Neuropharmacology 2018 ก.ย. 15; 140: 302-309 ดอย: 10.1016 / j.neuropharm.2018.07.033
Selleck RA1, Giacomini J2, Buchholtz BD3, ทะเลสาบซี3, Sadeghian K4, Baldo BA5.
นามธรรม
Opioid สารสื่อประสาทได้รับการพัวพันในความผิดปกติทางจิตเวชที่มีการควบคุมความบกพร่องในการสร้างแรงจูงใจในการกินเช่นการติดยาเสพติดและความผิดปกติของการกินการดื่มสุรา เราได้แสดงให้เห็นแล้วว่า infusions ของμ-opioid receptor (μOR) agonist DAMGO เข้าสู่ ventromedial prefrontal cortex (vmPFC) กระตุ้นภาวะ hyperphagia เพิ่มกิจกรรมยนต์และเพิ่มการตอบสนองของน้ำตาลซูโครสในงานแบบก้าวหน้า (PR) ค่าแรงจูงใจของแรงจูงใจ ผลกระทบเหล่านี้ไม่ได้ทำซ้ำโดยการแช่อินทรา - PFC ของ agonists โดปามีน (DA) ที่หลากหลายและคู่อริแสดงให้เห็นว่าการจัดการกับระบบอินทรา PFC DA เพียงอย่างเดียวนั้นไม่เพียงพอที่จะสร้างผลกระทบที่คล้ายกับμOR อย่างไรก็ตามสิ่งนี้ไม่ได้ตัดการโต้ตอบระหว่าง PFC DA และμ-opioid ที่นี่เราใช้ค็อกเทลยาเสพติดภายใน -vmPFC ที่มี DAMGO และ SCH 23390 (ศัตรูตัวรับ DA D1) เพื่อตรวจสอบว่าเพิ่มแรงจูงใจในการรับประทานอาหารและกิจกรรมมอเตอร์ที่ได้รับการกระตุ้นโดย intra-vmPFC μORกระตุ้นต้องส่งสัญญาณเหมือนเดิมผ่าน vmPFC D1 การปิดล้อมของตัวรับ D1 ด้วย SCH 23390 ลดการปรับปรุงของเบรกพอยต์ PR และเพิ่มพฤติกรรมที่คล้ายการสำรวจและการเริ่มต้นการให้อาหารที่เกิดจากการกระตุ้นภายใน -mmPFC μOR ผลลัพธ์เหล่านี้ระบุว่าจำเป็นต้องมีการส่งสัญญาณ intra-vmPFC D1 สำหรับการแสดงออกของผลกระทบทางพฤติกรรมที่เกิดขึ้นจากการกระตุ้นμORภายใน PFC และแนะนำเพิ่มเติมว่าเสียง D1 มีบทบาทเปิดใช้งานหรือได้รับอนุญาตในการแสดงออกของμOR-ผลกระทบที่ยอมรับ การกำหนดเป้าหมายพร้อมกันของทั้งμ-opioid และระบบ D1 อาจแสดงถึงกลยุทธ์การรักษาที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น (เมื่อเทียบกับการปิดกั้นμORเพียงอย่างเดียว) สำหรับความผิดปกติทางจิตเวชที่โดดเด่นด้วยแรงจูงใจ
ที่มา: ตัวรับ Dopamine D1; การให้อาหาร; แรงจูงใจด้านอาหาร ตัวรับ Mu-opioid; เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า; หนู
;