epub ก่อนพิมพ์ 29 July DOI: .10.1177 / 2167702615593714 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Jerlhag E, Engel JA (2011) การเป็นปรปักษ์ของตัวรับสัญญาณของ Ghrelin ช่วยกระตุ้นการเคลื่อนไหวของสารกระตุ้นจากการเคลื่อนไหวของนิโคตินการปล่อยโดปามีนตามธรรมชาติ การพึ่งพายาและแอลกอฮอล์ 117: 126 – 131 [PubMed]
• Kamalov G, Bhattacharya SK, Weber KT (2010) ภาวะหัวใจล้มเหลว: ภาวะ homeostasis เกิดภาวะ dyshomeostasis วารสารเภสัชวิทยาโรคหัวใจและหลอดเลือด 56: 320 – 328 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Katz DL (2002) โรคอ้วนระบาดและการแพร่กระจายของเรื่องไร้สาระทางโภชนาการ ความคิดเห็นด้านสาธารณสุข 31: 33 – 44 [PubMed]
• Kelley AE, Baldo BA, Pratt WE และอื่น ๆ (2005) วงจรคอร์ติโคสเตรียทัล - ไฮโปธาลามิกและแรงจูงใจด้านอาหาร: การรวมพลังการกระทำและรางวัล สรีรวิทยาและพฤติกรรม 86: 773–795 [PubMed]
• Kennedy P, Lude P, Taylor N. (2006) คุณภาพชีวิตการมีส่วนร่วมทางสังคมการประเมินและการจัดการกับอาการบาดเจ็บที่ไขสันหลัง: การทบทวนตัวอย่างชุมชนสี่แห่ง ไขสันหลัง 44: 95 – 105 [PubMed]
• Khambalia AZ, Dickinson S, Hardy LL และอื่น ๆ (2012) การสังเคราะห์การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานของการแทรกแซงพฤติกรรมตามโรงเรียนเพื่อควบคุมและป้องกันโรคอ้วน รีวิวโรคอ้วน 13: 214 – 233 [PubMed]
• Kimber B, Sandell R, Bremberg S. (2008) การฝึกอบรมทางสังคมและอารมณ์ในห้องเรียนภาษาสวีเดนเพื่อการส่งเสริมสุขภาพจิต: ผลลัพธ์จากการศึกษาประสิทธิผลในสวีเดน การส่งเสริมสุขภาพระหว่างประเทศ 23 (2): 134 – 143 [PubMed]
• King LA, Hicks JA, Krull JL และคณะ (2006) ส่งผลในเชิงบวกและประสบการณ์ความหมายในชีวิต วารสารบุคลิกภาพและจิตวิทยาสังคม 90 (1): 179 [PubMed]
• Kuo SF, Chuang WY, Ng S และอื่น ๆ (2013) ต่อมใต้สมองที่มีความผิดปกติของต่อมใต้สมองซึ่งมีความผิดปกติของอารมณ์ซึมเศร้าและภาวะกรดจากเบาหวานในกลุ่มวัยรุ่นเอเชีย วารสารกุมารวิทยาต่อมไร้ท่อและการเผาผลาญ 26: 945–948 [PubMed]
• Labarthe A, Fiquet O, Hassouna R, et al. (2014) เปปไทด์ที่ได้จาก Ghrelin: การเชื่อมโยงระหว่างความอยากอาหาร / รางวัลแกน GH และความผิดปกติทางจิตเวช? เขตแดนในต่อมไร้ท่อ 5: 163 DOI: .10.3389 / fendo.2014.00163 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
• Lehnert T, Sonntag D, Konnopka A, และคณะ (2012) ความคุ้มค่าในระยะยาวของการแทรกแซงการป้องกันโรคอ้วน: การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบ รีวิวโรคอ้วน 13: 537 – 553 [PubMed]
• Ley RE (2010) ความอ้วนและ microbiome ของมนุษย์ ความคิดเห็นปัจจุบันทางระบบทางเดินอาหาร 26: 5 – 11 [PubMed]
• Lorains FK, Cowlishaw S, Thomas SA (2011) ความชุกของความผิดปกติของโรคคอร์บอซิดในปัญหาและการพนันทางพยาธิวิทยา: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานของการสำรวจประชากร การเสพติด 106: 490 – 498 [PubMed]
• Lo Verme J, Gaetani S, Fu J, et al. (2005) ระเบียบอาหารที่รับประทานโดย oleoylethanolamide วิทยาศาสตร์สิ่งมีชีวิตระดับเซลล์และโมเลกุล 62: 708 – 716 [PubMed]
• Loveman E, Frampton GK, Shepherd J, และคณะ (2011) ประสิทธิผลทางคลินิกและประสิทธิผลของแผนการจัดการน้ำหนักระยะยาวสำหรับผู้ใหญ่: การทบทวนอย่างเป็นระบบ การประเมินเทคโนโลยีด้านสุขภาพ 15: 1 – 182 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• McEwen BS, Wingfield JC (2003) แนวคิดของอัลลอสเตซในชีววิทยาและชีวการแพทย์ ฮอร์โมนและพฤติกรรม 43: 2 – 15 [PubMed]
• McLaren L. (2007) สถานภาพทางเศรษฐกิจและสังคมและโรคอ้วน ความคิดเห็นระบาดวิทยา 29: 29 – 48 [PubMed]
• Maes HH, Neale MC, ชายคา LJ (1997) ปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมในน้ำหนักตัวที่สัมพันธ์กันและความอ้วนของมนุษย์ พันธุศาสตร์เชิงพฤติกรรม 27: 325 – 351 [PubMed]
• Maloy KJ, Powrie F. (2011) ภาวะสมดุลในลำไส้และการสลายในโรคลำไส้อักเสบ ธรรมชาติ 474 (7351): 298 – 306 [PubMed]
• Maniam J, Morris MJ (2012) การเชื่อมโยงระหว่างความเครียดและพฤติกรรมการกินอาหาร Neuropharmacology 63: 97 – 110 [PubMed]
• Markey CN, August KJ, Bailey LC, และคณะ (2016) บทบาทสำคัญของจิตวิทยาในทฤษฎีที่ครอบคลุมของโรคอ้วน จิตวิทยาสุขภาพเปิด (ฉบับนี้)
• ทำเครื่องหมาย DF (2015) ทฤษฎี Homeostasis ของโรคอ้วน จิตวิทยาสุขภาพเปิด Epub ก่อนพิมพ์ 29 June DOI: .10.1177 / 2055102915590692 [ข้ามอ้างอิง]
• ทำเครื่องหมาย DF, Murray M, Evans B และอื่น ๆ (2015) จิตวิทยาสุขภาพ: ทฤษฎีการวิจัยและการปฏิบัติ. 4th ed London: SAGE.
• PD มาร์ช (1994) นิเวศวิทยาจุลินทรีย์ของคราบจุลินทรีย์ทางทันตกรรมและความสำคัญในด้านสุขภาพและโรค ความก้าวหน้าในการวิจัยทางทันตกรรม 8: 263 – 271 [PubMed]
• Maynard L, Elson CO, Hatton RD, และคณะ (2012) ปฏิกิริยาซึ่งกันและกันของจุลินทรีย์ในลำไส้และระบบภูมิคุ้มกัน ธรรมชาติ 489 (7415): 231 – 241 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Meyer RM, Burgos-Robles A, Liu E, และคณะ (2014) แกนฮอร์โมนการเจริญเติบโตของ ghrelin ขับช่องโหว่ที่เกิดจากความเครียดเพื่อเพิ่มความกลัว จิตเวชศาสตร์โมเลกุล 19: 1284 – 1294 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Monteiro CA, Moura EC, Conde WL, และคณะ (2004) สถานภาพทางเศรษฐกิจและสังคมและโรคอ้วนในประชากรวัยผู้ใหญ่ของประเทศกำลังพัฒนา: บทวิจารณ์ แถลงการณ์ขององค์การอนามัยโลก 82: 940 – 946 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• มอร์ตันจีเจคัมมิงส์เดอบาสกิ้น DG และคณะ (2006) การควบคุมระบบประสาทส่วนกลางของการรับประทานอาหารและน้ำหนักตัว ธรรมชาติ 443 (7109): 289 – 295 [PubMed]
• Müller TD, Nogueiras R, Andermann ML, และคณะ (2015) Ghrelin การเผาผลาญระดับโมเลกุล 4: 437 – 460 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Ng J, Ntoumanis N, Thogersen-Ntoumani C, และคณะ (2012) ทฤษฎีการกำหนดตนเองที่ใช้กับบริบทสุขภาพ: การวิเคราะห์อภิมาน มุมมองด้านวิทยาศาสตร์จิตวิทยา 7: 325 – 340 [PubMed]
• Obuchowski K, Zienkiewicz H, Graczykowska-Koczorowska A. (1970) การศึกษาทางจิตวิทยาในคนแคระต่อมใต้สมอง วารสารการแพทย์โปแลนด์ 9: 1229 – 1235 [PubMed]
• สวนสาธารณะ CL (2010) การทำความเข้าใจวรรณกรรมความหมาย: การตรวจสอบแบบบูรณาการของการทำความหมายและผลกระทบที่มีต่อการปรับตัวให้เข้ากับเหตุการณ์ในชีวิตที่เครียด กระดานข่าวจิตวิทยา 136: 257 – 301 [PubMed]
• สวนสาธารณะ CL (2013) รูปแบบการสร้างความหมาย: กรอบการเข้าใจความหมายจิตวิญญาณและการเติบโตที่เกี่ยวข้องกับความเครียดในจิตวิทยาสุขภาพ นักจิตวิทยาด้านสุขภาพชาวยุโรป 2: 40 – 47
• Parrott AC (1999) การสูบบุหรี่ทำให้เกิดความเครียดหรือไม่? นักจิตวิทยาอเมริกัน 54: 817 – 820 [PubMed]
• Patton GC, Carlin JB, Coffey C, และคณะ (1998) ภาวะซึมเศร้าความวิตกกังวลและการเริ่มต้นการสูบบุหรี่: การศึกษาที่คาดหวังในช่วง 3 ปี วารสารอเมริกันสาธารณสุข 88 (10): 1518 – 1522 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Patton GC, Hibbert M, Rosier MJ, และคณะ (1996) การสูบบุหรี่สัมพันธ์กับความซึมเศร้าและความวิตกกังวลในวัยรุ่นหรือไม่? วารสารอเมริกันสาธารณสุข 8 (2): 225 – 230 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Pelletier LG, Dion SC, Slovenic-D'Angelo M และอื่น ๆ (2004) ทำไมคุณถึงควบคุมสิ่งที่คุณกิน? ความสัมพันธ์ระหว่างรูปแบบของกฎระเบียบพฤติกรรมการกินการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการบริโภคอาหารอย่างต่อเนื่องและการปรับตัวทางจิตใจ แรงจูงใจและอารมณ์ 28: 245–277
• Pelletier L, Guertin C, Pope P, และคณะ (2016) สภาวะสมดุลไม่สมดุลหรือกระบวนการสร้างแรงบันดาลใจที่แตกต่างกันอย่างไร ความคิดเห็นเกี่ยวกับเครื่องหมาย (2015)“ ทฤษฎี Homeostatic ของโรคอ้วน” จิตวิทยาสุขภาพเปิด (ฉบับนี้)
• Piko P, Brassai L. (2016) เหตุผลในการกินเพื่อสุขภาพ: บทบาทของความหมายในชีวิตในการรักษาสภาวะสมดุลในสังคมสมัยใหม่ จิตวิทยาสุขภาพเปิด (ฉบับนี้)
• Pöykkö SM, Kellokoski E, Hörkkö S, และคณะ (2003) ghrelin พลาสม่าต่ำมีความเกี่ยวข้องกับการดื้อต่ออินซูลินความดันโลหิตสูงและความชุกของโรคเบาหวานประเภท 2 โรคเบาหวาน 52: 2546 – 2553 [PubMed]
• Prochaska JJ, Benowitz NL (2016) การรักษาด้วยการติดนิโคตินในอดีตปัจจุบันและอนาคต ทบทวนประจำปีของยา 67: 467 – 486 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Puig J, Englund MM, Simpson JA และคณะ (2013) การทำนายความเจ็บป่วยทางกายของผู้ใหญ่จากสิ่งที่แนบมากับทารก: การศึกษาระยะยาวในอนาคต จิตวิทยาสุขภาพ 32: 409 – 417 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Reilly JJ, Armstrong J, Dorosty AR, และคณะ (2005) ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคอ้วนในเด็กปฐมวัย: การศึกษาแบบกลุ่ม BMJ 330 (7504): 1357 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Remes L, Isoaho R, Vahlberg T, และคณะ (2010) คุณภาพชีวิตสามปีหลังจากการตัดแขนขาที่สำคัญเนื่องจากโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย การวิจัยทางคลินิกและการทดลองที่แก่ชรา 22: 395 – 405 [PubMed]
• DW ริชาร์ด (1960) Homeostasis: การกระจายและการก่อกวน มุมมองทางชีววิทยาและการแพทย์ 3: 238 – 251
• Roosen K, Mills J. (2016) ผู้ทุพพลภาพสามารถสอนอะไรเราเกี่ยวกับโรคอ้วน? จิตวิทยาสุขภาพเปิด (ฉบับนี้)
• Rose JE, Behm FM, Westman EC (2001) ผลเฉียบพลันของนิโคตินและ mecamylamine ต่ออาการถอนยาสูบรางวัลบุหรี่และการสูบบุหรี่โฆษณา เภสัชวิทยาชีวเคมีและพฤติกรรม 68: 187 – 197 [PubMed]
• Rosenbaum D, White K. (2016) ทำความเข้าใจเกี่ยวกับความซับซ้อนของปัจจัย biopsychosocial ในการแพร่ระบาดของสุขภาพของประชาชนที่มีน้ำหนักเกินและโรคอ้วน จิตวิทยาสุขภาพเปิด (ฉบับนี้)
• Rumsey N, Harcourt D. (2004) ภาพร่างกายและการทำให้เสียโฉม: ปัญหาและการแทรกแซง ภาพร่างกาย 1: 83 – 97 [PubMed]
• รัสเซลแมสซาชูเซตส์ (1990) กับดักติดนิโคติน: ประโยค 40 ปีสำหรับสี่บุหรี่ วารสารติดยาเสพติดอังกฤษ 85: 293 – 300 [PubMed]
• Ryan RM, Deci EL (2000) ทฤษฎีการตัดสินใจด้วยตนเองและการอำนวยความสะดวกจากแรงจูงใจภายในการพัฒนาสังคมและความเป็นอยู่ที่ดี นักจิตวิทยาอเมริกัน 55 (1): 68 [PubMed]
• Ryan RM, Deci EL (2006) การควบคุมตนเองและปัญหาของความเป็นอิสระของมนุษย์: จิตวิทยาจำเป็นต้องมีทางเลือกการตัดสินใจด้วยตัวเองและจะได้ไหม? วารสารบุคลิกภาพ 74 (6): 1557 – 1586 [PubMed]
• Saper CB, Chou TC, Elmquist JK (2002) ความต้องการในการให้อาหาร: การควบคุมการกินในบ้าน เซลล์ประสาท 36: 199 – 211 [PubMed]
• Selye H. (1946) กลุ่มอาการของการปรับตัวทั่วไปและโรคของการปรับตัว วารสารคลินิกต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิซึม 6: 117 – 230 [PubMed]
• Shaw K, O'Rourke P, Del Mar C และอื่น ๆ (2005) การแทรกแซงทางจิตวิทยาเพื่อการมีน้ำหนักเกินหรือโรคอ้วน Cochrane ระบบฐานข้อมูลความคิดเห็น 18: CD003818 [PubMed]
• Silva MN, Markland D, Carraça EV และอื่น ๆ (2011) การออกกำลังกายด้วยแรงจูงใจในตนเองทำนายการลดน้ำหนัก 3 ปีในผู้หญิง แพทยศาสตร์ & วิทยาศาสตร์การกีฬาและการออกกำลังกาย 43: 728–737 [PubMed]
• Sleddens SF, Gerards SM, Thijs C และอื่น ๆ (2011) การอบรมเลี้ยงดูทั่วไปภาวะน้ำหนักเกินวัยเด็กและพฤติกรรมชักนำให้เกิดโรคอ้วน: บทวิจารณ์ วารสารระหว่างประเทศของโรคอ้วนในเด็ก 6: e12 – e27 [PubMed]
• Sominsky L, Spencer SJ (2014) พฤติกรรมการกินและความเครียด: เส้นทางสู่ความอ้วน พรมแดนในด้านจิตวิทยา 5: 1 – 8 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Steger MF, Frazier P, Oishi S, และคณะ (2006) ความหมายในแบบสอบถามชีวิต: การประเมินสถานะและค้นหาความหมายในชีวิต วารสารจิตวิทยาการให้คำปรึกษา 53 (1): 80
• Stice E, Becker CB, Yokum S. (2013) การรับประทานอาหารการป้องกันความผิดปกติ: ฐานหลักฐานปัจจุบันและทิศทางในอนาคต วารสารการกินที่ผิดปกติ 46 (5): 478 – 485 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Stice E, Durant S, Rohde P, และคณะ (2014) ผลของโปรแกรมการป้องกันความผิดปกติในการรับประทานอาหารที่ไม่ต่อเนื่องทางอินเทอร์เน็ตต้นแบบในการติดตามผลปีที่ 1 และ 2 จิตวิทยาสุขภาพ 33 (12): 1558 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Stice E, Marti CN, Durant S. (2011) ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดความผิดปกติของการรับประทานอาหาร: หลักฐานของเส้นทางความเสี่ยงหลายเส้นทางจากการศึกษาในอนาคต 8 ปี การวิจัยพฤติกรรมและการบำบัด 49 (10): 622 – 627 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Stock S, Leichner P, Wong AC และอื่น ๆ (2005) Ghrelin, เปปไทด์ YY, โพลีเปปไทด์อินซูลินที่ขึ้นกับกลูโคสและความหิวตอบสนองต่ออาหารผสมในอาการเบื่ออาหารอ้วนและควบคุมวัยรุ่นหญิง วารสาร Clinical Endocrinology & Metabolism 90: 2161–2168 [PubMed]
• Sulzberger P, Marks D. (1977) โปรแกรมการเลิกบุหรี่ของ Isis ดะนีดิน, นิวซีแลนด์: ศูนย์วิจัย ISIS
• สภาสวีเดนประเมินเทคโนโลยีด้านสุขภาพ (2013) การรักษาโรคอ้วนสำหรับอาหาร สตอกโฮล์ม: SBU
• Swendsen JD, Merikangas KR, Canino GJ และคณะ (1998) ความเจ็บป่วยจากโรคพิษสุราเรื้อรังด้วยความวิตกกังวลและโรคซึมเศร้าในชุมชนทางภูมิศาสตร์สี่แห่ง จิตเวชครอบคลุม 39 (4): 176 – 184 [PubMed]
• Talge NM, Neal C, Glover V. (2007) ความเครียดของมารดาก่อนคลอดและผลกระทบระยะยาวต่อพัฒนาการทางระบบประสาทของเด็ก: เป็นอย่างไรและทำไม? วารสารจิตวิทยาเด็กและจิตเวช 48: 245 – 261 [PubMed]
• Taveras EM, SL Rifas-Shiman, Belfort MB, และอื่น ๆ (2009) สถานะน้ำหนักในช่วงเดือน 6 แรกของชีวิตและโรคอ้วนที่อายุ 3 ปี กุมารเวชศาสตร์ 123: 1177 – 1183 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Tellez LA, Medina S, Han W, และคณะ (2013) สารแยกไขมันในลำไส้เชื่อมโยงไขมันส่วนเกินในอาหารเข้ากับการขาดโดปามีน วิทยาศาสตร์ 341 (6147): 800 – 802 [PubMed]
• Thompson A, Kent G. (2001) การปรับตัวเป็นการทำให้เสียโฉม: กระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการจัดการกับความแตกต่างอย่างเห็นได้ชัด รีวิวจิตวิทยาคลินิก 21: 663 – 682 [PubMed]
• Tran BX, Ohinmaa A, Kuhle S, และคณะ (2014) หลักสูตรชีวิตมีผลต่อการส่งเสริมการกินเพื่อสุขภาพและการใช้ชีวิตในโรงเรียนเพื่อป้องกันโรคอ้วนในวัยเด็ก โปรดหนึ่ง 9 (7): e102242 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Tschop M, Weyer C, Tataranni PA, และคณะ (2001) ระดับ ghrelin ไหลเวียนจะลดลงในโรคอ้วนของมนุษย์ โรคเบาหวาน 50: 707 – 709 [PubMed]
• Tsutsumi A, Izutsu T, Islam MA, และคณะ (2004) ภาวะซึมเศร้าของผู้ป่วยโรคเรื้อนในบังคลาเทศ: ความสัมพันธ์กับการรับรู้ด้วยตนเองของความอัปยศ รีวิวโรคเรื้อน 75: 57 – 66 [PubMed]
• Turnbaugh PJ, Gordon JI (2009) แกนลำไส้ microbiome สมดุลพลังงานและโรคอ้วน วารสารสรีรวิทยา 587: 4153 – 4158 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Urry HL, Van Reekum CM, Johnstone T, และคณะ (2006) Amygdala และ ventromedial prefrontal cortex เป็นคู่ผกผันในระหว่างการควบคุมของผลกระทบเชิงลบและทำนายรูปแบบรายวันของการหลั่งคอร์ติซอในหมู่ผู้สูงอายุ วารสารประสาทวิทยาศาสตร์ 26: 4415 – 4425 [PubMed]
• Van Dijk SJ, Molloy PL, Varinli H, และคณะ (2015) Epigenetics และความอ้วนของมนุษย์ วารสารโรคอ้วนระหว่างประเทศ 39: 85 – 97 [PubMed]
• Van Vugt DA (2010) การศึกษาการถ่ายภาพสมองของความอยากอาหารในบริบทของโรคอ้วนและรอบประจำเดือน การปรับปรุงการสืบพันธุ์ของมนุษย์ 16: 276 – 292 [PubMed]
• Vanderschuren LJ, Everitt BJ (2004) การหายาเสพติดกลายเป็นเรื่องต้องทำหลังจากได้รับโคเคนเป็นเวลานาน วิทยาศาสตร์ 305: 1017 – 1019 [PubMed]
• Verstraeten R, Roberfroid D, Lachat C, และคณะ (2012) ประสิทธิผลของการแทรกแซงโรคอ้วนตามโรงเรียนป้องกันในประเทศที่มีรายได้ต่ำและปานกลาง: การทบทวนอย่างเป็นระบบ วารสารโภชนาการทางคลินิกอเมริกัน 96: 415 – 438 [PubMed]
• Veugelers PJ, Fitzgerald AL (2005) ประสิทธิผลของโปรแกรมโรงเรียนในการป้องกันโรคอ้วนในวัยเด็ก: การเปรียบเทียบหลายระดับ วารสารอเมริกันสาธารณสุข 95: 432 – 435 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Volkow ND, Fowler JS (2000) การติดยาเสพติดโรคของการบังคับและขับรถ: การมีส่วนร่วมของเยื่อหุ้มสมอง orbitofrontal Cortex ในสมอง 10: 318 – 325 [PubMed]
• Whitehead EM, Shalet SM, Davies D, และคณะ (1982) ความไม่เพียงพอของต่อมใต้สมอง: เงื่อนไขการปิดการใช้งาน คลินิกต่อมไร้ท่อ 17: 271 – 277 [PubMed]
• Woodhouse LJ, Mukherjee A, Shalet SM, และคณะ (2006) อิทธิพลของสถานะฮอร์โมนการเจริญเติบโตต่อความบกพร่องทางกายภาพข้อ จำกัด ในการใช้งานและคุณภาพชีวิตที่เกี่ยวข้องกับสุขภาพในผู้ใหญ่ รีวิวต่อมไร้ท่อ 27: 287 – 317 [PubMed]
• Wurst FM, กราฟฉัน, Ehrenthal HD, และคณะ (2007) ความแตกต่างระหว่างเพศสำหรับระดับ ghrelin ในผู้ป่วยติดสุราและความแตกต่างระหว่างผู้ติดสุราและการควบคุมสุขภาพ พิษสุราเรื้อรัง: การวิจัยทางคลินิกและการทดลอง 31: 2006 – 2011 [PubMed]
• Yanovski SZ, Yanovski JA (2014) การรักษาด้วยยาระยะยาวสำหรับโรคอ้วน: การทบทวนอย่างเป็นระบบและทางคลินิก JAMA 311: 74 – 86 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Zika S, Chamberlain K. (1992) เกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างความหมายในชีวิตและความผาสุกทางจิตใจ วารสารจิตวิทยาอังกฤษ 83: 133 – 145 [PubMed]
• Zuckerman P. (2009) Atheism, ฆราวาสและความเป็นอยู่: วิธีการค้นพบของสังคมศาสตร์ตอบโต้เชิงลบแบบแผนและสมมติฐาน สังคมวิทยา Compass 3 – 6: 949 – 971