Neuropharmacology 2018 มี.ค. 15; 131: 326-336 ดอย: 10.1016 / j.neuropharm.2017.12.039 Epub 2017 Dec 29
Derman RC1, Ferrario CR2.
นามธรรม
การศึกษาในมนุษย์ชี้ให้เห็นว่าแรงจูงใจในการตอบสนองต่อแรงจูงใจที่แข็งแกร่งต่อตัวชี้นำอาหารของ Pavlovian อาจผลักดันให้เกิดการบริโภคมากเกินไปจนนำไปสู่และรักษาความอ้วนโดยเฉพาะในคนที่อ่อนแอ อย่างไรก็ตามไม่ว่าแรงจูงใจในการสร้างแรงจูงใจที่เพิ่มขึ้นนี้จะเกิดขึ้นจากการเป็นโรคอ้วนหรือไม่ทราบว่าเป็นโรคอ้วนมาก่อน ยิ่งไปกว่านั้นในขณะที่การศึกษาเกี่ยวกับการถ่ายภาพของมนุษย์ได้ให้ข้อมูลที่สำคัญเกี่ยวกับความแตกต่างในการตอบสนองของทารกในครรภ์ระหว่างบุคคลที่อ่อนแอและไม่ไวต่อการรับรู้ แต่กลไกประสาทที่เป็นสื่อกลาง Nucleus Accumbens (NAc) เป็นสื่อกลางในการแสวงหารางวัลคิวและกิจกรรมใน NAc นั้นเพิ่มขึ้นในประชากรที่มีความเสี่ยงต่อโรคอ้วน ดังนั้นที่นี่เราใช้หนูพันธุ์ที่มีความเสี่ยงต่อโรคอ้วนและหนูที่ต้านทานโรคอ้วนเพื่อคัดเลือกความแตกต่างที่แท้จริงของแรงจูงใจจูงใจและบทบาทของ NAc AMPARs ในการแสดงออกของพฤติกรรมเหล่านี้ก่อนที่จะเป็นโรคอ้วน เราพบว่าหนูที่เป็นโรคอ้วนแสดงให้เห็นถึงการแสวงหาอาหารที่มีประสิทธิภาพ การใช้การแช่ intra-NAc ของ AMPAR คู่อริเราแสดงให้เห็นว่าพฤติกรรมนี้เป็นสื่อกลางที่คัดเลือกโดย CP-AMPARs ในแกน NAc นอกจากนี้ข้อมูลทางชีวเคมีชี้ให้เห็นว่านี่เป็นส่วนหนึ่งของการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกทางสีหน้าของ CP-AMPAR ใน NAc ของหนูที่เป็นโรคอ้วน ในทางตรงกันข้ามหนูที่ทนต่อโรคอ้วน PIT นั้นอ่อนแอและไม่น่าเชื่อถือและการฝึกฝนไม่ได้เพิ่มการแสดงออกของพื้นผิว NAc AMPAR โดยรวมแล้วข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าตัวชี้นำอาหารได้รับแรงจูงใจในการควบคุมแรงจูงใจในกลุ่มประชากรที่มีความเสี่ยงต่อโรคอ้วนมากขึ้นก่อนที่จะมีการพัฒนาโรคอ้วน สิ่งนี้ให้การสนับสนุนแนวคิดที่ว่าแรงจูงใจจูงใจภายในที่เพิ่มขึ้นอาจเป็นปัจจัยสนับสนุนแทนที่จะเป็นผลจากโรคอ้วน นอกจากนี้ข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงบทบาทใหม่ในการควบคุม NAc CP-AMPARs ใน PIT ซึ่งเกิดจากประสบการณ์ซึ่งชี้ให้เห็นถึงกลไกที่มีความคล้ายคลึงกันระหว่างกระบวนการที่นำไปสู่การติดยาเสพติดและโรคอ้วน
ที่มา: ตัวรับ AMPA ติดยาเสพติด; กลูตาเมตปั้น; แรงจูงใจ; หลุม; striatum
PMID: 29291424
ดอย: 10.1016 / j.neuropharm.2017.12.039
;