Neuropsychopharmacology ฮิตพฤษภาคมฮิต doi: 10.1038 / npp.2015.129
Mancino S.1, Burokas A1, Gutiérrez-Cuesta J1, Gutiérrez-Martos M1, Martín-García E1, ปุชชีเอ็ม2, Falconi A2, D'Addario ค3, Maccarrone M4, มัลโดนาโดอาร์1.
นามธรรม
มุมมองที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดแนวคิดเรื่องโรคอ้วนและการกินมากเกินไปเป็นความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการที่เหมือนเสพติดที่สามารถแบ่งปันกลไก neurobiological ทั่วไป ในการศึกษาครั้งนี้เรามีวัตถุประสงค์เพื่อตรวจสอบรูปแบบสัตว์ของพฤติกรรมการกินที่เหมือนเสพติดในหนูตามเกณฑ์การใช้สาร DSM-5 ที่ไม่เป็นระเบียบ สำหรับจุดประสงค์นี้เราประเมินการคงอยู่ของการแสวงหาอาหารในช่วงเวลาที่ไม่มีอาหารการสร้างแรงจูงใจให้กับอาหารและความขยันหมั่นเพียรในการตอบสนองเมื่อรางวัลเกี่ยวข้องกับการลงโทษ รุ่นนี้อนุญาตให้ระบุประชากรย่อยสุดขีดของหนูที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมที่เหมือนเสพติด เราตรวจสอบประชากรย่อยเหล่านี้เกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของ epigenetic และ proteomic การลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน DNA methylation ของ CB1 ยีนโปรโมเตอร์ถูกเปิดเผยในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าของหนูที่ติดยาเสพติดซึ่งสัมพันธ์กับการควบคุม CB1 การแสดงออกของโปรตีนในพื้นที่สมองเดียวกัน การปิดล้อมทางเภสัชวิทยา (rimonabant 3 mg / Kg; ip) ของ CB1 ตัวรับในช่วงระยะเวลาการฝึกอบรมลดลงร้อยละของหนูที่ประสบความสำเร็จในเกณฑ์การติดยาเสพติดซึ่งสอดคล้องกับประสิทธิภาพที่ลดลงของ CB1 หนูที่น่าพิศวงในการฝึกผ่าตัดนี้ การศึกษาแบบโปรติโอมิกส์ได้ระบุโปรตีนที่แสดงออกในลักษณะที่แตกต่างกันในหนูที่มีความเสี่ยงหรือไม่ชอบพฤติกรรมที่เหมือนเสพติดในฮิปโปแคมปัส, striatum และเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้รวมถึงโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นแบบปรับพฤติกรรม, ซินแนปพลาสติกและการส่งสัญญาณ cannabinoid เช่น alpha-synuclein, phosphatase 1-alpha, ไคเนส 2 คู่และ diacylglycerol kinase ซีต้า รุ่นนี้มีเครื่องมือที่ยอดเยี่ยมในการตรวจสอบสารตั้งต้นทางระบบประสาทที่อยู่ภายใต้ความเสี่ยงในการพัฒนาพฤติกรรมการกินที่เหมือนเสพติด
;