J Genet Syndr Gene Ther. 2011 ธันวาคม 23; 2012(1): S2-001 ดอย: 10.4172/2157-7412.S2-001
นามธรรม
ตอนนี้หลังจากหลายปีของการผ่าตัด bariatric (ลดน้ำหนัก) ที่ประสบความสำเร็จกำกับที่แพทย์โรคระบาดโรคอ้วนกำลังรายงานว่าผู้ป่วยบางรายจะแทนที่การกินมากเกินไปบังคับกับความผิดปกติที่ได้มาใหม่เช่นโรคพิษสุราเรื้อรังการพนันยาเสพติดและติดยาเสพติดอื่น ๆ เช่น บทความทบทวนนี้สำรวจหลักฐานจากสัตว์พันธุกรรมทางจิตเวชและการศึกษาของมนุษย์ที่เชื่อมโยงการกินมากเกินไปและความผิดปกติที่ต้องปฏิบัติอื่น ๆ เพื่ออธิบายปรากฏการณ์ของการถ่ายโอนติดยาเสพติด อาจเป็นเพราะความคล้ายคลึงกันทางประสาทวิทยาการกินมากเกินไปและความอ้วนอาจทำหน้าที่เป็นปัจจัยป้องกันในการลดการให้รางวัลยาเสพติดและพฤติกรรมการเสพติด ในรูปแบบสัตว์ของการถอนตัวติดยาเสพติดจากน้ำตาลทำให้เกิดความไม่สมดุลในสารสื่อประสาท, acetylcholine และโดปามีน, คล้ายกับการถอนยาเสพติด การศึกษา neuroimaging ของมนุษย์จำนวนมากได้สนับสนุนแนวคิดของการเชื่อมโยงความอยากอาหารกับพฤติกรรมความอยากยา ก่อนหน้านี้ห้องปฏิบัติการของเราประกาศเกียรติคุณคำว่า Reward Deficiency Syndrome (RDS) สำหรับปัจจัยทางพันธุกรรมที่พบบ่อยในการทำนายความผิดปกติของการเสพติดและรายงานว่าค่าทำนายสำหรับพฤติกรรม RDS ในอนาคตในอาสาสมัครที่ถือ DRD2 Taq A1 allele คือ 74% ในขณะที่ยีนโพลีมีบทบาทใน RDS เราได้สรุปด้วยว่าการหยุดชะงักของฟังก์ชั่นโดปามีนอาจทำให้บุคคลบางคนมีพฤติกรรมเสพติดและโรคอ้วนได้ ตอนนี้เป็นที่ทราบกันดีว่าประวัติครอบครัวของโรคพิษสุราเรื้อรังเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญของโรคอ้วน ดังนั้นเราตั้งสมมติฐานที่นี่ว่า RDS เป็นสาเหตุของการติดแทนอาหารสำหรับการพึ่งพาอื่น ๆ และอาจอธิบายปรากฏการณ์ที่อธิบายเมื่อเร็ว ๆ นี้ที่พบบ่อย (ถ่ายโอนติดยาเสพติด) ที่พบบ่อยหลังการผ่าตัดลดความอ้วน
บทนำ
ผ่าตัด bariatric, หรือการผ่าตัดลดน้ำหนักรวมถึงความหลากหลายของขั้นตอนการดำเนินการกับคนที่เป็นโรคอ้วน การลดน้ำหนักทำได้โดยการลดขนาดของกระเพาะอาหารด้วยอุปกรณ์ทางการแพทย์ที่ได้รับการปลูกฝัง (แถบกระเพาะอาหาร) หรือผ่านการกำจัดส่วนหนึ่งของกระเพาะอาหาร (การผ่าตัดกระเพาะอาหารแขนหรือการเบี่ยงเบน biliopancreatic ด้วยสวิตช์ลำไส้เล็กส่วนต้น) หรือแก้ไขและเปลี่ยนเส้นทางลำไส้เล็ก ถุงท้องเล็ก (ผ่าตัดบายพาสกระเพาะอาหาร) การศึกษาระยะยาวแสดงให้เห็นถึงกระบวนการที่ทำให้เกิดการสูญเสียน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญในระยะยาวการฟื้นตัวจากโรคเบาหวานการปรับปรุงปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดและการลดอัตราการตายของ 23% จาก 40% [1].
การผ่าตัดลดความอ้วนมีไว้สำหรับผู้ที่มี BMI BM 40 kg / m (2) หรือ≥ 35 kg / m (2) ร่วมกับการเจ็บป่วยที่เกิดร่วมกัน [2] หลังจาก 60 ปีอายุทางสรีรวิทยาและความผิดปกติร่วมต้องได้รับการพิจารณาอย่างรอบคอบ ในโรคอ้วนทางพันธุกรรมการผ่าตัดดูเหมือนว่าเหมาะสม ข้อห้ามหลักประกอบด้วยความผิดปกติอย่างรุนแรงในพฤติกรรมการกินอาหาร, ความผิดปกติทางจิตเวชที่ไม่เสถียร, โรคพิษสุราเรื้อรัง, การติดยาเสพติดและไม่สามารถที่จะมีส่วนร่วมในการติดตามทางการแพทย์เป็นเวลานาน กระบวนการผ่าตัดประกอบด้วยขั้นตอนสำคัญหลายประการ: การประเมินและการเตรียมการโดยทีมสหสาขาวิชาชีพเพื่อระบุข้อห้าม, ให้การศึกษาก่อนการผ่าตัดผู้ป่วยที่ดีที่สุด, การวินิจฉัยและรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคร่วมเช่นกลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับ, เบาหวานและโรคหัวใจและปอด พฤติกรรม. การตัดสินใจที่จะแทรกแซงนั้นขึ้นอยู่กับความจำเป็นในการติดตามผลตลอดชีวิต ได้แก่ : การคัดกรองภาวะบกพร่องทางโภชนาการและภาวะแทรกซ้อนจากการผ่าตัดการให้คำปรึกษาเพื่อเสริมอาหารและการออกกำลังกายและช่วยในการปรับตัวให้เข้ากับสถานการณ์ใหม่ (เช่นการตั้งครรภ์) [3].
อ้างอิงจาก Odam และคณะ [3] การทำนายน้ำหนักหลังการผ่าตัดอย่างมีนัยสำคัญฟื้นคืนหลังการผ่าตัดลดความอ้วนรวมถึงตัวชี้วัดของอาหารเร่งด่วนที่เพิ่มขึ้นพื้นฐานความเป็นอยู่ที่ลดลงและความกังวลเกี่ยวกับพฤติกรรมเสพติด ดังนั้นเมื่อพิจารณาถึงความเหมาะสมสำหรับการผ่าตัดลดความอ้วนสำหรับผู้ป่วยที่อ้วนมากการคัดกรองทางจิตเวชเป็นสิ่งสำคัญ นอกจากนี้ยังเป็นศูนย์กลางของความสำเร็จหลังการผ่าตัด ผู้สมัครผ่าตัดลดความอ้วนครึ่งหนึ่งมีอาการซึมเศร้าและในผู้ป่วยที่มีดัชนีมวลกาย 40 kg / m2 หรือสูงกว่ามีความเสี่ยงห้าเท่าของภาวะซึมเศร้า [4].
ลดอัตราการตายและการเจ็บป่วย
การศึกษาล่าสุดหลายรายงานการลดลงของการเสียชีวิตและความรุนแรงของเงื่อนไขทางการแพทย์หลังการผ่าตัดลดความอ้วน [4-7] อย่างไรก็ตามผลกระทบระยะยาวยังไม่ชัดเจน [8] ในการทดลองแบบจับคู่กับผู้ป่วยในอนาคตชาวสวีเดนผู้ป่วยที่มีค่าดัชนีมวลกาย 34 หรือมากกว่าสำหรับผู้ชายและ 38 หรือมากกว่าสำหรับผู้หญิงได้รับการผ่าตัดลดความอ้วนประเภทต่าง ๆ และติดตามมาเป็นเวลาเฉลี่ย 11 ปี ผู้ป่วยศัลยกรรมมีอัตราการเสียชีวิตลดลง 23.7% (5.0% เทียบกับการควบคุม 6.3%, อัตราส่วนความเสี่ยงที่ปรับแล้ว 0.71) ซึ่งหมายความว่าผู้ป่วย 75 จะต้องได้รับการปฏิบัติเพื่อหลีกเลี่ยงการเสียชีวิตหนึ่งครั้งหลังจาก 11 ปี ในการศึกษาแบบกลุ่มคนยูทาห์ย้อนหลังที่ติดตามผู้ป่วยเฉลี่ย 7 ปีหลังจากการบายพาสกระเพาะอาหารชนิดต่าง ๆ ผู้ป่วยหลังผ่าตัดมีอัตราการตาย 0.4% ในขณะที่ผู้ป่วยควบคุมมีอัตราการตาย 0.6% [6] อย่างไรก็ตามอัตราการเสียชีวิตลดลงในผู้ป่วยบายพาสกระเพาะอาหารสำหรับทุกโรครวมกันเช่นเดียวกับโรคเบาหวานโรคหัวใจและโรคมะเร็ง ในทางตรงกันข้ามการเสียชีวิตจากอุบัติเหตุและการฆ่าตัวตายในกลุ่มผ่าตัดสูงกว่า 58% [9].
การทดลองแบบสุ่มและมีการควบคุมในออสเตรเลียเปรียบเทียบการผ่าตัดผ่านกล้องแบบส่องกล้องแบบปรับด้วยวิธีส่องกล้อง (laparoscopic) ที่ไม่ผ่าตัดใน 80 ผู้ใหญ่ที่เป็นโรคอ้วนปานกลาง (BMI 30 – 35) ในช่วงปีที่ 2 กลุ่มที่ได้รับการผ่าตัดลดน้ำหนักมากขึ้น (21.6% ของน้ำหนักเริ่มต้นเทียบกับ 5.5%) และมีการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติในเรื่องความดันโลหิตมาตรการควบคุมเบาหวานและคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง [7] การผ่าตัดลดความอ้วนในผู้ป่วยสูงอายุก็เป็นหัวข้อถกเถียงกันโดยมีศูนย์กลางอยู่ที่ความกังวลเรื่องความปลอดภัยในประชากรกลุ่มนี้ การศึกษาหนึ่งของผู้ป่วยสูงอายุที่ได้รับการผ่าตัดลดความอ้วนผ่านกล้องที่ศูนย์การแพทย์ Mount Sinai อย่างไรก็ตามรายงานการแปลง 0% เป็นการผ่าตัดแบบเปิด 0% 30 วันตายอัตราแทรกซ้อนแทรกซ้อน 7.3% อัตราการเข้าโรงพยาบาลเฉลี่ย 2.8 - 0.1% [9] อัตราการเกิดโรคแทรกซ้อนที่น่าสนใจดูเหมือนจะลดลงเมื่อศัลยแพทย์มีประสบการณ์ แนวทางแนะนำให้ทำการผ่าตัดในหน่วยงานเฉพาะหรือที่มีประสบการณ์ [10].
การผ่าตัดลดความอ้วนและพฤติกรรมเสพติด
การแพร่ระบาดของโรคอ้วนกำลังเป็นโรคที่ทำให้ร่างกายทรุดโทรมมากที่สุดในยุคปัจจุบันรวมถึงสาเหตุการตายที่ป้องกันได้ สำหรับผู้ที่ได้รับผลกระทบจากโรคอ้วนการผ่าตัดลดความอ้วนเป็นวิธีหนึ่งที่ได้ผลการลดน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญในระยะยาว นอกจากนี้ผลของการศึกษาทางวิทยาศาสตร์จำนวนมากแสดงให้เห็นว่าการลดน้ำหนักหลังการผ่าตัดลดความอ้วนนั้นมาพร้อมกับผลลัพธ์เชิงบวกอื่น ๆ อีกมากมายรวมถึงการพัฒนาคุณภาพชีวิตการลดลงหรือย้อนกลับของเงื่อนไขทางการแพทย์เรื้อรังเช่นความดันโลหิตสูงภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับ ของช่วงชีวิต [11] ในความเป็นจริงการติดตามอัตราการเสียชีวิต 25 ปีในโปรแกรมควบคุมการผ่าตัดไขมันในเลือดสูง (POSCH) แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติใน: การรอดชีวิตโดยรวมการรอดชีวิตโดยปราศจากโรคหลอดเลือดหัวใจและความคาดหวังในชีวิต กลุ่ม [12] ตอนนี้หลังจากปีของการผ่าตัดลดน้ำหนักที่ประสบความสำเร็จแพทย์และนักวิจัยกำลังสังเกตว่าผู้ป่วยบางคนหยุดกินมากเกินไปและแทนที่จะได้รับความผิดปกติบังคับใหม่เช่นโรคพิษสุราเรื้อรังการพนันหรือติดยาเสพติดอื่น ๆ เช่นการช้อปปิ้งบังคับ ในขณะที่มีการเสนอแนะว่าผู้ป่วยใช้นิสัยเสพติดใหม่เพื่อแลกเปลี่ยนกับปัญหาการกินที่ต้องกระทำ (การถ่ายโอนการติดยาเสพติด) ปรากฏการณ์ประเภทนี้เกิดขึ้นบ่อยเพียงใดและมีความสัมพันธ์ระหว่างสาเหตุและผลที่แท้จริงระหว่างการผ่าตัดและ การปรากฏตัวของพฤติกรรมเหล่านี้ยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้น
อย่างไรก็ตามมีรายงาน PUBMED จำนวนมากที่แนะนำว่าปรากฏการณ์ใหม่นี้กำลังเกิดขึ้นและเป็นเรื่องจริง มีความคล้ายคลึงกันหลายประการระหว่างโรคอ้วนกับพฤติกรรมเสพติดรวมถึงความบกพร่องทางพันธุกรรมบุคลิกภาพปัจจัยเสี่ยงต่อสิ่งแวดล้อมและเส้นทาง neurobiological ทั่วไปในสมองในความเป็นจริงข้อบ่งชี้สำหรับการผ่าตัด bariatric เป็นขั้นตอนการรักษาสำหรับผู้ป่วยโรคอ้วนต้องใช้เกณฑ์การคัดเลือก ระดับของโรคอ้วน, ภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องและความล้มเหลวก่อนหน้าของการรักษาแบบเดิม ติดสุราหรือยาเสพติดและโรคร้ายแรงด้วยกันมีข้อห้ามสำหรับการผ่าตัดลดความอ้วน13] การศึกษาในพื้นที่นี้รวมถึงการถอนยาเสพติดการดื่มสุราและการเสพติดอื่น ๆ แต่จำเป็นต้องมีการวิจัยเชิงประจักษ์มากขึ้น [13-17] สิ่งสำคัญที่สุดคือความสัมพันธ์ระหว่างการกินการกินมากเกินไปและการเสพติดได้รับการพูดคุยถกเถียงและตรวจสอบเมื่อเร็ว ๆ นี้
กลุ่มของ Gold และคนอื่น ๆ ได้ตั้งสมมติฐานว่ายาเสพติดละเมิดแข่งขันกับอาหารเพื่อเป็นรางวัลตอบแทนสมอง [18,19] ในรายงานของพวกเขาเกี่ยวกับความสัมพันธ์แบบผกผันระหว่างการปรากฏตัวของภาวะน้ำหนักเกิน / โรคอ้วน comorbid และความผิดปกติในการใช้สารในโรคสองขั้ว I, McIntyre et al. [19] ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่าความผิดปกติของการเสพติด comorbid (เช่นการใช้สารและการกินมากเกินไป) อาจแข่งขันกันเพื่อให้รางวัลระบบสมองเหมือนกัน
การกินมากเกินไปและความอ้วนอาจทำหน้าที่เป็นปัจจัยป้องกันลดการให้รางวัลและการติดยา ในการศึกษาของพวกเขา Kleiner และคณะ [20] ตรวจสอบแผนภูมิ 374 ของผู้ป่วยที่มีการควบคุมน้ำหนักที่ใช้งานอยู่ทั้งหมดในระยะเวลา 12 เดือน มีการทบทวนข้อมูลประชากรการทดสอบในห้องปฏิบัติการการสัมภาษณ์เพื่อวินิจฉัยทางจิตเวชประวัติการดื่มแอลกอฮอล์และยาเสพติด การใช้แอลกอฮอล์การละเมิดประวัติการพึ่งพาแอลกอฮอล์โดยละเอียดมีอยู่ในแผนภูมิ 298 รายการซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการประเมินก่อนลดความอ้วน จากนั้นวิเคราะห์ความสัมพันธ์ระหว่างค่าดัชนีมวลกายและการใช้แอลกอฮอล์ในผู้ป่วยหญิง (n = 298) พวกเขาพบความสัมพันธ์ผกผันอย่างมีนัยสำคัญ (p <.05) ระหว่างค่าดัชนีมวลกายและการบริโภคแอลกอฮอล์ ยิ่งผู้ป่วยเป็นโรคอ้วนมากเท่าไหร่ก็ยิ่งบริโภคแอลกอฮอล์น้อยลงเท่านั้น เปอร์เซ็นต์ของผู้หญิงที่ดื่มแอลกอฮอล์ในปีที่ผ่านมาลดลงเมื่อระดับ BMI เพิ่มขึ้น ผลการวิจัยเหล่านี้ยืนยันว่าการรับรู้ของศัลยแพทย์ว่าเป็นเรื่องยากที่จะพบผู้ป่วยโรคอ้วนที่มีอาการผิดปกติไม่รวมเข้ารับการผ่าตัดลดความอ้วนเนื่องจากการดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป กลุ่มของโกลด์สรุปว่าผู้ป่วยโรคอ้วนมีอัตราการใช้แอลกอฮอล์ต่ำกว่าที่พบในประชากรหญิงทั่วไป เมื่อค่าดัชนีมวลกายเพิ่มขึ้นจะพบว่าอัตราการบริโภคแอลกอฮอล์ลดลง การกินมากเกินไปอาจแข่งขันกับแอลกอฮอล์เพื่อให้รางวัลแก่สมองทำให้การบริโภคแอลกอฮอล์น้อยลง [20] งานวิจัยอื่น ๆ โดย Hagedorn et al. [21] ได้ข้อสรุปว่าเมแทบอลิซึมของแอลกอฮอล์แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างบายพาส Postgastric และกลุ่มควบคุม ผู้ป่วยบายพาสกระเพาะอาหารมีระดับแอลกอฮอล์สูงสุดมากขึ้นและใช้เวลานานกว่าระดับแอลกอฮอล์ถึง 0 มากกว่าการควบคุม การค้นพบนี้ให้ความระมัดระวังเกี่ยวกับการใช้แอลกอฮอล์โดยผู้ป่วยบายพาสกระเพาะอาหารที่มีการเผาผลาญแอลกอฮอล์เปลี่ยนแปลง
ศูนย์การใช้สารเสพติดรวมถึง Betty Ford Center ใน Rancho Mirage รัฐแคลิฟอร์เนียกล่าวว่าพวกเขาเห็นผู้ป่วยผ่าตัดลดความอ้วนที่กำลังตรวจสอบเพื่อขอความช่วยเหลือในการเสพติดใหม่ และการใช้แอลกอฮอล์ได้กลายเป็นหัวข้อสนทนาของเว็บไซต์สนับสนุนการผ่าตัดลดน้ำหนักเช่นศูนย์ศัลยกรรมลดน้ำหนัก, wlscenter.com ในแถลงการณ์ที่ยังไม่ได้เผยแพร่ที่ Betty Ford Center มีผู้ติดสุราประมาณ 25% ที่เปลี่ยนไปใช้ยาตัวใหม่เช่น opiates ในขณะที่ยังคงโต้เถียงอัตราการแปลงเป็นการอ้างอิงอื่น ๆ จะแตกต่างกันจาก 5% ถึง 30% เท่านั้น [22].
เพื่อช่วยให้เราเข้าใจธรรมชาติของการถ่ายโอนข้ามความอดกลั้นและการเสพติดเราได้จัดทำรายงานผู้ป่วยจำนวนหนึ่งเพื่อแสดงให้เห็นถึงปรากฏการณ์ใหม่ที่เกิดขึ้นหลังการผ่าตัดลดความอ้วน
รายงานผู้ป่วย
1 กรณี
ลูกค้า H เป็นเพศหญิงผิวขาวอายุ 27 ปีที่เข้ารับการรักษาสำหรับการละเมิด polysubstance และโรค bipolar ในเดือนพฤศจิกายน 2008 สารที่เธอเลือก ได้แก่ ยาเสพติดหลับใน (เฮโรอีน) สารกระตุ้น (รอยแตก) และเบนโซ (xanax) เธอชั่งน้ำหนักปอนด์ 135 ด้วยความสูง 61in ในเฟรมเล็ก ๆ เมื่อมาถึงการรักษา เธอเข้ารับการรักษา 2 ปีหลังจากทำตามขั้นตอนบายพาสกระเพาะอาหาร
ก่อนการผ่าตัดลูกค้า H ชั่งน้ำหนัก 293 ปอนด์ เธอยอมรับว่าใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดและใช้กัญชาเป็นครั้งคราวก่อนการผ่าตัดในเดือนตุลาคมของ 2006 ลูกค้า H รับการบายพาสกระเพาะอาหารที่อายุ 25 ปี หลังการผ่าตัดเธอพบว่าเธอไม่สามารถดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณที่เพียงพอเพื่อสร้างผลลัพธ์ที่เธอต้องการและกลายเป็นคนติดยาแก้ปวดที่เธอได้รับการกำหนดสำหรับอาการปวดหลังผ่าตัด
ในช่วงสองปีหลังจากการผ่าตัดของเธอเธอก้าวหน้าจากยาตามใบสั่งแพทย์ไปยังยาเสพติดริมถนน เธอเริ่มใช้โคเคนเพราะเธอพบว่าเธอไม่มีพลังงานเนื่องจากทั้งผู้หลับในและการขาดสารอาหารน่าจะเกิดขึ้นจากการผ่าตัด รอยแตกเป็นความก้าวหน้าตามธรรมชาติจากโคเคนและการใช้เฮโรอีนเสริมแล้วแทนที่ opiates ตามใบสั่งแพทย์
ตั้งแต่เดือนธันวาคม 2010 ลูกค้า H มีความสะอาดและเงียบขรึมเกือบ 2 ปี เธอกำเริบสองครั้งในช่วง 90 วันแรกหลังการรักษา ปัจจุบันลูกค้า H ได้ใช้กรดอะมิโนเพื่อจัดการอาการสองขั้วของเธอ
2 กรณี
ลูกค้า M เป็นเพศหญิงผิวขาวอายุ 47 ปีที่เข้ารับการรักษาสำหรับการละเมิด polysubstance โรค bipolar และโรควิตกกังวล สารที่เธอเลือก ได้แก่ แอลกอฮอล์ยาแก้ปวดและโคเคน ลูกค้า M เข้ารับการรักษาในเดือนกุมภาพันธ์ของ 2010 ที่มีน้ำหนัก 235 ปอนด์สาม (3) ปีหลังจากการผ่าตัด lapband ในเดือนตุลาคมของ 2007
ก่อนการผ่าตัดเธอชั่งน้ำหนักปอนด์ 285 เธอได้รับการรักษาห้าครั้งก่อนและยอมรับว่ามีการใช้ยาแก้ปวดก่อนการผ่าตัด น้ำหนักต่ำสุดของเธอหลังการผ่าตัดคือปอนด์ 200
ปัจจุบันเธอมี 10 เดือนที่สะอาดและเงียบขรึมและใช้กรดอะมิโนเพื่อจัดการอาการอารมณ์แปรปรวนและความวิตกกังวลของเธอ
3 กรณี
J เป็นผู้หญิงอ้วนอายุ 44 ปีที่ป่วยเป็นโรคความดันโลหิตสูงโรคเบาหวานชนิดไม่พึ่งอินซูลิน 2 โรคหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้นและภาวะหลอดเลือดดำที่หยุดนิ่ง ในอดีตเธอเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากมีเซลลูไลติสเกิดซ้ำและได้รับยาปฏิชีวนะ IV นอกจากนี้เธอยังทนทุกข์ทรมานจากอาการปวดหลังและปวดเข่าเรื้อรังในระยะยาวและเป็นผู้ป่วยในโปรแกรมการจัดการความเจ็บปวดของเราเป็นเวลาหลายปี ในช่วงเวลานี้ความเจ็บปวดของเธอได้รับการควบคุมเล็กน้อย การตรวจร่างกายและการแผ่รังสีทางรังสีของเธอแสดงให้เห็นว่าเป็นโรคเกี่ยวกับดิสก์เสื่อมความผิดปกติของข้อต่อและข้อเข่าเสื่อม แผนการรักษาของเธอรวมถึงการลดน้ำหนักกายภาพบำบัดและรังสีรักษา หลังจากพยายามใช้ยาและส่วนเสริม nonopioid หลายระบบการปกครองของเธอก้าวหน้าไปถึงการรักษาด้วย opioid เรื้อรังซึ่งให้การบรรเทาในระดับปานกลางและปรับปรุงการทำงาน ระบบการปกครองของยาของเธอประกอบด้วย pregabalin 75 mg TID, duloxitine 60 mg / วันเช่นเดียวกับ oxymorphone ที่ปล่อยเวลาและอีกหนึ่งหรือสอง opioids สั้นที่เริ่มมีอาการอย่างรวดเร็วสำหรับอาการปวดที่พัฒนาเป็นครั้งคราว การปฏิบัติตามกฎเกณฑ์นี้ของเธอมีความโดดเด่นด้วยการนับเม็ดยาที่เหมาะสม เป็นเรื่องปกติที่เธอจะมียาแก้ปวดที่เหลืออยู่ในแต่ละเดือน เธอรายงานว่าลดการใช้ยาแก้ปวด opioid ให้น้อยที่สุดเพราะเธอไม่ชอบวิธีที่พวกเขาทำให้เธอรู้สึก เป็นผลให้ยาที่ก้าวหน้าของเธอไม่จำเป็นต้องเติมเงิน หน้าจอยาสุ่มของเธอเหมาะสมเสมอ
เจรายงานว่าน้ำหนักตัวเกินเท่าที่จะจำได้ เธอได้รับความทุกข์ทรมานจากความนับถือตนเองต่ำซึ่งเป็นสาเหตุของการมีน้ำหนักเกิน ในช่วงเวลาของการประเมินการผ่าตัดลดความอ้วนน้ำหนักของเธอคือ 348 ปอนด์ ในอดีตที่ผ่านมาเธอได้พยายามลดน้ำหนักจำนวนมากด้วยความสำเร็จที่ จำกัด เธอสูบบุหรี่และพยายามเลิกสูบบุหรี่“ หลายต่อหลายครั้ง” อย่างไม่ประสบความสำเร็จ เธอยอมรับว่ากังวลเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการเพิ่มน้ำหนักด้วยการเลิกสูบบุหรี่ พี่สาวพ่อและสามีของเธอสูบบุหรี่มีน้ำหนักเกิน เธอไม่มีประวัติพฤติกรรมที่บีบบังคับนอกจากการกินมากเกินไป เจรายงานการกินมากเกินไปโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อกังวลหรือหดหู่และรู้สึกผิดอย่างมีนัยสำคัญหลังจากนั้น เธอรายงานว่าเธอไม่ค่อยรู้สึกอิ่มด้วยสัดส่วนปกติ เธอมีประวัติซึมเศร้าที่เธอกำลังให้อภัย เธอมีชีวิตแต่งงานที่มั่นคงไม่มีลูกและทำงานเป็นพยาบาลวิชาชีพในหอผู้ป่วยมะเร็งโรงพยาบาล
เนื่องจากน้ำหนักของเธอมีส่วนช่วยอย่างมากต่อปัญหาทางการแพทย์และปัญหาความเจ็บปวดเรื้อรังเธอจึงได้รับการประเมินสำหรับการผ่าตัดลดความอ้วน หลังจากประสบความสำเร็จในการตรวจคัดกรองก่อนการผ่าตัดและโปรแกรมการศึกษาเจได้รับการผ่าตัดบายพาสกระเพาะอาหารที่ประสบความสำเร็จและมีหลักสูตรหลังผ่าตัดที่ไม่ได้ผล เมื่อเธอตามมาที่คลินิกความเจ็บปวดของเราประมาณสามสัปดาห์หลังจากการผ่าตัดของเธอเธอสูญเสียน้ำหนักสิบสี่ปอนด์ไปแล้ว เธอยังคงลดน้ำหนักอย่างต่อเนื่องในช่วง 8 เดือนถัดไปและแม้ว่าเราคาดว่าการลดน้ำหนักนี้จะมีผลในเชิงบวกต่อการควบคุมอาการปวด J บ่นอย่างต่อเนื่องเกี่ยวกับอาการปวดเข่าและอาการปวดหลังที่เพิ่มขึ้น เธอโทรหาคลินิกของเราหลายครั้งเพื่อขอนัดหมายล่วงหน้าเนื่องจากความขัดแย้งด้านงานและภาระหน้าที่ของครอบครัว ซึ่งแตกต่างจากการผ่าตัดก่อนหน้านี้ J ยังลืมที่จะนำขวดยาของเธอไปด้วยเพื่อนัดหมายเพื่อนับตามที่เราปฏิบัติ
หลายเดือนต่อมามีการสุ่มตรวจหน้าจอยาปัสสาวะซ้ำ นี่เป็นสิ่งที่เหมาะสมสำหรับยาที่ควบคุมการปลดปล่อยตัวเองของเธอแม้ว่าเธอจะหายไป คำอธิบายของเธอสำหรับการขาดงานนี้คือเธอไม่จำเป็นต้องใช้มันเป็นเวลาหลายวันก่อนการนัดหมายของเธอและดังนั้นระดับยาจึงต้องลดลงจนตรวจไม่พบ อีกหลายเดือนต่อมาหน้าจอสุ่มจุดติดต่ออีกอันหนึ่งก็ส่งผลดีต่อเบนโซไดซีไพน์ ตอนแรกเธอยืนยันว่านี่เป็นข้อผิดพลาด อย่างไรก็ตามในที่สุดเธอก็ยอมรับว่าทาน clonazepam เพียงหนึ่งวันก่อนการนัดหมายเพื่อความวิตกกังวล เธอบอกว่าเม็ดยานี้เหลือจากใบสั่งยาที่เก่ามากที่เธอล้มเหลวในการทิ้ง แทน clonazepam การทดสอบยืนยัน GC / MS ซึ่งกลับมาอีกหลายวันต่อมาเป็นผลบวกต่อ alprazolam metabolites เช่นเดียวกับ ethyl glucuronide (ETG) ซึ่งเป็นเครื่องบ่งชี้การบริโภคแอลกอฮอล์ในช่วงหลายวันที่ผ่านมา แม้ว่าจะไม่สัมพันธ์กับระดับการดื่มแอลกอฮอล์อย่างแม่นยำ แต่ระดับ 25,000 ของเธอนั้นดีกว่าการตัด 1000 ng / dl ของเราออกไป เนื่องจากการบริโภคยาควบคุมและการบริโภคแอลกอฮอล์เป็นการละเมิดข้อตกลง opioid ของเธอ J จึงถูกเรียกและบอกให้เข้ามาทันที
ในตอนแรกเจปฏิเสธความถูกต้องของผลลัพธ์อย่างไรก็ตามเมื่อเผชิญหน้ากับความเป็นไปได้ของการรักษาที่คลินิกเธอยอมรับว่าได้รับ Xanax เป็นครั้งคราวซึ่งเธอได้รับจาก "เพื่อน" และ "ดื่มเป็นครั้งคราว" ด้วยความวิตกกังวล หลังจากคุยกันนานเกี่ยวกับอันตรายของการรวม benzodiazepines กับ opioids โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นและการทบทวนนโยบายทางคลินิกกับเธอ J ตกลงที่จะติดตาม ASAP กับจิตเวชเพื่อประเมินและรักษาความวิตกกังวลที่เหมาะสม เธอรับรองกับเราว่าสิ่งนี้จะไม่เกิดขึ้นอีก เธอยังคงนัดพบจิตแพทย์ของเธอในสัปดาห์ต่อมาและจิตแพทย์ของเธอเพิ่ม duloxitine ของเธอเป็น 90 mg / วัน pregabalin ของเธอเป็น 100 mg tid และจัดให้เธอได้รับคำปรึกษาและเริ่มการบำบัดพฤติกรรมทางปัญญา ต่อมาในสัปดาห์เดียวกันนั้นคลินิกของเราได้รับข้อความจากเจแจ้งว่ายาของเธอถูกขโมยเมื่อเย็นวันก่อนและขอใบสั่งยาทดแทน เธอเตือนเราด้วยว่าสิ่งนี้ไม่เคยเกิดขึ้นในอดีต เธอถูกบอกให้นำรายงานตำรวจ เมื่อเธอมาถึงเธอขอใบสั่งยาและรู้สึกโกรธเมื่อได้รับแจ้งว่าเธอจำเป็นต้องลงชื่อเข้าใช้เพื่อนัดหมายเต็มรูปแบบและอภิปรายเกี่ยวกับกิจกรรมกับแพทย์ของเธอ สัญญาณชีพของเธอสำคัญสำหรับการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตสูง รูม่านตาของเธอขยายออกและดูเหมือนเธอจะไม่สบายใจ เมื่อบอกว่าเธอต้องการที่จะให้ปัสสาวะสำหรับหน้าจอยาซ้ำ J กลายเป็นโกรธอย่างยิ่งและกล่าวว่าเธอได้รับความเดือดร้อนจากไข้หวัดและได้รับอาการท้องร่วงและความทุกข์ทรมานจาก GI และอาจแห้งเกินไปที่จะให้ตัวอย่างปัสสาวะ เราอธิบายว่านี่เป็นข้อกำหนดที่แน่นอนและให้เธอนั่งในห้องรอและดื่มน้ำจนกว่าเธอจะสามารถทำได้ ปัสสาวะที่เธอให้นั้นสังเกตเห็นว่าเจือจางมากไม่สูงกว่าอุณหภูมิห้องและเป็นลบสำหรับยาทั้งหมด เมื่อเผชิญหน้ากับผลลัพธ์เหล่านี้เธอเริ่มอารมณ์เสียและในที่สุดก็ยอมรับว่ายาของเธอไม่ได้ถูกขโมย แต่จริง ๆ แล้วเธอใช้มากเกินไปและทำให้เธอหมดเร็ว นอกจากนี้เจสารภาพว่าเธอได้ไปคลินิกความเจ็บปวดอีกแห่งและได้รับยา opioid เพิ่มเติม เธอเรียกร้องให้เราโอนการดูแลของเธอที่นั่น เมื่อเราแจ้งว่าเราต้องโทรหาพวกเขาเพื่อพูดคุยเกี่ยวกับเหตุการณ์เหล่านี้เธอพังทลายและยอมรับว่าเธอรู้สึกว่าเธอมีปัญหาเกี่ยวกับแอลกอฮอล์และ opioids และดื่มหนักมากในช่วงหกเดือนที่ผ่านมาและปกปิดจากครอบครัวของเธอ เธอบอกว่าเธอพยายามที่จะเลิกดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์หลังจากหน้าจอยาเสพติดในเชิงบวกของเธอเมื่อเร็ว ๆ นี้ แต่พัฒนา "กระวนกระวายใจ" และคลื่นไส้ นอกจากนี้เธอยังยอมรับว่าเธอใช้ยาซานแม็กซ์วันละหลายครั้งในช่วงสองสามเดือนที่ผ่านมา เธอยังกินมากเกินไปอย่างต่อเนื่อง ในที่สุดเธอก็สารภาพว่าความเจ็บปวดของเธอดีขึ้นจริง ๆ พร้อมกับการลดน้ำหนักของเธออย่างไรก็ตามเธอได้เสริมแต่งอาการของเธอเพราะยาแก้ปวดดูเหมือนจะช่วยยกระดับอารมณ์ของเธอและเธอรู้สึกว่าเธอไม่สามารถทำได้หากไม่มี เธอยอมรับว่าเธอรู้สึกไม่มีความสุขชีวิตของเธอไม่อยู่ในความควบคุมและกำลังประสบกับความรู้สึกผิดเกี่ยวกับพฤติกรรมหลอกลวงของเธอและเมื่อเร็ว ๆ นี้เธอเคยประสบกับความคิดฆ่าตัวตาย J ต้องการความช่วยเหลือและตกลงที่จะเข้ารับการรักษาด้วยการล้างพิษยาของเราทันที ในขณะที่ล้างพิษเธอก็ยอมรับว่าเธอเพิ่งเริ่มเบี่ยงเบน dilaudid ขณะทำงานและเพื่อนร่วมงานคนหนึ่งของเธอเดินเข้ามาหาเธอเพื่อถามว่าทุกอย่างเรียบร้อยดีหรือไม่ เธอรู้สึกว่ามันเป็นเพียงเรื่องของเวลาก่อนที่เธอจะถูกค้นพบ
ในระหว่างการรักษาเจถูกขังอยู่บน buprenorphine เพื่อรับความเจ็บปวดโอบกอดการวินิจฉัยของการเสพติดเริ่มการประชุม AA และ NA และได้รับสปอนเซอร์ที่แนะนำเธอผ่านขั้นตอน 12 ของผู้ติดสุราที่ไม่ระบุชื่อ ความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าของเธอดีขึ้นและเธอยังคงมีส่วนร่วมในการรักษาผู้ป่วยนอกทางปัญญา / พฤติกรรม การลดน้ำหนักของเธอช้า แต่คงที่และความสอดคล้องของเธอในคลินิกความเจ็บปวดของเราคือ 100% เธอเข้าร่วมการบำบัดด้วยน้ำหลายครั้งต่อสัปดาห์ ในเวลานี้เจยังคงใช้บูบูเรนฟีนใต้ลิ้นในปริมาณสี่มิลลิกรัมทุก ๆ แปดชั่วโมง น้ำหนักของเธอตอนนี้คือปอนด์ 214 และเธอได้เซ็นสัญญาห้าปีกับโปรแกรมตรวจสอบพยาบาลที่มีความบกพร่องและมองในแง่ดีเกี่ยวกับการได้รับอนุญาตให้กลับไปทำงาน
4 กรณี
ชายชราห้าสิบห้าปีที่ชั่งน้ำหนัก 423 ปอนด์ก่อนการผ่าตัดบายพาสกระเพาะอาหาร เขามีค่าดัชนีมวลกายของ 63 เขาทำได้ดีหลังการผ่าตัดและตอนนี้มีน้ำหนัก 180 ปอนด์ เขาถ่ายโอนการติดอาหารของเขาไปออกกำลังกาย เขาวิ่งเหยาะๆและออกกำลังกายอย่างเคร่งครัดห้าครั้งต่อสัปดาห์ เขาได้วิ่งมาราธอน 2 ไปครึ่งหนึ่งแล้วและวางแผนวิ่งมาราธอนเต็มรูปแบบ (26 ไมล์) ในอีกไม่กี่เดือน นี่คือตัวอย่างของการติดการถ่ายโอนที่เป็นบวก
5 กรณี
หญิงอายุสี่สิบปีที่มีทางเลี่ยงกระเพาะอาหารตักสำหรับ BMI ของ 44 ห้าเดือนที่ผ่านมา โพสต์ผ่าตัดไม่สอดคล้องกับวิตามินของเธอและเริ่มที่จะสูบบุหรี่และดื่มกาแฟมากเกินไป เธอยังคงใช้ยาสูบต่อไป เธอได้รับการอธิบายถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของแผลในกระเพาะอาหารในผู้ป่วยบายพาสที่สูบบุหรี่
เนื่องจากปรากฏการณ์ใหม่เหล่านี้มันเป็นที่ตกลงกันโดยทั่วไปโดยศัลยแพทย์ bariatric ทั่วอเมริกาว่าการประเมินก่อนการผ่าตัดทางร่างกายและจิตใจที่ครอบคลุมรวมกับการดูแลทางการแพทย์อย่างต่อเนื่องและการให้คำปรึกษาหลังการผ่าตัดมีความสำคัญสำหรับมั่นใจผลลัพธ์ที่ดีที่สุดสำหรับผู้ป่วยที่ ผู้ป่วยที่คาดหวังอาจมีประวัติก่อนหน้าหรือปัจจุบันของความผิดปกติของสุขภาพจิตที่หลากหลายรวมถึงการกินการดื่มสุราหรือเสพติดบุหรี่สุรายาเสพติดหรือสารผิดกฎหมายอื่น ๆ ; สารเสพติดที่ใช้งานโดยทั่วไปถือว่าเป็นเหตุผลที่จะไม่รวมผู้ป่วยจากการผ่าตัด อย่างไรก็ตามโปรแกรมการตรวจคัดกรองก่อนการผ่าตัดเช่นการทดสอบทางพันธุกรรมอาจช่วยในอนาคตไม่ไกลเกินไประบุผู้ได้รับผลกระทบจากปัญหาดังกล่าว23] และอนุญาตให้พวกเขาได้รับการรักษาเพื่อที่พวกเขาจะสามารถเอาชนะการติดยาและได้รับการพิจารณาสำหรับการผ่าตัดลดความอ้วนในอนาคต
กลไก dopaminergic ทั่วไปของพฤติกรรมความอยากอาหารและยาเสพติด
แน่นอนว่าการกินมากเกินไปในคนที่เป็นโรคอ้วนนั้นมีความคล้ายคลึงกันกับการสูญเสียการควบคุมและพฤติกรรมการเสพยาเสพติดซึ่งสังเกตได้ในอาสาสมัครที่ติดยา กลไกของพฤติกรรมเหล่านี้ไม่เป็นที่เข้าใจ อย่างไรก็ตามการศึกษาล่าสุดโดย Wang et al [24] ด้วยเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) ในอาสาสมัครที่ติดยาเสพติดเอกสารการลดลงใน dopamine striatal dopamine (DA) ผู้รับ D2 ในวิชาโรคอ้วนทางพยาธิวิทยานักวิจัยเดียวกัน [25] พบว่าการลดลงในตัวรับ DA D2 ที่เกิดในลักษณะคล้ายกันกับในผู้ที่ติดยา ยิ่งไปกว่านั้นพบว่าระดับตัวรับ DA D2 มีความสัมพันธ์แบบผกผันกับดัชนีมวลกายของวัตถุที่เป็นโรคอ้วน Wang et al [25] ตั้งสมมติฐานว่าการลดระดับของตัวรับ DA D2 ที่มีใจโอนเอียงไปยังวัตถุเพื่อค้นหาผู้สนับสนุน ในกรณีของผู้ติดยาเสพติดยาและในกรณีของผู้เป็นโรคอ้วนอาหารเป็นวิธีการชดเชยความไวที่ลดลงของ DA D2 วงจรรางวัลที่ควบคุมชั่วคราว การทำความเข้าใจกลไกที่เกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหารจะช่วยแนะนำกลยุทธ์ในการรักษาโรคอ้วน ความเข้าใจนี้ได้รับการวิจัยโดย Stice และผู้ร่วมงานเผยให้เห็นว่าผู้ให้บริการของ DRD2 A1 อัลลีลแสดงการตอบสนองวงจรรางวัลทื่อเพื่อตอบสนองต่ออาหารที่อร่อยและผู้ให้บริการของความหลากหลายของยีน D2 และ D4 ติดตาม [26-28].
นอกจากนี้สารสื่อประสาทโดปามีนที่ลดลงยังช่วยลดผลตอบแทนและพฤติกรรมการกินเชิงลบในโรคอ้วน ในขณะที่การผ่าตัดลดความอ้วนเป็นวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดสำหรับโรคอ้วนและลดความหิวโหยอย่างรวดเร็วและปรับปรุงความอิ่มเอิบผ่านกลไกที่ไม่ทราบสาเหตุ Volkow et al [29] ตั้งสมมติฐานว่าสารสื่อประสาทโดปามีนจะได้รับผลกระทบหลังจากการผ่าตัดบายพาส Roux-en-Y-Gastric (RYGB) และ Vertical Sleeve Gastrectomy (VSG) และการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะส่งผลต่อพฤติกรรมการกินและส่งผลดีต่อการผ่าตัดลดความอ้วน ในการศึกษาของพวกเขาน้ำหนักตัวลดลงตามที่คาดไว้หลังการผ่าตัด ความพร้อมใช้งานเครื่องรับ DA D2 ลดลงหลังการผ่าตัด การลดลงของภูมิภาค (หมายถึง +/− SEM) มีหาง 10 +/− 3%, putamen 9 +/− 4%, หน้าท้องล่าง 8 +/− 4%, hypothalamus 9 +/− 3%, นัยสำคัญของนิทรา 10 −2% และ amygdala 8 +/− 2% สิ่งเหล่านี้มาพร้อมกับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในพลาสมาอินซูลิน (9%) และ leptin (3%)
Volkow และคณะ [29] ชี้ให้เห็นว่าการลดลงของความพร้อมใช้งานเครื่องรับ DA D2 หลังจาก RYGB และ VSG น่าจะสะท้อนการเพิ่มขึ้นของระดับโดปามีนนอกเซลล์ สารสื่อประสาทโดปามีนที่ได้รับการปรับปรุงอาจช่วยปรับปรุงพฤติกรรมการกิน (เช่นความหิวลดลงและความอิ่มแปลที่ดีขึ้น) ตามขั้นตอนการลดความอ้วน อย่างไรก็ตามมันอาจสะท้อนให้เห็นถึงการลดลงของความพร้อมในการรับของสมอง D2 / D3 ในระยะยาวซึ่งจะช่วยเพิ่มความรับผิดในการติดยาเสพติดและนำไปสู่พฤติกรรมการค้นหายาเสพติดที่ผิดปกติ การค้นพบเหล่านี้อาจมีความสำคัญอย่างแท้จริงในการอธิบายในส่วนของความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับพฤติกรรมการค้นหายาเสพติดหลังการผ่าตัดลดความอ้วน อย่างไรก็ตามมันเป็นสมมติฐานของเราในที่นี้ผู้กระทำผิดจริงอาจอาศัยอยู่ในสภาพที่เราได้ชื่อว่าเป็น RDS และบรรพบุรุษของพันธุกรรม [30].
Neurogenetics ของ RDS เป็นสิ่งที่มาจากความอยากอาหารและยา
หนึ่งในสมมติฐานใหม่สำหรับโรคอ้วนโรคระบาดคือติดยาเสพติดอาหารซึ่งเกี่ยวข้องกับการใช้สารและความผิดปกติของการรับประทานอาหาร หลักฐานที่เกิดขึ้นใหม่แสดงให้เห็นว่ามีทางเดินประสาทฮอร์โมนและพันธุกรรมมากมายและสิ่งที่มาจากบรรพบุรุษที่ใช้ร่วมกัน การศึกษา neuroimaging เชิงหน้าที่ได้เปิดเผยว่าการเสริมอาหารมีลักษณะคล้ายกับยาเสพติด นอกจากนี้ยังพบว่ามีการเปลี่ยนแปลงของสมองมากมายเกี่ยวกับการรับประทานอาหารที่มีความชอบและความอ้วนในรูปแบบต่างๆ ฉันทามติของวรรณกรรมแนะนำว่าการกินมากเกินไปและความอ้วนอาจมีแรงผลักดันที่ได้มาเช่นการติดยาเสพติดโดยคำนึงถึงแรงจูงใจและแรงจูงใจความอยากอยากและความชอบ องค์ประกอบด้านพฤติกรรมเหล่านี้เกิดขึ้นหลังจากการสัมผัสกับสิ่งเร้าในช่วงต้นและซ้ำ ๆ Liu et al [31] สรุปว่าแรงขับที่ได้มาจากอาหารและความอ่อนแอของสัมพัทธ์ของสัญญาณความอิ่มแปล้จะทำให้เกิดความไม่สมดุลระหว่างไดรฟ์กับศูนย์ความหิว / รางวัลในสมองและกฎระเบียบของพวกเขา
วอร์เรนและโกลด์ [32] ชี้ให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนกับการใช้ยาในการตอบโต้ต่อหนังสือพิมพ์ Kalarchian และคณะ [33] ที่พบว่าประมาณ 66% ของผู้เข้าร่วมมีประวัติตลอดชีวิตอย่างน้อยหนึ่งแกนฉันผิดปกติและ 38% ตรงตามเกณฑ์การวินิจฉัยในเวลาที่การประเมินการผ่าตัด bariatric ก่อนการผ่าตัด นอกจากนี้ 29% เป็นไปตามเกณฑ์สำหรับความผิดปกติของแกนที่หนึ่งหรือมากกว่า Psychopathology ของ Axis I แต่ไม่ใช่ Axis II นั้นมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับ BMI และทั้ง I และ Axis II ของ Psychopathology มีความสัมพันธ์กับคะแนนที่ลดลงของผลการศึกษาทางการแพทย์ 36 แบบสำรวจสุขภาพแบบสั้น สรุปได้ว่าโรคทางจิตเวชในปัจจุบันและในอดีตที่ผ่านมาของ DSM-IV (รวมถึงพฤติกรรมการเสพติดจำนวนมาก) เป็นที่แพร่หลายในหมู่ผู้สมัครผ่าตัดลดความอ้วนและมีความสัมพันธ์กับโรคอ้วนมากขึ้นและสถานะสุขภาพที่มีการทำงานต่ำ
แน่นอนว่าพฤติกรรมการกินนั้นคล้ายกับการเสพติดอื่น ๆ เนื่องจากทั้งสองมีผลต่อระดับของโดปามีนในระบบโดปามีนจาก meso-limbic [34] เป็นที่ทราบกันดีว่ามีความชุกเพิ่มขึ้นในผู้ที่เป็นโรคอ้วนที่ถือ DRD2 Taq A1 allele [35-39] และอัลลีลเหล่านี้เชื่อมโยงกับตัวรับ D2 ระดับต่ำในบุคคลที่เป็นโรคอ้วน [40-43].
เพื่อตรวจสอบความชุกของ Taq I A1 อัลลีลของยีนตัวรับโดปามีน (DRD2) ในโรคอ้วนที่มีและไม่มีความผิดปกติในการใช้สาร comorbid, Blum et al [44] ได้ทำการตรวจสอบผู้ป่วยทั้งหมด 40 รายจากคลินิกประสาทจิตเวชผู้ป่วยนอกในเมืองพรินซ์ตันรัฐนิวเจอร์ซีย์โดยการหายีนสำหรับการมีหรือไม่มีอัลลีล Taq I DRD2 A1 ความชุกของอัลลีลตัวรับโดปามีน Taq I A1D2 (DRD2) ถูกกำหนดในผู้หญิงและผู้ชายที่เป็นโรคอ้วนชาวคอเคเชียน 40 คน ในตัวอย่างที่มีค่าดัชนีมวลกายเฉลี่ย 32.35 +/− 1.02 อัลลีล A1 ของยีน DRD2 มีอยู่ในกลุ่มตัวอย่างที่เป็นโรคอ้วนถึง 52.5% นอกจากนี้พวกเขาพบว่าในผู้ป่วยโรคอ้วน 23 รายที่มีความผิดปกติของการใช้สาร comorbid ความชุกของอัลลีล DRD2 A1 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มที่เป็นโรคอ้วน 17 คนที่ไม่มีความผิดปกติในการใช้สารร่วม อัลลีล DRD2 A1 มีอยู่ใน 73.9% ของผู้ป่วยโรคอ้วนที่มีความผิดปกติในการใช้สารร่วมกับผู้ป่วยโรคอ้วนเมื่อเทียบกับ 23.5% ในผู้ป่วยโรคอ้วนที่ไม่มีความผิดปกติในการใช้สาร comorbid ยิ่งไปกว่านั้นเมื่อเราประเมินความรุนแรงของการใช้สารเสพติด (โรคพิษสุราเรื้อรังการพึ่งพาโคเคน ฯลฯ ) การเพิ่มความรุนแรงของการใช้ยาทำให้ความชุกของอัลลีล Taq I DRD2 A1 เพิ่มขึ้น โดยที่ 66.67% (8/12) ของ probands ที่มีความรุนแรงน้อยกว่ามีอัลลีล A1 เทียบกับ 82% (9/11) ของกรณีที่รุนแรงที่สุด การวิเคราะห์แนวโน้มเชิงเส้นแสดงให้เห็นว่าการใช้ยาเพิ่มขึ้นมีความสัมพันธ์ในเชิงบวกและมีนัยสำคัญกับการจำแนกอัลลิลิก A1 (p <0.00001) ข้อมูลเบื้องต้นเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการปรากฏตัวของอัลลีล DRD2 A1 ช่วยยืนยันความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นไม่เพียง แต่สำหรับโรคอ้วนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงพฤติกรรมการเสพติดอื่น ๆ ที่สนับสนุนความคล้ายคลึงกันระหว่างอาหารและการติดยา ดังนั้นบุคคลเหล่านี้จึงใช้อาหารเพื่อเพิ่มระดับโดพามีนในขั้นต้นโดยการเสริมแรงในเชิงบวก แต่ทุติยภูมิเนื่องจากการตอบสนองต่อวงจรรางวัลที่ไม่ชัดเจนต่ออาหารที่น่ารับประทานตามที่กลุ่ม Stices ชี้ให้เห็น [26-28] ซึ่งเป็นสาเหตุของสัญญาณเต็มอิ่มที่นำไปสู่การเพิ่มน้ำหนัก แน่นอนว่ามันแสดงให้เห็นว่าการทำงานของโดปามีนในสมองนั้นอาจเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมการกินที่ผิดปกติ, การกินมากและการกินผิดปกติอื่น ๆ รวมถึงบูลิเมีย [45-47] ในแง่ของพันธุศาสตร์และความผิดปกติของการรับประทานอาหารมีการศึกษาจำนวนมากที่เชื่อมโยงความผิดปกติของการรับประทานอาหารประเภทต่างๆกับความหลากหลายของยีนที่มีผู้สมัคร: serotonergic [48-51], ตัวรับยาและเปปไทด์ [52-57] และ GABA [58-60].
เป็นที่ทราบกันว่ามียีนจำนวนมากที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของพฤติกรรมที่ซับซ้อนรวมถึงพฤติกรรมการเสพติด Li et al. [61] ทำการวิเคราะห์เมตาของยีน 396 ที่ได้รับการสนับสนุนจากหลักฐานอิสระสองรายการหรือมากกว่านั้นเพื่อระบุเส้นทางโมเลกุลของ 18 ที่ได้รับการเสริมสมรรถนะอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติครอบคลุมทั้งเหตุการณ์ส่งสัญญาณต้นน้ำและผลต่อเนื่อง ทางเดินโมเลกุลห้าเส้นทางที่ได้รับการตกแต่งอย่างมีนัยสำคัญสำหรับยาเสพติดทั้งสี่ประเภทนั้นได้รับการระบุว่าเป็นเส้นทางทั่วไปซึ่งอาจเป็นส่วนหนึ่งของการให้รางวัลและการเสพติดซึ่งรวมถึงสองสิ่งใหม่ ในแผนที่ยีนของพวกเขาพบว่าถนนทุกสายนำไปสู่สารสื่อประสาทที่พบบ่อยสองตัวคือกลูตาเมตและโดปามีน
ดังนั้นสารสื่อประสาทที่สำคัญของการติดยาเสพติด, DA, มีการกระทำเฉพาะเว็บไซต์ที่ควบคุมการบริโภคอาหารและมันตอกย้ำผลกระทบของอาหาร [62] ในฐานะ Stice และคณะ [63] และคนอื่น ๆ [64] ได้แนะนำโดพามีนเป็นสิ่งจำเป็นในการเริ่มต้นกระบวนการอาหาร มันทำหน้าที่ในพื้นที่ prefrontal, medial hypothalamus หน้าท้องและนิวเคลียสอาร์เคดเพื่อลดปริมาณการรับประทานอาหารและป้องกัน hyperphagia ซึ่งจะได้รับอิทธิพลจาก leptin อินซูลินและฮอร์โมนอื่น ๆ [64] บลัมและโกลด์ [65] ได้อนุมานว่าการหยุดชะงักในการทำงานของ DA อาจจูงใจบุคคลบางอย่างให้กับพฤติกรรมเสพติดและโรคอ้วน
รูปแบบสัตว์ของการติดอาหาร
ที่น่าสนใจแบบจำลองของสัตว์แสดงให้เห็นว่าการจูงใจให้ติดยาเสพติดในลูกมีสาเหตุมาจากการกินอาหารขยะแม่หนูที่ประกอบด้วยไขมันน้ำตาลและขนมเค็มในระหว่างตั้งครรภ์และให้นม [67] หนูหนูแสดงให้เห็นว่าน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นและค่าดัชนีมวลกายเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับการควบคุมในขณะที่แม่ของพวกเขาแสดงอาการเมาสุราและกินอาหารขยะ67] การสังเกตเหล่านี้อาจมีความเกี่ยวข้องกับคุณแม่ที่ตั้งครรภ์หลังการผ่าตัดลดความอ้วนในแง่ของอาหารเพื่อให้พวกเขามีสุขภาพดีของเด็กที่มีน้ำหนักและน้ำหนักปกติ ในขณะที่สนับสนุนอาหารสุขภาพในระหว่างตั้งครรภ์ปัญหาอาจมีความซับซ้อนมากขึ้น นอกจากนี้ยังต้องพิจารณาถึงผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นจากพันธุศาสตร์ hypodopaminergic ในแม่ที่ตั้งครรภ์ซึ่งอาจคัดค้านการสนับสนุนอาหารสุขภาพในระยะยาว Avena และคณะ [68] พบหลักฐานที่ชัดเจนว่าน้ำตาลมีคุณสมบัติที่ทำให้เสพติดได้เพราะมันปล่อยทั้ง opioids และ dopamine ซึ่งเป็นลักษณะของ neurochemicals ติดยาเสพติด นอกจากนี้ผู้เขียนเดียวกัน [68] จำแนกน้ำตาลเป็นสารเสพติดเพราะมันเป็นไปตามเส้นทางการติดยาเสพติดทั่วไปตามที่ Blumenthal และทองคำ [69] และ Liu et al [31] ประกอบด้วยการ bing, การถอน, ความอยากและข้าม - การทำให้ถูกต้อง ในความเป็นจริงความไวต่อการสัมผัสถูกสังเกตในหนูที่แสดงการเคลื่อนไหวจากน้ำตาลไปสู่ยา [70] ผลงานล่าสุดของ Cantin และคณะ [71] พบว่าโคเคนอยู่ในระดับต่ำในบันไดตามตัวอักษรของหนูใหญ่ส่วนใหญ่ใกล้กับน้ำหวานที่มีความเข้มข้นต่ำที่สุด นอกจากนี้การวิเคราะห์ย้อนหลังของการทดลองทั้งหมดในช่วง 5 ปีที่ผ่านมาเปิดเผยว่าไม่ว่าโคเคนในอดีตจะใช้งานหนักแค่ไหนหนูส่วนใหญ่ก็พร้อมที่จะใช้โคเคนเพื่อทดแทนทางเลือกที่ไม่มีประโยชน์ (Saccharin) มีเพียงส่วนน้อยที่น้อยกว่า 15% ในระดับที่หนักที่สุดของการใช้โคเคนที่ผ่านมายังคงใช้โคเคนแม้ในขณะที่หิวและให้น้ำตาลธรรมชาติที่สามารถลดความต้องการแคลอรี่ สิ่งสำคัญที่สุดคือ Koob และ Le Moal [72] แนะนำว่าการแพ้และการยอมรับข้ามเป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับการเริ่มต้นของการติดรูปแบบใด ๆ และเป็นน้ำตาลที่เหมาะกับรุ่นนี้
ในแง่ของการถอนมันเป็นเรื่องที่น่าสนใจว่าการถอนตัวจากน้ำตาลทำให้เกิดความไม่สมดุลของทั้งอะซิติลโคลีนและโดปามีนซึ่งคล้ายกับการถอนยา โดยเฉพาะ Avena et al [73] พบว่าหนูที่ถูกถอนออกจากการดื่มสุราโดยใช้ microdialysis พบว่ามีการเพิ่มขึ้นของ acetylcholine นอกเซลล์ร่วมกันและการลดลงของการปลดปล่อยโดปามีนในเปลือกนิวเคลียส accumbens ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่าอาหารที่ดื่มสุราในน้ำตาลซูโครสและอาหารตามด้วยการอดอาหารสร้างรัฐที่เกี่ยวข้องกับความวิตกกังวลและการเปลี่ยนแปลง accumbens โดปามีนและอะซิติลโคลีนสมดุล สิ่งนี้คล้ายกับผลของ naloxone ซึ่งบ่งบอกถึงการถอนยาเสพติด นี่อาจเป็นปัจจัยในการกินที่ผิดปกติ
ในขณะที่มีความคล้ายคลึงกันระหว่างอาหารและยาเสพติดในแง่ของการเสพติดคนอื่น ๆ ได้โต้แย้งความถูกต้องของมันเป็นรูปแบบของโรคอ้วนบนพื้นฐานที่ว่าอาหารต่อ se ไม่ใช่ยาจิต74] ด้วยที่กล่าวว่าการสัมมนามหาวิทยาลัยโคลัมเบียเกี่ยวกับพฤติกรรมความอยากอาหารการระบาดของโรคอ้วนเสนอสาเหตุต่าง ๆ ซึ่งหนึ่งในนั้นคือแนวคิดของ "ติดยาเสพติดอาหาร" แนวคิดนี้ได้รับการถกเถียงกันอย่างจริงจังในสื่อ [75] เช่นเดียวกับในชุมชนวิทยาศาสตร์ [76-77].
เกณฑ์ในคู่มือการวินิจฉัยและสถิติของความผิดปกติทางจิตฉบับที่สี่ (DSM-IV) เกี่ยวกับการใช้สารเสพติดได้ถูกนำไปใช้กับการติดอาหารในมนุษย์โดย Gearhardt et al [78] ในแง่ของน้ำตาลที่ถูกพิจารณาว่าเป็นสารออกฤทธิ์ทางจิตมีบัญชีคลินิกที่ผู้ติดยาเสพติดระบุตัวเองใช้อาหารในการรักษาตัวเอง พวกเขามักกินเพื่อหลีกเลี่ยงสภาวะอารมณ์เชิงลบ79] ผู้เขียนยืนยันต่อไปว่าการทานมากเกินไปสามารถอธิบายได้ว่าเป็นการเสพติดอาหารที่ผ่านการกลั่นซึ่งเป็นไปตามเกณฑ์ DSM-IV สำหรับความผิดปกติในการใช้สาร รายงานโดยผู้ติดยาที่ระบุตัวเองแสดงให้เห็นถึงพฤติกรรมที่สอดคล้องกับเกณฑ์ 7 DSM-IV สำหรับความผิดปกติในการใช้สาร [79] ความเห็นสามัญนี้ได้รับการยืนยันจากการศึกษาแสดงให้เห็นว่าความอยากอาหารในน้ำหนักปกติและผู้ป่วยโรคอ้วนเปิดใช้งานพื้นที่ของสมองคล้ายกับที่ระบุไว้ในการแสวงหายาเสพติด25,80].
ในรีวิวล่าสุดโดย Nicole Avena [81] ซึ่งเธอสรุปหลักฐานการ“ ติดยาเสพติดอาหาร” โดยใช้แบบจำลองการกินสัตว์ของสัตว์ที่เธอกำหนดไว้อย่างเพียงพอ การดื่มสุราการถอนและความอยาก โดยการนำเสนอหลักฐานโดยใช้โมเดลสัตว์ซูโครสหรือการดื่มสุรากลูโคส
Avena et al [82] ดำเนินการวิเคราะห์โดยใช้การแสดงออกของยีนอาเรย์และ PANTHER บนยีนที่ไม่ซ้ำของ 152 ส่งผลให้มีการกำหนด 193 ทั้งหมดที่เรียงลำดับเป็นหมวดหมู่ 20 เป็นที่น่าสังเกตว่ากลุ่มรับประทานอาหารที่มีน้ำตาลซูโครสเมื่อเทียบกับกลุ่มที่มีการโฆษณา libitum sucrose ส่งผลให้เกิดการแสดงออกของยีนที่แตกต่างกัน การค้นพบเหล่านี้ดูเหมือนจะเป็นการบรรจบกันเมื่อพิจารณาจากสารสื่อประสาทที่เกี่ยวข้องกับวงจรการให้รางวัลสมอง (เช่น serotonin; endorphins; GABA; Dopamine; Cannabinoids; Acetylcholine) โดยเฉพาะน้ำตกสมองรางวัล [83] และ RDS [30]. สิ่งที่น่าสนใจคือ Avena et al พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการดื่มสุราและกลุ่มซูโครส ad libitum ในเส้นทางของสารสื่อประสาทหลายชนิดเช่นการส่งสัญญาณ Cholinergic Receptor-CREB (P <0.001677); Leptin Receptor –ELK-SRF การส่งสัญญาณ (P <0.001691); Dopamine D2 Receptor –AP-1 / CREB / ELK-SRF การส่งสัญญาณ (P <0.003756); การส่งสัญญาณ Serotonin-Fos (P <0.00673); การส่งสัญญาณ Cannabinoid –AP1 / EGR (p <0.015588) และการส่งสัญญาณตัวรับ Opioid –CREB / ELK-SRF / Stat3 (P <0.01823) การค้นพบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญของยีนสารสื่อประสาทในกลุ่มการดื่มสุราเมื่อเทียบกับกลุ่ม ad libitum เป็นหลักฐานสำคัญที่ชี้ให้เห็นถึงการมีส่วนร่วมของวงจรการให้รางวัลสมองในการกินเหล้าต่อตัว ผลลัพธ์เหล่านี้ในสัตว์อาจมีความเกี่ยวข้องกับการดื่มสุราในมนุษย์ซึ่งเป็นชนิดย่อยของ RDS
การขาดรางวัลและการเสพติดอาหาร: สามัญชนจากระบบประสาทของยาเสพติด
ใน 1996 ผู้ร่วมงานของฉันและฉันประกาศคำว่า RDS ซึ่งเกิดขึ้นในฐานะที่เป็นคำอธิบายที่ยอมรับได้เกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างความหุนหันพลันแล่น - พฤติกรรมที่กระตุ้นและเสพติด [30] ในเวลานั้นเราใช้ทฤษฎีบทของเบย์เพื่อทำนายอนาคตของสารและพฤติกรรมเบี่ยงเบน ระบบ dopaminergic และโดยเฉพาะอย่างยิ่งตัวรับ dopamine D2 นั้นมีส่วนเกี่ยวข้องอย่างลึกซึ้งในกลไกการให้รางวัลในวงจร meso-limbic ของสมอง ความผิดปกติของเครื่องรับโดปามีน D2 นำไปสู่พฤติกรรมที่ผิดปกติ (แอลกอฮอล์ยาเสพติดยาสูบและอาหาร) ทศวรรษของการวิจัยบ่งชี้ว่าพันธุศาสตร์มีบทบาทสำคัญในความอ่อนแอต่อพฤติกรรมการแสวงหาสารเคมีอย่างรุนแรง เราเสนอว่าตัวแปรของยีน D2 dopamine receptor (DRD2 A1 อัลลีล) เป็นปัจจัยทางพันธุกรรมที่สำคัญที่พบบ่อยในการทำนายความผิดปกติของการเสพติด ในการศึกษานั้นค่าทำนายสำหรับพฤติกรรม RDS ในอนาคตในอาสาสมัครที่ถือ DRD2 Taq A1 อัลลีลคือ 74% [84] จากรายงานนี้การศึกษาจำนวนมากได้สนับสนุนแนวคิดนี้เชื่อมโยงความอยากอาหารกับพฤติกรรมความอยากยาโดยใช้เครื่องมือ neuroimaging85-86].
เห็นได้ชัดว่าในขณะที่ยีนจำนวนมากมีส่วนร่วมในพฤติกรรม RDS ผู้รับ dopamine D2 มีบทบาทสำคัญ [87] จอห์นสันและเคนนีย์ตรวจพบพฤติกรรมการกินอาหารที่เป็นเหมือนบังคับในหนูที่อ้วน แต่ไม่ติดมันซึ่งวัดได้ว่าเป็นการบริโภคอาหารที่น่ากินซึ่งทนต่อการหยุดชะงักโดยมาตรการกระตุ้นที่มีเงื่อนไข ตัวรับ dopamine D2 แบบ Striatal ถูกควบคุมในหนูที่เป็นโรคอ้วนและมีรายงานในคนที่เป็นโรคอ้วนทางพยาธิวิทยา [25] และมนุษย์ติดยาเสพติด ยิ่งไปกว่านั้นการที่ lentivirus-mediated knockdown ของตัวรับ striatal D2 เร่งการพัฒนาอย่างรวดเร็วของการขาดการให้รางวัลเหมือนติดยาเสพติดและการโจมตีของอาหารที่คล้ายกับการบังคับในการค้นหาหนูในหนู ข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าการบริโภคอาหารมากเกินไปทำให้เกิดการตอบสนองต่อระบบประสาทเหมือนกับการติดยาเสพติดในวงจรการให้รางวัลสมองและผลักดันให้เกิดการพัฒนาของการรับประทานอาหารที่ต้องกระทำ ผู้เขียนชี้ให้เห็นว่ากลไกความชอบร่วมกันอาจเป็นสาเหตุของความอ้วนและการติดยา เป็นที่น่าสังเกตว่าคนอื่น ๆ พบการสูญเสีย BDNF เลือกใน ventromedial hypothalamus (VMH) ของหนูส่งผลให้พฤติกรรม hyperphagic และโรคอ้วน Cordeira et al. โดยเฉพาะ [88] พบว่าการแสดงออกของ BDNF และ TrkB mRNA ในพื้นที่หน้าท้องของหนูป่าชนิดได้รับอิทธิพลจากการบริโภคอาหารที่มีไขมันสูงและอร่อย ยิ่งกว่านั้นการบันทึกแอมเพอโรเมตริกในชิ้นส่วนสมองของหนูหมดลงจาก BDNF ส่วนกลางที่ไม่มีการตรวจพบการขาดดุลในการปลดปล่อยโดปามีนในเปลือกนิวเคลียส accumbens (NAc) และ striatum หลัง แต่การหลั่งปกติในแกน NAc ยิ่งไปกว่านั้น Lobo et al [89] เมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่าการเปิดใช้งานเซลล์ประสาท D2 + เลียนแบบการสูญเสีย TrkB ยับยั้งการให้รางวัลโคเคนโดยมีผลตรงกันข้ามที่เกิดจากการกระตุ้นเซลล์ประสาท D1 + ผลลัพธ์เหล่านี้ให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับการควบคุมระดับโมเลกุลของกิจกรรมเซลล์ประสาท D1 + และ D2 + รวมถึงการมีส่วนร่วมในระดับวงจรของเซลล์ประเภทนี้เพื่อรับรางวัลโคเคน
ตัวรับโดปามีน D2 นั้นสัมพันธ์กับความพึงพอใจและ DRN (2) A1 อัลลีลถูกเรียกว่าเป็นยีนที่ให้รางวัล [90] หลักฐานแสดงให้เห็นว่ามีปฏิสัมพันธ์ไตรภาคีที่เกี่ยวข้องกับการขาดตัวรับโดปามีนมีแนวโน้มที่จะใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดและลดความไวต่อการให้รางวัล ปฏิสัมพันธ์นี้ขึ้นอยู่กับลักษณะทางพันธุกรรมของแต่ละบุคคลเป็นอย่างมากโดยมีกลุ่มชาติพันธุ์บางกลุ่มที่มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคพิษสุราเรื้อรังมากกว่ากลุ่มอื่น DRD (2) เป็นหนึ่งในการศึกษาที่แพร่หลายที่สุดในโรค neuropsychiatric โดยทั่วไปและในโรคพิษสุราเรื้อรังและการเสพติดอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ยีนโดปามีน D2 และโดยเฉพาะอย่างยิ่งอัลลีล TaqI A1 อัลลีลอาจมีส่วนร่วมในอาการผิดปกติทางบุคลิกภาพต่อต้านสังคม comorbid, การแสวงหาความแปลกใหม่, ความอ้วน, การพนันและลักษณะที่เกี่ยวข้อง [91] mesocorticolimbic dopaminergic pathway system มีบทบาทสำคัญอย่างยิ่งในการไกล่เกลี่ยการเสริมแรงด้วยยาที่ถูกทารุณกรรมและมันอาจเป็นตัวหารร่วมสำหรับการเสพติดเช่นโรคพิษสุราเรื้อรัง [92].
เมื่อความผิดปกติของระบบการให้รางวัลโดปามีน mesocorticolimbic (อาจเกิดจากความแปรปรวนทางพันธุกรรมบางอย่าง) ผลลัพธ์ที่ได้คือ RDS และพฤติกรรมการค้นหายาที่ตามมา RDS หมายถึงรายละเอียดของน้ำตกรางวัลและความผิดปกติที่เกิดขึ้นเนื่องจากอิทธิพลทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม [30] แอลกอฮอล์และยาเสพติดอื่น ๆ รวมถึงการเสริมแรงที่ดีที่สุดทำให้เกิดการกระตุ้นและการปลดปล่อยสาร dopamine ในสมองซึ่งช่วยลดความรู้สึกด้านลบและสนองความอยากที่ผิดปกติ การขาดหรือไม่มีผู้รับ D2 จึงโน้มน้าวบุคคลให้มีความเสี่ยงสูงสำหรับพฤติกรรมเสพติด, หุนหันพลันแล่นและบีบบังคับ ถึงแม้ว่าสารสื่อประสาทอื่น ๆ (เช่นกลูตาเมตกรดแกมมา - อะมิโนบีนทริก (GABA) และเซโรโทนิน) อาจมีความสำคัญในการพิจารณาผลตอบแทนและการกระตุ้นของเอทานอลโดปามีนอาจมีความสำคัญสำหรับการเริ่มต้น [93].
การสำรวจวิธีการรักษาที่หลากหลายส่วนใหญ่เปิดเผยผลลัพธ์ที่ไม่ดีในแง่ของการป้องกันการกำเริบของโรคและความหิวโหยยาต่อเนื่อง การรักษาทางเภสัชวิทยาสำหรับการติดยาเสพติดประสบความสำเร็จอย่าง จำกัด เนื่องจากตัวแทนที่ทรงพลังเหล่านี้ได้มุ่งเน้นไปที่การบำรุงรักษาหรือการแทรกแซงด้วยความรู้สึกสบายของยามากกว่าการแก้ไขหรือชดเชยการขาดดุลของระบบโดปามีน บลัมและโกลด์ [66] เสนอการปรับเปลี่ยนกระบวนทัศน์ในที่อยู่อาศัยไม่ใช่ที่อยู่อาศัยและ aftercare ที่เกี่ยวข้องกับการรวมตัวกันของการทดสอบทางพันธุกรรมเพื่อระบุอัลลีลความเสี่ยงควบคู่ไปกับการกระตุ้นตัวรับ D2 โดยใช้ neuroadatogen amino acid precursor enkephlinase -catecholamine –methyltransferase (COMT) การกำหนดสูตรทางเภสัชวิทยาทางธรรมชาติ แต่การรักษาอาจทำให้เกิดการปลดปล่อย DA อาจทำให้เกิดการเหนี่ยวนำของ mRNA ที่ควบคุมโดย D2 และการแพร่กระจายของผู้รับ D2 ในมนุษย์ที่เกี่ยวข้องกับช่องปาก KB220Z พวกเขาตั้งสมมติฐานเพิ่มเติมว่าการแพร่กระจายของตัวรับ D2 นี้ในทางกลับกันจะทำให้เกิดการลดทอนพฤติกรรมความอยากยาเสพติด ในที่สุดแนวคิดเหล่านี้กำลังรอการศึกษาระบบประสาทภาพเพื่อยืนยัน ในขณะที่การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้อาจทำให้เกิดแสงสว่างและวิธีการรักษาใหม่ ๆ94].
ผลลัพธ์เชิงบวกแสดงให้เห็นโดยการถ่ายภาพเชิงปริมาณ electroencephalographic (qEEG) ในการศึกษาแบบสุ่ม, สามคนตาบอด, ยาหลอกควบคุมข้ามการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับช่องปากแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของคลื่นอัลฟาและกิจกรรมเบต้าต่ำในภูมิภาคสมองข้างขม่อม การใช้สถิติ t ความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญที่สังเกตได้ระหว่างยาหลอกกับ KB220Z เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องในภูมิภาคหน้าผากในหนึ่งสัปดาห์และอีกครั้งในสัปดาห์ที่สองของการวิเคราะห์ (รูป 1)
มุมมองของการผ่าตัดลดความอ้วนเพื่อตอบสนองต่อการเพิ่มการถ่ายโอนยาเสพติด (Cross-Tolerance)
การประเมินก่อนการผ่าตัดทั้งทางร่างกายและจิตใจที่ครอบคลุมรวมกับการดูแลทางการแพทย์อย่างต่อเนื่องและการให้คำปรึกษาหลังการผ่าตัดมีความสำคัญสำหรับการทำให้มั่นใจว่าผลลัพธ์ที่ดีที่สุดสำหรับผู้ป่วยที่เข้ารับการผ่าตัดลดความอ้วน ผู้ป่วยระบบการลดน้ำหนักที่คาดหวังอาจมีประวัติก่อนหน้านี้หรือปัจจุบันของความผิดปกติของสุขภาพจิตที่หลากหลายรวมถึงการกินการดื่มสุราหรือเสพติดบุหรี่สุรายาเสพติดหรือสารผิดกฎหมายอื่น ๆ ; สารเสพติดที่ใช้งานโดยทั่วไปถือว่าเป็นเหตุผลที่จะไม่รวมผู้ป่วยจากการผ่าตัด อย่างไรก็ตามโปรแกรมการตรวจคัดกรองก่อนการผ่าตัดสามารถช่วยระบุผู้ที่ได้รับผลกระทบจากปัญหาดังกล่าวและให้พวกเขาได้รับการรักษาเพื่อให้พวกเขาสามารถเอาชนะการติดยาเสพติดและจากนั้นจะพิจารณาการผ่าตัดลดน้ำหนักในอนาคต
กระบวนการกู้คืนร่างกายหลังการผ่าตัดลดความอ้วนและความจำเป็นในการปรับตัวให้เข้ากับการเปลี่ยนแปลงชีวิตที่สำคัญที่ตามมาจากขั้นตอนการสร้างความเครียด Anstrom และคณะ [98] พบว่าการเผชิญหน้าอย่างดุเดือดในหนูที่พ่ายแพ้นั้นมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของการส่งผ่านโดปามีน phasic ในเส้นทาง mesolimbic เพื่อแนะนำบทบาทของความเครียดในการส่งโดพามีน [98] เนื่องจากเป็นที่ทราบกันดีว่าความเครียดช่วยลดโดปามีนประสาท [98] เป็นไปได้ว่าผู้ป่วยอาจพัฒนาหรือพัฒนาปัญหาพฤติกรรมบีบบังคับเพื่อเป็นการตอบสนองต่อแรงกดดันเหล่านั้นเมื่อการกินมากเกินไปไม่มีทางเลือกอีกต่อไป ในความเป็นจริงยังมีงานวิจัยเพื่อแนะนำว่าผู้ที่เคยผ่านการบำบัดทางจิตเวชมาก่อนหรือการให้คำปรึกษาอื่น ๆ เกี่ยวกับพฤติกรรมการเสพติดอาจทำได้ดีโดยเฉพาะหลังการผ่าตัดลดน้ำหนักเนื่องจากพวกเขาได้เรียนรู้เทคนิคการเผชิญปัญหาเชิงบวกแล้ว
ใครก็ตามที่ตัดสินใจเลือกโปรแกรมการผ่าตัดลดความอ้วนควรพิจารณาความพร้อมของบริการที่เน้นการเสริมสร้างสุขภาพจิต จิตแพทย์ / นักจิตวิทยาที่ทุ่มเทให้กับผู้ป่วยผ่าตัดลดความอ้วนเป็นส่วนหนึ่งของทีมคลินิกที่จำเป็น นอกเหนือจากบทบาทของพวกเขาในการประเมินก่อนผ่าตัดพวกเขายังคงติดต่อใกล้ชิดกับผู้ป่วยหลังการผ่าตัดซึ่งช่วยให้พวกเขาตอบคำถามให้การรักษาและการสนับสนุนและระบุนิสัยที่น่าเป็นห่วง ๆ และความต้องการการแทรกแซงเพื่อป้องกันวิวัฒนาการของปัญหาสำคัญ .
การผ่าตัดลดความอ้วนเป็นการปรับเปลี่ยนชีวิตและขั้นตอนการช่วยชีวิต แต่ผู้ที่พิจารณาการผ่าตัดเพื่อลดความอ้วนจำเป็นต้องได้รับการศึกษาอย่างเต็มที่เกี่ยวกับความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นและเตรียมพร้อมสำหรับความท้าทายที่พวกเขาจะเผชิญในภายหลัง การให้คำปรึกษาอย่างต่อเนื่องและการมีส่วนร่วมในกิจกรรมกลุ่มสนับสนุนสามารถช่วยเสริมสร้างสุขภาพทางอารมณ์และช่วยเหลือผู้ป่วยในการพัฒนากลยุทธ์การเผชิญปัญหาเชิงบวก บุคคลที่ใช้ประโยชน์จากโปรแกรมเหล่านี้ในการเปลี่ยนแปลงที่จำเป็นในการดำเนินชีวิตและพฤติกรรมการบริโภคอาหารของพวกเขาจะได้รับการบริการที่ดีไม่เพียง แต่ลดความเสี่ยงในการพัฒนาปัญหาพฤติกรรมบีบบังคับใหม่ แต่เพิ่มโอกาสในการประสบความสำเร็จโดยรวมหลังการผ่าตัดลดความอ้วน
ลิงค์โรคอ้วน - โรคพิษสุราเรื้อรัง
ไม่น่าแปลกใจที่มีการเชื่อมโยงระหว่างโรคอ้วนและโรคพิษสุราเรื้อรังในสหรัฐอเมริกาและทั่วโลก แน่นอนการเชื่อมโยงอยู่ในบรรพบุรุษทางพันธุกรรมในส่วนที่นำไปสู่การทำงานของ hypodopaminergic ในวงจรรางวัลสมอง ความสามารถสืบทอดได้ของโรคอ้วน [99] อยู่ระหว่าง 40 – 70% และโรคพิษสุราเรื้อรัง [100] อยู่ระหว่าง 30 – 47% ตามลำดับ
ความชุกของโรคอ้วนในสหรัฐอเมริกาเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าในช่วงสามทศวรรษที่ผ่านมาจาก 15% ใน 1976 – 1980 ถึง 33% ใน 2003 – 2004 [101] ตามลําดับมีการเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนในความเสี่ยงของการเสียชีวิตก่อนกําหนดเนื่องจากโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนและการบริจาคสัมพัทธ์ของการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนต่อการเสียชีวิตทั้งหมดของสหรัฐเพิ่มขึ้นอย่างมากระหว่าง 1990 และ 2000102,103].
ในบรรดาปัจจัยที่อาจนำไปสู่ความเสี่ยงที่แตกต่างกันในการกินมากเกินไปในสภาพแวดล้อมที่ obesigenic คือการขาดการควบคุมแรงกระตุ้นอาจเกี่ยวข้องกับความแตกต่างของแต่ละบุคคลในความไวต่อรางวัลทางเคมีประสาท หุนหันพลันแล่นบีบบังคับและเสพติดเป็นคุณสมบัติของการใช้สารผิดปกติและพฤติกรรมและ neurobiological commonalities ระหว่างอ้วน - เกี่ยวข้องกับความผิดปกติและการใช้สารเสพติดได้รับเอกสารในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา30] ความผิดปกติของการใช้สารและการอ้วนมากเกินไปนั้นซับซ้อนและถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้ในระดับปานกลาง ทั้งสองได้รับอิทธิพลจากความพร้อมใช้งานและการเข้าถึงสารเสริมแรงสูง (เช่นยาเสพติดหรืออาหารที่อร่อย) ทั้งสองถูกทำให้รุนแรงขึ้นจากความเครียดและทั้งสองนำไปสู่การปรับระบบประสาทวิทยาโดปามีน - มอดูเลต104] การศึกษาแบบสังเกตและห้องปฏิบัติการได้ตรวจพบการเชื่อมโยงระหว่างลักษณะที่หุนหันพลันแล่นกับการกินมากเกินไปรวมถึงการเลือกอาหารที่มีรสชาติอร่อย (เช่นหวานเค็มหรือไขมัน) ดังนั้นจึงเป็นไปได้ว่าบุคคลที่มีความเสี่ยงต่อความผิดปกติในการใช้สารเสพติดได้รับผลกระทบจากโรคระบาดในสหรัฐอเมริกา105,106].
ล่าสุด Grucza และคณะ [107] ประเมินความเชื่อมโยงระหว่างโรคอ้วนและโรคพิษสุราเรื้อรังในสหรัฐอเมริกาและพบว่าในปี 2001-2002 ผู้หญิงที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคพิษสุราเรื้อรัง (หมายถึงการมีพ่อแม่หรือพี่น้องทางชีวภาพที่มีประวัติโรคพิษสุราเรื้อรังหรือปัญหาแอลกอฮอล์) มีโอกาสสูงขึ้น 49% ความทุกข์ทรมานจากโรคอ้วนมากกว่าผู้ที่ไม่มีประวัติครอบครัว (อัตราต่อรอง 1.48; ช่วงความเชื่อมั่น 95%, 1.36–1.61; P <.001) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอย่างมาก (P <.001) จากอัตราต่อรอง 1.06 (95% ช่วงความเชื่อมั่น 0.97–1.16) ประมาณปี 1991-1992 สำหรับผู้ชายในปี 2001-2002 ความสัมพันธ์นี้มีนัยสำคัญ (อัตราต่อรอง 1.26; ช่วงความเชื่อมั่น 95%, 1.14–1.38; P <.001) แต่ไม่เข้มข้นเท่าสำหรับผู้หญิง Grucza และคณะ [107] ชี้ให้เห็นว่าผลของพวกเขาให้การสนับสนุนทางระบาดวิทยาสำหรับการเชื่อมโยงระหว่างความเสี่ยงโรคพิษสุราเรื้อรังในครอบครัวและโรคอ้วนในผู้หญิงและอาจเป็นในผู้ชาย ลิงค์นี้เกิดขึ้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาและอาจเป็นผลมาจากการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างสภาพแวดล้อมอาหารที่เปลี่ยนแปลงไป
สรุป
โรคอ้วนเป็นโรคระบาดที่กำลังเติบโตในโลกตะวันตกและกำลังเป็นโรคที่ทำให้ร่างกายทรุดโทรมมากที่สุดในยุคปัจจุบันและเป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่ป้องกันได้ การผ่าตัดลดความอ้วนหรือการผ่าตัดลดน้ำหนักรวมถึงขั้นตอนที่หลากหลายที่ดำเนินการกับผู้ที่เป็นโรคอ้วน การผ่าตัดลดความอ้วนมีไว้สำหรับผู้ที่มี BMI ≥ 40 kg / m (2) หรือ≥ 35 kg / m (2) ร่วมกับการเจ็บป่วย
การศึกษาล่าสุดหลายรายงานการลดลงของการเสียชีวิตและความรุนแรงของเงื่อนไขทางการแพทย์หลังการผ่าตัดลดความอ้วน การศึกษาระยะยาวแสดงให้เห็นถึงขั้นตอนที่ทำให้เกิดการสูญเสียน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญในระยะยาวการฟื้นตัวจากโรคเบาหวานการปรับปรุงปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดและการลดอัตราการตายของ 23% จาก 40% อย่างไรก็ตามหลังจากหลายปีที่แพทย์ทำศัลยกรรม bariatric ที่ประสบความสำเร็จกำลังสังเกตและรายงานปรากฏการณ์ใหม่: ผู้ป่วยบางรายกำลังแทนที่การกินมากเกินไปด้วยความผิดปกติแบบบังคับและเสพติดใหม่
การกินมากเกินไปและโรคอ้วนอาจทำหน้าที่เป็นปัจจัยป้องกันในการลดรางวัลยาเสพติดและพฤติกรรมการเสพติดอาจเกิดจากความคล้ายคลึงกันทางประสาทวิทยาทั่วไป ในสัตว์ทดลองการถอนออกจากน้ำตาลทำให้เกิดความไม่สมดุลทั้งใน acetylcholine และ dopamine คล้ายกับยาถอน การศึกษาของมนุษย์ neuroimaging จำนวนมากได้สนับสนุนแนวคิดของการเชื่อมโยงความอยากอาหารกับพฤติกรรมความอยากยาเสพติด
ก่อนหน้านี้ห้องปฏิบัติการของเราชื่อว่าคำว่า RDS และรายงานว่าค่าพยากรณ์สำหรับพฤติกรรม RDS ในอนาคตในอาสาสมัครที่ถือ DRD2 Taq A1 อัลลีลคือ 74% ในขณะที่ยีนโพลีมีบทบาทใน RDS เราได้สรุปด้วยว่าการหยุดชะงักของฟังก์ชั่นโดปามีนอาจทำให้บุคคลบางคนมีพฤติกรรมเสพติดและโรคอ้วนได้ ตอนนี้เป็นที่ทราบกันดีว่าประวัติครอบครัวของโรคพิษสุราเรื้อรังเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับโรคอ้วน ดังนั้นเราจึงตั้งสมมติฐานว่า RDS เป็นสาเหตุของการถ่ายโอนการติดยาเสพติดสำหรับการอ้างอิงอื่น ๆ และอาจอธิบายปรากฏการณ์ใหม่นี้ได้ทั่วไปหลังการผ่าตัดลดความอ้วน
กิตติกรรมประกาศ
การเขียนบทความนี้ได้รับการสนับสนุนบางส่วนโดย NIAAA มอบ R01 AA 07112 และ K05 AA 00219) และโดยบริการวิจัยทางการแพทย์ของ VA ถึง MO-B
ผู้เขียนรู้สึกขอบคุณสำหรับความคิดเห็นและการแก้ไขของ Margaret Madigan ผู้เขียนรู้สึกขอบคุณสำหรับกราฟที่จัดทำโดย Margaret Madigan ขอขอบคุณสำหรับความช่วยเหลือในการจัดรูปแบบและการส่งของ Uma Damle เราเป็นหนี้ในการพัฒนารายงานผู้ป่วยที่จัดทำโดย Siobhan Morse จาก G & G Holistic Addiction Treatment Center, North Miami Beach, Florida ต้นฉบับนี้เริ่มแรกได้รับแรงบันดาลใจจากดร. โรเจอร์ไวต์
เชิงอรรถ
บทความนี้เป็นบทความแบบเปิดที่เผยแพร่ภายใต้เงื่อนไขของ Creative Commons Attribution License ซึ่งอนุญาตให้ใช้การแจกจ่ายและการทำซ้ำแบบไม่ จำกัด ในสื่อใดก็ตามโดยให้เครดิตผู้แต่งต้นฉบับและแหล่งที่มา
ขัดผลประโยชน์
Kenneth Blum, PhD เป็นเจ้าของสิทธิบัตรที่เกี่ยวข้องกับ KB220Z และได้ให้สิทธิแก่ LifeGen, Inc, San Diego, California Kenneth Blum เป็นเจ้าของหุ้นใน LifeGen, Inc. John Giordano เป็นหุ้นส่วนของ Lifegen, Inc ไม่มีผู้เขียนคนอื่นอ้างสิทธิ์ความขัดแย้งใด ๆ
;