PLoS One 2013 ก.ย. 4; 8 (9): e74832 doi: 10.1371 / journal.pone.0074832
P Pedram, Wadden D, Amini P, กัลลิเวอร์ดับบลิว, Randell E, เคฮิลล์เอฟ, Vasdev S, กู๊ดริดจ์, Carter JC, ไซไห่จี, จีวาย, ซันจี.
แหล่ง
สาขาวิชาแพทยศาสตร์คณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยเมมโมเรียลแห่งนิวฟันด์แลนด์เซนต์จอห์นแคนาดา
นามธรรม
พื้นหลัง:
'การติดอาหาร' มีกรอบระบบประสาทและพฤติกรรมที่คล้ายคลึงกันกับการติดสารเสพติด อย่างไรก็ตามไม่ทราบว่า 'การติดอาหาร' ก่อให้เกิดโรคอ้วนในประชากรทั่วไปหรือไม่และในระดับใด
วัตถุประสงค์:
เพื่อประเมิน 1) ความชุกของ 'การติดอาหาร' ในประชากรนิวฟันด์แลนด์ 2) หากจำนวนอาการทางคลินิกของ 'การติดอาหาร' มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับการวัดองค์ประกอบของร่างกาย 3) หากผู้ติดอาหารเป็นโรคอ้วนมากกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญและ 4) หากการบริโภคธาตุอาหารหลักมีความสัมพันธ์กับ 'การติดอาหาร'
ออกแบบ:
ผู้ใหญ่ทั้งหมด 652 คน (หญิง 415 คนชาย 237 คน) ที่คัดเลือกจากประชากรทั่วไปเข้าร่วมในการศึกษาครั้งนี้ ความอ้วนได้รับการประเมินโดยดัชนีมวลกาย (BMI) และเปอร์เซ็นต์ไขมันในร่างกายที่วัดโดยการดูดซับรังสีเอกซ์พลังงานคู่ 'การติดอาหาร' ได้รับการประเมินโดยใช้มาตรวัดการติดอาหารของเยลและปริมาณธาตุอาหารหลักได้รับการพิจารณาจากแบบสอบถามความถี่อาหารของวิลเล็ต
ผล:
ความชุกของ 'การติดอาหาร' คือ 5.4% (6.7% ในเพศหญิงและ 3.0% ในเพศชาย) และเพิ่มขึ้นตามภาวะโรคอ้วน จำนวนอาการทางคลินิกของ 'การติดอาหาร' มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการวัดองค์ประกอบของร่างกายทั้งหมดในตัวอย่างทั้งหมด (p <0.001) การวัดความอ้วนพบว่าผู้ติดอาหารสูงกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ ผู้ติดอาหารมีน้ำหนัก 11.7 (กก.) สูงขึ้น 4.6 หน่วย BMI และมีไขมันในร่างกายเพิ่มขึ้น 8.2% และไขมันในร่างกายเพิ่มขึ้น 8.5% นอกจากนี้ผู้ติดอาหารยังบริโภคแคลอรี่จากไขมันและโปรตีนมากขึ้นเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม
สรุป:
ผลการวิจัยของเราแสดงให้เห็นว่า 'การติดอาหาร' ก่อให้เกิดความรุนแรงของโรคอ้วนและการวัดองค์ประกอบของร่างกายตั้งแต่น้ำหนักปกติจนถึงคนอ้วนในประชากรทั่วไปซึ่งมีอัตราสูงกว่าในผู้หญิงเมื่อเทียบกับผู้ชาย
อ้างอิง: Pedram P, Wadden D, Amini P, Gulliver W, Randell E, et al. (2013) การติดอาหาร: ความชุกและความสัมพันธ์ที่สำคัญกับโรคอ้วนในประชากรทั่วไป โปรดหนึ่ง 8 (9): e74832 ดอย: 10.1371 / journal.pone.0074832
Editor: Jianping Ye, ศูนย์วิจัยชีวการแพทย์เพนนิงตัน, สหรัฐอเมริกา
ที่ได้รับ: อาจ 10, 2013; ได้รับการยืนยัน: สิงหาคม 5, 2013; ที่เผยแพร่: September 4, 2013
ลิขสิทธิ์: © 2013 Pedram และคณะ บทความนี้เป็นบทความแบบเปิดที่เผยแพร่ภายใต้เงื่อนไขของ Creative Commons Attribution License ซึ่งอนุญาตให้ใช้การแจกจ่ายและการทำซ้ำแบบไม่ จำกัด ในสื่อใดก็ตามโดยให้เครดิตผู้แต่งต้นฉบับและแหล่งที่มา
เงินทุน: การศึกษาได้รับทุนจากการดำเนินงานของ CIHR และอุปกรณ์ CFI ให้แก่ดร. กวงซุน (CIHR: MOP192552) ผู้เลี้ยงไม่มีบทบาทในการออกแบบการศึกษาการรวบรวมและวิเคราะห์ข้อมูลการตัดสินใจที่จะเผยแพร่หรือการจัดทำต้นฉบับ
การแข่งขันความสนใจ: ผู้เขียนได้ประกาศว่าไม่มีความสนใจในการแข่งขันอยู่
บทนำ
น้ำหนักตัวมากเกินและโรคอ้วนนั้นคือการสะสมของเนื้อเยื่อไขมันที่ผิดปกติหรือมากเกินไปซึ่งเป็นผลมาจากความไม่สมดุลของพลังงานในเชิงบวกเรื้อรัง[1], [2]. เมื่อเร็ว ๆ นี้มีการแสดงให้เห็นว่าทั่วโลกประมาณผู้ใหญ่ 1.0 พันล้านคนมีน้ำหนักเกินและอีก 475 ล้านคนเป็นโรคอ้วน [3]. ในสหรัฐอเมริกาความชุกของโรคอ้วนในผู้ใหญ่เพิ่มขึ้น 1.1% ระหว่าง 2007 และ 2009 หากแนวโน้มนี้ยังคงดำเนินต่อไปโดย 2050 ใกล้เคียงกับ 100% ของชาวอเมริกันจะมีน้ำหนักเกินหรือเป็นโรคอ้วน [4].
โรคอ้วนและน้ำหนักเกินเป็นสาเหตุหลักที่ห้าของการเสียชีวิตของโลก [1] และสาเหตุการตายอันดับสองที่ป้องกันได้มากที่สุดในสหรัฐอเมริกา [5]. โรคอ้วนเป็นโรคที่เกิดจากหลายปัจจัยที่ซับซ้อน แต่ยังไม่ทราบสาเหตุ[6]. การเพิ่มน้ำหนักมักเป็นผลมาจากปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างชีววิทยาของแต่ละบุคคลและปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมซึ่งนำไปสู่การใช้พลังงานเกิน [7]. ในสังคมแบบตะวันตกสาเหตุสำคัญประการหนึ่งของการมีพลังงานส่วนเกินเรื้อรังคือระดับการออกกำลังกายลดลงเนื่องจากการใช้ชีวิตอยู่ประจำ อีกสาเหตุที่สำคัญที่เท่าเทียมกันของพลังงานส่วนเกินคือการกินมากเกินไป [8], [9]. การกินมากเกินไปในระดับหนึ่งอาจเกิดขึ้นได้กับหลายคน อย่างไรก็ตามสัดส่วนอาจพัฒนาความสัมพันธ์ที่ครอบงำ / บีบบังคับกับอาหารบางชนิด [10]. บุคคลเหล่านี้กินอาหารเป็นประจำมากกว่าที่พวกเขาต้องการเพื่อรักษาสุขภาพและแสดงพฤติกรรมการบริโภคซึ่งเกี่ยวข้องกับการสูญเสียการควบคุมการกิน [9], [11].
หลักฐานการวิจัยที่สะสมมีการบันทึกไว้ว่ามีความคล้ายคลึงกันทางระบบประสาทและพฤติกรรมระหว่างการกินมากเกินไปและการพึ่งพายาทางจิตประสาททำให้นักวิจัยใช้คำว่า 'การติดอาหาร' เพื่ออธิบายรูปแบบของการกินมากเกินไป [12]-[16]. ในสัตว์ทดลองอาหารที่มีน้ำตาลและไขมันสูงมีความสัมพันธ์กับพฤติกรรมการกินที่ติดอยู่ [17]-[19]. ในการศึกษาของมนุษย์นั้นยังได้รับการแนะนำว่ารูปแบบของการบริโภคอาหารใน 'การติดยาเสพติดอาหาร' อาจพึ่งพาสารคู่ขนานและปรากฏการณ์นี้อาจจะเข้าใจกับกรอบ neurobiological พฤติกรรมและคลินิกเหมือนการพึ่งพายาเสพติดแบบดั้งเดิม [20]-[22].
นักวิจัยบางคนแย้งว่าควรมีการรวม 'การเสพติดอาหาร' เป็นความผิดปกติในการใช้สารเสพติดในคู่มือการวินิจฉัยและสถิติของความผิดปกติทางจิต (DSM) [23], [24]แม้ว่าคนอื่นมีความสำคัญต่อความถูกต้องทางคลินิกหรือประโยชน์ของแนวคิด 'การติดอาหาร " [9], [25]. เมื่อเร็ว ๆ นี้เครื่องชั่งอาหารติดเชื้อของ Yale (YFAS) ได้รับการพัฒนาและตรวจสอบแล้วเพื่อเป็นเครื่องมือสำหรับการวินิจฉัย 'การติดอาหาร' [26]-[28]. เกณฑ์ YFAS ถูกนำมาใช้เพื่อสำรวจความชุกของ 'การติดอาหาร' ในผู้ป่วยโรคการกิน [29]วิชาอ้วน [30] และนักศึกษาวิทยาลัย [21]. มีความสนใจเพิ่มมากขึ้นในบทบาทของ 'การติดอาหาร' ในการเพิ่มความชุกของโรคอ้วนของมนุษย์ซึ่งเพิ่มขึ้นถึงระดับการแพร่ระบาดของโรคทั่วโลก [14]. อย่างไรก็ตามการสำรวจ 'ติดยาเสพติดอาหาร' ในมนุษย์ยังอยู่ในช่วงเริ่มต้นและคำถามพื้นฐานมากมายยังไม่ได้รับคำตอบ [25], [26].
ประการแรกความชุกของ 'การเสพติดอาหาร' ในประชากรทั่วไปยังไม่ได้รับการประเมินและนี่เป็นขั้นตอนแรกที่สำคัญในการประเมินศักยภาพของการติดยาเสพติดที่มีต่อโรคอ้วนของมนุษย์ ปัจจุบันมีการศึกษาของมนุษย์เพียงไม่กี่คนเท่านั้นและพวกเขาก็ทำการศึกษาตามกลุ่มที่เฉพาะเจาะจงเช่นผู้ป่วยโรคการกินอาหาร [29]กลุ่มที่แบ่งเป็นชั้น ๆ เช่นผู้ใหญ่ที่เป็นโรคอ้วนต้องการลดน้ำหนัก [31] หรือนักศึกษาวิทยาลัย [21]. อย่างไรก็ตามในปัจจุบันยังไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับบทบาทของ 'การเสพติดอาหาร' ในประชากรทั่วไปและดูเหมือนว่าจะมีสัดส่วนที่สูงของ 'การติดอาหาร' ในคนอ้วนด้วยการกินการดื่มมากและอ้วนที่ต้องการลดน้ำหนัก อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ของ 'ติดยาเสพติดอาหาร' กับค่าดัชนีมวลกายในนักเรียนระดับมัธยมศึกษาตอนต้นก็อ่อนแออย่างประมาท
ดังนั้นคำถามที่สำคัญข้อสองที่ควรตอบคือ 'การติดอาหาร' มีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคอ้วนในประชากรทั่วไปหรือไม่.
คำถามที่สามเกี่ยวข้องกับการรับประทาน macronutrient ใน 'การติดอาหาร' เนื่องจากข้อมูลชี้ให้เห็นว่า macronutrient แต่ละคนอาจมีบทบาทที่แตกต่างกัน [32].
ดังนั้นการศึกษาในปัจจุบันถูกออกแบบมาเพื่อประเมิน: 1) ความชุกของ 'ติดอาหาร' ในประชากรของแคนาดา 2) หากจำนวนอาการทางคลินิกของ 'การเสพติดอาหาร' มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับความรุนแรงของโรคอ้วนในประชากรทั่วไป 3) หากบุคคลที่จัดว่าเป็นคนที่ติดอาหารเป็นคนอ้วนมากกว่าคนที่ไม่ติดอาหาร และ 4) หากอาสาสมัครที่ติดอาหารบริโภคมากหรือน้อยในหนึ่งในสามของธาตุอาหารหลัก (เช่นไขมันโปรตีนและคาร์โบไฮเดรต)
วัสดุและวิธีการ
แถลงการณ์ด้านจริยธรรม
การศึกษานี้ได้รับการอนุมัติจากหน่วยงานวิจัยด้านสุขภาพจริยธรรม (HREA), Memorial University of Newfoundland, แคนาดา ผู้เข้าร่วมทั้งหมดให้ความยินยอมเป็นลายลักษณ์อักษร
ตัวอย่างการศึกษา
ผู้เข้าร่วมทั้งหมด 652 คน (หญิง 415 คนชาย 237 คน) ได้รับคัดเลือกจากจังหวัดนิวฟันด์แลนด์และแลบราดอร์ (NL) ของแคนาดาผ่านทางโฆษณาใบปลิวที่โพสต์และการบอกต่อปากต่อปาก เกณฑ์การคัดเลือก ได้แก่ 1) อายุ> 19 ปี 2) เกิดใน NL กับครอบครัวที่อาศัยอยู่ใน NL เป็นเวลาอย่างน้อย 3 ชั่วอายุคน 4) มีสุขภาพดีโดยไม่ต้องมีการเผาผลาญอย่างรุนแรงโรคหัวใจและหลอดเลือดหรือต่อมไร้ท่อ XNUMX) ไม่ตั้งครรภ์ในช่วงเวลาดังกล่าว ศึกษา.
การวัดสัดส่วนของร่างกาย
วัดน้ำหนักตัวส่วนสูงรอบเอวและสะโพกหลังอดอาหาร 12 ชั่วโมง ผู้ป่วยได้รับการชั่งน้ำหนักให้ใกล้ที่สุด 0.1 (กก.) ในชุดโรงพยาบาลมาตรฐานบนเครื่องชั่งแบบแมนนวลของแพลตฟอร์ม (Health O Meter, Bridgeview, IL) Stadiometer คงที่ถูกใช้เพื่อวัดความสูงให้ใกล้เคียงที่สุด 0.1 (ซม.) วัดเส้นรอบวงสะโพกด้วยเทปวัดแบบยืดหยุ่นให้ใกล้เคียงที่สุด 0.1 (ซม.) ที่ระดับเส้นรอบวงระหว่างเอวและต้นขาที่ใหญ่ที่สุดในขณะที่ผู้เข้าร่วมอยู่ในท่ายืน ขั้นตอนเดียวกันนี้ใช้ในการวัดรอบเอวที่ระดับสะดือซึ่งอยู่กึ่งกลางระหว่างซี่โครงต่ำสุดและยอดอุ้งเชิงกราน BMI คำนวณโดยการหารน้ำหนักของผู้เข้าร่วมเป็นกิโลกรัมด้วยกำลังสองของความสูงเป็นเมตร (กก. / ม2) กลุ่มตัวอย่างได้รับการจัดประเภทเป็นน้ำหนักตัวน้อย / ปกติ (BMI≤24.99) และน้ำหนักเกิน / อ้วน (BMI≥25.00) ตามค่าดัชนีมวลกายตามเกณฑ์ขององค์การอนามัยโลก [33].
การประเมินองค์ประกอบของร่างกาย
การวัดองค์ประกอบทั้งหมดของร่างกายรวมถึงมวลไขมันและมวลกายแบบลีนได้รับการวัดโดยใช้พลังงานจากการดูดกลืนรังสีเอกซ์แบบพลังงานคู่ (DXA; Lunar Prodigy; GE Medical Systems, Madison, WI, USA) การวัดได้ดำเนินการในตำแหน่งหงายหลังจากการถือศีลอด 12 ชั่วโมง คำนวณเปอร์เซ็นต์ไขมันในร่างกายทั้งหมด (BF%) และเปอร์เซ็นต์ไขมันลำต้น (TF%) [34]. อาสาสมัครถูกจัดประเภทเป็นภายใต้ / น้ำหนักปกติและน้ำหนักเกิน / อ้วนตาม BF% ตามเกณฑ์ที่แนะนำโดยเบรย์ [35].
การประเมิน 'การติดอาหาร'
การวินิจฉัยของ 'ติดยาเสพติดอาหาร' ขึ้นอยู่กับระดับเยลติดยาเสพติดอาหาร (YFAS) [26]. แบบสอบถามนี้ประกอบด้วยรายการ 27 ที่ประเมินรูปแบบการกินในช่วงเดือน 12 ที่ผ่านมา YFAS แปลคู่มือการวินิจฉัยและสถิติ IV TR (DSM-IV TR) เกณฑ์การพึ่งพาสารที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมการกิน (รวมถึงอาการต่าง ๆ เช่นอาการอดกลั้นและการถอนตัว, ช่องโหว่ในกิจกรรมทางสังคม, ความยากลำบากในการตัดหรือควบคุมการใช้สาร ฯลฯ ) โดยใช้ DSM-IV TR สเกลใช้การรวมกันของสเกล Likert และตัวเลือกการให้คะแนนแบบแบ่งขั้ว เกณฑ์สำหรับ 'การติดอาหาร' จะเกิดขึ้นเมื่อมีอาการสามอย่างหรือมากกว่านั้นปรากฏขึ้นในช่วง 12 ที่ผ่านมาและมีความผิดปกติอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิกหรือความทุกข์อยู่ ตัวเลือกให้คะแนน Likert ใช้สำหรับการนับอาการติดอาหาร (เช่นความอดทนและการถอน) ตั้งแต่อาการ 0 ถึง 7 [26], [29].
การประเมินปริมาณสารอาหารขนาดใหญ่และการออกกำลังกาย
การประเมินปริมาณสารอาหารขนาดใหญ่ (โปรตีนไขมันและคาร์โบไฮเดรต) ในช่วงเดือน 12 ที่ผ่านมาได้รับการประเมินโดยใช้แบบสอบถามความถี่ความถี่อาหาร Willett (FFQ) [36]. ผู้เข้าร่วมระบุการใช้รายการอาหารทั่วไปโดยเฉลี่ยในช่วง 12 เดือนที่ผ่านมา ปริมาณของอาหารที่เลือกแต่ละรายการจะถูกแปลงเป็นค่าเฉลี่ยการบริโภคต่อวัน ปริมาณการบริโภคเฉลี่ยต่อวันสำหรับแต่ละรายการอาหารถูกป้อนเข้าสู่ NutriBase Clinical Nutrition Manager (รุ่นซอฟต์แวร์ 9.0; CyberSoft Inc, Arizona) ปริมาณรวมสำหรับแต่ละธาตุอาหารหลักต่อวันคำนวณโดยซอฟต์แวร์สำหรับแต่ละวิชา [37]. แบบสอบถามการออกกำลังกาย Baecke ใช้เพื่อประเมินการออกกำลังกาย แบบสอบถามนี้ประเมินกิจกรรมการออกกำลังกายโดยใช้ดัชนีสามประการ ได้แก่ งานกีฬาและการพักผ่อน [38].
การวิเคราะห์ทางสถิติ
การวิเคราะห์ทางสถิติดำเนินการโดยใช้โครงการ R สำหรับการคำนวณทางสถิติรุ่น 2.15.2 (ทีมพัฒนาแกนหลัก R) ข้อมูลจะแสดงเป็นค่าเฉลี่ย±ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน (SD) สูงสุดและต่ำสุด การวิเคราะห์แบบทดสอบ t-test ของนักเรียนถูกใช้เพื่อตรวจสอบความแตกต่างของตัวแปรที่วัดระหว่างหญิงและชาย ประเมินความชุกของ 'การเสพติดอาหาร' ในกลุ่มย่อยทั้งหมดและกลุ่มวัยรุ่นที่แตกต่างกันตาม BMI และ BF% ตามเพศ อัตราส่วนความเสี่ยงสัมพัทธ์ที่กำหนดเป็นอัตราส่วนความชุกถูกคำนวณเพื่อประเมินความแตกต่างของความเสี่ยงของ 'การติดอาหาร' ระหว่างเพศและระหว่างผู้เข้าร่วมที่มีภาวะอ้วนต่างกัน
ใช้การทดสอบ t นักเรียนและการทดสอบ Mann-Whitney-U (การทดสอบแบบไม่อิงพารามิเตอร์) เพื่อเปรียบเทียบข้อมูลสัดส่วนของร่างกายที่เกี่ยวข้องกับมาตรการโรคอ้วนและการรับประทาน macronutrients ระหว่าง 'การติดอาหาร' และการไม่ติดอาหาร นอกจากนี้เพื่อพิจารณาปัจจัยที่อาจทำให้สับสนได้ ANCOVA ได้ดำเนินการเพื่อเปรียบเทียบความแตกต่างระหว่างกลุ่มที่ติดกับอาหารและกลุ่มที่ไม่ใช่กลุ่มอาหารในการวัดความอ้วนกับอายุเพศสถานะการสูบบุหรี่การใช้ยาและการออกกำลังกาย การคำนวณสัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์สเปียร์แมนควบคุมอายุเพศการสูบบุหรี่การใช้ยาและการออกกำลังกายเพื่อตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่าง 'การติดอาหาร' และความรุนแรงของโรคอ้วน สำหรับการวิเคราะห์ทั้งหมดระดับอัลฟาตั้งไว้ที่ 0.05
ผลสอบ
พารามิเตอร์ทางกายภาพและความชุกของ 'การติดอาหาร'
ลักษณะทางประชากรและทางกายภาพของผู้เข้าร่วมจะถูกนำเสนอใน 1 ตาราง. ความชุกของ 'การติดอาหาร' ตามเกณฑ์ YFAS คือ 5.4% ในประชากรทั้งหมด (ในผู้หญิงและผู้ชายมันคือ 6.7% และ 3.0% ตามลำดับ) (2 ตาราง). เมื่อผู้เข้าร่วมถูกจัดประเภทว่าน้ำหนักต่ำกว่า / ปกติหรือน้ำหนักเกิน / เป็นโรคอ้วนตามค่าดัชนีมวลกายความชุกของ 'การติดอาหาร' คือ 1.6% และ 7.7% ในสองกลุ่มนี้ตามลำดับ เมื่อผู้ป่วยถูกจัดประเภทให้อยู่ในระดับต่ำกว่า / น้ำหนักปกติหรือน้ำหนักเกิน / เป็นโรคอ้วนตาม BF% ความชุกของ 'การติดอาหาร' เท่ากับ 2.9% และ 6.8% ตามลำดับ เปอร์เซ็นต์ของ 'การติดอาหาร' เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญตามสถานะโรคอ้วนที่เพิ่มขึ้นโดยไม่คำนึงถึงวิธีการกำหนด adiposity (RR = 0.21, p <0.001 และ RR = 0.42, p = 0.03 ตามลำดับ) เมื่อแยกกลุ่มตัวอย่างตามเพศแนวโน้มนี้ยังคงมีนัยสำคัญเฉพาะในผู้หญิงที่มีการจำแนก adiposity โดยใช้ BMI (RR = 0.13, p <0.001) ความชุกของ 'การติดอาหาร' ในผู้หญิงสูงกว่าผู้ชาย (RR = 2.28, p = 0.046) นอกจากนี้เมื่อใช้การจำแนกประเภทความอ้วนของ BMI แต่ไม่ใช่การจำแนกประเภทไขมัน BF% ผู้หญิงที่มีน้ำหนักเกิน / เป็นโรคอ้วนจะมีความชุกของ 'การติดอาหาร' สูงกว่าเมื่อเทียบกับผู้ชายที่มีน้ำหนักเกิน / อ้วน (RR = 3.50, p = 0.002)
ดาวน์โหลด:
ตาราง 1 ลักษณะของผู้เข้าร่วมการศึกษา*.
ดอย: 10.1371 / journal.pone.0074832.t001
ดาวน์โหลด:
ตาราง 2 ความชุกของ 'การติดอาหาร' ตามเพศและภาวะความอ้วน*.
ดอย: 10.1371 / journal.pone.0074832.t002
เมื่อคนที่ติดอาหารถูกจำแนกตามสถานะน้ำหนักตามค่าดัชนีมวลกาย 11.4% อยู่ภายใต้ / น้ำหนักปกติ 88.6% มีน้ำหนักเกิน / เป็นโรคอ้วน เมื่ออาสาสมัครที่ติดอาหารถูกจัดกลุ่มตามความอ้วนตาม BF% 20% อยู่ภายใต้ / น้ำหนักปกติ 80% มีน้ำหนักเกิน / เป็นโรคอ้วน (3 ตาราง).
ดาวน์โหลด:
ตาราง 3 สัดส่วนของ 'ติดยาเสพติดอาหาร' ตามสถานะโรคอ้วน*.
ดอย: 10.1371 / journal.pone.0074832.t003
ความสัมพันธ์ระหว่างจำนวนอาการทางคลินิกของ 'ติดอาหาร' และโรคอ้วน
ใช้การควบคุมสัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์สเปียร์แมนบางส่วนสำหรับเพศและอายุเพื่อประเมินความสัมพันธ์ระหว่างจำนวนของอาการของ 'การเสพติดอาหาร' และการวัดความอ้วนในกลุ่มตัวอย่างทั้งหมดและในกลุ่มที่ไม่ติดอาหาร การวัดที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนทั้งหมด (โดยเฉพาะเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนกลาง) มีความสัมพันธ์เชิงบวกอย่างมากกับจำนวนอาการ YFAS ในทั้งสองกลุ่ม (4 ตาราง) นอกจากนี้เมื่อเราควบคุมปัจจัยที่อาจทำให้สับสนเช่นการสูบบุหรี่การใช้ยาและการออกกำลังกายความสัมพันธ์ยังคงมีความสำคัญ
ดาวน์โหลด:
ตาราง 4 ความสัมพันธ์ระหว่างอาการทางคลินิก 'การเสพติดอาหาร' นับด้วยการวัดความอ้วน*.
ดอย: 10.1371 / journal.pone.0074832.t004
การเปรียบเทียบการวัดความอ้วนและปริมาณสารอาหารหลักระหว่าง 'การติดอาหาร' และการไม่ติดอาหาร
ทั้งการทดสอบ t-test ของนักเรียนและการทดสอบ Mann- Whiney U พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการวัดความอ้วนทั้งหมดระหว่าง 'การติดอาหาร' และกลุ่มที่ไม่ติดอาหาร (p <0.001) (5 ตาราง) ในการพิจารณาปัจจัยที่น่าสงสัยอื่น ๆ เราได้ทำการควบคุม ANCOVA เรื่องเพศอายุการใช้ยาการออกกำลังกายและการสูบบุหรี่ ความแตกต่างทั้งหมดยังคงสำคัญ ผู้ที่ติดอาหารโดยเฉลี่ยแล้วจะมีน้ำหนัก 11.7 กิโลกรัมขึ้นไปและให้ค่าดัชนีมวลกาย 4.6 มากกว่า BMI ที่ไม่ใช่อาหาร นอกจากนี้กลุ่มที่ติดอาหารยังมีไขมันในร่างกายมากขึ้น 8.2% และไขมันในลำตัวมากขึ้น 8.5%
ดาวน์โหลด:
ตาราง 5 การวัดความอ้วนและลักษณะการบริโภคสารอาหารหลักของ 'การติดอาหาร' และการไม่ติดอาหาร*.
ดอย: 10.1371 / journal.pone.0074832.t005
เปรียบเทียบการบริโภค Macronutrient สำหรับกลุ่ม 'ติดยาเสพติดอาหาร' และไม่ใช่ติดอาหาร (5 ตาราง) โดยรวมแล้วปริมาณของธาตุอาหารหลักที่บริโภคซึ่งแสดงเป็นกรัมต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัวไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างผู้ที่ติดอาหารและผู้เข้าร่วมที่ไม่ใช่อาหาร
อย่างไรก็ตามปริมาณแคลอรี่ที่ได้รับจากโปรตีน (p = 0.04 จากการทดสอบ Mann-Whitney-U และ p = 0.03 จาก ANCOVA) และเปอร์เซ็นต์การบริโภคแคลอรี่จากไขมัน (p = 0.04 จากการทดสอบ Mann-Whitney-U, p = 0.11 จาก ANCOVA) เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ที่ติดยาเสพติดที่ไม่ใช่อาหาร
การสนทนา
โดยทั่วไปไม่คำนึงถึงความหลากหลายทางพันธุกรรมและอิทธิพลของสภาพแวดล้อมการกินมากเกินไปเป็นปัจจัยหลักที่รับผิดชอบในการเพิ่มความชุกของโรคอ้วนในมนุษย์ [14], [24]. ความรู้ที่ดีที่สุดของเรานี่คือการศึกษาครั้งแรกที่รายงานการมีส่วนร่วมของ 'การติดอาหาร' เพื่อความชุกของโรคอ้วนของมนุษย์ในประชากรทั่วไป [21], [29], [30]. การค้นพบที่สำคัญอย่างหนึ่งคือการประมาณความชุกของ 'การเสพติดอาหาร' ในประชากรทั่วไปของแคนาดาที่ 5.4% (6.7% ในผู้หญิงและ 3.0% ในผู้ชาย) ในการศึกษาก่อนหน้านี้ประเมินผู้ป่วยโรคอ้วนที่มีความผิดปกติของการรับประทานอาหารการดื่มสุรา (BED) ความชุกของ 'การติดอาหาร' ได้รับรายงานว่าสูงถึง 56.8% [29]แนะนำการเหลื่อมกันระหว่างการกินการดื่มสุราและ 'การติดอาหาร' ความชุกของ 'การติดอาหาร' ในผู้ที่เป็นโรคอ้วนที่กำลังมองหาวิธีลดน้ำหนักคือ 25% ในขณะที่อีกกลุ่มที่มีการศึกษาเป็นโรคอ้วนที่ไม่ต้องการลดน้ำหนักก็มีความชุกของ 'การติดอาหาร' [30], [31]. ในกลุ่มนักเรียนระดับมัธยมศึกษาตอนต้นที่มีค่าดัชนีมวลกายปกติ 8.8% เป็นไปตามเกณฑ์ YFAS ของ 'การติดอาหาร'; อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ระหว่างจำนวนการติดอาการทางคลินิก 'การเสพติดอาหาร' กับค่าดัชนีมวลกายนั้นเล็กน้อย [21], [39]. ผลการศึกษาของเราชี้ให้เห็นว่า 80 – 88.6% ของผู้ที่ติดอาหารนั้นมีน้ำหนักตัวเกิน / เป็นโรคอ้วนตามเกณฑ์ของ Bray หรือ BMI ซึ่งให้หลักฐานที่ชัดเจนว่า 'การติดอาหาร' มีส่วนทำให้ความชุกของโรคอ้วนในประชากรทั่วไปเพิ่มขึ้น จากการสังเกตพบว่าบุคคลที่ติดอาหารนั้นยังพบว่ามีน้ำหนักตัวน้อยกว่าและน้ำหนักปกติตามลำดับ การค้นพบในปัจจุบันชี้ให้เห็นว่าโรคอ้วนที่ให้ความสำคัญกับ 'การเสพติดอาหาร' อาจเป็นตัวแทนของกลุ่มย่อยที่สำคัญของโรคอ้วนที่มีลักษณะเฉพาะทางสาเหตุ การระบุกลุ่มย่อยนี้จะเปิดถนนใหม่เพื่อประเมินสาเหตุของโรคอ้วนและช่วยในการค้นหาวิธีการที่มีประสิทธิภาพใหม่ในการรักษาและป้องกันโรคอ้วน
อาสาสมัครในการศึกษาครั้งนี้ได้รับคัดเลือกจากประชากรทั่วไปของแคนาดา ความชุกของภาวะน้ำหนักเกิน / โรคอ้วนในการศึกษาปัจจุบันมีความคล้ายคลึงกับข้อมูลที่รายงานโดย Health Canada ในจังหวัด Newfoundland (62.1%) [40]. ความชุกของ 'การเสพติดอาหาร' ที่เปิดเผยในการศึกษาของเราเกี่ยวกับประชากรของแคนาดาในระดับหนึ่งอาจเป็นตัวแทนของความชุกในจังหวัดอื่น ๆ ของแคนาดา นอกจากนี้การค้นพบของเรายังชี้ให้เห็นถึงความแตกต่างที่อาจเกิดขึ้นระหว่างชายและหญิงในเรื่อง 'การติดอาหาร' เนื่องจากผู้หญิงที่น้ำหนักเกิน / อ้วนที่จำแนกตามค่าดัชนีมวลกายมีอัตราที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับผู้ชาย ซึ่งคล้ายกับกรณีที่มีความผิดปกติในการรับประทานอาหารซึ่งผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคการกินมากกว่าผู้ชายอย่างมีนัยสำคัญ [41], [42]. อย่างไรก็ตามการศึกษาที่มีขนาดใหญ่ขึ้นในประชากรอื่น ๆ ได้รับการรับประกันเพื่อยืนยันผลการวิจัยของเรา
การค้นพบที่สำคัญครั้งที่สามจากการศึกษาในปัจจุบันคือความสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่าง 'การเสพติดอาหาร' และความรุนแรงของโรคอ้วนในประชากรทั่วไปของแคนาดา การค้นพบนี้ดูเหมือนจะแข็งแกร่งในขณะที่เราสามารถแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ที่สำคัญนี้ตลอดการวิเคราะห์ที่ควบคุมสำหรับปัจจัยที่ทำให้สับสนหลายประการ ประการแรกการนับอาการทางคลินิกของ 'การติดอาหาร' มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญไม่เพียง แต่กับค่าดัชนีมวลกาย แต่ยังมีการวัดที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนเกือบทั้งหมด รวมถึงน้ำหนักตัวรอบเอวและสะโพกสัดส่วนไขมันในร่างกายและเปอร์เซ็นต์ไขมันในลำตัวที่กำหนดโดย DXA ซึ่งเป็นการวัดองค์ประกอบร่างกายอย่างแม่นยำ ความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดนี้มีให้เห็นในกลุ่มที่ไม่ติดอาหารเช่นกัน เราขอแนะนำว่าสหสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งและหลากหลายเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ที่แท้จริงของ 'การเสพติดอาหาร' กับความอ้วนของมนุษย์ นอกจากนี้ยังพบว่าตัวแปรที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มที่ติดกับอาหารและกลุ่มที่ไม่ใช่คนติด ผู้เข้าร่วมที่ตรงตามเกณฑ์สำหรับ 'การติดอาหาร' โดยเฉลี่ยแล้วน้ำหนัก 11.7 (กิโลกรัม) (25.79 ปอนด์) มากขึ้นมีค่าดัชนีมวลกายสูงกว่า 4.6 และมีไขมันในร่างกายมากกว่าและไขมันรวมลำตัวตามลำดับเมื่อเทียบกับที่ไม่ใช่อาหาร วิชาที่ติด ข้อมูลเหล่านี้ให้หลักฐานโดยตรงครั้งแรกที่ 'ติดยาเสพติดอาหาร' มีความสัมพันธ์อย่างยิ่งกับโรคอ้วนในประชากรทั่วไป ที่สำคัญบุคคลที่มีคุณสมบัติตรงตามเกณฑ์สำหรับ 'ติดยาเสพติดอาหาร' แสดงเพียงระหว่างหนึ่งในห้าถึงหนึ่งในหกของสัดส่วนทั้งหมดของบุคคลที่เป็นโรคอ้วนในนิวฟันด์แลนด์ (8.2 – 8.5%) [40]. สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่า 'การติดอาหาร' น่าจะเป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนาความอ้วนของมนุษย์ แต่ไม่ใช่ผู้มีส่วนร่วมเพียงคนเดียว
เป้าหมายสำคัญอีกข้อหนึ่งของการศึกษาของเราคือการตรวจสอบความแตกต่างของรูปแบบการบริโภคอาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งการบริโภคสารอาหารหลักระหว่างอาหารที่ติดกับอาหารที่ไม่ใช่อาหาร สิ่งที่น่าสนใจคืออาหารของผู้ที่ติดอาหารประกอบด้วยเปอร์เซ็นต์แคลอรี่จากไขมันและโปรตีนที่สูงกว่าซึ่งอาจบ่งบอกได้ว่าอาหารประเภทนี้มีแนวโน้มที่จะเกี่ยวข้องกับการกินมากเกินไป การให้ความสำคัญของการค้นพบเหล่านี้จะเป็นสิ่งสำคัญในการตรวจสอบการค้นพบเหล่านี้ในประชากรอื่น ๆ
ในการศึกษาปัจจุบัน YFAS ถูกใช้เป็นเครื่องมือในการวินิจฉัยเพื่อจำแนกผู้เข้าร่วมที่มี 'การติดอาหาร' เนื่องจากชุดของการวัดนี้และเกณฑ์ที่ใช้นั้นได้รับการตรวจสอบแล้ว [26]-[28]. แทนที่จะถามโดยตรงว่าอาสาสมัครติดอาหารหรือไม่แบบสอบถามประเมิน 'การติดอาหาร' ตามเกณฑ์ DSM-IV-TR [39]. นอกจากนี้การใช้ชุดของเกณฑ์นี้ช่วยแยกความแตกต่างของอาสาสมัครที่หมกมุ่นอยู่กับอาหารที่อร่อยเกินควรเป็นประจำจากผู้ที่สูญเสียการควบคุมพฤติกรรมการกินของพวกเขา [26].
ข้อ จำกัด อย่างหนึ่งของการศึกษาในปัจจุบันคือจำนวนผู้เข้าร่วมหญิงมากกว่าจำนวนเพศชาย จากความแตกต่างทางเพศในความชุกของ 'การเสพติดอาหาร' ที่พบในการศึกษาปัจจุบันเป็นไปได้ว่าความชุกที่แท้จริงในประชากรทั่วไปอาจต่ำกว่า 5.4% หากการศึกษามีจำนวนผู้หญิงและผู้ชายเท่ากัน การศึกษาในอนาคตโดยใช้กลุ่มประชากรที่มีจำนวนเพศหญิงและเพศชายจำนวนเท่ากันจะได้รับการประกัน
โดยสรุปการศึกษาของเราได้เปิดเผยเป็นครั้งแรกว่า: 1) ความชุกของ 'การติดอาหาร' ในประชากรทั่วไปของแคนาดาคือ 5.4%; 2) ผู้หญิงมีความเสี่ยงสูงในการ 'ติดอาหาร' มากกว่าผู้ชาย 3) 'การเสพติดอาหาร' ก่อให้เกิดโรคอ้วนในมนุษย์และมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับความรุนแรงของโรคอ้วน / ปริมาณไขมันในร่างกายจากคนปกติถึงคนอ้วนในประชากรทั่วไป การค้นพบของเราให้หลักฐานที่ชัดเจนว่า 'การติดอาหาร' อาจเป็นสาเหตุของโรคอ้วนในคนทั่วไป
กิตติกรรมประกาศ
เราชื่นชมการมีส่วนร่วมของอาสาสมัครที่เข้าร่วมทั้งหมด เราขอขอบคุณ Jennifer Shea, Alicia Rideout, Hongwei Zhang และผู้ร่วมวิจัยของเรา
ผลงานของผู้เขียน
รู้สึกและออกแบบการทดลอง: PP GS ดำเนินการทดลอง: PP GS DW PA FC วิเคราะห์ข้อมูล: PP GS YJ เครื่องมือรีเอเจนต์ / วัสดุ / การวิเคราะห์ที่สนับสนุน: PP GS DW PA FC เขียนบทความ: PP ผู้ทำงานร่วมกันที่ช่วยในการรวบรวมข้อมูล: WG ER SV AG GZ ที่ปรึกษาด้านจิตวิทยา: JC
อ้างอิง
- 1. World_Health_Organization (2013) โรคอ้วนและน้ำหนักเกิน องค์การอนามัยโลก http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/index.html. เข้าถึง 2013 Agu 12
- 2. Kopelman PG (2000) โรคอ้วนเป็นปัญหาทางการแพทย์ ธรรมชาติ 404: 635 – 643
- 3. International_Obesity_Taskforce (2010) การแพร่ระบาดทั่วโลก ลอนดอน: สมาคมระหว่างประเทศเพื่อการศึกษาโรคอ้วน http://www.iaso.org/iotf/obesity/obesitytheglobalepidemic/. เข้าถึง 2013 Agu 12
- 4. Yanovski
SZ, Yanovski JA (2011) โรคอ้วนแพร่หลายในสหรัฐอเมริกา - ขึ้น,
ลงหรือข้าง? วารสารการแพทย์นิวอิงแลนด์ 364: 987 – 989
ดอย:
10.1056 / nejmp1009229. - 5. Mokdad
AH, ทำเครื่องหมาย JS, Stroup DF, Gerberding JL (2004) สาเหตุที่แท้จริงของการเสียชีวิตใน
สหรัฐอเมริกา 2000 JAMA: วารสารการแพทย์อเมริกัน
การเชื่อมโยง 291: 1238 – 1245
ดอย:
10.1001 / jama.291.10.1238. - 6. Pataky Z, Bobbioni-Harsch E, Golay A (2010) โรคอ้วน: ความท้าทายที่เพิ่มมากขึ้น Exp Clin Endocrinol เบาหวาน 118: 427 – 433
ดอย:
10.1055 / s-0029 1233448-. - 7. Swinburn
BA, Sacks G, ฮอลล์ KD, McPherson K, Finegood DT และอื่น ๆ (2011)
การระบาดของโรคอ้วนทั่วโลก: สร้างขึ้นโดยไดรเวอร์ระดับโลกและระดับท้องถิ่น
สภาพแวดล้อม มีดหมอ 378: 804 – 814
ดอย:
10.1016/s0140-6736(11)60813-1. - 8. Granados
K, สตีเฟนส์ BR, Malin SK, Zderic TW, แฮมิลตัน MT, และคณะ (2012)
ระเบียบความอยากอาหารเพื่อตอบสนองต่อความไม่สมดุลของการนั่งและพลังงาน ประยุกต์
สรีรวิทยาโภชนาการและการเผาผลาญ 37: 323 – 333
ดอย:
10.1139 / h2012-002. - 9. Ziauddeen
H, Farooqi IS, Fletcher PC (2012) ความอ้วนและสมอง: เชื่อได้อย่างไร
รูปแบบการติดยาเสพติดคืออะไร? รีวิวธรรมชาติประสาทวิทยาศาสตร์ 13: 279 – 286
ดอย:
10.1038 / nrn3212. - 10. Ifland
J, Preuss H, Marcus M, Rourke K, Taylor W, และคณะ (2009) อาหารบริสุทธิ์
ติดยาเสพติด: ความผิดปกติของการใช้สารคลาสสิค สมมติฐานทางการแพทย์ 72:
518-526
ดอย:
10.1016 / j.mehy.2008.11.035. - 11. แบร์รี่
D, Clarke M, Petry NM (2010) ความอ้วนและความสัมพันธ์กับ
เสพติด: การกินมากเกินไปเป็นรูปแบบของพฤติกรรมเสพติด? ชาวอเมริกัน
Journal on Addictions 18: 439 – 451
ดอย:
10.3109/10550490903205579. - 12. Davis C, Carter JC (2009) การกินมากเกินไปเป็นอาการติดยาเสพติด การทบทวนทฤษฎีและหลักฐาน ความกระหาย 53: 1 – 8
ดอย:
10.1016 / j.appet.2009.05.018. - 13. Blumenthal
DM, โกลด์ MS (2010) ชีววิทยาของการติดอาหาร ความคิดเห็นปัจจุบันใน
โภชนาการทางคลินิกและการดูแลระบบเผาผลาญ 13: 359–365
ดอย:
10.1097/mco.0b013e32833ad4d4. - 14. โชคลาภ
JL (2012) การระบาดของโรคอ้วนและการติดอาหาร: คลินิก
คล้ายคลึงกับการพึ่งพายาเสพติด วารสารยาเสพติดทางจิตประสาท 44:
56-63
ดอย:
10.1080/02791072.2012.662092. - 15. ของ
Deneen KM, Liu Y (2012) การเสพติดอาหาร, โรคอ้วนและระบบประสาท ใน:
Belin D บรรณาธิการ การเสพติด - ตั้งแต่พยาธิสรีรวิทยาจนถึงการรักษา:
InTech 259 290- - 16. Smith
DG, Robbins TW (2012) ความผิดปกติทางระบบประสาทของโรคอ้วนและ
การกินการดื่มสุรา: เหตุผลสำหรับการใช้รูปแบบการติดอาหาร
จิตเวชศาสตร์ชีวภาพ 73: 804 – 810
ดอย:
10.1016 / j.biopsych.2012.08.026. - 17. Avena
NM, Rada P, Hoebel BG (2008) หลักฐานการติดน้ำตาล: พฤติกรรม
และผลกระทบทางประสาทเคมีจากการบริโภคน้ำตาลที่ไม่สม่ำเสมอ
Neuroscience & Biobehavioral Reviews 32: 20–39.
ดอย:
10.1016 / j.neubiorev.2007.04.019. - 18. Avena
NM, Rada P, Hoebel BG (2009) น้ำตาลและการดื่มสุรามีความโดดเด่น
ความแตกต่างในพฤติกรรมเหมือนเสพติด วารสารโภชนาการ 139:
623-628
ดอย:
10.3945 / jn.108.097584. - 19. Avena
NM, Bocarsly ME, Hoebel BG (2012) โมเดลสัตว์น้ำตาลและไขมัน
การดื่มสุรา: ความสัมพันธ์กับการติดอาหารและน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้น
วิธีการ Mol Biol 829: 351 – 365
ดอย:
10.1007/978-1-61779-458-2_23. - 20. Gearhardt
AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, และคณะ (2011) ระบบประสาท
สหสัมพันธ์ของการติดอาหาร คลังเก็บของจิตเวชทั่วไป 68:
808-816
ดอย:
10.1001 / archgenpsychiatry.2011.32. - 21. meule
A, Kübler A (2012) ความอยากอาหารในการเสพติดอาหาร: บทบาทที่แตกต่าง
ของการเสริมแรงเชิงบวก พฤติกรรมการกิน 13: 252 – 255
ดอย:
10.1016 / j.eatbeh.2012.02.001. - 22. DiLeone
RJ, Taylor JR, Picciotto MR (2012) ไดรฟ์ที่จะกิน: การเปรียบเทียบและ
ความแตกต่างระหว่างกลไกของรางวัลอาหารและการติดยา
ประสาทวิทยาศาสตร์ธรรมชาติ 15: 1330 – 1335
ดอย:
10.1038 / nn.3202. - 23. Volkow
N, O'Brien C (2007) ประเด็นสำหรับ DSM – V: โรคอ้วนควรรวมเป็นก
ความผิดปกติของสมอง? วารสารจิตเวชศาสตร์อเมริกัน 164: 708 – 710
ดอย:
10.1176 / appi.ajp.164.5.708. - 24. เทย์เลอร์
VH, Curtis CM, Davis C (2010) การแพร่ระบาดของโรคอ้วน: บทบาทของ
ติดยาเสพติด วารสารสมาคมการแพทย์ของแคนาดา 182: 327 – 328
ดอย:
10.1503 / cmaj.091142. - 25. Ziauddeen H, Fletcher P (2013) การเสพติดอาหารเป็นแนวคิดที่ถูกต้องและมีประโยชน์หรือไม่? รีวิวโรคอ้วน 14: 19 – 28
ดอย:
10.1111 / j.1467-789x.2012.01046.x. - 26. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD (2009) การตรวจสอบเบื้องต้นของมาตราส่วนการติดอาหารเยล ความกระหาย 52: 430 – 436
ดอย:
10.1016 / j.appet.2008.12.003. - 27. Meule A, Vögele C, Kübler A (2012) การแปลภาษาเยอรมันและการตรวจสอบความถูกต้องของมาตราส่วนการติดอาหารของเยล Diagnostica 58: 115 – 126
ดอย:
10.1026 / 0012 1924-/ a000047. - 28. คลาร์ก
SM, Saules KK (2013) การตรวจสอบความถูกต้องของมาตราส่วนการติดอาหารของเยลในกลุ่ม a
ประชากรการผ่าตัดลดน้ำหนัก พฤติกรรมการกิน 14: 216 – 219
ดอย:
10.1016 / j.eatbeh.2013.01.002. - 29. Gearhardt
AN, White MA, Masheb RM, Morgan PT, Crosby RD, และคณะ (2011)
การตรวจสอบโครงสร้างการติดอาหารในผู้ป่วยโรคอ้วนที่ดื่มสุรา
ความผิดปกติของการรับประทานอาหาร วารสารการกินที่ผิดปกติระหว่างประเทศ 45: 657 – 663
ดอย:
10.1002 / eat.20957. - 30. เดวิส
C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS และอื่น ๆ (2011) หลักฐาน
นั่นคือ 'การเสพติดอาหาร' เป็นฟีโนไทป์ที่ถูกต้องของโรคอ้วน ความกระหาย 57:
711-717
ดอย:
10.1016 / j.appet.2011.08.017. - 31. วัดขนาด
DM, Lent MR, Goldbacher E, Foster GD (2013) การสำรวจ“ อาหาร
การติด” ในผู้ใหญ่ที่มีน้ำหนักเกินและอ้วน ความกระหาย
67: 22-24
ดอย:
10.1016 / j.appet.2013.03.008. - 32. Zilberter T (2012) การติดอาหารและโรคอ้วน: สารอาหารหลักมีความสำคัญหรือไม่? Neuroenergetics ด้านหน้า 4: 7
ดอย:
10.3389 / fnene.2012.00007. - 33. World_Helath_Organization (2013) การจำแนกประเภท BMI องค์การ Helath โลก http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html. เข้าถึง 2013 Agu 12
- 34. เคนเนดี
AP, Shea JL, Sun G (2009) เปรียบเทียบการจำแนกประเภทของโรคอ้วน
โดย BMI เทียบกับ X-ray Absorptiometry แบบ Dual-energy ใน Newfoundland
ประชากร. โรคอ้วน 17: 2094 – 2099
ดอย:
10.1038 / oby.2009.101. - 35. Bray GA (2003) การวินิจฉัยและการจัดการร่วมสมัยของโรคอ้วนและกลุ่มอาการเมตาบอลิก Newtown: คู่มือในการดูแลสุขภาพ
- 36. วิลเล็ต
WC, Sampson L, Stampfer MJ, Rosner B, Bain C, และคณะ (1985)
การทำซ้ำและความถูกต้องของความถี่อาหารแบบกึ่งปริมาณ
แบบสอบถาม. Am J Epidemiol 122: 51 – 65 - 37. สีเขียว
KK, Shea JL, Vasdev S, Randell E, Gulliver W, และคณะ (2010) สูงกว่า
การบริโภคโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไขมันในร่างกายส่วนล่างใน
ประชากรชาวแคนาดา. ข้อมูลเชิงลึกทางเวชศาสตร์คลินิกและต่อมไร้ท่อ
โรคเบาหวาน 3: 25 – 35
ดอย:
10.4137 / cmed.s4619. - 38. รถตู้
Poppel MN, Chinapaw MJ, Mokkink LB, รถตู้ Mechelen W, Terwee CB (2010)
แบบสอบถามกิจกรรมการออกกำลังกายสำหรับผู้ใหญ่: ทบทวนอย่างเป็นระบบ
คุณสมบัติการวัด เวชศาสตร์การกีฬา 40: 565 – 600
ดอย:
10.2165 / 11531930-000000000 00000-. - 39. Meule A (2011) "การติดอาหาร" แพร่หลายแค่ไหน? จิตเวชศาสตร์ส่วนหน้า 2: 61.
ดอย:
10.3389 / fpsyt.2011.00061. - 40. Public_Health_Agency_of_Canada (2011) โรคอ้วนในแคนาดา ออตตาวา: ข้อมูลสถาบันสุขภาพแคนาดา http://www.phac-aspc.gc.ca/hp-ps/hl-mvs/oic-oac/assets/pdf/oic-oac-eng.pdf. เข้าถึง 2013 Agu 12
- 41. Javaras
KN, Laird NM, Reichborn-Kjennerud T, Bulik CM, สมเด็จพระสันตะปาปาจูเนียร์ HG, และคณะ
(2008) ความเป็นครอบครัวและความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของโรคการกินการดื่มสุรา: ผลลัพธ์ของ
การศึกษากรณีศึกษาแบบครอบครัวและแบบคู่ วารสารนานาชาติ
การกินที่ผิดปกติ 41: 174 – 179
ดอย:
10.1002 / eat.20484. - 42. Pelchat ML (1997) ความอยากอาหารในเด็กและผู้ใหญ่ ความกระหาย 28: 103 – 113
ดอย:
10.1006 / appe.1996.0063.
;