Nutr J. 2015; 15: 5
เผยแพร่ออนไลน์ 2016 ม.ค. 13 ดอย: 10.1186/s12937-016-0124-6
PMCID: PMC4711027
Jose Manuel Lerma-Cabrera, Francisca Carvajalและ Patricia Lopez-Legarrea
บทนำ. โรคอ้วนวันนี้
โรคอ้วนกลายเป็นภาระด้านสาธารณสุขที่สำคัญทั่วโลกเนื่องจากผลกระทบทางสังคมและเศรษฐกิจที่เกิดจากการป่วยด้วยโรคที่เกี่ยวข้อง [1]. น้ำหนักตัวที่มากเกินไปได้รับการประเมินว่าคิดเป็น 16% ของโรคภาระทั่วโลก [2] และตามการประมาณการขององค์การอนามัยโลกผู้ใหญ่มากกว่า 600 ล้านคนที่เป็นโรคอ้วนทั่วโลกโรคอ้วนอธิบายว่าเป็นความผิดปกติหลายสาเหตุและมีหลายปัจจัยที่แสดงให้เห็นว่ามีส่วนร่วมในการโจมตีและการพัฒนา [1] แม้จะมีความก้าวหน้าที่สำคัญในการศึกษาของโรคอ้วนอัตราความชุกยังคงเพิ่มขึ้นแนะนำว่าองค์ประกอบเพิ่มเติมจะต้องมีส่วนร่วมในการเกิดโรคของโรคนี้ ยิ่งไปกว่านั้นแม้ว่าโปรแกรมลดน้ำหนักจะมีประสิทธิภาพการลดน้ำหนักยังคงเป็นความท้าทายที่แทบจะผ่านไม่ได้3] ในบริบทนี้มีทฤษฎีใหม่เกิดขึ้นเกี่ยวกับการรับประทานอาหาร การทำความเข้าใจกับโรคอ้วนเนื่องจากการเสพติดอาหารเป็นวิธีการใหม่ที่ได้รับความสนใจอย่างมาก การศึกษาบางชิ้นได้แสดงความสัมพันธ์ระหว่างอารมณ์และรูปแบบการบริโภคอาหารโดยรวมรวมถึงสารอาหารที่เฉพาะเจาะจง4] การวิจัยล่าสุดยังแสดงให้เห็นว่าอาหารที่มีแคลอรี่สูงและน่ากินอาจมีศักยภาพในการเสพติด ผู้เข้าร่วมการวิจัยกินอาหารบางอย่างในปริมาณที่มากกว่าความต้องการเพื่อสุขภาพที่ดีซึ่งแสดงให้เห็นว่าการสูญเสียการควบคุมพฤติกรรมอาหาร5]. นอกจากนี้ความชุกของการติดอาหาร 40% แสดงให้เห็นในคนอ้วนที่ต้องการการผ่าตัดลดความอ้วน [6] ร่องรอยทั้งหมดเหล่านี้บ่งชี้ว่าอาจมีความสัมพันธ์ที่อาจเกิดขึ้นระหว่างพฤติกรรมและการเพิ่มน้ำหนัก
ทฤษฎีใหม่เกี่ยวกับโรคอ้วน: โรคอ้วนเป็นสารเสพติดในอาหาร
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการเพิ่มขึ้นของหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ที่แสดงให้เห็นทั้งความสัมพันธ์ทางระบบประสาทและพฤติกรรมระหว่างยาเสพติดและการรับประทานอาหาร การวิจัยพื้นฐานโดยใช้แบบจำลองของสัตว์และมนุษย์แสดงให้เห็นว่าอาหารบางชนิดซึ่งส่วนใหญ่เป็นอาหารที่มีรสชาติอร่อยมีคุณสมบัติในการเสพติด นอกจากนี้การสัมผัสกับอาหารและยาเสพติดในทางที่ผิดได้แสดงให้เห็นการตอบสนองที่คล้ายกันในระบบ dopaminergic และ opioid ความคล้ายคลึงกันระหว่างอาหารและยาทำให้เกิดสมมุติฐานของการเสพติดอาหาร
การบริโภคอาหารและวงจรรางวัลสมอง
ระบบโดปามีนเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมจำนวนมากรวมถึงการให้รางวัลและพฤติกรรมที่กระตุ้น ดังนั้นยาเสพติดทั้งหมดของการละเมิดเพิ่มความเข้มข้นของเซลล์ dopamine (DA) ใน striatum และภูมิภาค mesolimbic ที่เกี่ยวข้อง [7] กลุ่มของ Di Chiara ได้แสดงให้เห็นอย่างกว้างขวางว่ายาเสพติด (เช่นยาบ้าและโคเคน) เพิ่ม DA ในเซลล์นิวเคลียส accumbens (NAc) extracellular (NAc) เว็บไซต์หลักสำหรับพฤติกรรมเสริม [7] ในทำนองเดียวกัน microdialysis ได้แสดงให้เห็นว่าการได้รับรางวัลอาหารกระตุ้นการส่งโดปามีนในนาซี [8].
นอกจากนี้การศึกษา neuroimaging แสดงให้เห็นว่าการตอบสนองสมองของเราคล้ายกันในการปรากฏตัวของอาหารและยาเสพติด: การเปิดใช้งานเซลล์ที่เพิ่มขึ้นใน NAc ศูนย์ความสุขของสมอง [9-11] การศึกษาเกี่ยวกับระบบประสาทในมนุษย์ก็แสดงให้เห็นความคล้ายคลึงกันระหว่างโรคอ้วนและการติดยา ยกตัวอย่างเช่นทั้งโรคอ้วนและการเสพติดสัมพันธ์กับตัวรับ dopamine D2 น้อยลงในสมอง [12, 13] แนะนำว่าพวกเขามีความไวน้อยกว่าในการให้รางวัลสิ่งเร้าและเสี่ยงต่อการบริโภคอาหารหรือยา ตัวอย่างเช่นบุคคลที่มีดัชนีมวลกายมากที่สุด (BMI) มีค่า D2 ต่ำที่สุด [13].
โดยเฉพาะการลดความหนาแน่นของ D2 ในส่วนนี้มีความสัมพันธ์กับการเผาผลาญที่ลดลงในพื้นที่สมอง (เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าและส่วนหน้าหรือวงโคจรด้านหน้า) ที่ควบคุมการยับยั้งการบริโภค12] ดังนั้นผู้ที่เป็นโรคอ้วนจะแสดงการกระตุ้นและให้ความสนใจมากกว่าผู้ที่มีน้ำหนักปกติในการตอบสนองต่อภาพอาหารที่อร่อยและภาพควบคุม14, 15] การสังเกตนี้แสดงให้เห็นว่าการขาดดุลในการประมวลผลรางวัลเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับพฤติกรรมหุนหันพลันแล่นและบีบบังคับที่แสดงโดยบุคคลที่เป็นโรคอ้วน เมื่อนำมารวมกันข้อมูลเหล่านี้สามารถอธิบายได้ว่าทำไมในโรคอ้วนและการติดยาเสพติดพฤติกรรมการบริโภคยังคงมีอยู่แม้ว่าผลกระทบทางสังคมสุขภาพและการเงิน ข้อมูลทางระบบประสาททั้งหมดเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าโรคอ้วนและการติดยาอาจแบ่งปันการตอบสนองทางระบบประสาทที่คล้ายคลึงกันในวงจรรางวัลสมองหรือกลไกการกระทำ
บทบาทของนิวโรเปปไทด์โภชนาการในการติดยาเสพติด
ความคิดที่ว่านิวโรเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมเมแทบอลิซึมนั้นเกี่ยวข้องกับการปรับการตอบสนองทางประสาทวิทยาต่อยาเสพติดในทางที่ผิด16, 17] มีงานวิจัยหลายชิ้นที่แสดงให้เห็นว่าการสัมผัสกับยาเสพติดเป็นการละเมิดอย่างมีนัยสำคัญเปลี่ยนแปลงการทำงานของระบบ neuropeptides จำนวนมาก ในทางกลับกันสารประกอบที่กำหนดเป้าหมายระบบ neuropeptides เหล่านี้มีบทบาทสำคัญในการปรับการตอบสนองทางประสาทวิทยาต่อยาเสพติดในทางที่ผิด ตัวอย่างเช่นระบบ melanocortins (MC) และ orexins ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการรับประทานอาหารก็มีส่วนเกี่ยวข้องในการใช้ยาเช่นกัน ยิ่งไปกว่านั้นการแสดงออกทางสมองของนิวโรเปปไทด์เหล่านี้จะเปลี่ยนไปหลังจากการบริโภคยาที่ดื่มสุรา18-20] หรือสารอร่อย (แคลอรี่และไม่แคลอรี่) [21] การบริหารส่วนกลางของเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับ Agouti ซึ่งเป็นปฏิปักษ์ของ MC กระตุ้นเซลล์ประสาทโดปามีนในสมองส่วนกลางและกระตุ้นการบริโภคอาหารที่อุดมด้วยไขมัน [22] เมื่อนำมารวมกันข้อมูลเหล่านี้สามารถอธิบายได้ว่าทำไมอาหารบางประเภทจึงมีมากเกินไป
กลไกการควบคุมอาหารที่บริโภคอาจเป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับชีวจิต - แต่ก็ยังมีความสุข23] ความคิดนี้ได้รับการสนับสนุนจากความจริงที่ว่าผู้คนยังคงรับประทานอาหารต่อไปแม้จะมีความต้องการพลังงาน อย่างไรก็ตามมันเป็นที่น่าสังเกตว่าระบบเหล่านี้ (hedonic กับ homeostatic) ไม่ได้มีลักษณะเฉพาะร่วมกัน แต่จะมีการเชื่อมต่อระหว่างกันหลายจุด24] ผู้ควบคุมสภาวะความหิวโหยและความอิ่มเช่น ghrelin, leptin และ insulin สามารถเป็นสื่อกลางระหว่างกลไก homeostatic และ hedonic ของการบริโภคอาหารที่มีอิทธิพลต่อระบบ dopaminergic [25, 26] Leptin อาจเป็นปัจจัยทางชีววิทยาที่มีการศึกษาอย่างกว้างขวางที่สุดเกี่ยวกับการควบคุมการบริโภคอาหาร แม้ว่ามันจะถูกหลั่งออกมาจากเนื้อเยื่อไขมัน แต่ตัวรับเลปตินจะแสดงออกมาในเซลล์ประสาทโดปามีนในสมองส่วนกลาง27] Leptin infusion เข้าไปในบริเวณหน้าท้อง tegmental ซึ่งเป็นระบบสมองของระบบการให้รางวัลลดการบริโภคอาหารและยับยั้งการทำงานของเซลล์โดปามีน [28] ดังนั้นหลักฐานปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าเส้นทางโดปามีน mesolimbic สามารถไกล่เกลี่ยผลกระทบของ leptin ในการบริโภคอาหาร
ดังนั้นทฤษฎีของ“ การเสพติดอาหาร” ระบุว่าอาหารแปรรูปสูงบางอย่างอาจมีศักยภาพในการเสพติดสูงและอาจรับผิดชอบในบางกรณีของโรคอ้วนและความผิดปกติของการกิน [29, 30] เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้มีการแสดงให้เห็นว่าอาสาสมัครที่แสดงการกินมากเกินไปบังคับกินปริมาณสูงของ macronutrients บาง (ไขมันและโปรตีน) เมื่อเทียบกับวิชาที่ไม่ใช่อาหารติด [31, 32] เป็นที่ยอมรับกันดีว่าภาวะกลืนไม่เข้าคายไม่ออกที่เกิดจากการบริโภคอาหารที่อุดมด้วยไขมันและน้ำตาลกลั่นนั้นได้รับอิทธิพลจากสารเข้าสู่โดปามีนจากเมโซลิมบิกและ nigrostriatal ยกตัวอย่างเช่นการบริโภคอาหารที่มีความน่าพอใจสูงโดยเฉพาะน้ำตาลทำให้เกิดการปล่อยสาร opioids จากภายนอกใน NAc [33, 34] และเปิดใช้งานระบบการให้รางวัลโดปามิคกี้ [35] นอกจากนี้หนูที่สัมผัสกับการเข้าถึงวิธีการแก้ปัญหาน้ำตาลเป็นระยะแสดงส่วนประกอบบางอย่างของการติดเช่นการเพิ่มการบริโภคน้ำตาลรายวัน, สัญญาณถอน, ความอยากและการแพ้ข้ามแอมเฟตามีนและแอลกอฮอล์36] ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าอาหารบางประเภทอาจให้ผลตอบแทนและสามารถกระตุ้นพฤติกรรมที่คล้ายกับการเสพติดในสัตว์ทดลองและมนุษย์
วิธีการประเมินการติดอาหาร
ดังที่ได้กล่าวไว้ก่อนหน้าความอ้วนเป็นโรคที่ต่างกันซึ่งได้รับอิทธิพลจากปัจจัยหลายประการ บทวิจารณ์นี้แสดงให้เห็นว่ากระบวนการเสพติดอาจมีบทบาทในการรับประทานอาหารและโรคอ้วนได้อย่างไร ดังนั้นการเสพติดอาหารอาจเป็นปัจจัยที่นำไปสู่การกินมากเกินไปและความอ้วน อย่างไรก็ตามสำหรับชุมชนวิทยาศาสตร์แนวคิดของการติดอาหารยังคงเป็นหัวข้อที่ถกเถียงกัน5, 37, 38] หนึ่งในข้อถกเถียงที่ตั้งคำถามถึงความถูกต้องของสมมติฐานการติดอาหารคือแม้ว่าการศึกษาทางระบบประสาทได้ระบุกลไกสมองร่วมกันของอาหารและยา แต่ก็มีความแตกต่างกันมากเช่นกัน37] นอกจากนี้รูปแบบของการกระตุ้นสมองของบุคคลที่เป็นโรคอ้วนและคนกินสุราเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมนั้นไม่สอดคล้องกัน [38] ในที่สุดข้อสังเกตที่สำคัญอื่น ๆ ให้เหตุผลว่าการศึกษาส่วนใหญ่ที่สนับสนุนการมีอยู่ของการติดอาหารถูก จำกัด เฉพาะรูปแบบสัตว์ [5] คำวิจารณ์นี้จำเป็นต้องมีการวิจัยในอนาคตเพื่อศึกษาความถูกต้องของการติดอาหารในมนุษย์อย่างกว้างขวาง ดังนั้นเพื่อประเมินสมมติฐานของ“ การติดอาหาร” และการมีส่วนร่วมในการกินที่ผิดปกติจึงจำเป็นที่จะต้องมีเครื่องมือที่ถูกต้องและน่าเชื่อถือในการใช้งานพฤติกรรมการเสพติดของอาหาร
เครื่องมือในการระบุตัวบุคคลที่แสดงอาการของ“ การพึ่งพา” กับอาหารบางชนิดได้รับการพัฒนาขึ้นเร็ว ๆ นี้ Gearhardt และ cols เนื้อหาอย่างละเอียดใน 2009 เครื่องชั่งอาหารติดยาเสพติดเยล (YFAS) [39] มาตราส่วนนี้ถูกใช้ในงานวิจัยส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับแนวคิดเรื่องการติดอาหารและได้รับการแปลเป็นหลายภาษาเช่นฝรั่งเศสเยอรมันอิตาลีอิตาลีสเปนหรือดัตช์ เครื่องมือนี้เป็นแบบสอบถาม 25 รายการที่จัดกลุ่มภายใต้เกณฑ์ที่คล้ายกับอาการของการพึ่งพาสารตามที่ระบุไว้ในคู่มือการวินิจฉัยและสถิติของความผิดปกติทางจิต IV เครื่องชั่งรวมถึงรายการที่ประเมินเกณฑ์เฉพาะเช่นการสูญเสียการควบคุมการบริโภคความปรารถนาที่ไม่หยุดยั้งหรือความพยายามที่เลิกไม่สำเร็จซ้ำ ๆ การใช้อย่างต่อเนื่องแม้จะมีปัญหาทางร่างกายและจิตใจและความบกพร่องหรือความทุกข์ทรมานทางคลินิก อาการที่พบบ่อยที่สุดของการติดอาหารคือการสูญเสียการควบคุมการบริโภคการใช้อย่างต่อเนื่องแม้จะมีผลกระทบด้านลบและไม่สามารถลดได้แม้จะมีความปรารถนาที่จะทำเช่นนั้น40].
การศึกษาโดยใช้ YFAS พบว่าผู้ป่วยที่มีคะแนนสูงในระดับแสดงบ่อยครั้งมากขึ้นการกินการดื่มสุราตอน [22, 41, 42]. ในทางกลับกันความชุกของการติดอาหารที่ได้รับการวินิจฉัยโดยใช้ YFAS คือ 5.4% ในประชากรทั่วไป [31]. อย่างไรก็ตามการติดอาหารเพิ่มขึ้นตามช่วงสถานะของโรคอ้วนระหว่าง 40% ถึง 70% ในผู้ที่มีความผิดปกติของการดื่มสุรา [42] การกินมากเกินไป [43] หรือ bulimia nervosa [6] นอกจากนี้บุคคลที่มีคะแนนการเสพติดอาหารสูงพบว่ามีการตอบสนองที่เทียบเคียงเมื่อดูภาพอาหารเป็นบุคคลที่มีการพึ่งพายาเสพติดดูคิวยาเสพติด พวกเขาแสดงให้เห็นถึงการเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้นในวงจรรางวัล (เยื่อหุ้มสมองด้านหน้า cingulate, dorsolateral prefrontal cortex และ amygdala) ในการตอบสนองต่อสัญญาณอาหารและการกระตุ้นการทำงานที่ลดลงในบริเวณยับยั้ง (medial orbitofrontal cortex) ในการตอบสนองต่อการบริโภคอาหาร29].
ที่น่าสนใจคือความชุกของการเสพติดอาหารมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับมาตรการของความอ้วน (เช่นไขมันในร่างกาย, ค่าดัชนีมวลกาย)31, 44] ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการติดอาหารอาจเป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนาโรคอ้วนของมนุษย์และเกี่ยวข้องกับความรุนแรงของโรคอ้วนจากคนปกติสู่คนอ้วน ในความเป็นจริงคนอ้วนแสดงการตอบสนองต่อการลดน้ำหนักที่แย่ลง [การรักษา]41] และน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นหลังการผ่าตัดลดความอ้วน45] รับคะแนน YFAS สูงขึ้น ดังนั้นการรักษาลดน้ำหนักควรพิจารณาบทบาทของการติดอาหารเป็นปัจจัยทางจิตวิทยาพื้นฐานสถานการณ์การควบคุมน้ำหนักที่ยากลำบาก
ในทางกลับกันลักษณะบุคลิกภาพบางอย่างเช่นความหุนหันพลันแล่นเกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์และการใช้ยาในทางที่ผิด [46] ในบริบทของการติดอาหารการวิจัยเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่าคนอ้วนที่มีคะแนนสูงใน YFAS นั้นหุนหันพลันแล่นและแสดงปฏิกิริยาทางอารมณ์ที่มากกว่าการควบคุมโรคอ้วน [22] การค้นพบเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการสร้างสิ่งเสพติดแสดงให้เห็นถึงลักษณะทางจิตและพฤติกรรมคล้ายกับความผิดปกติของการใช้ยาในทางที่ผิด
อย่างไรก็ตามถึงแม้จะมีการสร้างสิ่งเสพติดอยู่ แต่ก็ไม่น่าเป็นไปได้อย่างมากที่อาหารทุกชนิดจะมีศักยภาพในการเสพติด อุตสาหกรรมการผลิตได้ออกแบบอาหารแปรรูปโดยการเติมน้ำตาลเกลือหรือไขมันซึ่งสามารถเพิ่มคุณสมบัติการเสริมแรงของอาหารแบบดั้งเดิม (ผลไม้ผัก) ความอร่อยสูง (คุณค่าความชอบ) ที่อาหารแปรรูปประเภทนี้เสนอให้ผู้บริโภครับประทานมากขึ้น ดังนั้นอาหารแปรรูปบางชนิดอาจมีศักยภาพในการเสพติดสูงและรับผิดชอบต่อความผิดปกติในการรับประทานอาหารบางอย่างเช่นโรคอ้วน [30, 40] แม้ว่าจะมีหลักฐานเพียงเล็กน้อยในมนุษย์ แต่แบบจำลองสัตว์แนะนำว่าอาหารแปรรูปมีความสัมพันธ์กับการกินแบบเสพติด ตัวอย่างเช่น Avena และ cols แสดงให้เห็นว่าการบริโภคน้ำตาลมากเกินไปทำให้เกิดระบบประสาท (เพิ่มการปล่อยโดปามีนและอะซิติลโคลีนใน NAc) และพฤติกรรม (ปริมาณน้ำตาลที่เพิ่มขึ้นหลังจากการงดเว้นและไวต่อยาเสพติด)47] การค้นพบเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการบริโภคอาหารที่ผ่านกระบวนการแปรรูปมากเกินไป แต่ไม่ใช่อาหารของหนูมาตรฐานทำให้เกิดลักษณะคล้ายยาเสพติด นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าการกินอาหารมากเกินไปทำให้เกิดการแสดงออกที่ไม่พึงประสงค์ในการแสดงออกของผู้รับ D2 ในลักษณะเดียวกับที่ยาเสพติดทำ48] ซึ่งแสดงให้เห็นว่าโรคอ้วนและการติดยาเสพติดอาจมีกลไกการสร้างความน่าเชื่อถือตามที่ระบุไว้ข้างต้น
อย่างไรก็ตามไม่ใช่ทุกคนที่สัมผัสกับสภาพแวดล้อมของอาหารที่น่ากินทำให้เกิดโรคอ้วน การรู้ถึงแรงจูงใจทางชีวภาพและ / หรือพฤติกรรมหรือเหตุผลที่ว่าทำไมผู้คนกินอาหารที่มีรสชาติอร่อยสามารถช่วยอธิบายความอ่อนแอหรือความยืดหยุ่นในแง่ของโรคอ้วน ดังนั้นโดยการระบุสาเหตุที่ผู้คนเริ่มกินอาหารประเภทนี้อาจเป็นไปได้ในการออกแบบวิธีการรักษาที่ "เป็นส่วนตัว" ที่เหมาะสมเพื่อต่อสู้กับโรคอ้วน มาตรวัดระดับแรงจูงใจการกินที่อร่อย (PEMS) เป็นมาตราส่วนที่ผ่านการตรวจสอบและมีประสิทธิภาพเพื่อระบุแรงจูงใจในการรับประทานอาหารที่มีรสชาติอร่อย [49] สเกลช่วยให้ตรวจจับแรงจูงใจในการกินอาหารอร่อย: สังคม (เช่นเพื่อเฉลิมฉลองโอกาสพิเศษกับเพื่อน ๆ ), การจัดการ (เช่นเพื่อลืมปัญหาของคุณ), การเพิ่มรางวัล (เช่นเพราะมันให้ความรู้สึกสบาย) และเป็นไปตาม ( เช่นเนื่องจากเพื่อนหรือครอบครัวของคุณต้องการให้คุณกินหรือดื่มอาหารหรือเครื่องดื่มเหล่านี้) นอกจากนี้ PEMS ยังมีความตรงตามเกณฑ์ดีด้วยคะแนน YFAS ทำให้สามารถประเมินโครงสร้างการติดอาหารที่แตกต่างกันได้ ในขณะที่ YFAS ตรวจสอบผลที่ตามมาจากการบริโภคอาหารที่อร่อยมาก PEMS ตรวจสอบแรงจูงใจสำหรับการบริโภคดังกล่าว
ตัวอย่างของเครื่องชั่ง (YFAS และ PEMS) เพื่อประเมินการติดอาหารได้แสดงให้เห็นแล้ว
สรุป
ตามที่ระบุไว้ข้างต้นความอ้วนได้กลายเป็นปัญหาสาธารณสุขที่สำคัญทั่วโลก ดังนั้นการค้นหากลยุทธ์ที่มีประสิทธิภาพเพื่อต่อสู้กับโรคนี้จึงเป็นความท้าทายครั้งใหญ่สำหรับชุมชนวิทยาศาสตร์นานาชาติ การศึกษาบทบาทที่เป็นไปได้ของการเสพติดอาหารในมนุษย์ในฐานะปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการบริโภคอาหารมากเกินไปคือการดึงดูดความสนใจ ยิ่งกว่านั้นเมื่อพิจารณาถึงผลลัพธ์ที่น่าสนใจที่ได้รับจากสัตว์ เป็นที่ทราบกันว่าบางกรณีของการบริโภคอาหารมากเกินไปไม่ตอบสนองต่อความต้องการทางสรีรวิทยา แต่เป็นองค์ประกอบพฤติกรรมทางจิตวิทยาที่ต้องระบุ การค้นหาองค์ประกอบนี้จะช่วยให้รวมการบำบัดพฤติกรรมในมุมสำคัญของการรักษาโรคอ้วนจึงบรรลุแนวทางสหสาขาวิชาชีพตามแหล่งกำเนิดหลายปัจจัยของโรคอ้วน ความเข้าใจที่สมจริงยิ่งกว่านี้อาจอนุญาตให้ใช้การรักษาที่มีประสิทธิภาพไม่เพียง แต่นำไปสู่การสูญเสียน้ำหนักมากขึ้นเท่านั้น แต่ยังมีโอกาสที่ดีกว่าในการลดน้ำหนักที่สูญเสียไป เครื่องมือ YFAS และ PEMS นำเสนอวิธีการที่เข้มงวดในการประเมินว่ากระบวนการเสพติดมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติในการรับประทานอาหารบางอย่างเช่นโรคอ้วนและการกินมากหรือไม่ อย่างไรก็ตามจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อประเมินสมมติฐานการติดอาหารและความสัมพันธ์กับความผิดปกติของการรับประทานอาหาร มีความจำเป็นที่จะต้องศึกษาผลกระทบของปัจจัยทางจิตวิทยาพฤติกรรมความรู้ความเข้าใจและสรีรวิทยาในการสร้างสารเสพติดในอาหาร ไม่ว่าในกรณีใดอาหารบางชนิด (ไขมันน้ำตาลและเค็ม) แสดงให้เห็นว่ามีศักยภาพในการเสพติดซึ่งแสดงถึงความเป็นไปได้ในการป้องกันและรักษาโรคอ้วน
ตัวย่อ
| DA | โดปามีน |
| NAC | นิวเคลียส accumbens |
| ค่าดัชนีมวลกาย | ดัชนีมวลกาย |
| MC | melanocortins |
| YFAS | มาตราส่วนการติดอาหารของเยล |
| PEMS | แรงจูงใจในการรับประทานอาหาร |
เชิงอรรถ
สนใจการแข่งขัน
ผู้เขียนประกาศว่าพวกเขาไม่มีความสนใจในการแข่งขัน
ผลงานของผู้เขียน
การค้นหาวรรณกรรมดำเนินการโดยผู้เขียนทุกคนรวมถึงการสกัดข้อมูลการวิเคราะห์และการสังเคราะห์ PLL จัดทำร่างแรกของต้นฉบับ ความขัดแย้งได้รับการแก้ไขโดยฉันทามติผู้เขียนทั้งหมดอ่านและอนุมัติต้นฉบับขั้นสุดท้าย
ข้อมูลผู้ให้ข้อมูล
Jose Manuel Lerma-Cabrera, อีเมล: [ป้องกันอีเมล].
Francisca Carvajal, อีเมล: [ป้องกันอีเมล].
Patricia Lopez-Legarrea, โทรศัพท์: + 56 2 23036664, อีเมล: [ป้องกันอีเมล].
อ้างอิง
;