อาหารกับสมอง
Daniel Fisher, 01 / 10 / 05
สิ่งที่มีไขมันสูงและเต็มไปด้วยน้ำตาลที่เราอยากเสพติดหรือไม่? นี่คือสิ่งที่การวิจัยทางวิทยาศาสตร์ล่าสุดบอกเรา
ในห้องทดลองของ Brookhaven National Laboratory บนลองไอส์แลนด์ Gene-Jack Wang กำลังฉีดสารให้ความชุ่มชื้นมากเกินไปด้วยสารละลายน้ำตาลกัมมันตภาพรังสีและใส่ลงในเครื่องเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนเพื่อดูว่าสมองของพวกเขาตอบสนองต่ออาหารอย่างไร หากการศึกษาก่อนหน้านี้ของดร. หวังเป็นข้อบ่งชี้ใด ๆ เขาจะเห็นว่า striatum ของผู้ถูกทดสอบซึ่งเป็นศูนย์กลางการสื่อสารประเภทหนึ่งภายในสมองมีตัวรับโดพามีนน้อยกว่า striatum ของคนที่มีพฤติกรรมการกินตามปกติ Wang ได้แสดงให้เห็นแล้วว่าการมองเห็นและกลิ่นของอาหารเพียงอย่างเดียวสามารถทำให้เกิดการปลดปล่อยโดปามีนซึ่งเป็นสารสื่อประสาทที่เกี่ยวข้องกับแรงจูงใจและความสุข นอกจากนี้เขายังแสดงให้เห็นว่าผู้ติดยามีปัญหาการขาดแคลนตัวรับโดพามีน
การสแกน PET ของผู้ใช้ยาบ้าแสดงให้เห็นว่าพื้นที่ของตัวรับโดปามีนลดลงซึ่งต้องการยาเพิ่มเพื่อสร้างความสุข
http://www.forbes.com/forbes/2005/0110/063.html
การสแกน PET ของผู้ป่วยที่เป็นโรคอ้วนนั้นแสดงให้เห็นว่าไม่มีตัวรับโดปามีนในลักษณะเดียวกัน อาหารมีบทบาทคล้ายกับยาเสพติดหรือไม่?
เพิ่มขึ้นและทฤษฎีปรากฏ: ผู้กินมากเกินไปบริโภคอาหารมากกว่าที่ดีสำหรับพวกเขาที่จะได้รับสารโดพามีนซึ่งเป็นเหตุผลเดียวกับที่โค้กดูดโคเคน “ พวกเขาใช้การกินเป็นวิธีการชดเชย” Wang ซึ่งเป็นแพทย์ที่ได้รับการฝึกฝนจาก Johns Hopkins ซึ่งศึกษาเรื่องการเสพติดมานานกว่าทศวรรษกล่าว ทฤษฎีของ Wang อาจไม่มีความหมายอะไรมากไปกว่าการที่ยาเสพติดจี้วงจรสมองเดียวกันที่พัฒนามาหลายล้านปีเพื่อกระตุ้นให้ผู้คนค้นหาและกินอาหาร นั่นไม่ได้หมายความว่าอาหารเป็นยา ไม่มีใครเคยผ่านการถอนตัวหลังจากไปไก่งวงเย็น ๆ บน Big Macs เลย
ถึงกระนั้นการวิจัยของเขาก็มีผลกระทบที่เป็นลางไม่ดีต่อ บริษัท อาหารเนื่องจากพวกเขาสนับสนุนการดำเนินคดีแบบยาสูบเกี่ยวกับปัญหาโรคอ้วนของประเทศ หากนักกฎหมายสามารถแสดงให้เห็นว่าอาหารมีคุณสมบัติเสพติดพวกเขาสามารถโต้แย้งได้ว่าการกินมากเกินไปไม่ใช่ทางเลือก แต่เป็นการบังคับ หากพวกเขาสามารถติดตามการบังคับไปยังส่วนผสมที่เฉพาะเจาะจงเช่นไขมันหรือน้ำเชื่อมข้าวโพดที่มีฟรุกโตสสูงพวกเขาอาจมีค่าเทียบเท่านิโคตินที่เห็นได้ชัดซึ่งผู้ผลิตสารอาจใช้เพื่อดึงดูดลูกค้าของตนในอาหาร
“ คุณสามารถทำให้สิ่งต่างๆเสพติดได้มากขึ้น” ดร. วิลเลียมจาคอบส์นักวิจัยโรคอ้วนจากมหาวิทยาลัยฟลอริดากล่าว “ เช่นเดียวกับกลุ่มพันธมิตรโคลอมเบียที่คิดค้นโคเคนแคร็ก”
จนถึงขณะนี้นักวิทยาศาสตร์ยังห่างไกลจากการค้นพบทอดฝรั่งเศสที่สูบบุหรี่ ไม่มีใครพบหลักฐานที่น่าเชื่อถือว่าผู้ผลิตกำลังใช้ประโยชน์จากส่วนผสมลึกลับที่แทนที่ทางเลือกที่ใส่ใจแม้ว่าบางคนจะคิดว่าพวกเขาใกล้จะสร้างได้แล้วก็ตาม ดร. นีลบาร์นาร์ดจากคณะกรรมการแพทย์เพื่อการแพทย์ที่รับผิดชอบผู้เขียน Breaking the Food Seduction St.Martin's Press, 2003) ยืนยันว่าช็อกโกแลตออกฤทธิ์ต่อสมองเช่นเดียวกับเฮโรอีน และชีสเขากล่าวว่าแบ่งออกเป็นคาโซมอร์ฟินที่อาจเสพติดในระบบทางเดินอาหาร “ มีคนที่กระหายชีส” บาร์นาร์ดมังสวิรัติที่เคลื่อนไหวเพื่อสิทธิสัตว์กล่าว “ มันทำหน้าที่เหมือนสารเสพติด”
แต่ไม่มีข้อพิสูจน์ว่าคาโซมอร์ฟินเข้าสู่กระแสเลือดของผู้ใหญ่ทำให้พวกมันกลายเป็นพวกขี้ยาบรี นักวิจัยได้ค้นพบหลักฐานบางอย่างว่าอาหารบางชนิดกระตุ้นการปลดปล่อยโดปามีนในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมมากกว่าอาหารชนิดอื่นซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อข้อโต้แย้งทางกฎหมายที่ว่าอาหารเหล่านั้นเสพติดและเป็นอันตรายอย่างไม่มีเหตุผล - แต่การค้นพบของพวกเขายังไม่แน่นอนหรือยากที่จะทำซ้ำในมนุษย์
Ann Kelley จากมหาวิทยาลัยวิสคอนซิน ตัวอย่างเช่นได้แสดงให้เห็นว่าการให้ช็อกโกแลต Sure ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์เสริมอาหารแก่หนูลดลงอย่างรวดเร็วช่วยลดเอนดอร์ฟินที่กระตุ้นให้เกิดความสุขผลที่พบในหนูที่ได้รับสารเสพติด การรับประทานอาหารตามปกติไม่มีผลดังกล่าว “ ความหมายก็คือการกินอาหารมากเกินไปในระยะยาวซึ่งเป็นที่ต้องการอย่างมากอาจมีผลเหมือนยาเสพติดต่อสมอง” Kelley กล่าวซึ่งงานนี้ได้รับทุนสนับสนุนบางส่วนจากสถาบันที่ได้รับเงินจาก PepsiCo, Procter & Gamble และผู้ผลิตอาหารอื่น ๆ
นักวิจัยได้เห็นสัญญาณของการที่สมองชอบอาหารหวานและไขมันในมนุษย์ ถึงกระนั้นหลักฐานก็ยังไม่ชัดเจน ตวัดกำหนดระดับเอนดอร์ฟินในสมองโดยการฆ่าและชำแหละหนู การสแกน PET และวิธีการอื่น ๆ ที่ไม่ถูกต้องแม่นยำ
หนึ่งในการศึกษาที่อ้างถึงมากที่สุดโดย Adam Drewnowski นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยวอชิงตันพบว่าผู้หญิงที่ได้รับยาที่สกัดกั้นตัวรับโอปิออยด์จะบริโภคอาหารที่มีรสหวานน้อยและมีไขมันสูง แต่ถ้าเป็นบูลิมิกเท่านั้น เขาไม่มีคำอธิบายว่าเหตุใดยาจึงไม่ส่งผลต่อการรับประทานอาหารของกลุ่มควบคุม 12 คนที่มีน้ำหนักปกติ ตัวป้องกัน opioid“ ได้ผลเราเห็นแล้ว” เขากล่าว “ แต่เฉพาะในคนที่ระบบถูกรบกวน”
ความไม่แน่นอนทั้งหมดนี้เป็นสิ่งที่เข้าใจได้เนื่องจากกลไกที่ซับซ้อนเบื้องหลังการกินและโรคอ้วน ผู้ผลิตยาพยายามหายามหัศจรรย์ที่จะทำให้คนลดน้ำหนักโดยเปล่าประโยชน์ ส่วนใหญ่เช่นเฟน - เฟนและเมทแอมเฟตามีนมีผลข้างเคียงที่แย่กว่าปัญหาที่พวกเขากำลังพยายามแก้ไข Acomplia จาก Sanofi-Aventis สกัดกั้นตัวรับ cannabinoid ซึ่งเป็นตัวรับในสมองเดียวกันกับที่ทำให้ผู้สูบบุหรี่ในหม้อดูดนม แต่ยังทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าในผู้ป่วยบางราย (FORBES,“ The Ultimate Pill?” 13 ธ.ค. 2004 หน้า 96)
โรคอ้วนทำงานในครอบครัว - ยีนเพียงอย่างเดียวสามารถทำนายโอกาสที่จะมีน้ำหนักเกินอย่างรุนแรงได้ถึง 40% และการกินมากเกินไปดูเหมือนจะเชื่อมโยงกับความผิดปกติอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับครอบครัวเช่นโรคพิษสุราเรื้อรังและการติดยา พวกเขาทั้งหมดดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับการหยุดชะงักของระบบการให้รางวัลของสมองซึ่งจะจ่ายโดพามีนที่กระตุ้นความสุขในการตอบสนองต่อพฤติกรรมการขยายพันธุ์เช่นการกินการดื่มน้ำหรือการมีเพศสัมพันธ์ ตัวอย่างเช่นผู้ติดโคเคนมีตัวรับโดปามีนน้อยลงซึ่งเป็นผลมาจากการกระตุ้นอย่างต่อเนื่องของยาซึ่งจะบล็อกผู้ขนส่งที่โดยปกติจะนำโดปามีนกลับเข้าสู่เซลล์สมองเพื่อนำกลับมาใช้ใหม่หรือเนื่องจากพวกเขาเกิดมาในลักษณะนั้น
จาก Aroma ถึง Appetite
1. กระเพาะอาหารว่างจะปล่อยเกรลินซึ่งเป็นสารกระตุ้นความอยากอาหารไปยังไฮโปทาลามัสซึ่งควบคุมเมตาบอลิซึมของร่างกาย
2 hypothalamus ปล่อยโดปามีนไปยังนิวเคลียส accumbens และ striatum กระตุ้นพื้นที่ที่มีสติของสมองเพื่อหาอาหาร
3 กลิ่นอาหารกระตุ้น amygdala ยังเป็นศูนย์กลางของอารมณ์และทำให้เกิดการหลั่งโดปามีนต่อไปโดยนิวเคลียส accumbens
4 การมองเห็นกลิ่นและรสชาติของอาหารกระตุ้นการปล่อยสารเอ็นดอร์ฟิน (opioids) และโดปามีนโดยคอร์เทกซ์ orbitofrontal เพื่อกระตุ้นสมองส่วนที่กินเข้าไป
5 Leptin ที่ปล่อยออกมาจากเซลล์ไขมันในที่สุดก็มีอำนาจเกิน ghrelin และส่งสัญญาณไฮโปทาลามัสเพื่อปิดการไหลของโดปามีน ส่งผลให้ความอยากอาหารลดลง
ผู้กินมากเกินไปมีปัญหาการขาดแคลนตัวรับโดปามีนเหมือนกัน แต่นักวิจัยไม่ทราบว่านั่นเป็นความแตกต่างที่สืบทอดมาหรือไม่ซึ่งเกิดจากการกินมากเกินไปหรือทั้งสองอย่าง นักวิทยาศาสตร์ยังอยู่ห่างไกลจากการไขความเชื่อมโยงระหว่างส่วนที่เป็นอิสระของสมองส่วนใหญ่ที่ควบคุมการใช้พลังงานและค่าใช้จ่ายในแต่ละวันและสมองที่มีสติที่กำกับพฤติกรรมเช่นการเดินข้ามถนนเพื่อซื้อเบคอนชีสเบอร์เกอร์
น้ำหนักของร่างกายส่วนใหญ่จะถูกควบคุมโดยมลรัฐซึ่งเป็นโครงสร้างที่เป็นจุดศูนย์กลางของสมองที่ปรับการเผาผลาญอาหารให้อยู่ในระดับที่ไม่มีแคลอรี่ที่สามารถตอบโต้ได้ Jeffrey Friedman นักวิจัยของ Rockefeller University ได้คำนวณว่าความไม่สมดุลของแคลอรี่ 1,700 เพียงไม่กี่ปีจะนำไปสู่การเพิ่มหรือลดน้ำหนักในช่วงเวลาหนึ่ง hypothalamus ทำปฏิกิริยากับ ghrelin ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ถูกขับออกโดยกระเพาะอาหารที่ว่างเปล่าโดยปล่อยสารสื่อประสาทที่กระตุ้นความอยากอาหารเข้าสู่ส่วนอื่น ๆ ของสมอง มันปิดการทำงานของสารสื่อประสาทในการตอบสนองต่อ leptin ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ปล่อยออกมาจากเซลล์ไขมัน
นักวิทยาศาสตร์ยังไม่ทราบแน่ชัดว่าไฮโปทาลามัสสื่อสารกับเปลือกสมองซึ่งเป็นที่ตั้งของความคิดที่ใส่ใจแม้ว่าโดปามีนจะมีบทบาท ตัวอย่างเช่นยาลดความอ้วนเฟนฟลูรามีนช่วยกระตุ้นการปลดปล่อยโดปามีนภายในมลรัฐและมีผลขัดแย้งในการลดความอยากอาหาร ไฮโปทาลามัสยังมีการเชื่อมต่อกับเยื่อหุ้มสมองผ่านทาง striatum และนิวเคลียส accumbens ซึ่งเป็นโครงสร้างที่หลั่งโดปามีนและโอปิออยด์ของตัวเองออกมาเพื่อตอบสนองต่ออาหาร (ดูภาพ)
บทบาทที่แน่นอนของนิวเคลียสแอคคัมเบนเป็นเรื่องลึกลับ มันประมวลผลข้อมูลทางประสาทสัมผัสจากปากและจมูกว้าวพิซซ่านั้นมีกลิ่นหอม! และปล่อยโดปามีนและโอปิออยด์ออกมาตอบสนอง นักวิจัยเคยเห็นอคติสำหรับอาหารที่มีไขมันเมื่อเทียบกับคาร์โบไฮเดรตซึ่งเป็นสิ่งที่อธิบายไม่ได้ กระตุ้นนิวเคลียส accumbens ในหนูและพวกเขากินเองในสิ่งที่; จัดการ opioid blocker และหยุด หนูพันธุ์ที่ไม่มีตัวรับโดปามีนในนิวเคลียสจำต้องอดตายอย่างรวดเร็ว
Ann Kelley พบชั้นการควบคุมที่ทรงพลังยิ่งกว่าในอมิกดาลาซึ่งเป็นศูนย์กลางของอารมณ์ที่มีเส้นประสาทเชื่อมต่อกับจมูกมากมาย เมื่อเธอทำให้อะมิกดาลาเป็นกลางในหนูด้วยยาที่หยุดการทำงานของมันพวกมันจะไม่ออกมาอีกต่อไปแม้ว่านิวเคลียสของพวกมันจะถูกกระตุ้นก็ตาม เธอกล่าวโดยนัยก็คือการตอบสนองทางอารมณ์ต่ออาหารและกลิ่นของมัน - จำป๊อปคอร์นที่คุณมีในเดทแรกได้หรือไม่ - อาจสำคัญกว่าระบบควบคุมน้ำหนักของไฮโปทาลามัส นัยหนึ่ง: แคมเปญโฆษณาที่สร้างภาพบ้านและเตาไฟอาจกระตุ้นอะมิกดาลาได้เช่นกัน
ความจริงก็คือสมองของมนุษย์มีหลายวิธีในการกระตุ้นความอยากอาหารและมีเพียงไม่กี่วิธีที่จะปิดมัน นั่นเป็นความหมายในแง่วิวัฒนาการเพราะจนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้มนุษยชาติอยู่ในสภาพที่ขาดแคลนอาหารอย่างต่อเนื่อง “ ลองคิดดูสิ: สมองของคุณกำลังเดินผ่านกลุ่มใหญ่เหล่านี้และพูดว่า 'ฉันไม่ใช่นักล่าที่เก่งกาจหรือ? ฉันสามารถจับปลาแซลมอนคิงหรือเนื้อโกเบได้โดยไม่มีโอกาสถูกโจมตีโดยเสือเขี้ยวดาบ '” มาร์คโกลด์ศาสตราจารย์ด้านประสาทวิทยาที่โดดเด่นของสถาบันสมองแมคไนท์แห่งมหาวิทยาลัยฟลอริดากล่าว
คำถามมูลค่าหลายพันล้านดอลลาร์ก็คือส่วนผสมอาหารที่ปรุงแต่งได้ง่ายบางอย่างสามารถกระตุ้นให้หนึ่งในเส้นทางเหล่านั้นพูดว่า“ กิน” แม้ว่าส่วนอื่น ๆ ของสมองจะบอกว่า“ พอแล้ว” ทนายความคริสโตเฟอร์โคลในสำนักงานวอชิงตันของ Paul, Hastings Janofsky & Walker ให้คำแนะนำแก่ บริษัท อาหารเกี่ยวกับกลยุทธ์การป้องกันหากการดำเนินคดีด้านอาหารยุติลง จนถึงขณะนี้เขายังไม่เห็นสิ่งใดในการวิจัยที่ต้องกังวล แต่เขาจับตาดูวารสารโรคอ้วนอย่างใกล้ชิด:“ เมื่อคุณระบุลักษณะของ [โรคอ้วน] ว่าเป็นความเจ็บป่วยและคุณยืนยันว่า บริษัท ต่างๆเรียกร้องให้ผู้คนจับความเจ็บป่วยนั้นคุณสามารถสร้างคดีได้”
;