Neuroimaging และ Neuromodulation แนวทางการศึกษาพฤติกรรมการกินและการป้องกันและรักษาความผิดปกติของการรับประทานอาหารและโรคอ้วน (2015)

ไปที่:

นามธรรม

ฟังก์ชั่น neuroimaging โมเลกุลและพันธุกรรมได้เน้นการดำรงอยู่ของความผิดปกติของสมองและปัจจัยเสี่ยงของระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหารเช่นการรับประทานอาหารการดื่มสุราหรือ Anorexia Nervosa โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเผาผลาญพื้นฐานลดลงในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal และ striatum เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลง dopaminergic ได้รับการอธิบายในวิชาที่เป็นโรคอ้วนควบคู่ไปกับการเปิดใช้งานของพื้นที่สมองรางวัลในการตอบสนองต่อสัญญาณอาหารอร่อย การตอบสนองภูมิภาคที่ได้รับรางวัลสูงอาจทำให้เกิดความอยากอาหารและทำนายการเพิ่มน้ำหนักในอนาคต นี่เป็นการเปิดทางให้กับการศึกษาการป้องกันโดยใช้ฟังก์ชั่นการทำงานของระบบประสาทและโมเลกุลในการวินิจฉัยโรคและฟีโนไทป์ที่มีความเสี่ยงโดยการสำรวจมิติทางประสาทสัมผัสที่แตกต่างกันของการเลือกอาหารและกระบวนการสร้างแรงจูงใจ ในส่วนแรกของการทบทวนนี้ข้อดีและข้อ จำกัด ของเทคนิค neuroimaging เช่นการถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าที่ใช้งานได้ (fMRI), เอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET), เอกซเรย์คำนวณโฟตอนเดียว (SPECT), pharmacogenetic fMRI และการทำงานใกล้สเปกโทรสโกปีอินฟราเรด fNIRS) จะกล่าวถึงในบริบทของงานล่าสุดที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมการกินโดยเน้นเฉพาะเรื่องโรคอ้วน ในส่วนที่สองของการทบทวนจะมีการนำเสนอกลยุทธ์ที่ไม่รุกรานเพื่อปรับกระบวนการทำงานของสมองและฟังก์ชั่นที่เกี่ยวข้องกับอาหาร ที่ชั้นนำของเทคโนโลยีสมองที่ไม่รุกรานคือ neurofeedback fMRI (rtfMRI) เรียลไทม์ซึ่งเป็นเครื่องมือที่ทรงพลังที่จะเข้าใจความซับซ้อนของความสัมพันธ์ระหว่างสมองกับพฤติกรรมของมนุษย์ได้ดียิ่งขึ้น rtfMRI เพียงอย่างเดียวหรือเมื่อรวมกับเทคนิคและเครื่องมืออื่น ๆ เช่น EEG และการบำบัดทางปัญญาสามารถนำมาใช้เพื่อเปลี่ยนพลาสติกปั้นประสาทและพฤติกรรมการเรียนรู้เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพและ / หรือฟื้นฟูความรู้ความเข้าใจและพฤติกรรมการกินที่ดี วิธีการ neuromodulation แบบ non-invasive ที่มีแนวโน้มอื่นกำลังถูกสำรวจคือการกระตุ้นแม่เหล็ก transcranial (rTMS) ซ้ำ ๆ และการกระตุ้นด้วยกระแสตรง transcranial (tDCS) การรวบรวมหลักฐานชี้ให้เห็นถึงคุณค่าของกลยุทธ์ neuromodulation ที่ไม่รุกรานเหล่านี้เพื่อศึกษากลไกพื้นฐานของพฤติกรรมการกินและรักษาความผิดปกติของมัน ทั้งสองวิธีนี้จะถูกเปรียบเทียบในแง่ของงานล่าสุดในสาขานี้ในขณะที่ตอบคำถามทางเทคนิคและการปฏิบัติ ส่วนที่สามของการตรวจสอบนี้จะทุ่มเทให้กับกลยุทธ์ neuromodulation ที่รุกรานเช่นการกระตุ้นเส้นประสาทเวกัส (VNS) และการกระตุ้นสมองส่วนลึก (DBS) เมื่อใช้ร่วมกับวิธี neuroimaging เทคนิคเหล่านี้มีแนวโน้มเครื่องมือทดลองเพื่อคลี่คลายความสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างวงจร homeostatic และ hedonic สมอง ศักยภาพของพวกเขาในการใช้เป็นเครื่องมือในการรักษาเพิ่มเติมเพื่อต่อสู้กับโรคอ้วนหรือความผิดปกติของการรับประทานยาแบบเภสัชจลนศาสตร์ในแง่ของความท้าทายทางเทคนิคการบังคับใช้และจริยธรรม ในการอภิปรายทั่วไปเราจะให้สมองเป็นแกนหลักของการวิจัยพื้นฐานการป้องกันและการบำบัดในบริบทของโรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหาร ก่อนอื่นเราจะพูดถึงความเป็นไปได้ในการระบุเครื่องหมายทางชีวภาพใหม่ของการทำงานของสมอง ประการที่สองเราจะเน้นศักยภาพของ neuroimaging และ neuromodulation ในยาเฉพาะบุคคล

ตัวย่อ: 5-HT, เซโรโทนิน; aCC เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า (cingulate cortex); สมาธิสั้นสมาธิสั้นสมาธิสั้น ANorexia Nervosa; ANT นิวเคลียสหน้าของฐานดอก BAT, เนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล; BED การดื่มสุราที่ผิดปกติ ดัชนีมวลกายดัชนีมวลกาย; BN, bulimia nervosa; ตัวหนาขึ้นอยู่กับระดับออกซิเจนในเลือด BS, การผ่าตัดลดความอ้วน; CBF, การไหลเวียนของเลือดในสมอง; CCK, cholecystokinin; Cg25, เยื่อหุ้มสมอง cingulate subgenual; DA, โดปามีน; daCC ด้านหลัง cingulate นอกเยื่อหุ้มสมอง; DAT, การขนส่งโดพามีน; DBS กระตุ้นสมองส่วนลึก DBT บำบัดสมองส่วนลึก; dlPFC, เยื่อหุ้มสมอง dorsolateral prefrontal; DTI, การแพร่ภาพเทนเซอร์ dTMS, การกระตุ้นแม่เหล็ก transcranial ลึก ED กินผิดปกติ; EEG อิเล็คโทรนิค fMRI, การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กที่ใช้งานได้; fNIRS, สเปกโทรสโกปีใกล้อินฟราเรด, GP, ลูกโลก pallidus; HD-tDCS การกระตุ้นกระแสตรง transcranial ความละเอียดสูง โรคมือเท้าปาก, อาหารไขมันสูง; HHb, deoxygenated-hemoglobin; LHA, มลรัฐด้านข้าง lPFC, เยื่อหุ้มสมอง prefrontal ด้านข้าง; MER บันทึก microelectrode; MRS spectroscopy ด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก; Nac นิวเคลียส accumbens; OCD, ความผิดปกติของการครอบงำ - บังคับ; OFC, orbitofrontal cortex; O2Hb, ออกซิเจน - ฮีโมโกลบิน; pCC, เยื่อหุ้มสมองหลัง cingulate; PD, โรคพาร์กินสัน; PET, เอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน; PFC, เปลือกนอกส่วนหน้า; PYY ไทโรซีนเปปไทด์ไทโรซีน; rCBF การไหลเวียนของเลือดในสมองในระดับภูมิภาค rtfMRI การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กแบบเรียลไทม์ rTMS, การกระตุ้นด้วยแม่เหล็ก transcranial ซ้ำ ๆ ; SPECT เอกซ์เรย์คำนวณการปล่อยโฟตอนเดี่ยว STN นิวเคลียส subthalamic; tACS, การกระตุ้นกระแสทางเลือก transcranial; tDCS, การกระตุ้นด้วยกระแสตรง transcranial; TMS, การกระตุ้นด้วยแม่เหล็ก transcranial; TRD ภาวะซึมเศร้าที่ทนต่อการรักษา tRNS, การกระตุ้นเสียงรบกวนแบบสุ่ม transcranial; VBM, มอร์ฟีนที่ใช้ว็อกเซล; vlPFC, เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า ventrolateral prefrontal; vmH, hypothalamus ventromedial; vmPFC, เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าของ ventromedial prefrontal; VN, เส้นประสาทวากัส; VNS กระตุ้นเส้นประสาทวากัส; VS, หน้าท้อง striatum; VTA พื้นที่หน้าท้อง
คำสำคัญ: สมอง, ระบบประสาท, ระบบประสาท, ความอ้วน, การกินผิดปกติ, คน

1 บทนำ

การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ได้ประมาณจำนวนผู้ใหญ่ที่มีน้ำหนักเกินในโลกว่าประมาณ 2.1 พันล้านคนใน 2013 (Ng et al., 2014) ในสหรัฐอเมริกาเพียงอย่างเดียวผู้ที่เป็นโรคอ้วนจะมีค่าใช้จ่ายในการดูแลสุขภาพสูงกว่า 42% มากกว่าผู้ที่มีน้ำหนักปกติ (Finkelstein และคณะ, 2009) โรคอ้วนกำลังเพิ่มขึ้นโดยมีโรคอ้วนรุนแรงขึ้นในอัตราที่น่าตกใจเป็นพิเศษFlegal และคณะ, 2010; Finkelstein และคณะ, 2012) เนื่องจากความอ้วนเป็นภาวะที่มีหลายปัจจัยที่มีสาเหตุที่ซับซ้อนและเนื่องจากความสำเร็จของการแทรกแซงนั้นขึ้นอยู่กับความแปรปรวนระหว่างบุคคลขนาดใหญ่จึงไม่มียาครอบจักรวาลหรือการรักษาแบบ "พอดีทั้งหมด" สำหรับโรคอ้วน การผ่าตัดลดความอ้วน (BS) เป็นการรักษาทางเลือกสำหรับโรคอ้วนที่รุนแรงเนื่องจากประสิทธิผลเมื่อเปรียบเทียบกับการแทรกแซงด้านพฤติกรรมและเภสัชวิทยา (Buchwald และ Oien, 2013) อัตราการใช้ประโยชน์และความสำเร็จของมันได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวาง อย่างไรก็ตาม 20 – 40% ของผู้ที่ได้รับ BS ไม่สามารถลดน้ำหนักได้อย่างเพียงพอ (Christou และคณะ 2006; Livhits et al., 2012) หรือฟื้นน้ำหนักที่สำคัญหลังการรักษา (Magro et al., 2008; DiGiorgi และคณะ, 2010; อดัมส์และคณะ 2012) และสามารถพบภาวะแทรกซ้อนจำนวนหนึ่งระหว่างและหลังการผ่าตัดหรือโรคประจำตัวทางการแพทย์และจิตเวช (ชาห์เอตอัล 2006; Karlsson และคณะ, 2007; DiGiorgi และคณะ, 2010; Bolen และคณะ 2012; Chang et al., 2014) นอกเหนือจากวิธีการที่มีอยู่เช่น BS ซึ่งช่วยคนหลายพันคนทั่วโลกเป็นประจำทุกปีมีความต้องการที่ชัดเจนสำหรับวิธีการป้องกันและรักษาโรคอ้วนแบบใหม่รวมถึงการพัฒนาวิธีการวินิจฉัยและการฟีโนไทป์แบบใหม่เช่นเดียวกับการรักษาเสริมที่อาจนำไปสู่ ผลการรักษาที่ดีขึ้นสำหรับผู้ป่วยที่อาจต้องใช้วิธีการรุกรานเช่น BS เมื่อเปรียบเทียบกับการระบาดของโรคอ้วนที่เพิ่มขึ้นความผิดปกติของการรับประทานอาหาร (ED) เป็นสิ่งที่น่ากลัว แต่ก็มีการประเมินต่ำกว่าและเพิ่มขึ้นอย่างแน่นอนMakino และคณะ, 2004) ในสหรัฐอเมริกามากถึง 24 ล้านคนทั่วทุกเพศทุกวัยและทุกข์ทรมานจากโรค ED (Anorexia - AN, bulimia - BN และความผิดปกติของการรับประทานอาหารการดื่มสุรา - BED) (มูลนิธิ Renfrew Center สำหรับการกินที่ผิดปกติ, 2003) และมีเพียง 1 ในคน 10 ที่ได้รับการรักษา (Noordenbox, 2002) แม้ว่า ED จะมีอัตราการตายสูงสุดของความเจ็บป่วยทางจิตใด ๆ (ซัลลิแวน 1995) ระบาดวิทยาของ ED ได้อธิบายไว้ในรายละเอียด (รวมถึงปัจจัยเสี่ยงอุบัติการณ์ความชุกและการเจ็บป่วย) ในความคิดเห็นล่าสุด (ดู Smink et al., 2012; Mitchison and Hay, 2014).

ในการต่อสู้กับโรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหารความรู้ที่ดีขึ้นเกี่ยวกับกลไกพยาธิสรีรวิทยาและระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับโรคเหล่านี้เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อป้องกันพฤติกรรมเสี่ยงวินิจฉัยและรักษาผู้ป่วยได้ดีขึ้นและพัฒนาวิธีการรักษาใหม่ที่ปลอดภัย ตามที่ระบุไว้โดย ชามิดท์และแคมป์เบล (2013)การรักษาความผิดปกติของการกินไม่สามารถคงอยู่ 'งี่เง่า' และเช่นเดียวกันกับโรคอ้วนเมื่อเราพิจารณาจำนวนวรรณกรรมที่เน้นการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมและสมอง / ความยืดหยุ่นที่เกิดจากโรคอ้วนวังและคณะ, 2009b; Burger and Berner, 2014) การผ่าตัดลดความอ้วนที่มีประสิทธิภาพ (Geliebter, 2013; Scholtz et al., 2014) และการแทรกแซง neuromodulatory (McClelland และคณะ, 2013a; Gorgulho และคณะ 2014) ในรูปแบบสัตว์และวิชามนุษย์

แม้ว่าจะมีบทความวิจารณ์ที่ยอดเยี่ยมหลายเรื่องในเรื่องนี้อยู่ (ดู McClelland และคณะ, 2013a; Sizonenko และคณะ, 2013; Burger and Berner, 2014; Gorgulho และคณะ 2014) งานที่ครอบคลุมการเปรียบเทียบสเปกตรัมขนาดใหญ่ของกลยุทธ์การสำรวจและการรักษาโดยใช้เทคโนโลยี neuroimaging และ neuromodulation ในแง่ของข้อดีและข้อ จำกัด ระดับของการรุกรานและการบังคับใช้กับยาเฉพาะบุคคลจากการป้องกันการรักษาหายไปและสามารถช่วยจัดทำแผนที่ถนนสำหรับ การวิจัยและการใช้งานในอนาคต การศึกษาเชิงทำนายและการป้องกันที่ได้รับประโยชน์จาก neuroimaging เกิดขึ้นเนื่องจากลักษณะของปัจจัยเสี่ยงของระบบประสาทที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเพิ่มน้ำหนักและพฤติกรรมการกินที่มีความเสี่ยง ส่วนแรกของการตรวจสอบของเราจะทุ่มเทให้กับคำถามนี้รวมถึงบทบาทของ neuroimaging หน้าที่นิวเคลียร์และพันธุกรรมในโปรแกรมการวิจัยพื้นฐานและการป้องกัน จุดเน้นเฉพาะจะถูกนำไปใช้กับโรคอ้วนเนื่องจากเป็นข้อกังวลอันดับหนึ่งแม้ว่าการอ้างอิงไปยัง ED เฉพาะนั้นจะรวมอยู่เมื่อเกี่ยวข้อง ในส่วนแรกนี้เราจะตรวจสอบเป็นครั้งแรกที่มีส่วนร่วมของเครื่องมือ neuroimaging เยื่อหุ้มสมองฟังก์ชั่นราคาไม่แพงและพกพามากขึ้น (เช่น fNIRS) ในบริบทของการวิจัยเกี่ยวกับพฤติกรรมการกิน ส่วนที่สองของการทบทวนของเราจะให้ภาพรวมของวิธีการ neuromodulatory ไม่รุกรานเพื่อต่อสู้กับปัญหาน้ำหนักและ ED รวมถึงการนำเสนอของ neurofeedback fMRI เรียลไทม์ควบคู่กับการบำบัดองค์ความรู้เช่นเดียวกับการเปรียบเทียบระหว่างการกระตุ้นแม่เหล็ก transcranial (TMS) และการกระตุ้นด้วยกระแสตรง transcranial (tDCS) ส่วนที่สามจะทุ่มเทให้กับวิธีการ neuromodulatory ที่รุกรานมากขึ้นในการปรับกลไก homeostatic และ hedonic ผ่านการกระตุ้นของเส้นประสาทเวกัสหรือโครงสร้างสมองลึก ในที่สุดเราจะหารือข้อมูลทั้งหมดที่นำเสนอในมุมมองของโรคอ้วน / ฟีโนไทป์ ED และยาเป็นรายบุคคลในขณะที่การตอบคำถามทางจริยธรรมที่เกิดขึ้นจากวิธีการรักษาใหม่และสัญญาของพวกเขา

2 ประโยชน์ของการใช้ neuroimaging ในการตรวจสอบพฤติกรรมการรับประทานอาหารและอธิบายความเสี่ยงและปัจจัยการบำรุงรักษาสำหรับการเพิ่มน้ำหนักและความผิดปกติของการกิน: ไปสู่ฟีโนไทป์และกลยุทธ์การป้องกันแบบใหม่

2.1 ทำนายการรับน้ำหนักและการบำรุงรักษาในอนาคตบนพื้นฐานของการตอบสนองและการทำงานของระบบประสาท

ความเข้าใจที่ดีขึ้นเกี่ยวกับกระบวนการความเสี่ยงที่ก่อให้เกิดการเพิ่มของน้ำหนักส่วนเกินควรเป็นแนวทางในการออกแบบโปรแกรมป้องกันและการรักษาที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นซึ่งมีความสำคัญเนื่องจากการแทรกแซงที่มีอยู่นอกเหนือจากการผ่าตัด bariatric มีข้อ จำกัด นักทฤษฎีได้ให้ความสำคัญกับวงจรการให้รางวัลเพราะการกินอาหารอร่อยเพิ่มการเปิดใช้งานในภูมิภาคที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัลในมนุษย์และสัตว์อื่น ๆ รวมถึงท้องและหลัง striatum, midbrain, amygdala และ orbitofrontal cortex (OFC: Small et al., 2001; Avena et al., 2006; Berridge, 2009; Stice และคณะ, 2013) และสาเหตุที่ทำให้โดปามีน (DA) ถูกปล่อยออกมาใน dorsal striatum ด้วยจำนวนที่ปล่อยออกมาซึ่งสัมพันธ์กับความรื่นรมย์ของอาหาร (Small et al., 2003) และความหนาแน่นแคลอรี่ของอาหาร (Ferreira et al., 2012) ในมนุษย์ ทั้งสรรพคุณของการบริโภคอาหารที่น่าพึงพอใจ (การกระตุ้นทางเดินอาหาร) และการฉีดยาเข้าทางช่องท้องโดยตรงของอาหารที่มีแคลอรี่สูงทำให้เกิดการปลดปล่อย DA striatal ในภูมิภาคที่ให้รางวัลในการศึกษามนุษย์และสัตว์ (Avena et al., 2006; Tellez และคณะ, 2013).

2.1.1 ให้รางวัลกับทฤษฎีการสำรวจโรคภูมิแพ้และแรงจูงใจของโรคอ้วน

แบบจำลอง Surfeit รางวัลถือได้ว่าบุคคลที่มีการตอบสนองต่อภูมิภาคที่ได้รับรางวัลมากกว่าในการบริโภคอาหารนั้นมีความเสี่ยงสูงสำหรับการกินมากเกินไป (Stice และคณะ, 2008b) แบบจำลองการกระตุ้นอาการแพ้ทำให้เกิดการบริโภคซ้ำ ๆ ของอาหารที่มีรสชาติอร่อยส่งผลให้เกิดการตอบสนองที่สูงขึ้นของภูมิภาคที่ได้รับรางวัลไปสู่การชี้นำที่เกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหารที่อร่อยผ่านการปรับสภาพBerridge และคณะ, 2010) จากการศึกษาของสัตว์การยิงของเซลล์ต้นกำเนิดและหน้าท้อง pallidum DA เกิดขึ้นในตอนแรกเพื่อตอบสนองต่อการได้รับอาหารอร่อยใหม่ แต่หลังจากการจับคู่ของการบริโภคอาหารที่น่ากินและสัญญาณบ่งบอกว่าได้รับอาหารนั้นเซลล์ประสาท DA รางวัลชี้นำการทำนายและไม่ไฟอีกต่อไปในการตอบรับอาหาร (Schultz et al., 1997; Tobler et al., 2005) การตอบสนองที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัลอย่างสูงต่อการบริโภคอาหารและการชี้นำแทนที่กระบวนการ homeostatic ของความเต็มอิ่ม, ส่งเสริมการเพิ่มของน้ำหนักส่วนเกิน

การทบทวนในปัจจุบันมุ่งเน้นไปที่การศึกษาในอนาคตเนื่องจากข้อมูลภาคตัดขวางไม่สามารถแยกแยะสารตั้งต้นจากผลของการกินมากเกินไปโดยให้ความสำคัญกับการศึกษาของมนุษย์เว้นแต่จะระบุไว้เป็นอย่างอื่น Hyper-responsivity ของภูมิภาคที่ให้ผลตอบแทน (striatum, amygdala, OFC) เพื่อภาพอาหารที่อร่อย (การสาธิตและอัล 2012) โฆษณาทางโทรทัศน์อาหารอร่อย (Yokum และคณะ, 2014) ตัวชี้นำทางเรขาคณิตที่ส่งสัญญาณการนำเสนอภาพอาหารอร่อย (Yokum และคณะ, 2011) กลิ่นอาหารอร่อยที่ทำนายการรับอาหารที่น่ากิน (Chouinard-Decorte et al., 2010; Sun et al., 2013) และตัวชี้นำภาพที่ทำนายการรับอาหารที่น่ากิน (Stice และคณะ, 2015) การเพิ่มน้ำหนักที่คาดการณ์ในอนาคต มนุษย์ที่แสดงการตอบสนอง dorsal striatum ที่ยกระดับให้กับรูปภาพอาหารที่น่าพึงพอใจนั้นจะมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นในอนาคต แต่ถ้าพวกเขามีความเสี่ยงทางพันธุกรรมสำหรับความสามารถในการส่งสัญญาณ DA ที่สูงขึ้นเนื่องจากมีจีโนไทป์ A2 / A2 TaqIA polymorphism หรือ 6-repeat หรือสั้นกว่าของ 48-base exon 3 หมายเลขตัวแปรตีคู่ซ้ำ (VNTR) polymorphism ที่หลากหลายของยีน DRD4 (Stice และคณะ, 2010b) ซึ่งเกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณ DA มากขึ้นและให้รางวัลการตอบสนองต่อภูมิภาค (Jonsson et al., 1999; Bowirrat และ Oscar-Berman, 2005) หลักฐานจากห้องปฏิบัติการอิสระที่ยกระดับการตอบสนองของภูมิภาคต่อการชี้นำอาหารต่างๆรวมถึงการทำนายการรับอาหารที่น่ากินการทำนายน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นในอนาคตจะให้การสนับสนุนพฤติกรรมตามทฤษฎีการกระตุ้นอาการแพ้

สมองส่วนกลางฐานดอกฐานดอก hypothalamus และ ventral striatum ตอบสนองต่อรสชาตินมปั่นยังทำนายการเพิ่มน้ำหนักในอนาคต (Geha และคณะ, 2013; Sun et al., 2013) นอกจากนี้บุคคลที่แสดงการตอบสนองต่อแผ่นหลังที่ยกระดับเพื่อการบริโภคอาหารที่อร่อยแสดงให้เห็นถึงการเพิ่มน้ำหนักในอนาคต แต่ถ้าพวกเขามีความเสี่ยงทางพันธุกรรมสำหรับความสามารถในการส่งสัญญาณ DA ที่สูงขึ้นโดยอาศัยการครอบครองพันธุกรรมของ A2 / A2 TaqIA ความหลากหลาย (Stice และคณะ, 2008a; Stice และคณะ, 2015) หลักฐานที่แสดงว่าบุคคลที่แสดงการตอบสนองของภูมิภาคที่ได้รับรางวัลสูงเพื่อการบริโภคอาหารที่อร่อยมีแนวโน้มที่จะเข้าสู่ช่วงเวลาที่สมดุลของพลังงานในเชิงบวกและน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นเป็นข้อมูลพฤติกรรมที่สนับสนุนทฤษฎีการให้รางวัล

แม้ว่าข้อมูลที่มีอยู่ยังคงให้การสนับสนุนทั้งการกระตุ้นให้เกิดแรงจูงใจและให้รางวัลแก่ทฤษฎีของโรคอ้วนซึ่งไม่ได้เกิดจากการร่วมกัน แต่การศึกษาในอนาคตควรตรวจสอบความแตกต่างของบุคคลในการตอบสนองของระบบประสาทต่อรสชาติอาหารที่น่าพึงพอใจ เพื่อให้การตรวจสอบที่ครอบคลุมมากขึ้นเกี่ยวกับปัจจัยเสี่ยงของระบบประสาทที่ทำนายการรับน้ำหนักในอนาคต ผลลัพธ์บ่งบอกว่าโปรแกรมการป้องกันที่ลดการบริโภคอาหารที่มีแคลอรีสูงเป็นประจำควรลดขั้นตอนการปรับสภาพที่นำไปสู่การตอบสนองต่อภูมิภาคที่ได้รับรางวัลในระดับสูงต่อการชี้นำอาหารซึ่งอาจลดน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นในอนาคต ถึงกระนั้นความจริงที่ว่าโปรแกรมลดน้ำหนักเชิงพฤติกรรมมักส่งผลให้ลดการบริโภคอาหารที่มีแคลอรี่สูง แต่ไม่ได้ลดน้ำหนักลงอย่างแน่นอนซึ่งหมายความว่าเป็นการยากที่จะลดการตอบสนองต่ออาหารมากเกินไป การศึกษาที่ไม่สามารถควบคุมได้ชี้ให้เห็นว่ามนุษย์ที่สามารถลดน้ำหนักได้อย่างต่อเนื่องเป็นเวลานานจะ จำกัด การรับอาหารแคลอรีสูงออกกำลังกายทุกวันและตรวจสอบน้ำหนักของพวกเขา (ปีกและเฟลาน, 2005) การสังเกตเหล่านี้บ่งบอกว่ามันจะเป็นประโยชน์ในการทดสอบว่าการแทรกแซงที่เพิ่มการควบคุมผู้บริหารไม่ว่าจะโดยการปรับเปลี่ยนการทำงานของสมองโดยตรงหรือโดยอ้อมโดยการปรับเปลี่ยนสภาพแวดล้อม (ซึ่งสามารถชดเชยความเสี่ยงจากการตอบสนองภูมิภาครางวัลสูง) การสูญเสีย

2.1.2 ทฤษฎีการขาดดุลของรางวัลของโรคอ้วน

รูปแบบการขาดดุลรางวัลของโรคอ้วนวางตัวว่าบุคคลที่มีความไวต่ำกว่าของภูมิภาครางวัลตาม DA กินมากเกินไปเพื่อชดเชยการขาดนี้ (วังและคณะ, 2002) มีเพียงไม่กี่การศึกษาที่คาดหวัง fMRI ที่อาจมีการพิจารณาว่าลดการตอบสนองของรางวัลภูมิภาคก่อนรับน้ำหนักและไม่เคยมีการศึกษาในอนาคตที่ประเมินด้วยการทำงานของ DA (เช่นการประเมินด้วย PET) ทำนายการเปลี่ยนแปลงน้ำหนักในอนาคต จากการศึกษาที่คาดหวังทั้งหกครั้งที่ตรวจสอบความสัมพันธ์ของการตอบสนองของ BOLD กับรูปภาพอาหารที่น่าพึงพอใจตัวชี้นำที่เป็นสัญญาณของการรับอาหารที่น่ากินและการรับอาหารที่อร่อยเพื่อการเพิ่มน้ำหนักในอนาคตChouinard-Decorte et al., 2010; Yokum และคณะ, 2011; การสาธิตและอัล 2012; Geha และคณะ, 2013; Yokum และคณะ, 2014; Stice และคณะ, 2015) ไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างการตอบสนองต่อภูมิภาคที่ลดลงของรางวัลต่อสิ่งเร้าอาหารเหล่านี้และการเพิ่มน้ำหนักในอนาคต ที่น่าสนใจคือการศึกษาในอนาคตพบว่าผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวที่แสดงการรับสมัครผู้มีตำแหน่งต่ำกว่าภูมิภาคในการตอบสนองต่อการรับนมวัว (Stice และคณะ, 2008b, 2015) และรูปภาพอาหารอร่อย (Stice และคณะ, 2010b) แสดงน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นในอนาคตถ้าพวกมันมีความโน้มเอียงทางพันธุกรรมเพื่อลดความสามารถในการส่งสัญญาณ DA ผลกระทบเชิงโต้ตอบบ่งบอกว่าอาจมีผลตอบแทนที่แตกต่างในเชิงคุณภาพและผลตอบแทนที่ได้รับจากโรคอ้วนซึ่งควรได้รับการตรวจสอบต่อไป

เมื่อเทียบกับผู้ใหญ่ที่เป็นโรคอ้วนพบว่ามีความพร้อมในการรับ DA D2 ต่ำ (Volkow et al., 2008; de Weijer และคณะ, 2011; Kessler และคณะ, 2014) และการตอบสนองของ striatal น้อยลงต่อรสชาติเครื่องดื่มแคลอรี่สูง (Stice และคณะ, 2008b) ที่น่าสนใจ กัวและคณะ (2014) ยังแนะนำว่าคนอ้วนมีการปรับเปลี่ยนใน neurocircuitry DA ที่อาจเพิ่มความไวต่อการกินมากเกินไปฉวยโอกาสในขณะที่ในเวลาเดียวกันทำให้การบริโภคอาหารที่ได้รับรางวัลน้อยลงเป้าหมายน้อยลงและเป็นนิสัยมากขึ้น ไม่ว่าการเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาทที่สังเกตได้จะเกิดขึ้นก่อนหรือเกิดขึ้นจากการพัฒนาของโรคอ้วนยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ แต่หลักฐานจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าการกินมากเกินไปนั้นมีส่วนทำให้วงจรการให้รางวัลตาม DA อาสาสมัครอายุน้อยที่มีความเสี่ยงต่อโรคอ้วนในอนาคตเนื่องจากโรคอ้วนของพ่อแม่แสดงให้เห็นว่าเกินความต้องการในการตอบสนองต่อการรับอาหารที่น่าพึงพอใจStice และคณะ, 2011) ผู้หญิงที่น้ำหนักเพิ่มขึ้นในช่วง 6 เดือนแสดงให้เห็นว่าการลดลงของการตอบสนองต่อการรับอาหารที่น่าพึงพอใจเทียบกับพื้นฐานและผู้หญิงที่ยังคงน้ำหนักอยู่ (Stice และคณะ, 2010a) หนูที่ถูกสุ่มให้เป็นภาวะการกินมากเกินไปซึ่งส่งผลให้น้ำหนักเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับเงื่อนไขการควบคุมจะแสดงการควบคุมตัวรับของเครื่องรับ D2 ที่โพสต์ synaptic และการลดความไวของ D2, ระดับ DA นอกเซลล์ในนิวเคลียส accumbens และ DAตวัดและอัล 2003; Davis et al., 2008; Geiger et al., 2009; จอห์นสันและเคนนี 2010) Minipigs ที่ถูกสุ่มไปยังการเพิ่มน้ำหนักเมื่อเทียบกับภาวะน้ำหนักที่คงที่แสดงให้เห็นว่าเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ลดลงสมองส่วนกลางและนิวเคลียส accumbens พักผ่อนกิจกรรม (Val-Laillet และคณะ, 2011) ความสามารถในการส่งสัญญาณ DA ลดลงดูเหมือนจะเกิดขึ้นเนื่องจากการบริโภคอาหารที่มีไขมันสูงเป็นประจำทำให้การสังเคราะห์ oleoylethanolamine ลดลงการส่งสารไขมันในทางเดินอาหาร (Tellez และคณะ, 2013) น่าสนใจคนที่รายงานว่าปริมาณอาหารที่เพิ่มขึ้นของการแสดงอาหารลดการตอบสนอง striatal ระหว่างการรับประทานอาหารที่เป็นอิสระจากค่าดัชนีมวลกายเบอร์เกอร์และ Stice, 2012; เขียวและเมอร์ฟี 2012; Rudenga และ Small, 2012).

Geiger และคณะ (2009) ตั้งสมมติฐานว่าการควบคุมอาหารที่เกิดจากวงจร DA อาจทำให้เกิดการกินมากเกินไปเพื่อเพิ่มการส่งสัญญาณ DA กระนั้นหนูที่ลดการส่งสัญญาณ DA striatal จากการบริโภคอาหารนั้นได้รับการชักนำให้เกิดการทดลองผ่านการฉีดยา intragastric แบบเรื้อรังของไขมันที่ทำงานน้อยลงสำหรับการฉีดยา intragastric แบบเฉียบพลันของไขมันและการบริโภคหนู Chow ad lib น้อยกว่าหนูควบคุมTellez และคณะ, 2013) นอกจากนี้หนูที่บกพร่องทางพันธุกรรมที่ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมไม่สามารถรักษาระดับการให้อาหารที่เหมาะสม (Sotak et al., 2005) ข้อมูลเหล่านี้ดูเหมือนเข้ากันไม่ได้กับความคิดที่ว่าการลดลงของวงจรรางวัล DA นำไปสู่การชดเชยการกินมากเกินไป Tellez และคณะ (2013) การศึกษายังให้หลักฐานเพิ่มเติมว่าการบริโภคไขมันอาจส่งผลให้ลดการตอบสนอง DA ต่อการบริโภคอาหารโดยไม่ขึ้นกับน้ำหนักที่เพิ่มขึ้น

2.1.3 การควบคุมการยับยั้ง

ช่องโหว่ในการให้รางวัลความอ่อนไหวนิสัยและการควบคุมการยับยั้งปรากฏขึ้นเพื่อโต้ตอบกับการผลิต hyperphagia ที่ต่อเนื่องเป็นเวลานานของอาหารที่น่ารับประทานสูงซึ่งนำไปสู่การพัฒนาและการบำรุงรักษาโรคอ้วน (Appelhans et al., 2011) โดยการขยายการเปิดใช้งานส่วนล่างของสมองส่วนหน้า - ข้างขม่อมที่เกี่ยวข้องในการควบคุมการยับยั้งอาจนำไปสู่ความไวที่มากขึ้นต่อผลที่ได้รับรางวัลจากอาหารที่อร่อยและความไวต่อการล่อลวงที่แพร่หลายของอาหารน่ารับประทานในสภาพแวดล้อมของเรา ตอบสนองความต้องการพลังงาน homeostatic (Nederkoorn และคณะ, 2006) ในความเป็นจริงรูปแบบของพฤติกรรมการบริโภคอาหารนี้ดูเหมือนจะเกิดขึ้นกับบทบาทที่ จำกัด สำหรับการป้อนข้อมูลแบบ homeostatic ในการปรับพฤติกรรมการบริโภคอาหาร obesogenic (Hall และคณะ, 2014) ฟังก์ชั่นการควบคุมการยับยั้งที่ไม่มีประสิทธิภาพหรือด้อยพัฒนาอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคอ้วนในเด็กปฐมวัยในช่วงเวลาที่การพัฒนาอย่างรวดเร็วเกิดขึ้นในระบบสมอง subcortical และ prefrontal – parietal ที่สนับสนุนการทำงานของรางวัลและการควบคุมยับยั้ง (ดู ใส่ใหม่อีกครั้ง, 2013; Miller et al., 2015 สำหรับรีวิวล่าสุด) นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนใน adipokines, cytokines อักเสบและฮอร์โมนในลำไส้อาจนำไปสู่การหยุดชะงักในการพัฒนาระบบประสาทโดยเฉพาะอย่างยิ่งในฟังก์ชั่นการควบคุมรางวัลและการยับยั้งซึ่งอาจเพิ่มความเสี่ยงสำหรับผลการเรียนที่ไม่ดีMiller et al., 2015) ตัวอย่างเช่นวัยรุ่นอ้วนกับวัยรุ่นน้อยแสดงให้เห็นว่ามีการเปิดใช้งานบริเวณ prefrontal น้อยกว่า (dorsolateral prefrontal cortex [dlPFC], หน้าท้องด้านข้าง prefrontal cortex [vlPFC]) เมื่อพยายามยับยั้งการตอบสนองต่อภาพแคลอรี่สูงและหลักฐานพฤติกรรมBatterink และคณะ, 2010) และผู้ใหญ่ที่มีการกระตุ้น dlPFC มากกว่าเมื่อได้รับคำสั่งให้“ ต่อต้านความอยาก” ในขณะที่ดูภาพอาหารมีความสำเร็จในการลดน้ำหนักที่ดีขึ้นหลังจากการผ่าตัดบายพาสกระเพาะอาหาร (Goldman และคณะ, 2013) การศึกษาอื่นพบว่าผู้เข้าร่วมที่แสดงการรับสมัครน้อยลงของภูมิภาคควบคุมยับยั้ง (gyri หน้าผากต่ำและกลางที่เหนือกว่า) ในระหว่างทางเลือกที่ยากและง่ายต่องานลดราคาล่าช้าแสดงให้เห็นว่าน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นในอนาคต (Kishinevsky et al., 2012; r = 0.71); อย่างไรก็ตามความแตกต่างของพฤติกรรมการลดราคาล่าช้าไม่ได้อธิบายถึงผลลัพธ์ด้านน้ำหนัก (Stoeckel และคณะ, 2013b) ผลลัพธ์เหล่านี้มาบรรจบกันกับหลักฐานที่แสดงว่าอ้วนกับผู้ใหญ่ไม่ติดมันแสดงให้เห็นปริมาณเยื่อสีเทาลดลงในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า (Pannacciulli และคณะ, 2006) ภูมิภาคที่ปรับการควบคุมการยับยั้งและมีแนวโน้มลดลงสำหรับปริมาณสารสีเทาที่ลดลงในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าเพื่อทำนายการเพิ่มของน้ำหนักในการติดตาม 1 ปีYokum และคณะ, 2011) ที่น่าสนใจคือโรคอ้วนเมื่อเทียบกับมนุษย์ที่ไม่ติดมันก็แสดงให้เห็นว่าการรับสมัครพื้นที่ยับยั้งน้อยลง (ventral medial prefrontal cortex [vmPFC]) เพื่อตอบสนองต่อภาพอาหารแคลอรี่สูง (สีและคณะ 2014) และโฆษณาทางโทรทัศน์อาหารแคลอรี่สูง (Gearhardt et al., 2014). นอกจากนี้การตอบสนอง dlPFC ที่ลดลงต่อภาพอาหารที่มีแคลอรีสูงคาดการณ์ว่าจะมีการบริโภคอาหารที่เพิ่มขึ้นในช่วง 3 วันถัดไปCornier และคณะ, 2010) การค้นพบเหล่านี้มีความสำคัญเนื่องจากทั้งหมดยกเว้นผลลัพธ์จากการศึกษา Batterink, Kishinevsky และ Stoeckel เกิดขึ้นในกระบวนทัศน์ที่ขาดองค์ประกอบการตอบสนองเชิงพฤติกรรม ในบางกรณี (Kishinevsky et al., 2012; Stoeckel และคณะ, 2013b) ข้อมูล neuroimaging เป็นตัวทำนายผลน้ำหนักที่ดีกว่าการวัดพฤติกรรม ตัวอย่างนี้เน้นถึงศักยภาพในอนาคตสำหรับ“ นักประสาทวิทยา” เพื่อปรับปรุงการทำนายผลลัพธ์และกลยุทธ์การแทรกแซงเป็นรายบุคคลเพื่อปรับปรุงผลลัพธ์น้ำหนัก (Gabrieli et al., 2015) ในที่สุดก็อาจเป็นไปได้ที่จะกำหนดเป้าหมายและทำให้ระบบสมองเหล่านี้กลับสู่สภาพปกติโดยใช้เครื่องมือและเทคนิค neuromodulatory หลายวิธีที่อธิบายไว้ในบทความนี้เช่นการกระตุ้นจาก transcranial เพื่อเพิ่มผลการรักษา (Alonso-Alonso และ Pascual-Leone, 2007).

2.1.4 ความหมายเชิงทฤษฎีและทิศทางการวิจัยในอนาคต

ดังนั้นการศึกษาที่คาดหวังและการทดลองส่วนใหญ่ไม่ได้ให้การสนับสนุนสำหรับทฤษฎีการขาดดุลรางวัลของโรคอ้วนและในขณะที่ข้อมูลที่มีอยู่ชี้ให้เห็นว่าความสามารถในการส่งสัญญาณ DA ที่ลดลงของวงจรการให้รางวัลอาจเป็นผลมาจากการกินมากเกินไป มีส่วนช่วยในการชดเชยการกินมากเกินไป กระนั้นก็มีหลักฐานใหม่ที่แสดงว่าอาจมีผลตอบแทนที่ชัดเจนในเชิงคุณภาพและผลตอบแทนการขาดดุลทางเดินสู่โรคอ้วนที่ขึ้นอยู่กับความแตกต่างของแต่ละบุคคลในยีนที่มีผลต่อการส่งสัญญาณ DA และการตอบสนองภูมิภาค รูปแบบการทำงานเกี่ยวกับปัจจัยเสี่ยงของระบบประสาทที่นำไปสู่โรคอ้วน ตามสิ่งที่อาจจะเรียกว่า รูปแบบทางเดินคู่ของโรคอ้วนเราวางตัวบุคคลนั้นใน ทางเดินของรางวัล surfeit ในขั้นต้นแสดงให้เห็นถึงการตอบสนองที่มากเกินไปของรางวัลภูมิภาคและช่องปาก somatosensory ในการรับประทานอาหารที่น่ากินซึ่งจะเป็นการเพิ่มการบริโภคอาหารที่มีพลังงานหนาแน่นเป็นประจำ เส้นทางการให้รางวัลอาจจะมีโอกาสมากขึ้นสำหรับผู้ที่มีความเสี่ยงทางพันธุกรรมสำหรับความสามารถในการส่งสัญญาณ DA ที่มากขึ้น การบริโภคอาหารที่เป็นที่พอใจในทางทฤษฎีนำไปสู่การพัฒนาอย่างมากในการตอบสนองต่อความสนใจและให้รางวัลภูมิภาคการประเมินมูลค่าเพื่อชี้นำที่ทำนายรางวัลอาหารผ่านการปรับสภาพ (Berridge, 2009) ซึ่งยังคงกินมากเกินไปเนื่องจากการสัมผัสกับอาหารที่แพร่หลายแพร่หลายส่งผลให้เกิดความอยากที่แจ้งให้กิน ข้อมูลชี้ให้เห็นว่าการตอบสนองอย่างรวดเร็วของภูมิภาคที่ให้รางวัลต่อการบริโภคอาหารที่อร่อยทำให้การเรียนรู้คิวรางวัลมีความชัดเจนมากขึ้นซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อการเพิ่มน้ำหนักในอนาคตเบอร์เกอร์และ Stice, 2014) เรายังส่งต่อว่าการกินมากเกินไปนั้นส่งผลให้มีการออกกฎระเบียบในภูมิภาคของการให้รางวัลโดยใช้ DA ทำให้เกิดการตอบสนองอย่างรวดเร็วต่อการบริโภคอาหารที่เกิดจากโรคอ้วน แต่สิ่งนี้อาจไม่ช่วยเพิ่มการกิน นอกจากนี้เรายังตั้งทฤษฎีการขาดดุลในการควบคุมการยับยั้งเพิ่มความเสี่ยงในการกินมากเกินไปและยิ่งไปกว่านั้นการทานมากเกินไปจะนำไปสู่การลดการตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่ตามมาต่อการกระตุ้นอาหารซึ่งอาจนำไปสู่ การคาดการณ์นี้ขึ้นอยู่กับหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าผู้คนมีการควบคุมการขาดสารยับยั้งมากขึ้นเพื่อตอบสนองต่อรางวัลที่มีประสบการณ์ไม่บ่อยนักและบ่อยครั้ง; ผู้ที่เป็นโรคอ้วนและผู้มีน้ำหนักน้อยแสดงให้เห็นถึงอคติในการกระตุ้นอาหารมากกว่า แต่ไม่ใช่เงินรางวัลRasmussen และคณะ, 2010) ในทางตรงกันข้ามบุคคลใน รางวัลเส้นทางการขาดดุลซึ่งอาจมีความเป็นไปได้มากกว่าสำหรับผู้ที่มีความโน้มเอียงทางพันธุกรรมสำหรับความสามารถในการส่งสัญญาณ DA ที่ต่ำกว่าอาจกินแคลอรี่ต่อการรับประทานมากขึ้นเนื่องจากการส่งสัญญาณ DA ที่อ่อนแอกว่าอาจลดทอนความรู้สึกอิ่มแปล้ เป็นไปได้ว่าการส่งสัญญาณ DA ที่อ่อนแอกว่าของภูมิภาคการให้รางวัลนั้นลดทอนผลกระทบของเปปไทด์ในลำไส้ที่ถ่ายทอดความอิ่มเอิบ นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ว่าการส่งสัญญาณ DA ที่ต่ำกว่าและให้รางวัลการตอบสนองของภูมิภาคนั้นดำเนินการผ่านกระบวนการที่แตกต่างกันอย่างสิ้นเชิงเช่นโดยการลดการออกกำลังกายเพราะบุคคลเหล่านี้อาจพบว่าการออกกำลังกายคุ้มค่าน้อยลง ในวงกว้างข้อมูลบ่งบอกว่าการตอบสนองของวงจรรางวัลมากเกินไปหรือน้อยเกินไปซึ่งเรียกว่า หลักการทองคำทำหน้าที่ขัดขวางกระบวนการ homeostatic ที่มีการพัฒนาเพื่อส่งเสริมปริมาณแคลอรี่ที่เพียงพอ แต่ไม่มากเกินไป แนวคิดนี้จะสอดคล้องกับตัวแบบโหลด allostatic

เกี่ยวกับการวิจัยในอนาคตการศึกษาการถ่ายภาพสมองในอนาคตที่มีขนาดใหญ่เพิ่มเติมควรค้นหาเพื่อระบุปัจจัยเสี่ยงของระบบประสาทที่ทำนายการรับน้ำหนักในอนาคต ประการที่สองปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมสังคมและชีวภาพรวมถึงจีโนไทป์ที่ตรวจสอบผลกระทบของปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้ที่มีต่อการเพิ่มน้ำหนักในอนาคตควรมีการตรวจสอบอย่างละเอียดยิ่งขึ้น ประการที่สามการศึกษาเพิ่มเติมในอนาคตโดยใช้มาตรการซ้ำ ๆ ควรพยายามที่จะจับภาพความเป็นพลาสติกของการตอบสนองต่อภูมิภาคของรางวัลภาพ / สัญลักษณ์อาหารและใบเสร็จรับเงินอาหารซึ่งดูเหมือนว่าเป็นผลมาจากการกินมากเกินไป การทดลองแบบควบคุมแบบสุ่มสามารถใช้เพื่อตอบคำถามการวิจัยเหล่านี้ได้ มันจะเป็นสิ่งสำคัญเช่นกันในการขยายการวิจัยไปสู่การทำงานด้านประสาทวิทยาอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้อง (เช่นแรงจูงใจ, ความจำในการทำงาน, การประมวลผลแบบหลายหน่วยและการรวม, หน้าที่ผู้บริหาร), ระบบประสาทที่ทำหน้าที่เป็นสื่อกลาง ระบบและความผิดปกติในระบบประสาทเหล่านี้และหน้าที่การรับรู้อาจส่งผลกระทบต่อรางวัลและหน้าที่ homeostatic เพื่อที่จะมีรูปแบบสมอง - พฤติกรรมแบบครบวงจรมากขึ้นของพฤติกรรมการบริโภคอาหาร (Berthoud, 2012; Hall และคณะ, 2014) ตัวอย่างเช่นการควบคุมการยับยั้งและระบบสมอง fronto-parietal ที่ไกล่เกลี่ยฟังก์ชั่นนี้ได้รับการศึกษา; อย่างไรก็ตามมีแง่มุมอื่น ๆ ของฟังก์ชั่นผู้บริหาร (เช่นการเปลี่ยนชุดจิตการปรับปรุงข้อมูลและการติดตาม; Miyake และคณะ 2000) ที่ถูกสื่อกลางโดยแยกออกจากกัน แต่มีการทับซ้อนกันของภูมิภาคของเครือข่าย "ผู้บริหาร" fronto-parietal และมีการศึกษาในบริบทของความสัมพันธ์กับพฤติกรรมการบริโภคอาหาร ในที่สุดผู้วิจัยควรดำเนินการแปลผลการวิจัยจากการศึกษาการถ่ายภาพสมองไปสู่การป้องกันและรักษาโรคอ้วนที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น

2.2 การถ่ายภาพโดปามีน

จากการตรวจสอบข้างต้นโดปามีน (DA) มีบทบาทสำคัญในพฤติกรรมการกิน การทำความเข้าใจเกี่ยวกับกลไก neurocognitive ซึ่ง DA มีอิทธิพลต่อพฤติกรรมการกินเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการทำนายการป้องกันและการรักษา (เภสัชวิทยา) ของโรคอ้วน เพื่อสรุปการมีส่วนร่วมของระบบ dopaminergic มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะวัดการประมวลผล DA การค้นพบการเผาผลาญอาหารที่เพิ่มขึ้นหรือการไหลเวียนของเลือดในพื้นที่เป้าหมายโดปามีนไม่จำเป็นต้องแปลว่า DA มีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรง ตัวอย่างเช่นการเปิดใช้งานใน striatum สามารถสะท้อน opioid modulation ของ hedonic 'โดนใจ' แทนการปรับ dopaminergic ของ 'ต้องการ' (Berridge, 2007) ที่นี่เราจะเข้าไปดูรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับผลการศึกษาที่ตรวจสอบ DA โดยตรง

2.2.1 การถ่ายภาพรังสีนิวเคลียร์

เทคนิคการถ่ายภาพนิวเคลียร์เช่นเอกซเรย์คอมพิวเตอร์โพซิตรอน (PET) และเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (SPECT) ใช้การติดตามรังสีและการตรวจหารังสีแกมม่าต่อความเข้มข้นของเนื้อเยื่อภาพของโมเลกุลที่น่าสนใจ (เช่นตัวรับ DA) PET และ SPECT นั้นมีความละเอียดชั่วคราวต่ำมาก (นับสิบวินาทีถึงนาที) โดยปกติจะต้องใช้การถ่ายภาพหนึ่งครั้งสำหรับจุดข้อมูลหนึ่งซึ่ง จำกัด คำถามประเภทการวิจัยที่สามารถกำหนดเป้าหมายด้วยวิธีการเหล่านี้

1 ตาราง ให้ภาพรวมของการศึกษาสัตว์เลี้ยง dopaminergic และ SPECT ที่ประเมินความแตกต่างในฐานะหน้าที่ของ BMI ในมนุษย์ สอดคล้องกับการลดลงของการส่งสัญญาณโดปามีนกับโรคอ้วนคือความสัมพันธ์ระหว่างความสามารถในการสังเคราะห์โดปามีนลดลงใน dorsal striatum และ BMI ที่เพิ่มขึ้นWilcox และคณะ, 2010; Wallace et al., 2014) และการลดตัวรับ DA ในระดับต่ำ DA D2 / D3 ที่จับกับคนที่เป็นโรคอ้วนและลีน (วังและคณะ, 2001; Haltia et al., 2007; Volkow et al., 2008; de Weijer และคณะ, 2011; Kessler และคณะ, 2014; Van de Giessen และคณะ, 2014) อย่างไรก็ตามคนอื่น ๆ ได้พบความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างการผูกพันตัวรับ D2 / D3 และ BMI (Dunn et al., 2012; Caravaggio et al., 2015) หรือไม่มีการเชื่อมโยง (Eisenstein และคณะ, 2013) จากการศึกษาดังกล่าวข้างต้นก็ยังไม่ชัดเจนว่าความแตกต่างในการประมวลผล DA สะท้อนถึงสาเหตุหรือผลของ BMI ที่เพิ่มขึ้น บางคนได้สัมผัสกับคำถามนี้โดยการประเมินการเปลี่ยนแปลงในการผูกตัวรับ DA D2 / D3 หลังการผ่าตัดลดความอ้วนและการลดน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญ ในขณะที่การศึกษาหนึ่งพบว่าการเพิ่มขึ้นและอื่น ๆ ที่พบลดลงในการผูกตัวรับหลังการผ่าตัด (Dunn et al., 2010; Steele และคณะ, 2010) การศึกษากับกลุ่มตัวอย่างขนาดใหญ่ไม่พบการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ (de Weijer และคณะ, 2014).

1 ตาราง 

บทสรุปของการศึกษาโดยใช้ SPECT หรือ PET สำหรับการถ่ายภาพโดปามิเนอร์จิคในแบบมนุษย์ที่มีน้ำหนักเบาหรืออ้วน

อีกวิธีหนึ่งในการตรวจสอบการมีส่วนร่วมของ DA ในโรคอ้วนคือการประเมินการเปลี่ยนแปลงในระดับ extracellular DA ที่เกิดจาก psychostimulant หรือความท้าทายด้านอาหาร (ดู 1 ตาราง) ในการศึกษาที่ท้าทายดังกล่าวการผูกมัดตัวรับที่ต่ำกว่านั้นถูกตีความว่าเป็นการเปิดตัวของ DA ภายนอกที่มากขึ้นซึ่งนำไปสู่การแข่งขันที่มากขึ้นกับ radioligand ที่ตัวรับ การศึกษาท้าทายได้สังเกตว่าการเพิ่มขึ้นของอาหารหรือ psychostimulant ที่เกิดขึ้นใน extracellular striatal DA มีความเกี่ยวข้องกับค่าดัชนีมวลกายลดลงวังและคณะ, 2014) ค่าดัชนีมวลกายที่สูงขึ้น (Kessler และคณะ, 2014) หรือไม่พบความแตกต่างระหว่างกลุ่ม BMI (Haltia et al., 2007).

โดยรวมแล้วการค้นพบจากการศึกษาเกี่ยวกับการถ่ายภาพรังสีนิวเคลียร์ที่ตรวจสอบความแตกต่างในระบบ DA แบบเกิดใหม่ในฐานะหน้าที่ของ BMI นั้นไม่สอดคล้องกันมาก ในความพยายามที่จะมาบรรจบกันในทฤษฎีหนึ่งของการกระตุ้นการกระตุ้นโดปามีนในคนที่เป็นโรคอ้วนผู้เขียนหลายคนได้ใช้คำอธิบายที่แตกต่างกันสำหรับผลลัพธ์ของพวกเขา ตัวอย่างเช่นการโยงตัวรับ DA D2 / D3 ถูกตีความเพื่อสะท้อนความพร้อมใช้งานของตัวรับ DA (เช่น วังและคณะ, 2001; Haltia et al., 2007; Volkow et al., 2008; de Weijer และคณะ, 2011; Van de Giessen และคณะ, 2014) ความสัมพันธ์ตัวรับ DA (Caravaggio et al., 2015) หรือแข่งขันกับ DA ภายนอกDunn et al., 2010; Dunn et al., 2012) จากข้อมูลนั้นมักจะไม่ชัดเจนว่าความแตกต่างในการตีความนั้นถูกต้องหรือไม่ นอกจากนี้การศึกษาล่าสุดโดย Karlsson และเพื่อนร่วมงานแสดงให้เห็นว่าการมีตัวรับμ-opioid ที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในโรคอ้วนเมื่อเทียบกับผู้หญิงที่มีน้ำหนักปกติโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงในความพร้อมใช้งานของเครื่องรับ D2 ซึ่งอาจเป็นช่องทางเพิ่มเติม การศึกษาอื่น ๆ มากมายKarlsson และคณะ, 2015).

2.2.2 พันธุกรรม fMRI

โดยการตรวจสอบผลกระทบของการแปรผันที่พบบ่อยในยีน DA สามารถกำหนดบทบาทของความเปราะบางได้ จนถึงปัจจุบันมีการศึกษาเพียงไม่กี่อย่างที่มีการผสมผสานทางพันธุกรรมกับ neuroimaging ในขอบเขตของรางวัลอาหาร ส่วนใหญ่เป็นการศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (fMRI)

การศึกษา fMRI ทางพันธุกรรมส่วนใหญ่ที่ตรวจสอบรางวัลอาหารได้นำมาพิจารณาการเปลี่ยนแปลงที่พบบ่อย (เช่น polymorphism) ที่เรียกว่า TaqIA ซึ่ง A1 อัลลีลมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับ BMI ในการศึกษาทางพันธุกรรมหลายต้น (Noble และคณะ, 1994; Jenkinson และคณะ, 2000; Spitz และคณะ, 2000; โทมัส et al., 2001; Southon และคณะ, 2003) ความแตกต่างของ TaqIA ตั้งอยู่ใน ANKK1 ยีน ~ 10 กิโลไบต์ต่อเนื่องของยีน DRD2 (เนวิลล์และอัล 2004) ผู้ให้บริการ A1-allele ของ TaqIA polymorphism แสดงการลดการแสดงออกของ D2R ในรูปแบบ striatal (Laruelle et al., 1998; Pohjalainen และคณะ, 1998; Jonsson et al., 1999) การศึกษาทางพันธุกรรม fMRI ได้แสดงให้เห็นว่าผู้ให้บริการ A1 แสดงการตอบสนองลดลงในเลือดออกซิเจนขึ้นอยู่กับระดับ (BOLD) ในภูมิภาคที่อุดมด้วย DA ในสมอง สัมพันธ์กับผู้ให้บริการที่ไม่ใช่Stice และคณะ, 2008a; Felsted และคณะ, 2010) ที่สำคัญการตอบสนองที่ลดลงเหล่านี้สำหรับการบริโภครางวัลอาหารรวมถึงการบริโภคอาหารตามจินตนาการคาดการณ์ว่าน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นในอนาคตใน A1 จะเสี่ยงต่อผู้ให้บริการอัลลีล (Stice และคณะ, 2008a; Stice และคณะ, 2010b) ซึ่งสอดคล้องกับแนวคิดที่ว่า DA ปรับเปลี่ยนการตอบสนองแบบทื่อต่อรางวัลอาหารในโรคอ้วน ในทางตรงกันข้ามเมื่อคาดการณ์ว่านมจะสั่นไหวเมื่อเทียบกับวิธีการแก้ปัญหาที่ไม่จืดชืดผู้ให้บริการ A1 ได้แสดงให้เห็นแล้ว เพิ่มขึ้น การตอบสนองที่เป็นตัวหนาในสมองส่วนกลาง (Stice และคณะ, 2012) คะแนนคอมโพสิตแบบหลายจุดของจีโนไทป์ dopaminergic - ได้แก่ ANKK1 และอีกสี่คน - ไม่ได้คาดการณ์ว่าจะลดการตอบสนองแบบ striatal สำหรับการบริโภครางวัลอาหาร แต่เพียงเพื่อการรับรางวัลทางการเงิน (Stice และคณะ, 2012).

ดังนั้นการศึกษาทางพันธุกรรม fMRI ชี้ให้เห็นว่าความแตกต่างของแต่ละบุคคลในยีนโดปามิเนจิกมีบทบาทในการตอบสนองสมองต่อรางวัลอาหาร แต่ผลของพวกมันไม่ได้จำลองแบบเสมอไปและดูเหมือนจะขึ้นอยู่กับความคาดหวังหรือการบริโภครางวัลอาหาร

2.2.3 ทิศทางในอนาคตสำหรับการถ่ายภาพโดปามีน

การศึกษาร่วมกันของ SPECT สัตว์เลี้ยงและพันธุกรรม fMRI ชี้ให้เห็นว่าสมอง DA มีส่วนเกี่ยวข้องกับโรคอ้วน อย่างไรก็ตามการค้นพบ neuroimaging เหล่านี้ไม่ได้แปลความหมายได้ง่ายว่าเป็นการกระตุ้นการทำงานของระบบ DA ในผู้ที่เป็นโรคอ้วน ยิ่งไปกว่านั้นมีความอุดมสมบูรณ์ของการไม่ทำซ้ำและการค้นพบที่เป็นโมฆะอาจเป็นเพราะตัวอย่างขนาดเล็ก เพื่อที่จะใช้การถ่ายภาพโดปามิเนอร์จิคเป็นวิธีฟีโนไทป์แสดงว่ามีช่องโหว่สำหรับโรคอ้วนหรือสำหรับการทำนายประสิทธิภาพการรักษาควรเพิ่มความน่าเชื่อถือ การวิเคราะห์วิถีทางพันธุกรรม (เช่น Bralten et al., 2013) หรือการศึกษาความสัมพันธ์แบบวงกว้างของจีโนม (เช่น Moustafa El-Sayed และ Froguel, 2013; Stergiakouli et al., 2014) อาจมีความอ่อนไหวและเฉพาะเจาะจงมากขึ้นในการเปิดเผยบทบาทของ DA ในโรคอ้วน ในบริบทของการแพทย์เฉพาะบุคคลการศึกษา DA ทางพันธุกรรม fMRI สามารถใช้ร่วมกับเภสัชวิทยาได้ (ดู Kirsch et al., 2006; โคเฮนและคณะ, 2007; Aarts et al., 2015) เพื่อเปิดเผยกลไกของยาลดความอ้วนรวมถึงความแตกต่างของแต่ละบุคคลในการตอบสนองการรักษา

เหตุผลอีกประการหนึ่งสำหรับความไม่สอดคล้องที่สังเกตได้อาจเป็นเพราะความอ้วน (เช่น BMI) นั้นซับซ้อนเกินไปและไม่เจาะจงว่าเป็นฟีโนไทป์ (ดูเพิ่มเติมที่ Ziauddeen และคณะ, 2012) ซึ่งเห็นได้ชัดจากความจริงที่ว่าการศึกษาโดยใช้คะแนนความเสี่ยง polygenic ได้รับเพียงสมาคมเล็ก ๆ ที่มีฟีโนไทป์โรคอ้วน (เช่น Domingue et al., 2014) การศึกษาเกี่ยวกับระบบประสาทอาจเปิดเผยผล dopaminergic ได้ชัดเจนยิ่งขึ้นเมื่อใช้กระบวนทัศน์ทางความคิดที่จัดการกับแรงจูงใจด้านอาหาร (เช่นการจัดเตรียมความพยายาม) หรือการเรียนรู้ของการเชื่อมโยงคิว - รางวัลเนื่องจาก striatal DA เป็นที่รู้จักกันดีสำหรับบทบาทในกระบวนการเหล่านี้Robbins และ Everitt, 1992; Schultz et al., 1997; Berridge และ Robinson, 1998) อย่างไรก็ตามการประเมินการตอบสนองที่เกี่ยวข้องกับงานเป็นสิ่งที่ท้าทายระหว่าง PET และ SPECT เนื่องจากการแก้ปัญหาชั่วคราวของพวกเขาต่ำ อย่างไรก็ตามมาตรการ PET / SPECT อาจเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมของงานออฟไลน์ (ดูเช่น Wallace et al., 2014) ยิ่งไปกว่านั้นการรวมกันของการถ่ายภาพรังสีเช่น PET และ fMRI มีศักยภาพที่แข็งแกร่งสำหรับการศึกษาในอนาคต (ดูเช่น Sander และคณะ 2013 ในไพรเมตที่ไม่ใช่มนุษย์) ใช้ประโยชน์สูงสุดจากความจำเพาะของ PET และการแก้ปัญหาชั่วคราวและเชิงพื้นที่ของ fMRI

2.3 การมีส่วนร่วมของสเปกโทรสโกปีใกล้อินฟราเรด (fNIRS)

ซึ่งแตกต่างจากเทคนิคการสร้างภาพระบบประสาทอื่น ๆ เช่น PET และ fMRI fNIRS ไม่ต้องการให้ผู้ป่วยอยู่ในท่านอนหงายและไม่ จำกัด การเคลื่อนไหวของศีรษะอย่างเคร่งครัดดังนั้นจึงสามารถใช้งานทดลองที่หลากหลายซึ่งเหมาะสำหรับการตรวจสอบความผิดปกติของการกินและการบริโภคอาหารอย่างเหมาะสม / สิ่งเร้า. นอกจากนี้ fNIRS ยังใช้เครื่องมือวัดที่มีต้นทุนค่อนข้างต่ำ (โดยใช้เวลาในการสุ่มตัวอย่างตามลำดับมิลลิวินาทีและความละเอียดเชิงพื้นที่สูงถึงประมาณ 1 ซม.) ในทางกลับกันแม้ว่า EEG จะเป็นเทคนิคทางไฟฟ้ากายภาพที่มีประโยชน์ แต่ความละเอียดเชิงพื้นที่ที่ต่ำมากทำให้ยากที่จะระบุพื้นที่ที่เปิดใช้งานของสมองได้อย่างแม่นยำซึ่ง จำกัด การใช้กับคำถามวิจัยเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการกิน (Jauregui-Lobera, 2012) เมื่อเร็ว ๆ นี้เพื่อจัดการกับปัญหานี้ EEG ได้รับการรวมกันอย่างประสบความสำเร็จกับ fMRI เพื่อเอาชนะข้อ จำกัด เชิงพื้นที่ของ EEG และข้อ จำกัด ชั่วคราวของ fMRI โดยใช้คุณสมบัติเสริมของพวกเขา (Jorge et al., 2014) การใช้ EEG และ fMRI แบบขนานหรือต่อเนื่องในการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับอาหารอาจให้ข้อมูลเชิงลึกเพิ่มเติมเกี่ยวกับการประมวลผลระบบประสาท อย่างไรก็ตามยังไม่มีรายงานการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับอาหาร EEG – fMRI แบบรวม โดยสรุปข้อได้เปรียบที่กล่าวมาทั้งหมดของการใช้ fNIRS และ EEG ให้คำมั่นสัญญาที่ดีในการสำรวจการทำงานของสมองที่เกี่ยวกับความรู้ความเข้าใจที่สูงขึ้นซึ่งจำเป็นต้องใช้งานที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคอาหาร / เครื่องดื่มภายใต้สถานการณ์ที่เป็นธรรมชาติ

2.3.1 ภาพรวมโดยย่อของหลักการข้อดีและข้อ จำกัด ของ fNIRS

หลักการข้อได้เปรียบและข้อ จำกัด ของ fNIRS หรือภาพภูมิประเทศแบบออพติคอลหรือการถ่ายภาพใกล้อินฟราเรด (NIR) ได้ถูกสรุปไว้ในบทวิจารณ์ล่าสุด (Hoshi, 2011; Cutini และคณะ 2012; Ferrari และ Quaresima, 2012; Scholkmann และคณะ, 2014) fNIRS เป็นเทคโนโลยี neuroimaging หลอดเลือดแบบไม่รุกรานซึ่งวัดการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของออกซิเจน - ฮีโมโกลบิน (O)2Hb) และ deoxygenated-hemoglobin (HHb) ในหลอดเลือดจุลภาคเยื่อหุ้มสมอง fNIRS อาศัยการมีเพศสัมพันธ์ทางระบบประสาทเพื่ออนุมานการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของระบบประสาทซึ่งสะท้อนจากการเปลี่ยนแปลงของออกซิเจนในเลือดในบริเวณเยื่อหุ้มสมองที่เปิดใช้งาน (เช่นการเพิ่มขึ้นของ O2Hb และการลดลงของ HHb) แตกต่างจากสัญญาณ BOLD ของ fMRI ซึ่งรวบรวมจากคุณสมบัติพารามาเนติกของ HHb สัญญาณ fNIRS จะขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงของการดูดกลืนแสงที่อยู่ภายในของ HHb และ O2Hb (Steinbrink และคณะ, 2006) ระบบ fNIRS แตกต่างกันไปในความซับซ้อนจากช่องทางคู่ไปสู่อาร์เรย์ 'ทั้งหัว' ของช่องสัญญาณหลายโหล วิธีการประมวลผล / วิเคราะห์ข้อมูลช่วยให้สามารถประเมินการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาของเยื่อหุ้มสมองในระดับภูมิภาคแบบเรียลไทม์ อย่างไรก็ตามความละเอียดเชิงพื้นที่ที่ค่อนข้างต่ำของ fNIRS ทำให้ยากที่จะระบุบริเวณเยื่อหุ้มสมองที่เปิดใช้งานได้อย่างแม่นยำ ยิ่งไปกว่านั้นการวัด fNIRS ซึ่ง จำกัด อยู่ที่ผิวเยื่อหุ้มสมองนั้นไม่สามารถตรวจสอบพื้นที่ลิ้มรสหลักและรองซึ่งอยู่ลึกลงไปในสมองOkamoto และ Dan, 2007) ดังนั้นพื้นที่สมองส่วนลึกเช่น ventral striatum และมลรัฐ hypothalamus ซึ่งเป็นกุญแจสำคัญในการตรวจสอบพฤติกรรมการกินสามารถถูกสำรวจโดย fMRI และ / หรือ PET เท่านั้น

2.3.2 การใช้ fNIRS เพื่อทำแผนที่การตอบสนองของเยื่อหุ้มสมองของมนุษย์ในบริบทของการกระตุ้น / การบริโภคและการกิน

การใช้ fNIRS ในบริบทของสิ่งเร้า / การบริโภคอาหารและการศึกษาความผิดปกติของการรับประทานอาหารแสดงให้เห็นถึงการประยุกต์ใช้ที่ค่อนข้างแปลกใหม่ดังที่เห็นได้จากสิ่งพิมพ์จำนวน จำกัด : 39 ชิ้นในช่วง 10 ปีที่ผ่านมา 2 ตาราง สรุปการศึกษาเหล่านี้ ผลลัพธ์ของ fNIRS ที่เกี่ยวข้องส่วนใหญ่ ได้แก่ : 1) การกระตุ้นเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าส่วนล่างตามเงื่อนไขการกระตุ้น / การรับรู้ที่แตกต่างกันในผู้ป่วยที่มี ED และ 2) รูปแบบการเปิดใช้งานที่แตกต่างกันไป ส่วนประกอบของอาหารที่มีกลิ่นการบริโภคอาหาร / โภชนาการและภาพอาหาร) ในวัตถุที่มีประโยชน์ จนถึงขณะนี้ fNIRS บางรูปแบบได้รับการตรวจสอบแล้ว มีงานวิจัยเพียงชิ้นเดียวที่รายงานการตอบสนองต่อสิ่งเร้าทางสายตาในผู้ป่วย PFCNagamitsu และคณะ, 2010) การศึกษาอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับ 4 ED รายงานใน 2 ตารางและวรรณกรรม fMRI มากมาย (ดู García-García et al., 2013 ทบทวนการสรุปการศึกษา 86) แนะนำให้มีความแตกต่างของระบบประสาทระหว่างพฤติกรรมการกินปกติและผิดปกติเพื่อตอบสนองต่อการมองเห็นอาหาร เมื่อเร็ว ๆ นี้ Bartholdy และคณะ (2013) ได้ตรวจสอบการศึกษาที่ neurofeedback รวมกับเทคนิค neuroimaging แนะนำการใช้ fNIRS ที่เป็นไปได้สำหรับการประเมินการรักษา ED อย่างไรก็ตามการตีความของการค้นพบ fNIRS อาจมีความซับซ้อนโดยระยะทางที่ยาวขึ้นของหนังศีรษะต่อเยื่อหุ้มสมองในผู้ป่วยบางรายที่มี AN รุนแรงเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของสมองของพวกเขาหลังจากการลดปริมาณสสารสีเทาและ / หรือปริมาณน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้นBartholdy et al., 2013; Ehlis และคณะ, 2014) ดังนั้นการประเมินระดับที่เยื่อหุ้มสมองลีบและหนังศีรษะปะอาจส่งผลกระทบต่อความไวของ fNIRS เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการประเมินผลประโยชน์ของเทคนิคนี้ก่อนเป็นเครื่องมือวิจัยในผู้ป่วยที่มีความรุนแรง

2 ตาราง 

การศึกษาการประมวลผลทางปัญญาของ fNIRS ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติในการรับประทานอาหารเช่นเดียวกับอาสาสมัคร / ผู้ป่วยที่มีสุขภาพดีเมื่อรับประทานอาหารหรือกระตุ้นอาหาร

สามสิบสี่ของการศึกษา 39 ได้ดำเนินการเฉพาะในวิชาที่มีสุขภาพดี (2 ตาราง) ยี่สิบการศึกษาของพวกเขาได้แสดงให้เห็นว่า fNIRS สามารถให้การสนับสนุนที่เป็นประโยชน์ในการประมวลผลการทำแผนที่ส่วนใหญ่เป็นภาษาท้องถิ่นในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ด้านข้าง (lPFC) การศึกษาที่สิบเอ็ดเกี่ยวข้องกับการใช้ fNIRS ในการศึกษาการแทรกแซงทางโภชนาการในกระบวนทัศน์การแทรกแซงทั้งแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง (แจ็คสันและเคนเนดี 2013; Sizonenko และคณะ, 2013 สำหรับความคิดเห็น) การศึกษาเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า fNIRS สามารถตรวจจับผลของสารอาหารและส่วนประกอบของอาหารในการกระตุ้น PFC

น่าเสียดายที่การศึกษาส่วนใหญ่รายงานว่า 2 ตาราง ได้รับการดำเนินการในขนาดตัวอย่างขนาดเล็กและการเปรียบเทียบระหว่างผู้ป่วยและการควบคุมมักจะไม่เพียงพอ นอกจากนี้มีเพียงการศึกษา fNIRS เพียงครั้งเดียวซึ่งดำเนินการโดยใช้เครื่องมือ fNIRS ที่มีราคาสูงตามสเปคโทรสโคปที่ได้รับการแก้ไขตามเวลาได้รายงานค่าความเข้มข้นสัมบูรณ์ของ O2Hb และ HHb

ในการศึกษาที่รายงานส่วนใหญ่ fNIRS โพรบครอบคลุมเฉพาะบริเวณสมองส่วนหน้า ดังนั้นการมีส่วนร่วมของพื้นที่เยื่อหุ้มสมองอื่น ๆ รวมถึงภูมิภาคขม่อม fronto-temporal และท้ายทอยซึ่งอาจจะเกี่ยวข้องกับการประมวลผล visuospatial ความสนใจและเครือข่ายการรับรู้อื่น ๆ ไม่ได้ตรวจสอบ นอกจากนี้การศึกษาส่วนใหญ่รายงานว่ามีการเปลี่ยนแปลงใน O เท่านั้น2Hb ทำการเปรียบเทียบกับการค้นพบ fMRI ยาก

การศึกษาเบื้องต้นเหล่านี้บ่งชี้ว่าเมื่อใช้ในการศึกษาที่ออกแบบมาอย่างดี fNIRS neuroimaging อาจเป็นเครื่องมือที่มีประโยชน์ในการช่วยอธิบายผลกระทบของการบริโภคอาหาร / การเสริม นอกจากนี้ fNIRS สามารถนำมาใช้อย่างง่ายดายสำหรับ: 1) การประเมินประสิทธิภาพของโปรแกรมการรักษา ED และโปรแกรมการฝึกอบรมพฤติกรรมและ 2) ตรวจสอบการควบคุมการยับยั้งของ dlPFC เพื่อชี้นำอาหารที่มองเห็นในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี

3 แนวทาง neuromodulation ไม่รุกราน: การพัฒนาล่าสุดและความท้าทายในปัจจุบัน

3.1 neurofeedback fMRI แบบเรียลไทม์และการบำบัดทางปัญญา

3.1.1 บทนำ neurofeedback ในการประเมินความรู้ความเข้าใจใหม่

การประเมินทางปัญญาใหม่เป็นกลยุทธ์การควบคุมอารมณ์ที่ชัดเจนที่เกี่ยวข้องกับการปรับเปลี่ยนกระบวนการทางความคิดเพื่อเปลี่ยนทิศทางและ / หรือขนาดของการตอบสนองทางอารมณ์ (Ochsner และคณะ, 2012) ระบบสมองที่สร้างและใช้กลยุทธ์การประเมินใหม่ ได้แก่ prefrontal, anterior cingulate ก่อนหน้า (dACC), และ corti parietal ที่ด้อยกว่า (Ochsner และคณะ, 2012) ภูมิภาคเหล่านี้ทำงานเพื่อปรับการตอบสนองทางอารมณ์ใน amygdala, ventral striatum (VS), insula, และ ventromedial prefrontal cortex (vmPFC) (Ochsner และคณะ, 2012; มะเดื่อ. 1) ในที่สุดการใช้กลยุทธ์การประเมินความรู้ความเข้าใจได้รับการแสดงเพื่อควบคุมการตอบสนองต่อความอยากอาหารสำหรับอาหารที่อร่อยมากผ่านระบบประสาทเดียวกันเหล่านี้ (Kober et al., 2010; Hollmann และคณะ 2012; Siep et al., 2012; Yokum และ Stice, 2013).

มะเดื่อ. 1 

แบบจำลองของการควบคุมการรับรู้ของอารมณ์ (MCCE) (A) แผนภาพของขั้นตอนการประมวลผลที่เกี่ยวข้องกับการสร้างอารมณ์และวิธีการที่กระบวนการควบคุมความรู้ความเข้าใจ (กล่องสีน้ำเงิน) อาจถูกนำมาใช้เพื่อควบคุมพวกเขา ตามที่อธิบายไว้ในข้อความผลกระทบ ...

Neurofeedback โดยใช้ฟังก์ชั่นการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (fMRI) เป็นวิธีการฝึกอบรมแบบไม่รุกรานที่ใช้ในการเปลี่ยนแปลงความยืดหยุ่นของเส้นประสาทและพฤติกรรมที่เรียนรู้โดยการให้ข้อมูลเวลาจริงเกี่ยวกับกิจกรรมสมองของพวกเขาเพื่อสนับสนุนการเรียนรู้Sulzer et al., 2013; Stoeckel และคณะ, 2014; มะเดื่อ. 2) การรวม neurofeedback แบบเรียลไทม์ fMRI (rtfMRI) เข้ากับกลยุทธ์การประเมินความรู้ความเข้าใจเป็นกลยุทธ์ที่ทันสมัยสำหรับการแปลความก้าวหน้าล่าสุดในด้านประสาทวิทยาจิตวิทยาคลินิกและเทคโนโลยีเป็นเครื่องมือการรักษาที่อาจปรับปรุงการเรียนรู้ (Birbaumer และคณะ 2013) neuroplasticity (Sagi et al., 2012) และผลลัพธ์ทางคลินิก (deCharms และคณะ, 2005) วิธีนี้จะช่วยเสริมเทคโนโลยี neurotherapeutic อื่น ๆ รวมถึงการกระตุ้นสมองส่วนลึกและ transcranial โดยการเสนอทางเลือกที่ไม่รุกรานสำหรับความผิดปกติของสมองและอาจเพิ่มมูลค่าเหนือจิตบำบัดเพียงอย่างเดียวรวมถึงการบำบัดพฤติกรรมทางปัญญาโดยให้ข้อมูลเกี่ยวกับวิธีและการเปลี่ยนแปลง ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของสมอง (Adcock และคณะ, 2005).

มะเดื่อ. 2 

แผนผังวงจรควบคุมการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (rtfMRI) แบบเรียลไทม์ โดยทั่วไปภาพ echo planar imaging (EPI) จะถูกแยกออกมาจากเครื่องสแกนแบบ Magnetic resonance (MR) ทางออนไลน์วิเคราะห์โดยซอฟต์แวร์บุคคลที่สามแล้วนำเสนอกลับไปที่ ...

ดูเหมือนจะมีความผิดปกติในการใช้กลยุทธ์การประเมินความรู้ความเข้าใจและระบบสมองที่นำไปใช้กับพวกเขาที่นำไปสู่ความผิดปกติของพฤติกรรมการบริโภครวมทั้ง AN, BN, BED, โรคอ้วนและติดยาเสพติด (ตวัดและอัล 2005b; Aldao และ Nolen-Hoeksema, 2010; Kaye et al., 2013) ในความผิดปกติเหล่านี้มักจะมีความผิดปกติในระบบสมองใหญ่สองระบบที่มีบทบาทสำคัญในการประเมินความรู้ความเข้าใจอีกครั้งหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับการแพ้การให้รางวัลตัวชี้นำ (เช่น VS, amygdala, insula ล่วงหน้า, vmPFC รวมถึง orbitofrontal cortex) มากกว่าอาหารหรือการใช้สารอื่น ๆ (เช่นหน้า cingulate, เยื่อหุ้มสมอง prefrontal ด้านข้าง - lPFC, รวมทั้ง dorsolateral prefrontal cortex - dlPFC) การแทรกแซงของนวนิยายออกแบบมาเพื่อกำหนดเป้าหมายกลยุทธ์การควบคุมอารมณ์ที่ผิดปกติและรูปแบบของกิจกรรมของระบบประสาทโดยตรงอาจให้ทิศทางใหม่และความหวังสำหรับความผิดปกติที่ยากต่อการรักษาเหล่านี้

3.1.2 การประเมินทางปัญญา, โรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหาร

โรคอ้วนเป็นความผิดปกติของผู้สมัครคนหนึ่งที่จะถูกนำมาใช้เพื่อแสดงให้เห็นว่าวิธีการแทรกแซงโดยใช้ประสาทที่ขับเคลื่อนด้วยประสาทนี้อาจถูกนำมาใช้ การศึกษาที่แตกต่างกันชี้ให้เห็นว่าคนอ้วนกับคนอ้วนแสดงการตอบสนองต่อภูมิภาคที่ได้รับรางวัลในระดับสูงต่อภาพอาหารไขมันสูง / น้ำตาลสูงซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อการเพิ่มน้ำหนัก 2.1 มาตรา) โชคดีที่การประเมินใหม่เกี่ยวกับความรู้ความเข้าใจเช่นการคิดถึงผลกระทบด้านสุขภาพระยะยาวของการกินอาหารที่ไม่ดีต่อสุขภาพเมื่อดูภาพของอาหารดังกล่าวเพิ่มการยับยั้งในพื้นที่ (dlPFC, vlPFC, vmPFC, OFC ด้านข้างและด้านล่าง (ventral striatum, amygdala, aCC, VTA, insula หลัง) และบริเวณที่ให้ความสนใจ (precuneus, เยื่อหุ้มสมองด้านหลัง cingulate - PCC) การเปิดใช้งานสัมพันธ์กับเงื่อนไขความคมชัด (Kober et al., 2010; Hollmann และคณะ 2012; Siep et al., 2012; Yokum และ Stice, 2013) ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการประเมินทางความคิดใหม่อาจลดการตอบสนองอย่างรุนแรงของภูมิภาคที่ให้รางวัลเป็นตัวชี้นำอาหารและเพิ่มการกระตุ้นการเปิดใช้งานส่วนควบคุมการยับยั้งซึ่งเป็นสิ่งสำคัญเนื่องจากสภาพแวดล้อมของเราเต็มไปด้วยภาพและสื่อต่างๆเช่นโฆษณาทางทีวี ดังนั้น Stice และคณะ (2015) พัฒนาโปรแกรมการป้องกันโรคอ้วนที่ฝึกอบรมผู้เข้าร่วมให้ใช้การประเมินความรู้ใหม่เมื่อเผชิญกับอาหารที่ไม่แข็งแรงโดยให้เหตุผลว่าหากผู้เข้าร่วมเรียนรู้ที่จะใช้การประเมินใหม่โดยอัตโนมัติพวกเขาจะแสดงรางวัลที่ลดลงและการตอบสนองต่อภูมิภาค - ไขมัน / อาหารน้ำตาลสูงซึ่งควรลดปริมาณแคลอรี่ คนหนุ่มสาวที่มีความเสี่ยงต่อการเพิ่มน้ำหนักโดยอาศัยความกังวลเรื่องน้ำหนัก (N = 148) ถูกสุ่มใหม่นี้ ดูแลสุขภาพ โปรแกรมการป้องกันซึ่งเป็นโปรแกรมการป้องกันที่ส่งเสริมการลดแคลอรี่อย่างค่อยเป็นค่อยไปและเพิ่มการออกกำลังกาย ( น้ำหนักสุขภาพ การแทรกแซง) หรือเงื่อนไขการควบคุมวิดีโอการศึกษาโรคอ้วน (Stice และคณะ, 2015) เซตย่อยของ ดูแลสุขภาพ และผู้เข้าร่วมควบคุมเสร็จสิ้นการสแกน fMRI ก่อนและหลังการแทรกแซงเพื่อประเมินการตอบสนองของระบบประสาทต่อภาพของอาหารไขมันสูง / น้ำตาล ดูแลสุขภาพ ผู้เข้าร่วมแสดงให้เห็นว่าการลดลงของไขมันในร่างกายดีกว่าการควบคุมและเปอร์เซ็นต์ของปริมาณแคลอรี่ที่ได้จากไขมันและน้ำตาลมากกว่า น้ำหนักสุขภาพ ผู้เข้าร่วมแม้ว่าเอฟเฟกต์เหล่านี้จะถูกลดทอนลงโดย 6-month following เพิ่มเติม ดูแลสุขภาพ ผู้เข้าร่วมแสดงให้เห็นถึงการเปิดใช้งานมากขึ้นของภูมิภาคควบคุมการยับยั้ง (gyrus หน้าผากด้อย) และลดการเปิดใช้งานของภูมิภาคความสนใจ / ความคาดหวัง (กลาง cingulate gyrus) ในการตอบสนองต่อภาพอาหารที่น่าพอใจเมื่อเทียบกับก่อนการทดลองและการควบคุม แม้ว่า ดูแลสุขภาพ การแทรกแซงทำให้เกิดผลกระทบจากสมมติฐานบางส่วนมันส่งผลกระทบต่อผลลัพธ์บางอย่างเท่านั้นและผลกระทบมักจะแสดงให้เห็นอย่าง จำกัด

เป็นไปได้ว่าการเพิ่มการฝึกอบรม neurofeedback ของ rtfMRI ให้กับ ดูแลสุขภาพ การแทรกแซงอาจนำไปสู่ผลกระทบที่ถาวรมากขึ้นและปรับปรุงผลการรักษา ให้ความสำคัญกับการใช้การประเมินความรู้ความเข้าใจใน ดูแลสุขภาพ การแทรกแซง, การใช้ neurofeedback ที่ใช้ fMRI นั้นเป็นที่ต้องการมากกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับเทคโนโลยีเสริมอื่น ๆ เช่น electroencephalography (EEG) เนื่องจากการแก้ปัญหาเชิงพื้นที่ของ fMRI ที่เหนือกว่ารวมถึงความสามารถในการกำหนดเป้าหมายโครงสร้างสมอง subcortical ที่สำคัญต่อการควบคุมพฤติกรรมการบริโภคอาหาร การศึกษาครั้งแรกแสดงให้เห็นถึง การรักษาโรค ศักยภาพของ rtfMRI neurofeedback ถูกเผยแพร่ใน 2005 (deCharms และคณะ, 2005) มีการศึกษาจำนวนมากในขณะนี้แสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลง rtfMRI neurofeedback-induced ในการทำงานของสมองในหลายโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของพฤติกรรมการบริโภครวมถึง amygdala (Zotev et al., 2011; Zotev et al., 2013; Bruhl et al., 2014), insula (Caria และคณะ, 2007; Caria และคณะ, 2010; Frank et al., 2012) aCC (deCharms และคณะ, 2005; Chapin และคณะ, 2012; Li et al., 2013) และ PFC (Rota และคณะ, 2009; Sitaram et al., 2011) มีหลายกลุ่มรายงานการใช้ rtfMRI ที่ประสบความสำเร็จในการปรับเปลี่ยนกระบวนการทางความคิดและพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับการรักษาความผิดปกติทางคลินิก (สำหรับการทบทวนการศึกษาเหล่านี้ดู deCharms, 2007; Weiskopf และคณะ, 2007; deCharms, 2008; Birbaumer และคณะ 2009; Caria และคณะ, 2012; Chapin และคณะ, 2012; Weiskopf, 2012; Sulzer et al., 2013) รวมถึงแอปพลิเคชันในพื้นที่ของโรคอ้วน (Frank et al., 2012) สำหรับการตรวจสอบการใช้งานที่มีศักยภาพของ rtfMRI neurofeedback สำหรับความผิดปกติของพฤติกรรมการบริโภคดู Bartholdy และคณะ (2013).

3.1.3 หลักฐานการแนวคิดสำหรับการใช้ rtfMRI neurofeedback กับการประเมินความรู้ความเข้าใจใหม่สำหรับการควบคุมพฤติกรรมการบริโภคอาหาร

เป็นหลักฐานพิสูจน์แนวคิด Stoeckel และคณะ (2013a) เสร็จสิ้นการศึกษาที่รวมการใช้กลยุทธ์การประเมินความรู้ความเข้าใจใหม่ (อธิบายไว้ข้างต้น) และ rtfMRI neurofeedback ในผู้เข้าร่วมที่มีน้ำหนักตัวต่อสุขภาพ 16 คน (BMI <25) โดยไม่มีประวัติการรับประทานอาหารที่ไม่เป็นระเบียบซึ่งได้รับการอดอาหารอย่างรุนแรง ในการศึกษานำร่องกลุ่มตัวอย่างอิสระจากผู้เข้าร่วม 5 คนสามารถปรับปรุงการควบคุมที่เกี่ยวข้องกับการยับยั้ง (เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าด้านข้างที่ด้อยกว่าด้านข้าง) แต่ ไม่ รางวัลที่เกี่ยวข้องกับ (ventral striatum), การกระตุ้นสมองโดยใช้ rtfMRI neurofeedback (Stoeckel และคณะ, 2011). ดังนั้นเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าด้านข้างที่ด้อยกว่าจึงถูกเลือกให้เป็นพื้นที่สมองเป้าหมายที่น่าสนใจสำหรับ neurofeedback ผู้เข้าร่วมได้รับการเยี่ยมชม neurofeedback สองครั้งโดยห่างกัน 1 สัปดาห์ ในการเยี่ยมชมแต่ละครั้งผู้เข้าร่วมจะทำภารกิจโลคัลไลเซอร์ที่ใช้งานได้ในขั้นต้นงานสัญญาณหยุดซึ่งเป็นการทดสอบที่รู้จักกันดีเกี่ยวกับการควบคุมการยับยั้ง (โลแกนและคณะ 1984) ที่เปิดใช้งานเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าด้านข้างด้อยกว่า (Xue et al., 2008). จากนั้นผู้เข้าร่วมพยายามควบคุมการทำงานของสมองด้วยตนเองภายในพื้นที่ที่สนใจนี้โดยใช้กลยุทธ์การควบคุมความรู้ความเข้าใจในขณะที่ดูภาพอาหารที่น่ารับประทาน ในขณะที่ดูภาพอาหารผู้เข้าร่วมถูกขอให้ตั้งจิตกระตุ้นให้พวกเขากินอาหาร (ความอยากหรือ 'การควบคุม') หรือพิจารณาผลที่ตามมาในอนาคตในระยะยาวของการบริโภคอาหารมากเกินไป (การประเมินความรู้ความเข้าใจใหม่หรือ 'การควบคุมลดลง') ในตอนท้ายของการฝึกอบรม neurofeedback แต่ละครั้งผู้เข้าร่วมจะได้รับข้อเสนอแนะจากบริเวณสมองที่ระบุโดยการสแกนโลคัลไลเซอร์โดยใช้ซอฟต์แวร์ที่กำหนดเองซึ่งพัฒนาขึ้นที่ Massachusetts Institute of Technology (สำหรับรายละเอียดทางเทคนิคโปรดดู Hinds et al., 2011) ผู้เข้าร่วมยังบันทึกความอยากเห็นของตนเพื่อตอบสนองภาพอาหารตลอดเซสชั่น เมื่อเปรียบเทียบกับการทดลองแบบ upregulation ผู้เข้าร่วมมีกิจกรรมวงจรรางวัลตอบแทนน้อยกว่า (พื้นที่ ventral tegmental (VTA), VS, amygdala, hypothalamus และ vmPFC) และลดความอยากเมื่อใช้กลยุทธ์การประเมินใหม่ (ps <0.01) นอกจากนี้ความแตกต่างของกิจกรรมใน VTA และ hypothalamus ในระหว่างการควบคุม เมื่อเทียบกับ การประเมินใหม่มีความสัมพันธ์กับความอยาก (rs = 0.59 และ 0.62, ps <0.05) การฝึก Neurofeedback นำไปสู่การปรับปรุงการควบคุมเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าที่ด้อยกว่าด้านข้าง อย่างไรก็ตามสิ่งนี้ไม่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นวงจรรางวัล mesolimbic หรือความอยาก การฝึก rtfMRI neurofeedback ช่วยเพิ่มการควบคุมการทำงานของสมองในผู้เข้าร่วมที่มีน้ำหนักตัวดี อย่างไรก็ตาม neurofeedback ไม่ได้เพิ่มผลของกลยุทธ์การควบคุมความรู้ความเข้าใจต่อกิจกรรมวงจรรางวัล mesolimbic หรือความอยากหลังจากสองครั้ง (Stoeckel และคณะ, 2013a).

3.1.4 การพิจารณาสำหรับการทดลอง neurofeedback rtfMRI สำหรับกลุ่มเป้าหมายที่มีความผิดปกติของพฤติกรรมการบริโภค

ก่อนที่จะทำการทดสอบโปรโตคอลนี้ในบุคคลที่มีความผิดปกติของพฤติกรรมการบริโภครวมถึงความอ้วนความสำคัญที่จะต้องพิจารณาว่าพื้นที่สมองใดเป็นเป้าหมายที่ดีสำหรับการฝึกอบรม neurofeedback rtfMRI และวิธีที่ดีที่สุดในการแสดงฟังก์ชั่นประสาทวิทยาในระดับระบบประสาท ยกตัวอย่างเช่นตัวมลรัฐมีบทบาทสำคัญในการควบคุมพฤติกรรมการบริโภค แม้กระนั้นมันเป็นโครงสร้างที่ค่อนข้างเล็กที่มีคุณสมบัติหลายอย่างของนิวเคลียสที่มีคุณสมบัติการทำงานที่แตกต่างกันซึ่งมีส่วนช่วยในการควบคุมความหิวความอิ่มแปล้และการเผาผลาญอาหาร ด้วยความละเอียดของ rtfMRI มันเป็นไปได้ที่สัญญาณ neurofeedback จาก hypothalamus จะรวมข้อมูลจากการรวมกันของ subnuclei เหล่านี้ซึ่งอาจส่งผลต่อประสิทธิภาพของความพยายามในการปรับปรุงกฎระเบียบโดยสมัครใจของฟังก์ชั่นเฉพาะ (เช่นความหิว) นอกจากนี้ยังเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องพิจารณาความเป็นไปได้ที่ฟังก์ชันเป้าหมายจะคล้อยตามการฝึกอบรม ยกตัวอย่างเช่นมีความเป็นไปได้ที่การกำหนดเป้าหมายการควบคุมสภาวะการกินอาหารในมลรัฐและก้านสมองอาจนำไปสู่พฤติกรรมชดเชยเพื่อปกป้องจุดที่กำหนดของน้ำหนักร่างกายเนื่องจากสิ่งเหล่านี้เป็นศูนย์กลางวงจรประสาทที่อนุรักษ์ไว้สูงซึ่งควบคุมสภาวะสมดุลพลังงานปกติ อย่างไรก็ตามอาจเป็นไปได้ที่จะกำหนดเป้าหมาย hedonic, การควบคุมความรู้ความเข้าใจหรือกลไกอื่น ๆ ที่ไม่ใช่ homeostatic (และวงจรประสาทที่รองรับ) ที่อาจช่วยให้บุคคลมีประสิทธิภาพมากขึ้นในการปรับตัวเข้ากับสภาพแวดล้อมของพวกเขาในขณะที่ลดพฤติกรรมชดเชยที่อาจนำไปสู่โรคอ้วนถาวร มันยังไม่ชัดเจนว่าผลลัพธ์ที่ดีกว่าคาดว่าจะได้รับจาก neurofeedback จากพื้นที่สมองที่ จำกัด ทางกายวิภาคหรือชุดของพื้นที่สมองหรือว่าวิธีการเครือข่ายโดยใช้ข้อเสนอแนะตามการเชื่อมต่อหรือการจำแนกรูปแบบหลาย voxel (MVPA) อาจจะดีกว่า พฤติกรรมการบริโภคเกี่ยวข้องกับทั้ง homeostatic และไม่ใช่ homeostatic กลไกแสดงในวงจรประสาทกระจายในสมอง (ตวัดและอัล 2005a) วิธีการที่ใช้ ROI สามารถใช้ในการกำหนดเป้าหมายพื้นที่สมองที่เฉพาะเจาะจง (เช่น vmPFC สำหรับการควบคุมของรางวัลผลตอบแทนอัตนัยของตัวชี้นำอาหารที่น่าพอใจสูง) อีกทางเลือกหนึ่งคือการทำให้การเชื่อมต่อการทำงานปกติหยุดชะงักระหว่างชุดของพื้นที่สมองทำให้การทำงานของสมองดีขึ้น (เช่นระบบรางวัล mesocorticolimbic ทั้งหมดซึ่งประกอบด้วย VTA-amygdala-VS-vmPFC) MVPA อาจจะดีกว่าถ้ามีการกระจายของเครือข่ายสมองหลายที่รองรับโครงสร้างวิทยาที่ซับซ้อนเช่นความอยากอาหารคิว มันอาจจำเป็นที่จะต้องเพิ่มการฝึกอบรม neurofeedback rtfMRI โดยรวมถึงการฝึกอบรมทางด้านจิตใจหรือการเรียนรู้เช่น ดูแลสุขภาพก่อน neurofeedback ในที่สุดก็อาจจำเป็นต้องเพิ่มการฝึกอบรมทางจิตวิทยาหรือความรู้ความเข้าใจด้วยยาเสริมหรือยาเสริมประสาทที่ใช้อุปกรณ์เช่น TMS เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพของการฝึกอบรม neurofeedback สำหรับการสนทนารายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับประเด็นเหล่านี้และประเด็นอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการออกแบบการศึกษา neurofeedback rtfMRI เกี่ยวกับความผิดปกติของพฤติกรรมการบริโภค Stoeckel และคณะ (2014).

3.2 การกระตุ้นด้วยสนามแม่เหล็ก Transcranial (TMS) และการกระตุ้นด้วยกระแสตรง transcranial (tDCS)

3.2.1 รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ TMS และ tDCS

เทคนิค neuromodulation แบบไม่รุกรานช่วยให้การควบคุมภายนอกของสมองมนุษย์ในลักษณะที่ปลอดภัยโดยไม่ต้องมีขั้นตอนการผ่าตัดทางระบบประสาท ในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมามีความสนใจเพิ่มขึ้นในการใช้ neuromodulation แบบไม่รุกรานในระบบประสาทและจิตเวชโดยได้แรงบันดาลใจจากการขาดแคลนการรักษาที่มีประสิทธิภาพ เทคนิคที่ใช้กันมากที่สุดคือการกระตุ้นด้วยแม่เหล็ก transcranial (TMS) และการจำลองแบบกระแสตรง transcranial (tDCS) TMS ขึ้นอยู่กับการประยุกต์ใช้สนามแม่เหล็กที่เปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วซึ่งถูกส่งไปพร้อมกับขดลวดที่ห่อหุ้มด้วยพลาสติกที่วางเหนือหนังศีรษะของวัตถุ (มะเดื่อ. 3A) สนามแม่เหล็กที่แตกต่างกันเหล่านี้ทำให้เกิดการเหนี่ยวนำของกระแสทุติยภูมิในเยื่อหุ้มสมองที่อยู่ติดกันซึ่งมีความแข็งแรงพอที่จะกระตุ้นการทำงานของเซลล์ประสาทบาร์คเกอร์ 1991; Pascual-Leone และคณะ, 2002; Hallett, 2007; Ridding และ Rothwell, 2007). TMS สามารถจัดการได้ในพัลส์เดียวหรือหลายครั้งเรียกอีกอย่างว่า TMS ซ้ำ (rTMS) ในกรณีของ tDCS กระแสไฟฟ้ากระแสตรงอ่อน ๆ (โดยทั่วไปจะเรียงลำดับ 1–2 mA) จะถูกนำไปใช้โดยตรงที่ศีรษะผ่านแผ่นอิเล็กโทรดแช่น้ำเกลือที่เชื่อมต่อกับอุปกรณ์ที่มีลักษณะคล้ายแบตเตอรี่ (มะเดื่อ. 3B) ประมาณ 50% ของกระแสที่ส่งมอบโดย tDCS แทรกซึมหนังศีรษะและสามารถเพิ่มหรือลดศักยภาพของเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์ประสาทในพื้นที่ต้นแบบ (การกระตุ้น anodal หรือ cathodal tDCS ตามลำดับ) ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการยิงธรรมชาติ (Nitsche et al., 2008) rTMS และ tDCS สามารถชักนำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงชั่วคราว / ยั่งยืนซึ่งเชื่อว่าจะเป็นสื่อกลางโดยการเปลี่ยนแปลงของความแข็งแรงของ synaptic ภาพรวมที่ครอบคลุมของเทคนิคเหล่านี้และกลไกของการกระทำอยู่นอกเหนือขอบเขตของส่วนนี้และสามารถพบได้ที่อื่น (Pascual-Leone และคณะ, 2002; Wassermann และคณะ, 2008; Stagg และ Nitsche, 2011). 3 ตาราง นำเสนอข้อมูลสรุปของความแตกต่างที่สำคัญระหว่าง TMS และ tDCS ในขณะที่ TMS และ tDCS ยังคงอยู่และยังคงเป็นเทคนิคที่โดดเด่นในฟิลด์รูปแบบใหม่หรือการดัดแปลงของ neuromodulation ไม่รุกรานได้รับการพัฒนาในปีที่ผ่านมาและอยู่ภายใต้การสอบสวนเช่น TMS ลึก (dTMS) (Zangen et al., 2005), tDCS ความละเอียดสูง (HD-tDCS) (Datta et al., 2009) การจำลองกระแส transcranial ทางเลือก (tACS) (Kanai และคณะ, 2008) หรือการกระตุ้นด้วยเสียงแบบสุ่ม transcranial (tRNS) (Terney และคณะ 2008) เทคนิคเพิ่มเติมสำหรับ neuromodulation เป็นสิ่งที่รุกราน (cf. 4 มาตรา) เช่นการกระตุ้นสมองส่วนลึก (DBS) หรือกลุ่มเป้าหมายที่เส้นประสาทส่วนปลายเช่นการกระตุ้นเส้นประสาทเวกัส (VNS)

มะเดื่อ. 3 

รูปภาพของ (A) ผีเสื้อคอยส์สำหรับการกระตุ้นด้วยแม่เหล็ก transcranial (TMS) และ (B) อิเล็กโทรดและแบตเตอรี่สำหรับการกระตุ้น transcranial กระแสตรง (tDCS)
3 ตาราง 

เปรียบเทียบระหว่าง TMS และ tDCS

ในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมามีความก้าวหน้าที่น่าทึ่งในการทำความเข้าใจพื้นฐานของระบบประสาทของพฤติกรรมการกินของมนุษย์โรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหาร จำนวนการศึกษา neuroimaging และ neuropsychology ได้ระบุ crosstalk ระหว่างรางวัลและความรู้ความเข้าใจว่าเป็นองค์ประกอบสำคัญในการควบคุมพฤติกรรมการกินและน้ำหนักตัวในมนุษย์ (Alonso-Alonso และ Pascual-Leone, 2007; Wang et al., 2009a; Kober et al., 2010; Hollmann และคณะ 2012; Siep et al., 2012; Vainik และคณะ, 2013; Yokum และ Stice, 2013) ในขณะที่การวิจัยดำเนินการในสาขานี้ความรู้ที่มีอยู่ทำให้สามารถเริ่มต้นการสำรวจการแทรกแซงที่เปลี่ยนจากพฤติกรรมไปสู่การเป็น neurocognition เป็นเป้าหมายหลัก โดยรวมแล้วเทคนิค neuromodulatory สามารถนำข้อมูลเชิงลึกที่มีคุณค่าและลู่ทางการรักษาแบบเปิดใหม่มาใช้ในสถานการณ์ใหม่นี้ที่วางประสาทเป็นองค์ประกอบสำคัญของพฤติกรรมการกินของมนุษย์

3.2.2 บทสรุปของการศึกษาทางคลินิกเพื่อปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการกินและความผิดปกติของการกิน

พฤติกรรมการกินเป็นแอปพลิเคชั่นล่าสุดในด้านการรักษาโรคประสาทอ่อนที่ไม่รุกรานโดยมีการศึกษาที่เก่าแก่ที่สุดย้อนหลังไปถึง 2005 (Uher et al., 2005) TMS และ tDCS เป็นเทคนิคเดียวที่ใช้ในบริบทนี้ 4 ตาราง ให้ข้อมูลสรุปของการศึกษาแบบสุ่มควบคุมและพิสูจน์แนวคิด จนถึงปัจจุบันการศึกษาเหล่านี้ได้ทดสอบผลกระทบแบบเฉียบพลันเพียงครั้งเดียวโดยมีข้อยกเว้นสองประการคือการศึกษาหนึ่งกับ rTMS ในผู้ป่วยโรคบูลิมิก (3 สัปดาห์) และการศึกษาล่าสุดกับ tDCS ในผู้ชายที่มีสุขภาพดี (8 วัน) พื้นที่เป้าหมาย dorsolateral prefrontal cortex (dlPFC) เป็นบริเวณสมองที่ซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของผู้บริหารที่สนับสนุนการควบคุมการบริโภคอาหารตามความรู้ความเข้าใจ โดยรวมแล้วสมมติฐานพื้นฐานคือการเพิ่มกิจกรรม dlPFC อาจเปลี่ยนความสมดุลของรางวัล - การรับรู้ไปสู่การอำนวยความสะดวกในการควบคุมความรู้ความเข้าใจและอาจระงับกลไกที่เกี่ยวข้องกับรางวัลที่ผลักดันความอยากอาหารและการกินมากเกินไป กระบวนการความรู้ความเข้าใจที่ขึ้นอยู่กับ dlPFC ที่เฉพาะเจาะจงซึ่งได้รับผลกระทบจาก rTMS หรือ tDCS และการไกล่เกลี่ยผลกระทบทางพฤติกรรมที่สังเกตได้นั้นยังไม่ทราบแน่ชัด ความเป็นไปได้รวมถึงการเปลี่ยนแปลงกลไกการประเมินมูลค่ารางวัล (Camus และคณะ, 2009) อคติตั้งใจ (Fregni และคณะ, 2008) หรือการควบคุมการยับยั้ง (Lapenta และคณะ, 2014). การศึกษา rTMS ได้กำหนดเป้าหมายไปที่ dlPFC ด้านซ้ายเท่านั้นผ่านโปรโตคอล excitatory (10 และ 20 Hz) การศึกษา tDCS ได้กำหนดเป้าหมายทั้ง dlPFC ด้านขวาและด้านซ้ายด้วยวิธีการ / การตัดต่อที่แตกต่างกันเล็กน้อย การศึกษาส่วนใหญ่ - ทั้งหมดที่ใช้ tDCS และอีกรายการหนึ่งที่มี rTMS ได้ประเมินผลกระทบต่อความอยากอาหารความอยากอาหารและการบริโภคอาหาร โดยรวมแล้วพวกเขาพบว่ามีการปราบปรามอย่างเฉียบพลันอย่างต่อเนื่องในคะแนนความอยากอาหารและความอยากอาหารที่รายงานด้วยตนเองซึ่งวัดโดยการให้คะแนนหรือเครื่องชั่งแบบอะนาล็อก (VAS) มีข้อบ่งชี้บางประการว่าผลของ tDCS อาจมีความเฉพาะเจาะจงมากขึ้นสำหรับความอยากกินขนม การเปลี่ยนแปลงปริมาณอาหารค่อนข้างไม่สอดคล้องกับ rTMS หรือ tDCS เพียงครั้งเดียว ในการศึกษาที่ยาวนานที่สุดจนถึงปัจจุบันกับ tDCS (8 วัน) ผู้เขียนพบว่าการบริโภคแคลอรี่ลดลง 14% (Jauch-Chara และคณะ, 2014) ความลำเอียงที่สำคัญในการศึกษาบางอย่างคือการใช้ขั้นตอนการเสแสร้งโดยไม่มีกระแสไหลเป็นตัวควบคุมแทนที่จะเป็นการกระตุ้นเสแสร้งในพื้นที่ที่ไม่เกี่ยวข้องกับการบริโภคอาหารเช่น เนื่องจากบางครั้งการกระตุ้นอาจสังเกตได้โดยผู้ป่วยเราจึงไม่สามารถยกเว้นผลของยาหลอกในบางกรณี

4 ตาราง 

บทสรุปของการศึกษากับ TMS และ tDCS ในด้านพฤติกรรมการกินของมนุษย์

การศึกษากับผู้ป่วยโรคการกินจนถึงปัจจุบันได้ใช้เพียง rTMS รายงานผู้ป่วยหลายราย (Kamolz และคณะ, 2008; McClelland และคณะ 2013b) และการศึกษาแบบ open-label (Van den Eynde และคณะ, 2013) (ไม่รวมอยู่ในตาราง) แนะนำศักยภาพสำหรับ rTMS ใน Anorexia Nervosa แต่การค้นพบควรทำซ้ำในการทดลองที่ควบคุมด้วยยาหลอก สำหรับกรณีของ BN รายงานผู้ป่วยรายแรกเสนอประโยชน์ที่อาจเกิดขึ้นกับ rTMS (Hausmann และคณะ, 2004) แต่สิ่งนี้ไม่ได้รับการยืนยันในการทดลองทางคลินิกครั้งต่อ ๆ ไปซึ่งใช้เทคนิคนี้ในช่วง 3 สัปดาห์ (Walpoth et al., 2008). กรณีศึกษาล่าสุดรายงานผลประโยชน์โดยใช้ 10 Hz rTMS ที่ใช้กับเป้าหมายที่แตกต่างกันคือ dorsomedial prefrontal cortex ในผู้ป่วยทนไฟที่มี BN (20 ครั้ง, 4 สัปดาห์) (Downar et al., 2012) พื้นที่สมองนี้แสดงถึงเป้าหมายที่มีแนวโน้มเนื่องจากบทบาททั่วไปในการควบคุมความรู้ความเข้าใจโดยเฉพาะการตรวจสอบประสิทธิภาพและการเลือกการกระทำ (Bush และคณะ, 2000; Krug and Carter, 2012) และการเชื่อมโยงกับหลักสูตรทางคลินิกของ AN และ BN (McCormick และคณะ, 2008; Goddard et al., 2013; Lee และคณะ, 2014).

3.2.3 ความต้องการในอนาคต: ตั้งแต่การศึกษาเชิงประจักษ์ไปจนถึงการใช้เหตุผลและกลไก

ผลลัพธ์จากการศึกษาครั้งแรกเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงแนวคิดที่ดีสำหรับการแปล neuromodulation แบบไม่รุกรานในด้านพฤติกรรมการกิน แอปพลิเคชั่นที่มีศักยภาพสามารถเพิ่มประสิทธิภาพของการควบคุมการรับรู้และพื้นที่สมองต้นแบบเพื่อรองรับการบำรุงรักษาการลดน้ำหนักที่ประสบความสำเร็จในโรคอ้วน (DelParigi และคณะ 2007; McCaffery และคณะ, 2009; Hassenstab และคณะ, 2012) หรือปรับสมดุลระบบหน้าท้องและหลังสมองใน AN และ BN (Kaye et al., 2010) ในขณะที่เหตุผลโดยรวมค่อนข้างชัดเจนเฉพาะของการใช้ neuromodulation noninvasive ในการรักษาโรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหารขณะนี้อยู่ระหว่างการสอบสวนและวิธีการที่ดีที่สุดและโปรโตคอลยังคงถูกกำหนด neuromodulation แบบไม่รุกล้ำสามารถใช้คนเดียวหรือใช้ร่วมกับกลยุทธ์อื่น ๆ เช่นการบำบัดพฤติกรรมการฝึกอบรมความรู้ความเข้าใจสมรรถภาพทางกายและโภชนาการเพื่อสร้างผลเสริมฤทธิ์กัน นอกเหนือจากการใช้งานด้านการรักษาแล้วเทคนิคการใช้ neuromodulation สามารถใช้ในการแจ้งกลไกของโรคเช่นการตรวจสอบการมีส่วนร่วมเชิงสาเหตุของภูมิภาคที่ระบุในกระบวนการรับรู้หรือการแสดงพฤติกรรม (Robertson และคณะ, 2003) การศึกษาล่าสุดได้ตรวจสอบศักยภาพของ TMS ในการหาปริมาณการตอบสนองของรางวัล (Robertson และคณะ, 2003) และผลลัพธ์ที่ได้จากสายงานนี้อาจนำไปสู่การพัฒนาของนักชีวภาพเป้าหมายที่สามารถช่วยศึกษาฟีโนไทป์ได้

ในขณะที่มีศักยภาพสูงสำหรับการใช้ neuromodulation ในอนาคตในด้านพฤติกรรมการกินยังคงมีข้อ จำกัด มากมายและคำถามเปิด การทำให้ไม่เห็นเป็นปัญหาสำคัญที่ถูกเรียกโดยคำถามหนึ่งการศึกษา rTMS ในความอยากอาหารและการศึกษา tDCS ที่ผู้เรียนสามารถคาดเดาสภาพที่พวกเขาได้รับด้วยความแม่นยำ 79% (บาร์ทและอัล 2011; Goldman และคณะ, 2011) การศึกษาในอนาคตควรพิจารณาการออกแบบแบบขนานเพื่อเอาชนะปัญหานี้หรืออย่างน้อยก็แยกแยะความเป็นไปได้ของการทำให้ไม่เห็นที่ไม่สมบูรณ์เมื่อใช้การออกแบบแบบไขว้ ความจำเป็นอีกประการที่ต้องกล่าวถึงในการศึกษาในอนาคตก็คือการเพิ่มผลลัพธ์ที่มีความหมายทางคลินิก rTMS และ tDCS ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการวัดที่มีความอ่อนไหวและถูกต้องในการตั้งค่าการทดลองเช่นเครื่องชั่งแบบอนาลอกที่มองเห็นได้ แต่ความเกี่ยวข้องทางคลินิกยังคงไม่แน่นอน

การศึกษาทั้งหมดจนถึงปัจจุบันได้กำหนดเป้าหมายไปที่ DLPFC เช่นเดียวกับในการใช้งานอื่น ๆ ของ tDCS และ rTMS ในด้านจิตเวชศาสตร์ ไม่จำเป็นต้องสำรวจเป้าหมายเพิ่มเติม dorsomedial prefrontal cortex / หลัง cingulate cortex ด้านหน้า (daCC), ภูมิภาคข้างขม่อมและเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า insular มีแนวโน้มโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ขณะนี้ rTMS และ tDCS ได้รับการปรับให้เหมาะสมที่สุดเพื่อกำหนดเป้าหมายบริเวณสมองที่อยู่บนพื้นผิว การเข้าถึงโครงสร้างสมองที่ลึกกว่าอาจเป็นไปได้ด้วย HD-tDCS หรือด้วย dTMS สำหรับกรณีของพื้นที่ที่มีความลึกระดับกลางเช่น insular cortex (Zangen et al., 2005) วิธีที่อธิบายเมื่อเร็ว ๆ นี้สำหรับ rTMS ประกอบด้วยการกระตุ้นแนวทางบนพื้นฐานของการเชื่อมต่อการทำงานที่แท้จริงที่กำหนดโดยพักผ่อนรัฐ fMRI (Fox et al., 2012a; Fox et al., 2012b) นอกเหนือจากการตั้งเป้าหมายบริเวณสมองเพียงอย่างเดียวแล้วการจัดการระบบประสาทที่ไม่รุกรานสามารถดำเนินการได้ด้วยการฝึกอบรมด้านความรู้ความเข้าใจพร้อมกัน วิธีนี้อาจนำไปสู่ผลกระทบการทำงานมากขึ้น (Martin et al., 2013; Martin et al., 2014) และเหมาะอย่างยิ่งสำหรับการกินที่ผิดปกติและโรคอ้วนที่มีความบกพร่องในโดเมน neurocognitive เฉพาะเช่นฟังก์ชั่นผู้บริหารแม้ว่าภาพที่มีความซับซ้อน (อลอนโซ่ - อลอนโซ่, 2013; Balodis และคณะ, 2013) การใช้ประสิทธิภาพการรับรู้และ / หรือวิธีการวัดการทำงานของสมองยังสามารถช่วยให้การตรวจสอบเป้าหมายและส่วนรวมโดยรวมเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการส่งมอบ neuromodulation การศึกษาล่าสุดของ tDCS ชี้ไปในทิศทางนั้นด้วยการผสมผสานของ EEG ที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ที่อาจเกิดขึ้นและมาตรการเชิงพฤติกรรมของความอยากอาหารและการบริโภคอาหาร (Lapenta และคณะ, 2014).

จำเป็นต้องมีการทำงานมากกว่านี้เพื่อทำความเข้าใจกับแหล่งที่มาของความแปรปรวนในการตอบสนองต่อ neuromodulation ผู้เข้าร่วมส่วนใหญ่ในการศึกษา rTMS / tDCS เหล่านี้เป็นหญิงสาวที่มีค่าดัชนีมวลกายแปรปรวน ผลกระทบทางเพศยังคงไม่ได้รับผลกระทบโดยไม่มีการเปรียบเทียบโดยตรงระหว่างหญิงและชาย แต่ความแตกต่างนั้นขึ้นอยู่กับผลกระทบของเพศสภาพที่สัมพันธ์กับความอยากอาหารของสมอง (Del Parigi และคณะ, 2002; Wang et al., 2009a) เมื่อศึกษากระบวนการและกลไกที่เกี่ยวข้องกับอาหารสิ่งสำคัญคือการพิจารณาความแปรปรวนพื้นฐานในการทำงานของสมองที่เกี่ยวข้องกับภาวะเมแทบอลิซึม ดังที่ได้กล่าวไว้ใน 4 ตารางโดยทั่วไปแล้วอาสาสมัครจะได้รับการกระตุ้นให้อยู่ในสภาวะกลางเช่นประมาณ 2-4 ชั่วโมงหลังอาหาร ไม่ทราบว่าเงื่อนไขที่แตกต่างกันสามารถทำให้เกิดผลลัพธ์ที่ดีขึ้นได้หรือไม่ ปัญหาที่อาจเกิดขึ้นอีกประการหนึ่งที่ยังคงไม่ได้รับการแก้ไขคือบทบาทของการอดอาหาร ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติในการรับประทานอาหารและโรคอ้วนมักจะรับประทานอาหารที่ค่อนข้าง จำกัด และที่สำคัญกว่านั้นอาจมีผลอย่างมากต่อความสามารถในการกระตุ้นสมองและความไว / การตอบสนองต่อ neuromodulation (อลอนโซ่ - อลอนโซ่, 2013) ปัจจัยเพิ่มเติมคือไม่ว่าจะเป็นคนที่ได้รับ TMS หรือ tDCS ในสภาวะลดน้ำหนักหรืออยู่ในสภาวะที่มีน้ำหนักซึ่งจะมีผลต่อการพักสมองและการตอบสนองของระบบประสาทอลอนโซ่ - อลอนโซ่, 2013) สุดท้ายในระดับเทคนิคเพิ่มเติมกายวิภาคหัวของแต่ละบุคคลสามารถเปลี่ยนการส่งไฟฟ้าหรือแม่เหล็กไฟฟ้า ปัญหานี้ได้รับการแก้ไขอย่างกว้างขวางโดยใช้แบบจำลองการคำนวณของ tDCS (Bikson และคณะ, 2013) ข้อกังวลโดยเฉพาะในเรื่องนี้คือว่าหัวไขมันเนื้อเยื่อต้านทานค่อนข้างอาจส่งผลกระทบต่อการกระจายความหนาแน่นในปัจจุบัน (Nitsche et al., 2008; Truong และคณะ, 2013).

เกี่ยวกับผลข้างเคียงทั้ง TMS และ tDCS เป็นเทคนิคที่ไม่รุกรานปลอดภัยและไม่เจ็บปวดซึ่งได้รับการยอมรับเป็นอย่างดีในกรณีส่วนใหญ่ (Nitsche et al., 2008; Rossi et al., 2009) ผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุดกับ rTMS คืออาการปวดหัวซึ่งเกิดขึ้นประมาณ 25 – 35% ของผู้ป่วยระหว่างการกระตุ้นด้วย dlPFC ตามด้วยอาการปวดคอ (12.4%) (Machii และคณะ, 2006). ด้วย tDCS ผู้คนจำนวนมาก (> 50%) รายงานความรู้สึกชั่วคราวภายใต้อิเล็กโทรดที่สามารถกำหนดได้ว่ารู้สึกเสียวซ่าคันแสบหรือปวดและมักจะไม่รุนแรงหรือปานกลาง (Brunoni และคณะ, 2011) เมื่อออกแบบการศึกษาเป็นสิ่งสำคัญที่จะไม่รวมผู้เข้าร่วมที่มีข้อห้ามในการรับ TMS หรือ tDCS และรวบรวมเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์อย่างเป็นระบบ มีแบบสอบถามที่เป็นมาตรฐานสำหรับวัตถุประสงค์นั้น (Rossi et al., 2009; Brunoni และคณะ, 2011) ผลข้างเคียงที่น่าเป็นห่วงมากที่สุดของการรักษาโรคประสาทอ่อนแบบไม่รุกรานคือการชักนำให้เกิดอาการชักซึ่งมีรายงานเพียงไม่กี่ครั้งด้วย rTMS (Rossi et al., 2009).

สาขา neuromodulation มีการขยายตัวอย่างรวดเร็วและได้เริ่มข้ามขอบเขตนอกเหนือจากวงการแพทย์และการวิจัยไปสู่ผู้บริโภคที่อยากรู้อยากเห็นและผู้ใช้ที่พักผ่อนหย่อนใจ มันเป็นสิ่งสำคัญที่เราชุมชนของนักวิทยาศาสตร์ที่ทำงานใน neuromodulation ยังคงมุ่งมั่นที่จะรับประกันความสมบูรณ์ของการวิจัยและรักษามาตรฐานทางจริยธรรมสูงในการใช้วิธีการเหล่านี้ ความเป็นไปได้ของการจัดการกับสมองของมนุษย์อาจเป็นสิ่งที่น่าดึงดูดและดึงดูดเช่นเดียวกับการพยายามควบคุมอาหารใหม่เพื่อลดความอยากอาหาร แต่สิ่งสำคัญคือต้องเตือนว่าสถานะทางวิทยาศาสตร์ในปัจจุบันในสาขานี้ยังห่างไกลจากข้อสรุป และที่สำคัญคืออุปกรณ์ transcranial ไม่ใช่สิ่งที่เล่นได้ (Bikson และคณะ, 2013).

4 กลยุทธ์ neuromodulation รุกราน: การพัฒนาล่าสุดและความท้าทายในปัจจุบัน

4.1 ภาพรวมของกลยุทธ์ neuromodulation ต่อพ่วงในบริบทของการรับประทานอาหารและการควบคุมน้ำหนัก

4.1.1 การเปลี่ยนแปลงในช่องคลอดสัญญาณระหว่างโรคอ้วน

การควบคุมสภาวะการบริโภคอาหารในบ้านนั้นเกี่ยวข้องกับระบบการสื่อสารแบบสองทิศทางที่ซับซ้อนระหว่างรอบนอกและระบบประสาทส่วนกลางที่ได้รับการทบทวนอย่างกว้างขวาง (วิลเลียมส์และ Elmquist, 2012) เส้นประสาทเวกัสเนื่องจากส่วนใหญ่ประกอบด้วยเซลล์ประสาทที่เกิดจากลำไส้ตับอ่อนและตับมีบทบาทสำคัญในการสื่อสารนี้ ในผู้ที่ไม่ใช่คนอ้วนสารเคมี (ช่องทางตรวจวัดกรด) และตัวรับสัญญาณเชิงกลแบบกลไกจะส่งสัญญาณความพร้อมทันทีของอาหาร (หน้า et al., 2012) นอกจากนี้ฮอร์โมนหลายชนิดรวมถึง ghrelin, cholecystokinin (CCK) และ peptide tyrosine tyrosine (PYY) มีความสามารถในการกระตุ้นอวัยวะในช่องคลอด (Blackshaw และคณะ, 2007).

นอกเหนือจากการสะสมไขมันที่มากเกินไปร่างกายที่มีหลักฐานมากมายชี้ให้เห็นว่าโรคอ้วนและ / หรืออาหารที่มีไขมันสูงมีความเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของการตอบสนองต่อสารอาหารต่อพ่วง การศึกษาในสัตว์ฟันแทะที่ได้รับอาหารไขมันสูง (HFD) หรือโรคอ้วนที่เกิดจากอาหารแสดงให้เห็นถึงผลการลดสารอาหารในลำไส้อย่างต่อเนื่องเมื่อเทียบกับสัตว์ควบคุม (Covasa และ Ritter, 2000; น้อย 2010) เรื่องนี้เกี่ยวข้องกับความไวที่ลดลงของอวัยวะรับสัญญาณ jejunal (ส่วนใหญ่ vagal) ไปยังระดับต่ำและความตื่นเต้นง่ายที่ลดลงของอวัยวะรับอวัยวะ jejunal ระบุภายในปมประสาท nodose เพื่อ CCK และ 5-HT (Daly et al., 2011) การลดลงที่สอดคล้องกันในการแสดงออกทางอวัยวะของผู้รับสำหรับ CCK, 5-HT และเปปไทด์ GI anorexic อื่น ๆ ได้รับการรายงานในปมประสาท nodose (Donovan และ Bohland, 2009) นอกจากนี้ HFD ยังลดการตอบสนองของตัวรับความตึงเครียดทางช่องคลอดให้ขยายและเพิ่มผลการยับยั้งของ ghrelin ต่ออวัยวะในช่องคลอด อีกวิธีหนึ่งในขณะที่ leptin ตอบสนองอวัยวะอวัยวะ mucosal ศักยภาพ potentiated, potentiation ของ afferents เยื่อเมือกโดย leptin หายไปหลังจาก HFD (Kentish และคณะ, 2012) การสูญเสียการส่งสัญญาณอวัยวะ vagal พร้อมกับการประมวลผลการเปลี่ยนแปลงสัญญาณ vagal ภายในคอมเพล็กซ์หลัง vagal แนะนำว่าการรีเซ็ตความไวเหล่านี้โดยการกระตุ้นทางช่องคลอดเรื้อรัง (VNS) อาจลดการกินมากเกินไป

4.1.2 ผลของการกระตุ้นทางช่องคลอด

การกระตุ้นทางปากมดลูกทางซ้ายด้านเดียวจากปากมดลูกได้รับการอนุมัติสำหรับโรคซึมเศร้าที่ดื้อต่อการรักษาและโรคลมชักแบบรักษาไม่ได้ในสหภาพยุโรปสหรัฐอเมริกาและแคนาดา ผู้ป่วยโรคลมชักรายงานการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการกินบ่อยครั้งด้วยการปรับเปลี่ยนการตั้งค่าอาหาร (Abubakr และ Wambacq, 2008) รายงานเหล่านี้สร้างการสอบสวนเพิ่มเติมในขั้นต้นผ่านการตรวจแบบบริสุทธิ์ซึ่งต่อมาใช้แบบจำลองสัตว์เพื่อประเมินผลกระทบของ VNS ต่อการบริโภคอาหารและการควบคุมน้ำหนักที่เกี่ยวข้อง (สำหรับตารางสังเคราะห์ในการศึกษา VNS โปรดดู Val-Laillet และคณะ, 2010; McClelland และคณะ, 2013a) การศึกษาต้นฉบับใน 2001 ของ Roslin and Kurian (2001) ในสุนัขและอื่น ๆ จาก Krolczyk และคณะ (2001) ในหนูแนะนำให้ลดน้ำหนักหรือลดน้ำหนักในระหว่างการกระตุ้นทางช่องคลอดเรื้อรัง น่าแปลกที่ว่าถึงแม้วิธีการผ่าตัดจะแตกต่างกัน แต่ผลลัพธ์ที่ได้จากผู้เขียนเหล่านี้ก็เหมือนกัน อันที่จริง Roslin and Kurian (2001) ใช้การจัดวางข้อมือทวิภาคีภายในทรวงอก (ดังนั้นการกระตุ้นลำต้นทั้งหลังและช่องท้อง vagal) ในขณะที่ Krolczyk และคณะ (2001) ใช้ตำแหน่งปากมดลูกในเวกัสซ้าย แต่เพียงผู้เดียวจะคล้ายกับการตั้งค่าทางคลินิกสำหรับโรคลมชักดื้อดึง นับตั้งแต่การศึกษาผู้บุกเบิกกลุ่มวิจัยหลายกลุ่มรวมถึงพวกเราได้ตีพิมพ์ผลในเชิงบวกโดยใช้ขั้วไฟฟ้าหลายแห่งการตั้งค่าอิเล็กโทรดและพารามิเตอร์การกระตุ้น ความพยายามครั้งแรกในการประเมินตำแหน่งที่เพียงพอของอิเล็กโทรดสำหรับการควบคุมการบริโภคอาหารได้ดำเนินการโดย Laskiewicz และคณะ (2003). พวกเขาแสดงให้เห็นว่า VNS ระดับทวิภาคีมีประสิทธิภาพมากกว่าการกระตุ้นโดยฝ่ายเดียว ด้วยการใช้โมเดลสัตว์ทดลองขนาดใหญ่ก่อนสัตว์เราใช้การกระตุ้นทางช่องคลอดทวิภาคีช่องท้องในการศึกษาระยะยาวที่ยาวที่สุดซึ่งดำเนินการจนถึงปัจจุบัน เราแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นเส้นประสาทเวกัสเรื้อรังทำให้น้ำหนักตัวลดลงการบริโภคอาหารและความอยากหวานใน minipigs ที่เป็นโรคอ้วนในผู้ใหญ่Val-Laillet และคณะ, 2010) ยิ่งไปกว่านั้นไม่เหมือนกับการศึกษาอื่น ๆ ที่ดำเนินการในสัตว์ที่มีขนาดเล็กกว่านั้นการรับรู้ความสามารถดีขึ้นเมื่อเวลาผ่านไปในลักษณะที่เทียบเคียงได้กับผู้ป่วยโรคลมชักที่รักษาไม่ได้Arle and Shils, 2011).

น่าเสียดายที่ผลบวกที่พบในการศึกษาทางคลินิกก่อนสัตว์เกือบทั้งหมดยังไม่ได้รับการยืนยันในมนุษย์ เนื่องจากข้อ จำกัด ด้านกฎระเบียบการศึกษาของมนุษย์ทั้งหมดได้ดำเนินการโดยใช้ผ้าพันแขนปากมดลูกด้านซ้ายเฉพาะกับการตั้งค่าการกระตุ้นคล้ายหรือใกล้เคียงกับที่ใช้สำหรับภาวะซึมเศร้าหรือโรคลมชัก แม้จะใช้การกระตุ้นระยะยาว แต่พบว่าลดน้ำหนักได้ประมาณครึ่งหนึ่งของอาสาสมัคร (Burneo และคณะ, 2002; Pardo และคณะ, 2007; Verdam และคณะ, 2012) ในปัจจุบันยังไม่มีคำอธิบายที่ชัดเจนสำหรับวิชาที่ไม่ตอบสนองเหล่านี้ การศึกษาล่าสุดโดย Bodenlos และคณะ (2014) แสดงให้เห็นว่าบุคคล BMI ขนาดใหญ่ตอบสนองต่อ VNS น้อยกว่าคนที่มีน้ำหนักน้อย อันที่จริงในการศึกษาของพวกเขา VNS ระงับการรับประทานอาหารในผู้ป่วยแบบลีนเท่านั้น

ผู้เขียนหลายคนได้ตรวจสอบพื้นฐานทางสรีรวิทยาของ VNS ด้วยการอ้างอิงที่เฉพาะเจาะจงกับตำแหน่งที่ปากมดลูกด้านซ้ายของอิเล็กโทรด Vijgen และคณะ (2013) ได้แสดงให้เห็นในการศึกษาที่สง่างามซึ่งรวมการถ่ายภาพ PET ของเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล (BAT) และกลุ่มผู้ป่วยโรคลมชัก VNS ซึ่ง VNS เพิ่มค่าใช้จ่ายด้านพลังงานอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงการใช้พลังงานนั้นสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงของกิจกรรม BAT ซึ่งแสดงให้เห็นบทบาทของ BAT ใน VNS ที่เพิ่มขึ้นในการใช้พลังงาน VNS ได้รับการแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงการทำงานของสมองตลอดทั้งสมอง (คอนเวย์และอัล 2012) และปรับเปลี่ยนระบบ monoaminergic (Manta et al., 2013). ในมนุษย์ VNS ด้านซ้ายทำให้ rCBF (การไหลเวียนของสมองในระดับภูมิภาค) ลดลงใน OFC ด้านข้างซ้ายและขวาและกลีบขมับด้านซ้ายที่ด้อยกว่า นอกจากนี้ยังพบการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน cingulate หน้าหลังด้านขวา, แขนขาหลังด้านซ้ายของแคปซูลภายใน / ปูตาเมนตรงกลาง, ไจรัสขมับด้านขวาที่เหนือกว่า แม้จะมีความสำคัญอย่างยิ่งยวดของพื้นที่เหล่านี้ต่อการควบคุมการบริโภคอาหารและภาวะซึมเศร้า แต่ก็ไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างการกระตุ้นของสมองและผลลัพธ์ของคะแนนภาวะซึมเศร้าหลังจากการรักษาด้วย VNS เป็นเวลา 12 เดือน ดังนั้นจึงยังคงแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงการทำงานของสมองที่สังเกตได้เป็นปัจจัยเชิงสาเหตุในการอธิบายผลกระทบของ VNS การสาธิตในหนูที่ VNS ปรับเปลี่ยนหน่วยความจำอารมณ์ที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวด (จางและคณะ, 2013) อาจแสดงทางเลือกอื่นที่สามารถอธิบายผลประโยชน์ที่สังเกตได้จากผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่ง การศึกษาแรกของเราเกี่ยวกับการเปิดใช้งานสมองหลังจาก Juxta ท้องทวิภาคี VNS ดำเนินการในสุกรที่กำลังเติบโต (Biraben et al., 2008) ใช้ scintigraphy โฟตอนเดี่ยวเป็นครั้งแรกในการประเมินผล VNS ต่อสมองที่ไม่ใช่พยาธิวิทยา เราแสดงการเปิดใช้งานของสองเครือข่าย อันแรกเกี่ยวข้องกับหลอดรับกลิ่นและบริเวณที่มีการฉายจมูกเบื้องต้น ส่วนที่สองเกี่ยวข้องกับพื้นที่ที่จำเป็นต่อการบูรณาการข้อมูลกลไกทางเดินอาหาร (duodenal mechanosensory) (hippocampus, pallidum) เพื่อที่จะให้คุณค่าทางความชอบแก่สิ่งเหล่านี้ มีการรายงานผลลัพธ์ที่คล้ายกันในหนูด้วยการใช้ PET (Dedeurwaerdere et al., 2005) หรือ MRI (Reyt et al., 2010). ซึ่งแตกต่างจากผลกระทบทางพฤติกรรมที่ต้องใช้เวลาหลายสัปดาห์ในการระบุการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญของสมองที่ระบุโดยการถ่ายภาพ PET จะปรากฏขึ้น 1 สัปดาห์หลังจากเริ่มการรักษาด้วย VNS เท่านั้น ในแบบจำลองสุกรของเราของ Juxta-ท้อง VNS, cingulate cortex, putamen, caudate nucleus และ constia nigra / tegmental ventral area ได้แก่ โครงข่าย dopaminergic meso-limbic ที่ให้รางวัลหลักนำเสนอการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญของสมอง (Malbert, 2013; Divoux และคณะ, 2014) (มะเดื่อ. 4) การเปิดใช้งานเครือข่ายของรางวัลจำนวนมากในระยะแรกของการกระตุ้นเรื้อรังแสดงให้เห็นว่าการถ่ายภาพสมองอาจใช้เป็นเครื่องมือในการปรับพารามิเตอร์การกระตุ้นทางช่องคลอดให้เหมาะสม

มะเดื่อ. 4 

การเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญกลูโคสที่สังเกตได้จากการถ่ายภาพเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) หลังจากฉีด 18FDG (fluorodeoxyglucose) ระหว่างการกระตุ้นทางช่องคลอดกับสัตว์ที่หลอกลวง N = 8 มินิมิกส์Yucatánในทั้งสองกลุ่ม VNS (เส้นประสาทวากัส ...

เช่นเดียวกับการรักษาอื่น ๆ ความสำเร็จที่ค่อนข้างแย่ของ VNS ในคนอ้วนสามารถอธิบายได้ด้วยความเข้าใจที่ไม่เพียงพอของการกระทำของ VNS บนเครือข่ายสมองที่ควบคุมการบริโภคอาหาร การแปลแบบจำลองสัตว์สู่การปฏิบัติทางคลินิกนั้นเร็วเกินไป (โดยไม่ต้องมีเงื่อนงำการทดลองในขั้นตอนการทำให้เป็นปกติ ยกตัวอย่างเช่นดังกล่าวข้างต้นการศึกษาของมนุษย์ในช่วงต้นได้ดำเนินการกับการกระตุ้นทางปากมดลูกในช่องคลอดฝ่ายเดียวในขณะที่การศึกษาสัตว์ทั้งหมดชี้ให้เห็นว่า ยิ่งไปกว่านั้นเรายังคงต้องการเบาะแสในช่วงต้นเพื่อปรับแต่งพารามิเตอร์การกระตุ้นโดยไม่ต้องรอการเปลี่ยนแปลงของน้ำหนักตัว สามารถคาดการณ์ได้ว่าวิธีการถ่ายภาพสมองพร้อมกับแบบจำลองการคำนวณของ VNS (Helmers et al., 2012) อาจช่วยได้มากสำหรับความต้องการทางคลินิกนี้

4.1.3 ผลของการปิดล้อมทางช่องคลอด

ผู้ป่วยหลายคนหลังจาก vagotomy ดำเนินการรักษาโรคแผลในกระเพาะอาหารรายงานการสูญเสียความกระหายในระยะสั้น; โดยทั่วไปน้อยกว่าความสูญเสียความกระหายเป็นเวลานานและการลดน้ำหนักต่อไปหรือความล้มเหลวในการฟื้นน้ำหนักได้รับการบันทึก (Gortz et al., 1990) ทวิภาคี truncal vagotomy ถูกนำมาใช้เป็นวิธีรักษาโรคอ้วนในอดีตสำหรับการรักษาด้วยการรักษาแบบอื่นและมีความสัมพันธ์กับความอิ่มและการลดน้ำหนัก (Kral et al., 2009) จากการสังเกตนี้และแม้ว่าจะมีรายงานว่าผลกระทบต่อน้ำหนักตัวจะหายไปตามกาลเวลา (Camilleri et al., 2008) และ vagotomy truncal นั้นแทบไม่มีประสิทธิภาพในการลดปริมาณอาหารที่เป็นของแข็ง (Gortz et al., 1990) การรักษาด้วย vagal blockade ได้รับการทดสอบในมนุษย์โดยมีวัตถุประสงค์หลักเพื่อลดน้ำหนักของผู้ป่วยโรคอ้วน การปิดกั้นทางช่องคลอดดำเนินการทั้งสองข้างที่ระดับช่องท้องโดยใช้คลื่นความถี่สูง (5 kHz) การศึกษาขนาดใหญ่ที่ยาวนานเรียกว่า EMPOWER (Sarr et al., 2012) แสดงให้เห็นว่าการลดน้ำหนักไม่ได้รับการปฏิบัติที่ดีกว่าการควบคุม แม้จะมีความล้มเหลวในการรักษา แต่การรักษาด้วย Vbloc ในผู้ป่วยเบาหวานประเภท 2 (DM2) จะช่วยลดระดับ HbA1c และความดันโลหิตสูงไม่นานหลังจากเปิดใช้งานอุปกรณ์ (ชิโคระและคณะ 2013) ประโยชน์และความมั่นคงของการปรับปรุงเมื่อเวลาผ่านไปชี้ให้เห็นว่ากลไกของการกระทำอาจเป็นส่วนหนึ่งอย่างน้อยก็เป็นอิสระจากการลดน้ำหนัก เนื่องจากพารามิเตอร์เหล่านี้เกี่ยวข้องกับการสะสมไขมันอย่างสมบูรณ์และการตกตะกอนแบบ Truncal ทำให้การลดไขมันในช่องท้องเกิดขึ้นได้อย่างมีนัยสำคัญ (Stearns et al., 2012) เป็นไปได้ค่อนข้างที่เซลล์ประสาทที่ถูกปล่อยออกมาซึ่งถูกบล็อกโดยการบำบัดอาจมีส่วนรับผิดชอบต่อการปรับปรุงที่สังเกตได้ในผู้ป่วย DM2

4.2 รัฐแห่งศิลปะการกระตุ้นสมองส่วนลึก (DBS) และศักยภาพในการรับมือกับโรคอ้วนและความผิดปกติในการรับประทานอาหาร

4.2.1 ภาพรวมเกี่ยวกับสถานะของศิลปะใน DBS

4.2.1.1 แอปพลิเคชั่นการรักษาปัจจุบันของ DBS

การกระตุ้นสมองส่วนลึก (DBS) เป็นเทคนิคที่ใช้อิเล็กโทรดที่ฝังไว้เพื่อรักษาความผิดปกติของระบบประสาทเช่นโรคพาร์คินสัน (PD) เช่นเดียวกับโรคลมบ้าหมูในขณะที่แสดงให้เห็นถึงความผิดปกติทางจิตใจเช่นภาวะซึมเศร้าที่ทนต่อการรักษา (TRD) และความผิดปกติที่ครอบงำ ( OCD) (Perlmutter และ Mink, 2006).

นิวเคลียส subthalamic (STN) มีการกำหนดเป้าหมายทั่วไปสำหรับ PD ในขณะที่นิวเคลียสด้านหน้าของฐานดอก (ANT), subgenual cingulate (Cg25) และนิวเคลียส accumbens (Nac) มีเป้าหมายตามลำดับสำหรับโรคลมชัก TRD และ OCD (มะเดื่อ. 5) การแพร่กระจายของ DBS ผู้ป่วย 10,000 ประมาณปีละทั่วโลกเป็นจิ๋วเมื่อเทียบกับความชุกของ PD ทนต่อการรักษาโรคลมชักและความผิดปกติทางจิตเวช (ดู allcountries.org; TRD: Fava, 2003; PD: แทนเนอร์และคณะ 2008; OCD: ปฏิเสธและอื่น ๆ , 2010) ส่วนนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อระบุพัฒนาการทางเทคโนโลยีเหล่านี้และศักยภาพในการต่อสู้กับโรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหาร

มะเดื่อ. 5 

เป้าหมายของ DBT: (A) นิวเคลียส subthalamic (มุมมองเวียน, สีเหลือง, ระบุว่า“ STN”); (B) นิวเคลียสหน้าของฐานดอก (3D เรนเดอร์, สีน้ำเงินเข้ม, ระบุว่า“ หน้า”); (C) cingulate หน้า subgenual (มุมมองอยู่ตรงกลางภูมิภาคที่มีแสงสูง ...
4.2.1.2 การวางแผนการผ่าตัดแบบดั้งเดิมใน DBS

ในกรอบการบำบัดสมองส่วนลึกแบบดั้งเดิม (DBT) จะมีการเตรียม MRI ในสมองก่อนการผ่าตัดผู้ป่วยจะได้รับเฟรม stereotactic ซึ่งจะผ่านการสแกน CT และการแทรกวิถีตั้งอยู่บนพื้นฐานของการลงทะเบียนและแผนที่สมองส่วนลึก ในรูปแบบที่พิมพ์ (Sierens et al., 2008) กรอบนี้วางข้อ จำกัด ในการเลือกวิธีการและการวางแผนการผ่าตัดที่เกี่ยวข้องกับการคำนวณทางจิตจำนวนมากโดยศัลยแพทย์ การฝึกฝน DBS สมัยใหม่อาศัยการบันทึก microelectrode ภายใน (MER) เพื่อยืนยันมาพร้อมกับค่าใช้จ่ายในการขยายเวลาปฏิบัติการและโอกาสที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนมากขึ้น (Lyons et al., 2004) ในขณะที่การใช้ MER นั้นพบได้ทั่วไปใน PD ความคิดเห็นเกี่ยวกับการกำหนดเป้าหมายความสำเร็จนั้นเป็นไปไม่ได้สำหรับความผิดปกติอื่น ๆ

4.2.1.3 ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นของ DBS

ในแนวทางแบบดั้งเดิมและแบบนำภาพการกำหนดเป้าหมายไม่ได้คำนึงถึงการเลื่อนสมองและการละเลยนี้นำไปสู่ความเสี่ยงที่สูงขึ้นของภาวะแทรกซ้อน ในขณะที่การเลื่อนสมองอาจเล็กน้อยภายใต้เงื่อนไขบางอย่าง (Petersen และคณะ, 2010) การศึกษาอื่น ๆ ชี้ให้เห็นว่าสามารถเกิดการเลื่อนได้ถึง 4 มม. (Miyagi และคณะ 2007; Khan et al., 2008) กรณีที่เลวร้ายที่สุดคือภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้วิถีหลายครั้งระหว่างการสำรวจHariz, 2002) ยิ่งไปกว่านั้นความเสี่ยงของการเจาะผนังหัวใจห้องล่างเป็นการพิจารณาที่สำคัญGologorsky และคณะ, 2011) ซึ่งสัมพันธ์อย่างมากกับผลสืบเนื่องทางระบบประสาท แม้จะมีการกล่าวมาก่อนหน้านี้ DBS ยังมีอัตราแทรกซ้อนที่ค่อนข้างต่ำเมื่อเทียบกับการผ่าตัดลดความอ้วน (Gorgulho และคณะ 2014) และนวัตกรรม DBS ล่าสุดจะช่วยปรับปรุงความปลอดภัยและความแม่นยำของการผ่าตัด

4.2.2 นวัตกรรมล่าสุดของ DBS และการรักษา DBS ที่เกิดขึ้นใหม่

มีการนำเสนอเทคนิคที่เป็นนวัตกรรมใหม่จำนวนมากใน DBS แบบนำภาพซึ่งช่วยปรับปรุงลักษณะเชิงพรรณนาเชิงหน้าที่ของการวางแผนการผ่าตัด กลุ่มส่วนใหญ่เน้นเพียงเล็กน้อยของเทคนิคเหล่านี้ในครั้งเดียวซึ่งรวมถึง 1) แผนที่สมองส่วนลึกแบบดิจิทัลที่แสดงโครงสร้างสมองส่วนลึกในมนุษย์ (D'Haese et al., 2005; Chakravarty และคณะ, 2006) และโมเดลสัตว์เช่นหมู (Saikali et al., 2010); 2) แบบจำลองพื้นผิวที่มีสถิติรูปร่างสำหรับการลงทะเบียนแอตลาสไปยังข้อมูลผู้ป่วย (Patenaude และคณะ, 2011); 3) ฐานข้อมูล electrophysiological พร้อมพิกัดเป้าหมายที่ประสบความสำเร็จ (Guo และคณะ, 2006); 4) แบบจำลองของโครงสร้างหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดงที่ระบุจากการรวมกันของความไวต่อการถ่ายภาพน้ำหนักและการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก angiographicBériaultและคณะ, 2011); 5) มัลติคอนทราสต์ MRI ที่กำหนดโครงสร้างฐานปมประสาทโดยตรงผ่านภาพ coregistered ที่ถ่วงน้ำหนักบน T1, R2 * (1 / T2 *), และความไวต่อเฟส / ขนาด (เสี่ยวและคณะ, 2012); 6) การตรวจสอบความถูกต้องของการรักษาด้วยสมองส่วนลึกผ่านการทดลองในสัตว์Bove และ Perier, 2012) แต่ยังนำไปใช้กับ (มินิ) หมู (Sauleau และคณะ, 2009a; Knight และคณะ, 2013); 7) การจำลองคอมพิวเตอร์ของ DBS (McNeal, 1976; Miocinovic และคณะ, 2006) ใช้รูปแบบไฟไนต์เอลิเมนต์ของการกระจายแรงดันไฟฟ้าของขั้วไฟฟ้ากระตุ้นรวมทั้งแบบจำลองทางกายวิภาคของเนื้อเยื่อประสาทที่ถูกกระตุ้น และ 8) การวางแผนการผ่าตัดการเชื่อมต่อสำหรับ DBSเฮนเดอร์สัน, 2012; Lambert และคณะ, 2012) ที่มีการระบุสสารสีขาวเฉพาะจากการถ่ายภาพด้วยคลื่นเทนเซอร์ / สเปกตรัมภาพ (DTI / DSI) เพื่อหาเป้าหมายอย่างมีประสิทธิภาพ

เทคโนโลยีข้างต้นเกี่ยวข้องกับการวางแผนก่อนการผ่าตัด ในขณะเดียวกันความพยายามเพียงเล็กน้อยถูกนำมาใช้เพื่อความแม่นยำในการผ่าตัด ข้อยกเว้นหลักคือการใช้งาน MBS (ioMRI) ที่แนะนำในระหว่างการผ่าตัดซึ่งได้รับการเสนอใน สตาร์และคณะ (2010)ใช้กรอบที่เข้ากันได้กับ MRI อีกหนึ่งการพัฒนาระหว่างการผ่าตัดเมื่อเร็ว ๆ นี้คือ วงปิดสมองลึกส่งมอบการบำบัดขึ้นอยู่กับข้อเสนอแนะไฟฟ้าหรือ neurochemical (Rosin et al., 2011; Chang et al., 2013).

สุดท้ายได้มีการเสนอวิธีการบำบัดที่ได้รับการคัดเลือกอย่างสูงสำหรับการรักษาโรคลมชักซึ่งเป็นเป้าหมายของยีนกลายพันธุ์ที่ปรับเปลี่ยนช่องไอออน (ปาทานและคณะ, 2010).

การรักษาที่ระบุวิถีทางโมเลกุลที่เฉพาะเจาะจงกับ PD (LeWitt และคณะ, 2011) และ TRD (Alexander et al., 2010) ยังมีการพัฒนา ในการบำบัดสมองลึกชนิดนี้การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าจะถูกแทนที่ด้วยการแช่สารที่ปรับเปลี่ยนระบบประสาทในพื้นที่

4.2.3 การบังคับใช้ DBS ในบริบทของโรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหาร

4.2.3.1 ผลของ DBS ต่อพฤติกรรมการกินและน้ำหนักตัว

ในการตรวจสอบที่ครอบคลุม McClelland และคณะ (2013a) นำเสนอหลักฐานจากการศึกษาของมนุษย์และสัตว์เกี่ยวกับผลกระทบของ neuromodulation ต่อพฤติกรรมการกินและน้ำหนักตัว สี่การศึกษาสังเกตการปรับปรุงทางคลินิกและการเพิ่มน้ำหนักในผู้ป่วยที่มีอาการเบื่ออาหาร nervosa (AN) รับการรักษาด้วย DBS (ใน Cg25, Nac, หรือแคปซูลหน้าท้อง / striatum - VC / VS) (อิสราเอลและคณะ 2010; Lipsman et al., 2013; McLaughlin และคณะ, 2013; Wu et al., 2013); รายงานผู้ป่วยรายเดียวแสดงให้เห็นถึงการลดน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย DBS ที่ทุกข์ทรมานจากความผิดปกติที่ย้ำคิดย้ำทำMantione และคณะ 2010); และการศึกษาสิบเอ็ดรายงานว่าการกินมากเกินไปและ / หรือเพิ่มขึ้นในความอยากน้ำหนักเพิ่มขึ้นและค่าดัชนีมวลกายตาม DBS ของ STN และ / หรือลูกโลก pallidus - GP (Macia และคณะ, 2004; Tuite และคณะ 2005; Montaurier และคณะ, 2007; Novakova et al., 2007; Bannier และคณะ, 2009; Sauleau และคณะ, 2009b; Walker และคณะ, 2009; Strowd et al., 2010; ล็อคและคณะ 2011; Novakova et al., 2011; Zahodne และคณะ, 2011) ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย PD เราสามารถสรุปได้ว่าการลดลงของการเคลื่อนไหวของมอเตอร์และในค่าใช้จ่ายด้านพลังงานอาจเป็นส่วนหนึ่งของการเพิ่มน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นแม้ว่า Amami และคณะ (2014) เมื่อเร็ว ๆ นี้มีข้อเสนอแนะว่าการรับประทานอาหารแบบบังคับอาจเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นโดย STN

ในบรรดาการศึกษาสัตว์ 18 (หนูส่วนใหญ่) ประเมินการบริโภคอาหารและน้ำหนัก DBS เพิ่มเติม (McClelland และคณะ, 2013a) มีเพียงสองตัวเท่านั้นที่กระตุ้น Nac หรือ dorsal striatum ในขณะที่คนอื่น ๆ เน้นที่ด้านข้าง (LHA) หรือ ventromedial (vmH) hypothalamus Halpern et al. (2013) แสดงให้เห็นว่า DBS ของ Nac สามารถลดการดื่มสุราขณะที่ Van der Plasse และคณะ (2012) เปิดเผยผลที่น่าสนใจที่แตกต่างกันเกี่ยวกับแรงจูงใจน้ำตาลและการบริโภคอาหารตามพื้นที่ย่อยของ Nac ที่กระตุ้น (แกนกลาง, ด้านข้างหรือเปลือกกลาง) การกระตุ้น LHA ส่วนใหญ่เกิดจากการรับประทานอาหารและการเพิ่มน้ำหนัก (Delgado และ Anand, 1953; Mogenson, 1971; สเตฟานและคณะ 1971; Schallert, 1977; Halperin และคณะ 1983), ถึงแม้ว่า Sani และคณะ (2007) พบว่าการเพิ่มของน้ำหนักที่ลดลงในหนู การกระตุ้น vmH ลดการรับประทานอาหารและ / หรือการเพิ่มน้ำหนักในกรณีส่วนใหญ่ (Brown และคณะ, 1984; Stenger et al., 1991; Bielajew et al., 1994; Ruffin และ Nicolaidis, 1999; Lehmkuhle และคณะ, 2010) แต่สองการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการบริโภคอาหารที่เพิ่มขึ้นLacan และคณะ, 2008; Torres et al., 2011).

Tomycz และคณะ (2012) เผยแพร่พื้นฐานทางทฤษฎีและการออกแบบการศึกษานำร่องครั้งแรกของมนุษย์ที่มุ่งใช้ DBS เพื่อต่อสู้กับโรคอ้วนโดยเฉพาะ ผลเบื้องต้นจากการศึกษานี้ (ปลาไวทิงและคณะ 2013) บ่งชี้ว่า DBS ของ LHA อาจถูกนำไปใช้อย่างปลอดภัยกับคนที่เป็นโรคอ้วนดื้อดึงและชักนำให้เกิดการลดน้ำหนักบางอย่างภายใต้การตั้งค่าการเผาผลาญที่เหมาะสม การทดลองทางคลินิกสองเรื่องเกี่ยวกับ DBS สำหรับ AN ก็กำลังดำเนินการอยู่ Gorgulho และคณะ (2014)ซึ่งแสดงให้เห็นว่าดีบีเอสเป็นหัวข้อร้อนและกลยุทธ์ทางเลือกที่มีแนวโน้มในการต่อสู้กับโรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหาร

4.2.3.2 สิ่งที่จะเกิดขึ้นในอนาคต

การศึกษาดีบีเอสส่วนใหญ่มุ่งเน้นที่การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการกินหรือน้ำหนักร่างกายในแบบจำลองสัตว์ได้ดำเนินการตั้งแต่หนึ่งถึงหลายทศวรรษที่ผ่านมาและมุ่งเน้นไปที่มลรัฐซึ่งมีบทบาทสำคัญในกฎระเบียบของครอบครัว การระเบิดของการศึกษาการถ่ายภาพสมองที่ใช้งานได้และคำอธิบายเกี่ยวกับความผิดปกติของสมองในวงจรการให้รางวัลและโดปามีนของผู้ที่เป็นโรคอ้วนหรือความผิดปกติของการรับประทานอาหารแสดงให้เห็นว่า

การรักษาโรคอ้วนที่มีประสิทธิภาพที่สุดยังคงเป็นการผ่าตัดลดความอ้วนและโดยเฉพาะการผ่าตัดบายพาสกระเพาะอาหาร เรามีจำนวนมากที่ต้องเรียนรู้จากประสิทธิผลของการรักษานี้ในแง่ของกลไกสมองและเป้าหมายที่เป็นไปได้สำหรับ DBS และการศึกษาเมื่อไม่นานมานี้ได้อธิบายถึงการเปลี่ยนแปลงการตอบสนองของสมองที่เกิดจากการผ่าตัดGeliebter, 2013; Frank et al., 2014; Scholtz et al., 2014) Nac และ PFC เป็นส่วนหนึ่งของพื้นที่สมองที่ได้รับผลกระทบ Knight และคณะ (2013) แสดงให้เห็นในหมูที่ DBS ของ Nac สามารถปรับกิจกรรมของพื้นที่สมองที่สำคัญทางจิตเวชเช่น PFC ซึ่งมีการอธิบายความผิดปกติในมนุษย์ที่เป็นโรคอ้วน (Le et al., 2006; Volkow et al., 2008) และ minipigs (Val-Laillet และคณะ, 2011) การปรับปรุง DBS ทั้งหมดที่อธิบายไว้ล่วงหน้าจะช่วยกำหนดเป้าหมายโครงสร้างที่ดีที่สุดและการรับมือกับการเปลี่ยนแปลงของสมองและโมเดลสัตว์ขนาดใหญ่เช่น minipig เป็นเครื่องมือในกลยุทธ์การผ่าตัดที่สมบูรณ์แบบ

นิวเคลียสพื้นฐานมี 'somatotopy' ที่ซับซ้อน (Choi และคณะ, 2012) และ DA ปริภูมิและการปลดปล่อยชั่วคราวเกี่ยวข้องกับจุลภาคของประสาทที่แตกต่างกันภายในอนุภูมิภาคของนิวเคลียสเหล่านี้ (Besson และคณะ, 2010; Bassareo และคณะ, 2011; Saddoris และคณะ, 2013) ซึ่งหมายความว่าข้อผิดพลาดเล็กน้อยในแง่ของการกำหนดเป้าหมายสามารถมีผลกระทบอย่างมากในแง่ของเครือข่ายประสาทและกระบวนการส่งผ่านสารสื่อประสาท เมื่อความท้าทายนี้เกิดขึ้นการรักษาด้วยสมองส่วนที่มีนวัตกรรมสูงสามารถกำหนดเป้าหมายการทำงานบางอย่างของระบบ dopaminergic ซึ่งมีการเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยที่เป็นโรคอ้วน (วังและคณะ, 2002; Volkow et al., 2008) และรูปแบบสัตว์ของความอยากเสพติดหรือการดื่มสุรา (Avena et al., 2006; Avena et al., 2008) โดยมีจุดประสงค์เพื่อทำให้กระบวนการทำงานของระบบ DA เป็นปกติ (เช่นเดียวกับพาร์กินสันสำหรับความผิดปกติของมอเตอร์) แม้ว่าบางครั้งการค้นพบเกี่ยวกับโรคอ้วนและความผิดปกติของ DA จะไม่สอดคล้องกัน แต่อาจเป็นเพราะมีการตีความหรือการเปรียบเทียบที่ไม่ถูกต้อง ความคลาดเคลื่อนส่วนใหญ่ในวรรณกรรม DA เกิดขึ้นเนื่องจากขั้นตอนทางพยาธิวิทยาที่แตกต่างกัน (ระดับของโรคอ้วนที่แตกต่างกันกับโรคร่วมที่แตกต่างกันการขาดรางวัลเทียบกับฟีโนไทป์ของการโต้คลื่น) กระบวนการทางสมอง (กิจกรรมพื้นฐานเทียบกับการตอบสนองต่อสิ่งเร้าอาหาร) หรือกระบวนการทางปัญญา (ความชอบเทียบกับ ความต้องการการบริโภคเป็นครั้งคราวเทียบกับความเคยชิน) ถูกเปรียบเทียบ ก่อนที่จะเสนอกลยุทธ์ DBS มีความจำเป็นสำหรับผู้ป่วยฟีโนไทป์ในแง่ของวงจรประสาท / หน้าที่ที่ได้รับผลกระทบ ตัวอย่างเช่นฟีโนไทป์ความไวต่อรางวัลของแต่ละบุคคลอาจกำหนดเป้าหมายการรักษาในแง่ของการเปลี่ยนแปลงของสมองเป้าหมาย (เช่นการตอบสนองของภูมิภาค DA ที่เพิ่มขึ้น / ลดลงสำหรับการขาดดุลเทียบกับฟีโนไทป์ของ surfeit ตามลำดับ) ในผู้ป่วยรายอื่นที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของวงจรการให้รางวัล แต่มีความผิดปกติของระบบประสาทในศูนย์การเผาผลาญ (เช่น hypothalamus) กลยุทธ์ DBS อาจแตกต่างไปจากเดิมอย่างสิ้นเชิง (เช่นปรับการทำงานของ LHA หรือ vMH ในผู้ป่วย AN หรือโรคอ้วนเพื่อกระตุ้นหรือ ลดการบริโภคอาหารตามลำดับ)

neurofeedback แบบเรียลไทม์ fMRI รวมกับการบำบัดทางปัญญา (cf. 3.1 มาตรา) อาจใช้สำหรับการรักษาด้วย DBS แบบวงปิด แม้ว่าจะไม่เคยผ่านการทดสอบในความรู้ของเราประสิทธิภาพของการกำหนดเป้าหมายนิวเคลียสที่เฉพาะเจาะจงสำหรับ DBS อาจถูกตรวจสอบผ่านความสามารถในการปรับปรุงสมองแบบเรียลไทม์และกระบวนการทางปัญญาที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมตนเองผ่านสิ่งเร้าอาหารที่น่าพอใจMantione และคณะ 2014) วิธีการนี้อาจถูกใช้เพื่อปรับแต่งพารามิเตอร์ DBS และตำแหน่งอย่างละเอียดเพื่อให้เกิดผลกระทบสูงสุดต่องานหรือกระบวนการทางปัญญาที่เฉพาะเจาะจง (เช่นการควบคุมตนเองเกี่ยวกับอาหารที่อร่อย)

โดยรวมแล้วข้อมูลเหล่านี้นำเสนอการวิจัยและพัฒนาขนาดใหญ่เพื่อปรับปรุงการผ่าตัด DBS และทำให้เป็นทางเลือกที่ปลอดภัยยืดหยุ่นและกลับได้ในการผ่าตัดลดความอ้วนแบบดั้งเดิม

5 การอภิปรายและข้อสรุปทั่วไป: สมองเป็นแกนหลักของการวิจัยการป้องกันและการบำบัดในบริบทของโรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหาร

ตามที่อธิบายไว้ในการทบทวนนี้ neuroimaging และแนวทาง neuromodulation เป็นเครื่องมือฉุกเฉินและมีแนวโน้มที่จะสำรวจปัจจัยเสี่ยงของระบบประสาทและความผิดปกติของสมองที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนและในที่สุดก็มีกลยุทธ์การรักษาเชิงนวัตกรรมเพื่อต่อสู้กับโรคอ้วนและ ED ส่วนต่าง ๆ ของบทความทบทวนนี้สามารถตั้งคำถามหลายคำถามในแง่ของการใช้เครื่องมือเหล่านี้ในการวิจัยขั้นพื้นฐานโปรแกรมการป้องกันและแผนการรักษา เทคโนโลยีใหม่และวิธีการสำรวจเหล่านี้สามารถหาสถานที่ในกระบวนการทางการแพทย์ปัจจุบันได้อย่างไรตั้งแต่การป้องกันจนถึงการรักษา สิ่งที่จำเป็นสำหรับการดำเนินการของพวกเขาซึ่งเพิ่มมูลค่าเมื่อเทียบกับโซลูชั่นที่มีอยู่และที่พวกเขาสามารถสล็อตลงในแผนการรักษาปัจจุบัน? เพื่อตอบคำถามเหล่านี้เราเสนอให้เริ่มการโต้วาทีสามครั้งซึ่งจะต้องมีการทำงานและการไตร่ตรองอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ก่อนอื่นเราจะพูดถึงความเป็นไปได้ในการระบุเครื่องหมายทางชีวภาพใหม่ของการทำงานของสมองที่สำคัญ ประการที่สองเราจะเน้นบทบาทที่มีศักยภาพของ neuroimaging และ neuromodulation ในยาเฉพาะบุคคลเพื่อปรับปรุงเส้นทางและกลยุทธ์ทางคลินิก ประการที่สามเราจะนำเสนอคำถามเชิงจริยธรรมที่หลีกเลี่ยงไม่ได้กับการเกิดขึ้นของการบำบัด neuromodulation ใหม่ในมนุษย์

5.1 ไปสู่เครื่องหมายทางชีวภาพใหม่หรือไม่?

“ เป็นเรื่องสำคัญยิ่งที่จะต้องรู้ว่าคน ๆ นั้นมีโรคอะไรมากกว่าคนที่เป็นโรคนี้” คำพูดจากฮิปโปเครติสถือเป็นแก่นสารของยาป้องกัน แท้จริงแล้วการทำนายที่เชื่อถือได้และการป้องกันที่มีประสิทธิภาพเป็นเป้าหมายสูงสุดในการสาธารณสุข ในทำนองเดียวกันการวินิจฉัยการพยากรณ์โรคและการรักษาที่ถูกต้องเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการปฏิบัติทางการแพทย์ที่ดี แต่สิ่งเหล่านี้ไม่สามารถเข้าถึงได้หากไม่มีความรู้ที่ดีเกี่ยวกับฟีโนไทป์แต่ละตัวที่มีสุขภาพดีและไม่ดี (หรือเสี่ยง) ซึ่งสามารถทำได้ผ่านการอธิบายและการตรวจสอบของเครื่องหมายทางชีวภาพที่สอดคล้องกัน

การศึกษาทางจิตเวชอธิบายอาการอย่างกว้างขวางรวมถึงปัจจัยเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมและพฤติกรรมที่เป็นรากฐานของภาวะ ED ในขณะที่โรคอ้วนได้ถูกอธิบายผ่านเลนส์ของหลายสาขาวิชาว่าเป็นโรคหลายปัจจัยที่มีสาเหตุที่ซับซ้อน แม้จะมีความรู้ทั้งหมดนี้ไบโอมาร์คเกอร์ที่ถูกต้องหรือเกณฑ์ทางคลินิกยังขาดและดัชนีล้าสมัย (เช่น BMI) ยังคงใช้ทั่วโลกเพื่อกำหนดและจัดหมวดหมู่ผู้ป่วย ยังตามที่ได้รับคำเตือนจาก เดนิสและแฮมิลตัน (2013)หลายคนที่ถูกจัดว่าเป็นโรคอ้วน (BMI> 30) มีสุขภาพดีและไม่ควรได้รับการรักษาและจัดประเภทว่าเป็นโรค ในทางตรงกันข้ามอาสาสมัครที่ไม่ได้รับการพิจารณาว่ามีความเสี่ยงตามเกณฑ์ทางคลินิกแบบคลาสสิกอาจแสดงช่องโหว่ที่แท้จริงโดยมีเครื่องหมายที่แม่นยำกว่าดังที่อธิบายไว้สำหรับฟีโนไทป์ย่อยของ TOFI (เช่นผอมด้านนอกไขมันที่ด้านใน ) การระบุลักษณะบุคคลที่มีความเสี่ยงต่อการเผาผลาญเพิ่มขึ้นโดยมีมวลร่างกายปกติค่าดัชนีมวลกายและรอบเอว แต่มีไขมันในช่องท้องและไขมันนอกมดลูกซึ่ง MRI และ MRS phenotyping สามารถช่วยในการวินิจฉัย (โทมัส et al., 2012) ในบริบทของ neuroimaging ปัจจัยเสี่ยงของระบบประสาทสามารถช่วยทำนายความเสี่ยงต่อการเพิ่มน้ำหนักหรือความอ่อนแอต่อการทำสัญญาความสัมพันธ์ที่ขัดแย้งกับอาหารดังที่อธิบายไว้ใน เบอร์เกอร์และ Stice (2014). ด้วยเหตุผลเชิงปฏิบัติและประหยัดชัดเจนไม่สามารถใช้วิธีนี้ในการตรวจคัดกรองอย่างเป็นระบบ แต่อาจเสนอให้ผู้ที่มีความเสี่ยงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากพันธุกรรมหรือสภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวย เนื่องจากพบว่าไบโอมาร์คเกอร์ที่เกี่ยวข้องกับพลาสม่าติกในลำไส้มีความเกี่ยวข้องกับทักษะทางระบบประสาท (Miller et al., 2015) การตรวจจับของพวกเขาสามารถสนับสนุนการเก็บรวบรวมไบโอมาร์คเกอร์ที่ทำงานได้ในระดับสมองและนำไปสู่การวินิจฉัยทีละขั้นตอน การระบุปัจจัยเสี่ยงของระบบประสาทในคนที่มีความเสี่ยงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในวัยหนุ่มสาวอาจเป็นแนวทางในการแทรกแซงเพิ่มเติม (เช่นการบำบัดทางปัญญา) สำหรับการรักษาอาการของโรคอ้วนหรือความผิดปกติของการรับประทานล่วงหน้า ตัวอย่างเช่นฟีโนไทป์ความไวของรางวัลอาจกำหนดเป้าหมายการรักษาในแง่ของการเปลี่ยนแปลงสมองเป้าหมาย (เช่นเพิ่มขึ้น / ลดลงการตอบสนองต่อภูมิภาครางวัลสำหรับการขาดดุลกับฟีโนไทป์ surfeit ตามลำดับ) อีกตัวอย่างหนึ่งคือกรณีของผู้ป่วยที่แสดงอาการที่พบได้ทั่วไปในโรคต่าง ๆ และต้องมีการสำรวจโดยเฉพาะ โรคทางเดินอาหารบางอย่างมักเลียนแบบการนำเสนอความผิดปกติของการกินซึ่งกระตุ้นให้แพทย์พิจารณาการวินิจฉัยแยกโรคในวงกว้างเมื่อประเมินผู้ป่วยว่ามีความผิดปกติในการรับประทานอาหาร (เบิร์นและโอไบรอัน, 2013) ใหม่เครื่องหมาย neuropsychiatric จึงจะช่วยในการวินิจฉัยและควรจะเพิ่มไปยังแบตเตอรี่ของเกณฑ์การตัดสินใจที่มีอยู่

วิธีการ Omics ซึ่งอ้างถึงแพลตฟอร์มเทคโนโลยีที่เป็นนวัตกรรมเช่นพันธุศาสตร์จีโนมิกโปรตีโอมิกส์และเมแทบอโลมิกส์สามารถให้ข้อมูลที่ครอบคลุมซึ่งการคำนวณอาจนำไปสู่การกำหนดสูตรของไบโอมาร์คเกอร์ใหม่สำหรับการทำนายและวินิจฉัยKatsareli และ Dedoussis, 2014; Cox และคณะ, 2015; Van Dijk และคณะ, 2015) แต่การบูรณาการระหว่าง omics และเทคโนโลยีการถ่ายภาพควรส่งเสริมนิยามของ biomarkers เหล่านี้ผ่านการระบุการเผาผลาญของอวัยวะเฉพาะ (โดยเฉพาะสมอง) และการกระทำผิดที่เกี่ยวข้องกับโรค (Hannukainen และคณะ, 2014) ตามที่อธิบายไว้ในส่วนแรกของการทบทวนนี้ปัจจัยเสี่ยงของระบบประสาทอาจปรากฏขึ้นก่อนที่จะเริ่มมีอาการของโรค ED หรือปัญหาน้ำหนักโดยเน้นถึงความเป็นไปได้ของการคาดการณ์อ่อนเกินที่การถ่ายภาพสมองอาจเปิดเผย

Radiomics เป็นระเบียบวินัยใหม่ที่อ้างถึงการสกัดและการวิเคราะห์คุณสมบัติการถ่ายภาพเชิงปริมาณขั้นสูงจำนวนมากด้วยปริมาณงานสูงจากภาพทางการแพทย์ที่ได้รับจากการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ PET หรือ MRI เชิงโครงสร้างและการทำงานKumar et al., 2012; Lambin et al., 2012) Radiomics ได้รับการพัฒนาเพื่อถอดรหัสฟีโนไทป์ของเนื้องอก (Aerts et al., 2014) รวมถึงเนื้องอกในสมอง (Coquery et al., 2014) แต่สามารถนำไปใช้กับสาขาการแพทย์อื่น ๆ กว่าเนื้องอกเช่นการกินผิดปกติและโรคอ้วน ตามที่ได้รับการเตือนค่ะ 2.2 มาตราการรวมกันของการถ่ายภาพรังสีมีศักยภาพสำหรับการศึกษาในอนาคตเพื่อถอดรหัสกลไก neuropathological ของโรคหรือความผิดปกติ Radiomics (หรือ neuromics เมื่อนำไปใช้กับการถ่ายภาพสมอง) สามารถผสานข้อมูลบางอย่างเกี่ยวกับการทำงานของสมองและกระบวนการทางความคิด (ผ่าน fMRI, fNIRS, PET หรือ SPECT) ในบุคคลเดียวกัน 2.1 มาตรา) ความพร้อมใช้งานของสารสื่อประสาทเครื่องส่งผ่านหรือเครื่องรับ (ผ่าน PET หรือ SPECT) (ดู 2.2 มาตรา) ความแตกต่างของจุดโฟกัสในกายวิภาคของสมอง (ผ่านทาง voxel-based morphometry - VBM) หรือการเชื่อมต่อ (ผ่านการถ่ายภาพ diffusor tensor - DTI) (Karlsson และคณะ, 2013; Shott และคณะ, 2015) สถานะการอักเสบของสมอง (ผ่าน PET หรือ MRI) (Cazettes และคณะ, 2011; Amhaoul และคณะ 2014) เป็นต้นบนพื้นฐานของข้อมูลที่หลากหลายเหล่านี้นิวโรมิกส์สามารถสร้างการทำแผนที่สมองสังเคราะห์เพื่อให้ข้อมูลเชิงลึกแบบองค์รวม / แบบองค์รวมในความผิดปกติของสมองที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสียการควบคุมการบริโภคอาหารหรือ ED ยิ่งไปกว่านั้นการรวมกันของข้อมูลทางระบบประสาทนี้อาจช่วยชี้แจงความแตกต่างระหว่างการศึกษาหรือการค้นพบที่ไม่สอดคล้องกันอย่างชัดเจนเช่นที่เน้นในงานวรรณกรรมที่เกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณค่าดัชนีมวลกายและ DA อันที่จริงความแตกต่างเหล่านี้อาจขึ้นอยู่กับการตีความของการศึกษาที่ได้มองแง่มุมต่าง ๆ ของการส่งสัญญาณโดปามีนหรือกระบวนการเปรียบเทียบ (ที่เกี่ยวข้องกับฟังก์ชั่นการคิด) ที่ไม่สามารถเทียบเคียงได้

ไบโอมาร์คเกอร์เหล่านี้สามารถใช้กับผู้ป่วยฟีโนไทป์ที่มีการวินิจฉัยโรคอ้วนและ / หรือ ED เช่นเดียวกับการสร้างการพยากรณ์โรคการแทรกแซงที่เฉพาะเจาะจงต่อไป พวกเขายังสามารถใช้ในโปรแกรมการป้องกันเพื่อระบุตัวตนที่มีปัจจัยเสี่ยงของระบบประสาทและให้คำแนะนำบางอย่างเพื่อป้องกันการโจมตีของปัญหาพฤติกรรมและสุขภาพ ในแง่ของการรักษาอาจใช้ radiomics / neuromics ก่อนที่จะเลือกเป้าหมายสมองสำหรับการ neuromodulation เนื่องจากข้อมูลที่รวบรวมผ่านวิธีนี้อาจช่วยทำนายผลที่ตามมาของ neurostimulation ในการกระตุ้นการทำงานของโครงข่ายประสาท

5.2 Neuroimaging และ Neuromodulation ในขอบเขตของยาส่วนบุคคล

ยาส่วนบุคคล (หรือเป็นรายบุคคล) เป็นรูปแบบทางการแพทย์ที่เสนอการปรับแต่งด้านการดูแลสุขภาพโดยใช้ข้อมูลทางคลินิกพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมทั้งหมดที่มีพร้อมกับการตัดสินใจทางการแพทย์การปฏิบัติและ / หรือผลิตภัณฑ์ที่ปรับให้เหมาะกับผู้ป่วยแต่ละราย ตามที่ได้รับการเตือนจาก Cortese (2007)ยารายบุคคลอยู่ในตำแหน่งที่สำคัญในวิวัฒนาการของการดูแลสุขภาพระดับชาติและระดับโลกในศตวรรษที่ 21st และการยืนยันนี้เป็นจริงโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับความผิดปกติทางโภชนาการและโรคเนื่องจากภาระทางสังคมและเศรษฐกิจที่เป็นโรคอ้วนในโลกเช่น เช่นเดียวกับความซับซ้อนและความหลากหลายของฟีโนไทป์ที่เป็นโรคอ้วน (Blundell and Cooling, 2000; Pajunen และคณะ, 2011). ความก้าวหน้าในพลังการคำนวณและการสร้างภาพทางการแพทย์กำลังปูทางไปสู่การรักษาทางการแพทย์เฉพาะบุคคลที่พิจารณาลักษณะทางพันธุกรรมกายวิภาคและสรีรวิทยาของผู้ป่วย นอกเหนือจากเกณฑ์เหล่านี้แล้วการวัดความรู้ความเข้าใจที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมการกิน (ดู ชะนีและคณะ, 2014 สำหรับการตรวจสอบ) ควรใช้ร่วมกับการถ่ายภาพสมองเพราะการเชื่อมโยงข้อมูลการถ่ายภาพกับกระบวนการทางความคิด (หรือมาตรการทางชีวภาพ) สามารถเพิ่มพลังการวิเคราะห์และการเลือกปฏิบัติ

เมื่อผู้ป่วยและโรคเป็นภาพที่ดีคำถามของการรักษาที่เหมาะสมที่สุดเกิดขึ้น แน่นอนว่าประวัติส่วนตัว (และที่สำคัญคือความพยายามในการรักษาไม่ประสบความสำเร็จ) เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง มีการสำเร็จการศึกษาทั้งในระดับความรุนแรงของโรคและระดับการรุกรานของการรักษาที่มีอยู่ (มะเดื่อ. 6A) เห็นได้ชัดว่าความต้องการขั้นพื้นฐานสำหรับการดำเนินชีวิตที่มีสุขภาพดี (เช่นอาหารที่สมดุลการออกกำลังกายน้อยที่สุดการนอนหลับที่ดีและชีวิตทางสังคม ฯลฯ ) บางครั้งก็ยากที่จะบรรลุผลสำหรับหลาย ๆ คนและไม่เคยเพียงพอสำหรับผู้ที่ . แผนบำบัดรักษาแบบดั้งเดิมนั้นรวมถึงการแทรกแซงทางด้านจิตใจและโภชนาการการรักษาด้วยยาและในผู้ป่วยที่ได้รับยาขั้นตอนต่อไปคือการผ่าตัดลดความอ้วน (สำหรับผู้ป่วยโรคอ้วน) หรือการรักษาในโรงพยาบาล กลยุทธ์ neuroimaging และ neuromodulation ทั้งหมดที่นำเสนอในการตรวจสอบนี้สามารถสอดเข้าไปในแผนการรักษาที่เป็นไปได้ในระดับที่แตกต่างกันดังนั้นในระยะต่าง ๆ ของโรคจากการระบุลักษณะความอ่อนแอของระบบประสาทถึงการรักษารูปแบบที่รุนแรงของโรคมะเดื่อ. 6A) ยิ่งกว่านั้นดังที่แสดงไว้ใน มะเดื่อ. 6B ทุกแนวทางการนำเสนอ neuromodulation ไม่ได้กำหนดเป้าหมายโครงสร้างสมองหรือเครือข่ายเดียวกัน PFC ซึ่งเป็นเป้าหมายหลักสำหรับกลยุทธ์ transcranial neuromodulation (เช่น TMS และ tDCS) ส่งการยับยั้งไปยังเครือข่าย orexigenic แต่ยังมีบทบาทสำคัญในอารมณ์การประเมินสิ่งเร้าอาหารกระบวนการตัดสินใจ ฯลฯ ขณะที่ rtfMRI neurofeedback สามารถ ตั้งเป้าไปที่พื้นที่สมองขนาดกลางใด ๆ การศึกษาที่มีอยู่ส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่ PFC, ventral striatum แต่ยังรวมถึงเยื่อหุ้มสมอง cingulate ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญมากสำหรับกระบวนการที่ตั้งใจทำ สุดท้ายในบริบทของความผิดปกติทางโภชนาการ DBS สามารถกำหนดเป้าหมายโครงสร้างสมองส่วนลึกที่แตกต่างกันมากเช่นรางวัลหรือภูมิภาคที่มีสภาวะแวดล้อมมะเดื่อ. 6B). ด้วยเหตุนี้การเลือกใช้กลยุทธ์การสร้างเซลล์ประสาทจึงไม่สามารถอยู่ในเกณฑ์เดียวได้ (เช่นความสมดุลระหว่างความรุนแรงของโรค - เช่นค่าดัชนีมวลกายสูงที่มีอาการร่วมด้วย - และการแพร่กระจายของการบำบัด) แต่อยู่บนเกณฑ์การประเมินหลายข้อซึ่งบางส่วนเป็น เกี่ยวข้องโดยตรงกับฟีโนไทป์ของผู้ป่วยและอื่น ๆ บางส่วนกับปฏิสัมพันธ์ระหว่างผู้ป่วยและตัวเลือกการรักษา (มะเดื่อ. 6ค). สำหรับผู้ป่วยโรคอ้วนบางรายการกระตุ้น hypothalamus ผ่าน DBS เช่นอาจไม่ได้ผลหรือต่อต้านหากสภาพของพวกเขามีรากฐานมาจากความผิดปกติของวงจรการให้รางวัลสมอง ดังนั้นจึงมีอันตรายอย่างมาก (เสียเวลาและเงินน้อยที่สุดสิ่งที่เลวร้ายที่สุดคือทำให้อาการของผู้ป่วยแย่ลง) ในการทดสอบการสร้างเซลล์ประสาทในผู้ป่วยก่อนที่จะรู้ว่ากระบวนการควบคุมใดที่จะกำหนดเป้าหมาย - และหากผู้ป่วยมีความผิดปกติของระบบประสาท iatrogenic ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการนี้

มะเดื่อ. 6 

การเป็นตัวแทนแผนผังแสดงให้เห็นว่ากลยุทธ์ neurotherapeutic ที่มีศักยภาพสามารถรวมอยู่ในแผนการรักษาสำหรับผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากโรคอ้วนและ / หรือความผิดปกติของการรับประทานอาหาร (A) แผนรักษาแบบง่าย ๆ การจัดหมวดหมู่ที่แตกต่างกัน ...

ในอนาคตรูปแบบเครือข่ายสมองการคำนวณควรมีบทบาทสำคัญในการบูรณาการสร้างคำนวณคำนวณและทำนายข้อมูลสมองโครงสร้างและหน้าที่จากการถ่ายภาพรังสีต่างๆจากอาสาสมัครแต่ละคนไปจนถึงประชากรคลินิกทั้งหมด แบบจำลองดังกล่าวสามารถรวมฟังก์ชั่นสำหรับการสร้างการเชื่อมต่อโครงสร้างจากข้อมูลแทร็กโทกราฟการจำลองแบบจำลองมวลประสาทที่เชื่อมต่อด้วยพารามิเตอร์ที่เป็นจริงการคำนวณการวัดเป็นรายบุคคลที่ใช้ในการถ่ายภาพสมองของมนุษย์และการสร้างภาพทางวิทยาศาสตร์ Jirsa et al., 2010) ในที่สุดก็นำไปสู่การสร้างแบบจำลองก่อนการผ่าตัดและการคาดการณ์ในด้านการรักษา neuromodulation

5.3 จริยธรรมที่เกี่ยวข้องกับเครื่องมือวินิจฉัยและรักษาโรคแบบใหม่

ตามที่อธิบายไว้ในบทความนี้การต่อสู้กับโรคอ้วนและความผิดปกติของการกินได้ก่อให้เกิดการพัฒนาสหวิทยาการใหม่จำนวนมาก การรักษาแบบใหม่ที่ไม่ต้องผ่าตัด (เมื่อเปรียบเทียบกับการผ่าตัดลดความอ้วนแบบคลาสสิค) นั้นอยู่ในการตรวจสอบอย่างละเอียดในการวิจัยและคลินิก อย่างไรก็ตามทัศนคติที่สำคัญที่มีต่อเทคนิคนวนิยายเหล่านี้ควรได้รับการรักษาโดยเฉพาะอย่างยิ่งก่อนการใช้งานทางคลินิก ตามที่ได้รับการเตือนค่ะ 3.2 มาตราแม้กระทั่งเทคนิคการแพร่กระจายของเซลล์ประสาทที่มีขนาดเล็กที่สุดก็ไม่ได้เป็นสิ่งที่เล่นได้ (Bikson และคณะ, 2013) และอาจมีผลทางประสาทวิทยาที่ไม่ใช่ anodyne เนื่องจากปัจจุบันเราไม่สามารถเข้าใจความซับซ้อนของการปรับแต่งสมองและผลที่ตามมาในกระบวนการรับรู้พฤติกรรมการกินและการทำงานของร่างกายจึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องจำคำพังเพยของฮิปโปเครตีสอีกคำหนึ่งไว้ว่า“ ก่อนอื่นอย่าทำอันตราย” การศึกษาพรีคลินิกเพิ่มเติมในแบบจำลองสัตว์ที่เกี่ยวข้อง (เช่นแบบจำลองสุกร Sauleau และคณะ, 2009a; Clouard et al., 2012; Ochoa และคณะ, 2015) จึงจำเป็นต้องมีพร้อมกับโปรแกรมการถ่ายภาพสมองอย่างกว้างขวางเพื่อเปิดเผยฟีโนไทป์และประวัติบุคคล (มะเดื่อ. 6D) ที่สามารถกำหนดรูปแบบโปรแกรมการป้องกันและอาจแสดงให้เห็นถึงการใช้งานของการบำบัด neuromodulation

เพื่อนำไปใช้ในแผนการรักษาโรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหารกลยุทธ์ neuromodulation จะต้องมีคะแนนการประเมินสูงกว่าตัวเลือกแบบดั้งเดิมและการประเมินนี้จะต้องรวมเกณฑ์ต่างๆเช่นการยอมรับการรุกรานลักษณะทางเทคนิค (เช่นเทคโนโลยีและทักษะที่จำเป็น) ค่าใช้จ่ายประสิทธิภาพการปรับตัวและในที่สุดความเพียงพอกับผู้ป่วย (มะเดื่อ. 6C) ข้อได้เปรียบหลักของวิธีการ neuromodulation เมื่อเทียบกับการผ่าตัด bariatric คลาสสิกคือ: invasiveness น้อยที่สุด (เช่น DBS ไม่จำเป็นต้องมีระบบการดมยาสลบทั่วไปและนำไปสู่ ​​comorbidities น้อยกว่ากระเพาะอาหารโดยผ่าน), พลิกกลับสูง (neuromodulation แม้ว่าการสอดขั้วไฟฟ้าสมองส่วนลึกสามารถเหนี่ยวนำให้เกิดรอยโรคที่หลงเหลืออยู่ตลอดการสืบเชื้อสาย) การปรับตัว / ความยืดหยุ่น (เป้าหมายสมองและ / หรือพารามิเตอร์การกระตุ้นสามารถแก้ไขได้อย่างง่ายดายและรวดเร็ว) แต่ข้อดีเหล่านี้ไม่เพียงพอ ความสมดุลของราคา / ความได้เปรียบของแต่ละวิธีจะต้องมีการศึกษาอย่างถูกต้องและประสิทธิภาพ (ข้ามระหว่างประสิทธิภาพและระดับการลงทุนเช่นเวลาเงินพลังงาน) ของเทคนิคทางเลือกในการปรับปรุงอายุขัยต้องแข่งขันกับเทคนิคดั้งเดิม neuroimaging และ neuromodulation ที่ลดน้อยลงและต้องได้รับความสนใจเป็นพิเศษเพราะพวกมันจะอนุญาตให้มีการรุกที่สำคัญและแพร่หลายมากขึ้นในระบบการดูแลสุขภาพและประชากร เรายกตัวอย่างของ fNIRS และ tDCS ว่าเป็นเทคโนโลยีที่ไม่รุกรานราคาถูกและพกพาได้เมื่อเปรียบเทียบกับการถ่ายภาพอื่น ๆ และการปรับโครงสร้างของเซลล์ประสาทที่มีราคาสูงขึ้นอยู่กับโครงสร้างพื้นฐานที่มีเทคโนโลยีสูงและดังนั้นจึงไม่พร้อมใช้งาน นอกจากนี้สิ่งสำคัญคือต้องเตือนว่าในกรณีของการผ่าตัดลดความอ้วนมีเป้าหมายที่จะไม่ลดน้ำหนักให้มากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ แต่เพื่อ จำกัด การเสียชีวิตและโรคประจำตัวที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน ตัวเลือกการรักษาบางอย่างอาจมีประสิทธิภาพน้อยกว่าการผ่าตัดลดความอ้วนแบบคลาสสิกเพื่อลดน้ำหนักอย่างรวดเร็ว แต่อาจมีประสิทธิภาพ (หรือดีกว่า) เพื่อปรับปรุงสุขภาพในระยะยาวซึ่งหมายความว่าเกณฑ์ความสำเร็จของการทดลองทางคลินิก (ก่อน) เสริมด้วยเกณฑ์ที่เกี่ยวข้องกับการปรับปรุงกระบวนการ neurocognitive และพฤติกรรมการควบคุมมากกว่าการลดน้ำหนักเพียง (ซึ่งมักเป็นกรณี)

อีกครั้งคนอ้วนจำนวนมากพึงพอใจกับชีวิต / เงื่อนไขของตนเอง (บางครั้งผิดพลาด) และบางคนอ้วนก็มีสุขภาพที่สมบูรณ์อย่างแน่นอน ตามความเป็นจริงปรากฏการณ์ทางสังคมวิทยาเมื่อเร็ว ๆ นี้โดยเฉพาะในอเมริกาเหนือนำไปสู่การเกิดขึ้นของ การเคลื่อนไหวการยอมรับไขมัน (เคิร์กแลนด์ 2008). ปรากฏการณ์ดังกล่าวยังห่างไกลจากการเป็นเรื่องเล็ก ๆ น้อย ๆ ในแง่ของผลกระทบทางสังคมวิทยาที่มีต่อการเมืองและระบบการดูแลสุขภาพเนื่องจากมันมุ่งเน้นไปที่จิตสำนึกด้านสิทธิพลเมืองเสรีภาพและการเลือกปฏิบัติกล่าวคือคำถามที่ส่งผลกระทบโดยตรงต่อผู้คนจำนวนมาก (ในสหรัฐอเมริกา XNUMX ใน XNUMX ของ ประชากรมีน้ำหนักเกินหนึ่งในสามเป็นโรคอ้วน) ประการแรกบางคนอาจมองว่าการป้องกันและการวินิจฉัยโดยใช้ระบบประสาทภาพเป็นเครื่องมือในการตีตราซึ่งจำเป็นต้องเน้นการสื่อสารทางวิทยาศาสตร์ตามวัตถุประสงค์หลักของแนวทางนี้ ได้แก่ การปรับปรุงการตรวจหาช่องโหว่และการแก้ปัญหาด้านการดูแลสุขภาพ ประการที่สองไม่ว่าจะใช้วิธีใดก็ตามการปรับเปลี่ยนการทำงานของสมองด้วยวิธีเทียมนั้นไม่ได้เป็นเรื่องเล็กน้อยเนื่องจากการแทรกแซงสามารถปรับเปลี่ยนการทำงานที่มีสติและหมดสติการควบคุมตนเองและกระบวนการตัดสินใจซึ่งแตกต่างจากการมุ่งแก้ไขการทำงานของมอเตอร์เช่น DBS และ โรคพาร์กินสัน. ภาษีโซดาและมาตรการห้ามปรามอื่น ๆ ในการต่อสู้กับโรคอ้วนมักไม่เป็นที่นิยมและถูกตำหนิเนื่องจากบางครั้งถูกมองว่าเป็นบิดาและเป็นการดูถูกเหยียดหยามเสรี (Parmet, 2014). แต่ลองคิดเกี่ยวกับ neuromodulation: แทนที่จะเพิ่มมูลค่าทางการเงินของอาหารที่น่ารับประทานจุดมุ่งหมายของการสร้างเซลล์ประสาทคือการลดคุณค่าทางพันธุกรรมที่คนมีต่ออาหารเหล่านี้ ภายใน สมองของพวกเขา เราต้องเล็งเห็นว่าเทคโนโลยีที่สามารถเปลี่ยนแปลงหรือแก้ไขกระบวนการทางจิตจะฟักไข่การอภิปรายอย่างจริงจังเกี่ยวกับจริยธรรมทางชีวภาพเช่นเดียวกับการโคลนเซลล์ต้นกำเนิดสิ่งมีชีวิตดัดแปลงพันธุกรรมและการบำบัดด้วยยีน นักวิทยาศาสตร์นักสังคมวิทยาและนักจริยธรรมทางชีวภาพต้องพร้อมตอบคำถามเหล่านี้เพราะเครื่องมือและการรักษาแบบใหม่ไม่สามารถหาที่ของมันได้โดยไม่ได้รับการยอมรับในทุกระดับของสังคมเช่นผู้ป่วยรายบุคคลหน่วยแพทย์การเมืองและความคิดเห็นสาธารณะ แม้ว่าการตัดสินใจที่จะต้องได้รับการบำบัดโดยเฉพาะนั้นเป็นของผู้ป่วย แต่การตัดสินใจส่วนตัวนั้นได้รับอิทธิพลจากความคิดที่แสดงออกในทุกระดับของสังคมและเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์จะต้องอนุมัติการรักษาทั้งหมด ในบทความล่าสุด ปีเตอร์เสน (2013) ระบุว่าการพัฒนาอย่างรวดเร็วของวิทยาศาสตร์ชีวภาพและเทคโนโลยีที่เกี่ยวข้อง (รวมถึงการสร้างภาพทางระบบประสาท) ได้เน้นย้ำข้อ จำกัด ของมุมมองของชีวจริยธรรมและการให้เหตุผลในการตอบคำถามเชิงบรรทัดฐานที่เกิดขึ้นใหม่ ผู้เขียนขอสนับสนุนสังคมวิทยาเชิงบรรทัดฐานของความรู้ทางชีวภาพที่จะได้รับประโยชน์จากหลักการของ ความยุติธรรม, การเกื้อกูล และ nonmaleficenceรวมถึงแนวคิดเรื่องสิทธิมนุษยชน (ปีเตอร์เสน 2013) แม้ว่าวิธีการบางอย่างจะไม่รุกรานทางชีวภาพก็สามารถรุกรานจิตใจและปรัชญา

5.4 ข้อสรุป

เทคโนโลยีและแนวคิดที่นำเสนอในบทความนี้เข้าร่วมแถลงการณ์และข้อสรุปอีกครั้ง ชามิดท์และแคมป์เบล (2013)เช่นการรักษาความผิดปกติของการรับประทานอาหารและโรคอ้วนไม่สามารถคงอยู่ 'งี่เง่า' วิธีการ biomarker รวมพันธุกรรม neuroimaging องค์ความรู้และมาตรการทางชีวภาพอื่น ๆ จะอำนวยความสะดวกในการพัฒนาของการรักษาความแม่นยำที่มีประสิทธิภาพในช่วงต้น (Insel, 2009; Insel et al., 2013) และให้บริการการป้องกันและยาเป็นรายบุคคล แม้ว่าการค้นพบทางวิทยาศาสตร์เมื่อเร็ว ๆ นี้และความก้าวหน้าทางเทคโนโลยีที่เป็นนวัตกรรมจะปูทางไปสู่แอปพลิเคชันทางการแพทย์ใหม่ ๆ ความรู้ของเราเกี่ยวกับกลไกทางประสาทวิทยาที่ควบคุมพฤติกรรมการรับประทานอาหารและการสนับสนุนการเกิดโรคยังเป็นตัวอ่อน การวิจัยขั้นพื้นฐานเกี่ยวกับแบบจำลองสัตว์และวิธีการทางจริยธรรมทางชีวภาพที่เข้มงวดจึงมีผลบังคับใช้สำหรับวิทยาศาสตร์การแปลที่ดีในสาขานี้

กิตติกรรมประกาศ

หัวข้อการทบทวนนี้เสนอโดย NovaBrain International Consortium ซึ่งก่อตั้งขึ้นในปี 2012 โดยมีวัตถุประสงค์เพื่อส่งเสริมการวิจัยเชิงนวัตกรรมเพื่อสำรวจความสัมพันธ์ระหว่างการทำงานของสมองและพฤติกรรมการรับประทานอาหาร (ผู้ประสานงาน: David Val-Laillet, INRA, ฝรั่งเศส) สมาชิกผู้ก่อตั้งของ NovaBrain Consortium ได้แก่ Institut National de la Recherche Agronomique (INRA, ฝรั่งเศส), INRA Transfert SA (ฝรั่งเศส), มหาวิทยาลัย Wageningen (เนเธอร์แลนด์), สถาบันวิจัยเกษตรและอาหาร (IRTA, สเปน), มหาวิทยาลัย โรงพยาบาลบอนน์ (เยอรมนี), Institut Européen d 'Administration des Affaires (INSEAD, ฝรั่งเศส), มหาวิทยาลัยเซอร์เรย์ (สหราชอาณาจักร), มหาวิทยาลัย Radboud Nijmegen, เนเธอร์แลนด์, Noldus Information Technology BV (เนเธอร์แลนด์), มหาวิทยาลัยควีนส์แลนด์ (ออสเตรเลีย), โอเรกอน สถาบันวิจัย (สหรัฐอเมริกา), ศูนย์วิจัยชีวการแพทย์เพนนิงตัน (สหรัฐอเมริกา), Center National de La Recherche Scientifique (CNRS, ฝรั่งเศส), Old Dominion University (USA), Stichting Dienst Landbouwkundig Onderzoek - Food & Biobased Research, The Netherlands, Aix-Marseille University (ฝรั่งเศส), i3B Innovations BV (เนเธอร์แลนด์), สถาบันJožef Stefan (สโลวีเนีย), มหาวิทยาลัยโบโลญญา (อิตาลี) การเตรียมการและการประชุมครั้งแรกของ NovaBrain Consortium ได้รับทุนร่วมจาก INRA และภูมิภาคบริตตานี (ฝรั่งเศส) ในบริบทของโครงการยุโรป FP7 Dr. Alonso-Alonso เป็นผู้รับทุนจาก Boston Nutrition and Obesity Research Center (BNORC), 5P30 DK046200 และ Nutrition Obesity Research Center ที่ Harvard (NORCH), P30 DK040561 Dr. Eric Stice ได้รับประโยชน์จากทุนต่อไปนี้สำหรับงานวิจัยที่กล่าวถึงในที่นี้: Roadmap Supplement R1MH64560A; R01 DK080760; และ R01 DK092468 Bernd Weber ได้รับการสนับสนุนจาก Heisenberg Grant จาก German Research Council (DFG; เรา 4427 / 3-1) Dr. Esther Aarts ได้รับการสนับสนุนจาก VENI จาก The Netherlands Organization for Scientific Research (NWO) (016.135.023) และ AXA Research Fund Fellowship (Ref: 2011) Luke Stoeckel ได้รับการสนับสนุนทางการเงินจาก National Institutes of Health (K23DA032612; R21DA030523), Norman E. Zinberg Fellowship in Addiction Psychiatry ที่ Harvard Medical School, Charles A.King Trust, โครงการระบบประสาทของ McGovern Institute และเงินทุนส่วนตัวให้กับ โรงพยาบาลแมสซาชูเซตส์ภาควิชาจิตเวชศาสตร์ งานวิจัยบางส่วนที่นำเสนอในบทความนี้ดำเนินการบางส่วนที่ Athinoula A.Martinos Center for Biomedical Imaging ที่ McGovern Institute for Brain Research ที่ Massachusetts Institute of Technology ผู้เขียนทุกคนระบุว่าพวกเขาไม่มีผลประโยชน์ทับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับต้นฉบับนี้

อ้างอิง

  • Aarts E. , Van Holstein M. , Hoogman M. , Onnink M. , Kan C. , Franke B. , Buitelaar J. , Cools R. รางวัลการปรับฟังก์ชั่นการรับรู้ในความผิดปกติของความสนใจขาดดุล / สมาธิสั้น: การศึกษานำร่องเกี่ยวกับ บทบาทของโดปามีน striatal Behav Pharmacol 2015;26(1–2):227–240. 25485641 [PubMed]
  • Abubakr A. , Wambacq I. ผลระยะยาวของการรักษาด้วยการกระตุ้นเส้นประสาทเวกัสในผู้ป่วยโรคลมชัก เจ. คลีนิก Neurosci 2008;15(2):127–129. 18068991 [PubMed]
  • Adams TD, Davidson LE, Litwin SE, Kolotkin RL, LaMonte MJ, Pendleton RC, Strong MB, Vinik R. , Wanner NA, Hopkins PN, Gress RE, Walker JM, Cloward TV, Nuttall RT, Hammoud A. , Greenwood JL, Crosby RD, McKinlay R. , Simper SC, Smith SC ประโยชน์ต่อสุขภาพของการผ่าตัดลดขนาดกระเพาะหลังจาก 6 ปี JAMA. 2012;308(11):1122–1131. 22990271 [PubMed]
  • Adcock RA, Lutomski K. , Mcleod SR, Soneji DJ, Gabrieli JD fMRI เรียลไทม์ในระหว่างเซสชันจิตบำบัด: ไปสู่วิธีการเพื่อเพิ่มประโยชน์การรักษาข้อมูลที่เป็นแบบอย่าง 2005 การประชุมการทำแผนที่ของมนุษย์
  • AJ Herts, Velazquez ER, Leijenaar RT, Parmar C. , Grossmann P. , Cavalho S. , Bussink J. , Monshouwer R. , Haibe-Kains B. , Rietveld D. , Hoebers F. , Rietbergen MM, Leemans CR, Dekker A. , Quackenbush J. , Gillies RJ, Lambin P. การถอดรหัสฟีโนไทป์ของเนื้องอกโดยการถ่ายภาพแบบไม่รุกล้ำโดยใช้วิธีการทางรังสีเชิงปริมาณ ชัยนาท commun 2014; 5: 4006 24892406 [PubMed]
  • Aldao A. , Nolen-Hoeksema S. ความจำเพาะของกลยุทธ์การควบคุมอารมณ์ความรู้ความเข้าใจ: การตรวจ transdiagnostic Behav Res Ther 2010;48(10):974–983. 20591413 [PubMed]
  • Alexander B. , Warner-Schmidt J. , Eriksson T. , Tamminga C. , Arango-Lievano M. , Arango-Llievano M. , Ghose S. , Vernov M. , Stavarache M. , Stavarche M. , Musatov S. , Flajolet M. , Svenningsson P. , Greengard P. , Kaplitt MG การกลับรายการพฤติกรรมหดหู่ในหนูโดยการบำบัดด้วยยีน p11 ในนิวเคลียส accumbens วิทย์ ภาษา Med 2010;2(54):54ra76. 20962330 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Allcountries.org โรคลมบ้าหมู: สาเหตุ, ระบาดวิทยาและการพยากรณ์โรค ที่มีอยู่: http://www.allcountries.org/health/epilepsy_aetiogy_epidemiology_and_prognosis.html
  • Alonso-Alonso M. การแปล tDCS ลงในช่องของโรคอ้วน: วิธีการขับเคลื่อนด้วยกลไก ด้านหน้า ครวญเพลง Neurosci 2013; 7: 512 23986687 [PubMed]
  • Alonso-Alonso M. , Pascual-Leone A. สมมติฐานสมองซีกขวาสำหรับโรคอ้วน JAMA 2007;297(16):1819–1822. 17456824 [PubMed]
  • Amami P. , Dekker I. , Piacentini S. , Ferré F. , Romito LM, Franzini A. , Foncke EM, Albanese A. พฤติกรรมการควบคุมแรงกระตุ้นในผู้ป่วยโรคพาร์คินสันหลังการกระตุ้นสมองส่วนใต้ใต้ผิวหนัง: กรณี de novo และ 3 ปี ติดตาม. J. Neurol ประสาทศัลยศาสตร์. จิตเวช. 2014 25012201 [PubMed]
  • Amhaoul H. , Staelens S. , Dedeurwaerdere S. การถ่ายภาพการอักเสบของสมองในโรคลมชัก ประสาท 2014; 279: 238 252- 25200114 [PubMed]
  • Appelhans BM, Woolf K. , Pagoto SL, Schneider KL, Whited MC, Liebman R. ยับยั้งการให้รางวัลอาหาร: การลดความล่าช้า, ความไวของรางวัลอาหารและการรับประทานอาหารที่เป็นที่พอใจในผู้หญิงที่มีน้ำหนักเกินและอ้วน โรคอ้วนซิลเวอร์สปริง 2011;19(11):2175–2182. 21475139 [PubMed]
  • Arle JE, Shils JL Essential Neuromodulation สื่อวิชาการ; 2011
  • Avena NM, Rada P. , Hoebel BG หนูที่มีน้ำหนักน้อยได้เพิ่มการปล่อยโดปามีนและการตอบสนองอะซิติลโคลีนทื่อในนิวเคลียส accumbens ในขณะที่ดื่มสุราซูโครส ประสาท 2008;156(4):865–871. 18790017 [PubMed]
  • Avena NM, Rada P. , Moise N. , Hoebel BG Sucrose เสแสร้งกินอาหารตามกำหนดเวลาจะปล่อยโดปามีน accumbens ซ้ำ ๆ และกำจัดการตอบสนองของอะซิติลโคลีนเต็มอิ่ม ประสาท 2006;139(3):813–820. 16460879 [PubMed]
  • Azuma K. , Uchiyama I. , Takano H. , Tanigawa M. , Azuma M. , Bamba I. , Yoshikawa T. การเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของเลือดในสมองในระหว่างการกระตุ้นการดมกลิ่นในผู้ป่วยที่มีความไวทางเคมีหลายรายการ: สเปคตรัมใกล้อินฟราเรด ศึกษา. PLOS One 2013; 8 (11): e80567 24278291 [PubMed]
  • Balodis IM, Molina ND, Kober H. , Worhunsky PD, MA ขาว, Rajita Sinha S. , Grilo CM, Potenza MN สารตั้งต้นทางประสาทที่แตกต่างกันของการควบคุมการยับยั้งในการดื่มสุราผิดปกติของการรับประทานอาหารสัมพันธ์กับอาการอื่น ๆ ของโรคอ้วน โรคอ้วนซิลเวอร์สปริง 2013;21(2):367–377. 23404820 [PubMed]
  • Bannier S. , Montaurier C. , Derost PP, Ulla M. , Lemaire JJ, Boirie Y. , Morio B. , Durif F. น้ำหนักเกินหลังจากกระตุ้นสมองส่วนลึกของนิวเคลียส subthalamic ในโรคพาร์กินสัน: การติดตามระยะยาว J. Neurol Neurosurg จิตเวช 2009;80(5):484–488. 19060023 [PubMed]
  • บาร์เกอร์ AT หลักการเบื้องต้นของการกระตุ้นเส้นประสาทสนามแม่เหล็ก เจ. คลีนิก Neurophysiol 1991;8(1):26–37. 2019648 [PubMed]
  • Barth KS, Rydin-Grey S. , Kose S. , Borckardt JJ, O'Neil PM, Shaw D. , Madan A. , Budak A. , George MS ความอยากอาหารและผลของการกระตุ้นแม่เหล็ก transcranial ซ้ำ ๆ ด้านหน้าซ้ายโดยใช้การปรับปรุง สภาพเสแสร้ง ด้านหน้า. จิตเวช. 2011; 2: 9 21556279 [PubMed]
  • Bartholdy S. , Musiat P. , Campbell IC, Schmidt U. ศักยภาพของ neurofeedback ในการรักษาความผิดปกติของการรับประทานอาหาร: การทบทวนวรรณกรรม Eur กิน. Disord รายได้ 2013;21(6):456–463. 24115445 [PubMed]
  • Bassareo V. , Musio P. , Di Chiara G. การตอบสนองซึ่งกันและกันของนิวเคลียส accumbens เชลล์และโดปามีนหลักต่อการกระตุ้นด้วยอาหารและยา Psychopharmacology (Berl.) 2011;214(3):687–697. 21110007 [PubMed]
  • Batterink L. , Yokum S. , Stice E. มวลกายมีความสัมพันธ์แบบผกผันกับการควบคุมการยับยั้งเพื่อตอบสนองต่ออาหารในหมู่วัยรุ่นหญิง: การศึกษา fMRI Neuroimage 2010;52(4):1696–1703. 20510377 [PubMed]
  • Bembich S. , Lanzara C. , Clarici A. , Demarini S. , Tepper BJ, Gasparini P. , Grasso DL ความแตกต่างส่วนบุคคลในกิจกรรมเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าในระหว่างการรับรู้รสขมโดยใช้วิธีการของ fNIRS Chem ความรู้สึก 2010;35(9):801–812. 20801896 [PubMed]
  • Bériault S. , Al Subaie F. , Mok K. , Sadikot AF, Pike GB การประมวลผลภาพทางการแพทย์และการช่วยเหลือโดยใช้คอมพิวเตอร์ - MICCAI สปริงเกอร์; โตรอนโต: 2011 การวางแผนวิถีอัตโนมัติของระบบประสาท DBS จากชุดข้อมูล MRI หลายโหมด pp. 259 – 267 [PubMed]
  • Bern EM, O'Brien RF เป็นโรคเกี่ยวกับการกินโรคระบบทางเดินอาหารหรือทั้งสองอย่าง? Curr. ความคิดเห็น กุมาร. 2013;25(4):463–470. 23838835 [PubMed]
  • Berridge KC การอภิปรายเกี่ยวกับบทบาทของโดปามีนในการให้รางวัล: กรณีเพื่อความรู้สึกจูงใจ จิตเภสัชวิทยา (Berl.) 2007;191(3):391–431. 17072591 [PubMed]
  • Berridge KC 'Liking' และ 'ต้องการ' รางวัลอาหาร: สารตั้งต้นในสมองและบทบาทในการกินที่ผิดปกติ Physiol Behav 2009;97(5):537–550. 19336238 [PubMed]
  • Berridge KC, Ho CY, Richard JM, Difeliceantonio AG สมองล่อลวงกิน: วงจรความสุขและความปรารถนาในโรคอ้วนและความผิดปกติของการรับประทานอาหาร ความต้านทานของสมอง 2010; 1350: 43 64- 20388498 [PubMed]
  • Berridge KC, Robinson TE บทบาทของโดปามีนในการให้รางวัลคืออะไร: ผลกระทบทางความชอบ, การเรียนรู้ที่ได้ผลตอบแทน ความต้านทานของสมอง ความต้านทานของสมอง รายได้ 1998;28(3):309–369. 9858756 [PubMed]
  • Berthoud HR ระบบประสาทวิทยาของการรับประทานอาหารในสภาพแวดล้อมที่เลวร้าย พร Nutr Soc 2012;71(4):478–487. 22800810 [PubMed]
  • Besson M. , Belin D. , Mcnamara R. , Theobald DE, Castel A. , Beckett VL, Crittenden BM, Newman AH, Everitt BJ, Robbins TW, Dalley JW ควบคุมการกระตุ้นของตัวกระตุ้นแบบแยกส่วนใน dopamine d2 / 3 แกนกลางและเปลือกย่อยของนิวเคลียส accumbens Neuropsychopharmacology 2010;35(2):560–569. 19847161 [PubMed]
  • Bielajew C. , Stenger J. , Schindler D. ปัจจัยที่นำไปสู่การเพิ่มน้ำหนักที่ลดลงหลังจากการกระตุ้น hypothalamic ventromedial เรื้อรัง Behav ความต้านทานของสมอง 1994;62(2):143–148. 7945964 [PubMed]
  • Bikson M. , Bestmann S. , Edwards D. Neuroscience: อุปกรณ์ transcranial ไม่ใช่สิ่งประดิษฐ์ ธรรมชาติ. 2013, 501 (7466): 167 24025832 [PubMed]
  • Biraben A. , Guerin S. , Bobillier E. , Val-Laillet D. , Malbert CH การกระตุ้นจากส่วนกลางหลังจากการกระตุ้นเส้นประสาทเวกัสเรื้อรังในสุกร: การมีส่วนร่วมของการถ่ายภาพการทำงาน วัว. Acad สัตว์แพทย์ Fr. 2008, 161
  • Birbaumer N. , Ramos Murguialday A. , Weber C. , Montoya P. Neurofeedback และแอปพลิเคชันทางคลินิกคอมพิวเตอร์และสมอง int รายได้ Neurobiol 2009; 86: 107 117- 19607994 [PubMed]
  • Birbaumer N. , Ruiz S. , Sitaram R. เรียนรู้กฎระเบียบของการเผาผลาญสมอง แนวโน้ม Cogn วิทย์ 2013;17(6):295–302. 23664452 [PubMed]
  • Blackshaw LA, Brookes SJH, Grundy D. , Schemann M. การส่งผ่านประสาทสัมผัสในทางเดินอาหาร Neurogastroenterol Motil 2007;19(1 Suppl):1–19. 17280582 [PubMed]
  • Blundell JE, Cooling J. เส้นทางสู่ความอ้วน: ฟีโนไทป์การเลือกอาหารและกิจกรรม br J. ณัฐ 2000;83(Suppl. 1):S33–SS38. 10889790 [PubMed]
  • Bodenlos JS, Schneider KL, Oleski J. , Gordon K. , Rothschild AJ, Pagoto SL การกระตุ้นเส้นประสาทเวกัสและการรับประทานอาหาร: ผลของดัชนีมวลกาย J. โรคเบาหวาน วิทยาศาสตร์และเทคโนโลยี 2014;8(3):590–595. 24876624 [PubMed]
  • Bolen SD, Chang HY, Weiner JP, Richards TM, Shore AD, Goodwin SM, Johns RA, Magnuson TH, Clark JM ผลลัพธ์ทางคลินิกหลังการผ่าตัดลดความอ้วน: การวิเคราะห์ cohort ที่ตรงกันห้าปีในเจ็ดรัฐของสหรัฐอเมริกา OBEs Surg 2012;22(5):749–763. 22271357 [PubMed]
  • Bové J. , Perier C. Neurotoxin-based model of Parkinson's disease. ประสาทวิทยา. 2012; 211: 51 76- 22108613 [PubMed]
  • Bowirrat A. , Oscar-Berman M. ความสัมพันธ์ระหว่างสารสื่อประสาท dopaminergic, โรคพิษสุราเรื้อรังและโรคขาดรางวัล am J. Med. จำพวก B Neuropsychiatr จำพวก 2005;132B(1):29–37. 15457501 [PubMed]
  • Bralten J. , Franke B. , Waldman I. , Rommelse N. , Hartman C. , Asherson P. , Banaschewski T. , Ebstein RP, เหงือก M. , Miranda A. , Oades RD, Roeyers H. , Rothenberger A. , จ่า JA, Oosterlaan J. , Sonuga-Barke E. , Steinhausen HC, Faraone SV, Buitelaar JK, Arias-Vásquez A. ผู้ที่มีโรคทางเดินอาหารสมาธิสำหรับโรคสมาธิสั้น / สมาธิสั้น (ADHD) สมาธิสั้น แยม. Acad เด็กวัยรุ่น จิตเวช 2013;52(11):1204–1212. 24157394 [PubMed]
  • สีน้ำตาล FD, Fessler RG, Rachlin JR, Mullan S. การเปลี่ยนแปลงในการรับประทานอาหารด้วยการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของ hypothalamus ventromedial ในสุนัข J. Neurosurg 1984;60(6):1253–1257. 6726369 [PubMed]
  • Brühl AB, Scherpiet S. , Sulzer J. , Stämpfli P. , Seifritz E. , Herwig U. neurofeedback แบบเรียลไทม์โดยใช้ MRI ที่ใช้งานได้สามารถปรับปรุงกิจกรรม amygdala ในระหว่างการกระตุ้นอารมณ์: การศึกษาหลักฐานแนวคิด Brain Topogr 2014;27(1):138–148. 24241476 [PubMed]
  • Brunoni AR, Amadera J. , Berbel B. , Volz MS, Rizzerio BG, Fregni F. การทบทวนอย่างเป็นระบบเกี่ยวกับการรายงานและการประเมินผลกระทบที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นกระแสตรงแบบ transcranial int J. Neuropsychopharmacol 2011;14(8):1133–1145. 21320389 [PubMed]
  • Buchwald H. , Oien DM Metabolic / bariatric surgery ทั่วโลก OBEs Surg 2013; 2011: 427 436- [PubMed]
  • Burger KS, Berner LA บทวิจารณ์ neuroimaging การทำงานของโรคอ้วนฮอร์โมนที่น่ารับประทานและพฤติกรรมการบริโภค Physiol Behav 2014; 136: 121 127- 24769220 [PubMed]
  • Burger KS, Stice E. การบริโภคไอศกรีมเป็นประจำนั้นมีความเกี่ยวข้องกับการลดการตอบสนองของ striatal เมื่อได้รับ milkshake จากไอศกรีม am เจ. คลีนิก Nutr 2012;95(4):810–817. 22338036 [PubMed]
  • เบอร์เกอร์แคนซัส, Stice E. การเข้ารหัสแบบปรับตัวได้ดีกว่า striatopallidal ระหว่างการเรียนรู้การให้รางวัลคิวและการให้รางวัลอาหารทำให้เกิดการทำนายน้ำหนักในอนาคต Neuroimage 2014; 99: 122 128- 24893320 [PubMed]
  • Burneo JG, Faught E. , Knowlton R. , Morawetz R. , Kuzniecky R. การสูญเสียน้ำหนักที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นเส้นประสาทเวกัส ประสาทวิทยา 2002;59(3):463–464. 12177391 [PubMed]
  • Bush G. , Luu P. , Posner MI อิทธิพลทางปัญญาและอารมณ์ในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า แนวโน้ม Cogn วิทย์ 2000;4(6):215–222. 10827444 [PubMed]
  • Camilleri M. , Toouli J. , Herrera MF, Kulseng B. , Kow L. , Pantoja JP, Marvik R. , Johnsen G. , Billington CJ, Moody FG, Knudson MB, Tweden KS, Vollmer M. , Wilson RR, Anvari M. การปิดกั้นทางช่องคลอดภายในช่องท้อง (การรักษาด้วย VBLOC): ผลลัพธ์ทางคลินิกพร้อมอุปกรณ์การแพทย์แบบฝังใหม่ ศัลยกรรม. 2008;143(6):723–731. 18549888 [PubMed]
  • Camus M. , Halelamien N. , Plassmann H. , Shimojo S. , O'Doherty J. , Camerer C. , Rangel A. การกระตุ้นด้วยแม่เหล็ก transcranial ซ้ำ ๆ ผ่านเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าด้านหลังด้านขวาช่วยลดการประเมินค่าระหว่างการเลือกอาหาร Eur. J. Neurosci 2009;30(10):1980–1988. 19912330 [PubMed]
  • Caravaggio F. , Raitsin S. , Gerretsen P. , Nakajima S. , Wilson A. , Graff-Guerrero A. Ventral striatum ผูกพันกับตัวรับ dopamine D2 / 3 agonist แต่ไม่ใช่ศัตรูทำนายดัชนีตัวปกติของร่างกาย Biol จิตเวช 2015; 77: 196 202- 23540907 [PubMed]
  • Caria A. , Sitaram R. , Birbaumer N. fMRI เรียลไทม์: เครื่องมือสำหรับการควบคุมสมองในท้องถิ่น ประสาทวิทยา 2012;18(5):487–501. 21652587 [PubMed]
  • Caria A. , Sitaram R. , Veit R. , Begliomini C. , Birbaumer N. การควบคุมตามช่วงเวลาของกิจกรรม insula ด้านหน้าจะปรับการตอบสนองต่อสิ่งเร้า aversive การศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กแบบเรียลไทม์ Biol จิตเวช 2010;68(5):425–432. 20570245 [PubMed]
  • Caria A. , Veit R. , Sitaram R. , Lotze M. , Weiskopf N. , Grodd W. , Birbaumer N. ระเบียบการทำกิจกรรมนอกสมองส่วนหน้าโดยใช้ fMRI แบบเรียลไทม์ Neuroimage 2007;35(3):1238–1246. 17336094 [PubMed]
  • Cazettes F. , Cohen JI, Yau PL, Talbot H. , Convit A. การอักเสบที่พึ่งจากความอ้วนอาจทำลายวงจรสมองที่ควบคุมการบริโภคอาหาร ความต้านทานของสมอง 2011; 1373: 101 109- 21146506 [PubMed]
  • Chakravarty MM, Bertrand G. , Hodge CP, Sadikot AF, Collins DL การสร้างแผนที่สมองสำหรับการผ่าตัดนำภาพโดยใช้ข้อมูลทางเนื้อเยื่อวิทยา Neuroimage 2006;30(2):359–376. 16406816 [PubMed]
  • Chang SH, Stoll CR, Song J. , Varela JE, Eagon CJ, Colditz GA ประสิทธิภาพและความเสี่ยงของการผ่าตัดลดความอ้วน: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์ meta-2003 – 2012 JAMA Surg 2014;149(3):275–287. 24352617 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • ช้าง SY, Kimble CJ, Kim I. , Paek SB, Kressin KR, Boesche JB, Whitlock SV, Eaker DR, Kasasbeh A. , Horne AE, CD Blaha, Bennet KE, Lee KH การพัฒนาของระบบควบคุมการสืบสวนประสาทวิทยา Mayo ระบบคำติชมเคมีไฟฟ้าวงปิดสำหรับการกระตุ้นสมองส่วนลึก J. Neurosurg 2013;119(6):1556–1565. 24116724 [PubMed]
  • Chapin H. , Bagarinao E. , Mackey S. fMRI เรียลไทม์นำไปใช้กับการจัดการความเจ็บปวด Neurosci เลทท์ 2012;520(2):174–181. 22414861 [PubMed]
  • Chen PS, Yang YK, Yeh TL, Lee IH, Yao WJ, Chiu NT, Lu RB ความสัมพันธ์ระหว่างดัชนีมวลกายและความพร้อมในการลำเลียงโดปามีนในเด็กแรกเกิดในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี - การศึกษา SPECT Neuroimage 2008;40(1):275–279. 18096411 [PubMed]
  • Choi EY, Yeo BT, Buckner RL องค์กรของกองมนุษย์ที่ประเมินโดยการเชื่อมต่อการทำงานที่แท้จริง J. Neurophysiol 2012;108(8):2242–2263. 22832566 [PubMed]
  • Chouinard-Decorte F. , Felsted J. , DM ขนาดเล็กเพิ่มการตอบสนองของ amygdala และลดอิทธิพลของสภาวะภายในต่อการตอบสนองของ amygdala ต่ออาหารที่มีน้ำหนักเกินเมื่อเทียบกับน้ำหนักที่มีสุขภาพดี ความกระหาย. 2010, 54 (3): 639
  • Christou NV, Look D. , Maclean LD น้ำหนักเพิ่มขึ้นหลังจากบายพาสกระเพาะอาหารในระยะสั้นและระยะยาวในผู้ป่วยตามมานานกว่า 10 ปี แอน Surg 2006;244(5):734–740. 17060766 [PubMed]
  • Clouard C. , Meunier-Salaün MC, Val-Laillet D. การตั้งค่าอาหารและ aversions ในสุขภาพของมนุษย์และโภชนาการ: หมูจะช่วยงานวิจัยทางการแพทย์ได้อย่างไร? สัตว์. 2012;6(1):118–136. 22436160 [PubMed]
  • Cohen MX, Krohn-Grimberghe A. , Elger CE, Weber B. Dopamine gene ทำนายการตอบสนองของสมองต่อยา dopaminergic Eur. J. Neurosci 2007;26(12):3652–3660. 18088284 [PubMed]
  • Conway CR, Sheline YI, Chibnall JT, Bucholz RD, ราคา JL, Gangwani S. , Mintun MA การเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนของเลือดในสมองด้วยการกระตุ้นเส้นประสาทเวกัสเฉียบพลันในการรักษาโรคซึมเศร้า กระตุ้นสมอง 2012;5(2):163–171. 22037127 [PubMed]
  • Coquery N. , Francois O. , Lemasson B. , Debacker C. , Farion R. , Rémy C. , Barbier EL Microvascular MRI และการจัดกลุ่มที่ไม่ได้รับการดูแลจะให้ภาพที่คล้ายเนื้อเยื่อวิทยาในรูปแบบหนูสองรูปแบบของ glioma J. Cereb Metab การไหลของเลือด 2014;34(8):1354–1362. 24849664 [PubMed]
  • Cornier MA, Salzberg AK, DC, Bessesen DH, Tregellas JR ความแตกต่างทางเพศในการตอบสนองพฤติกรรมและเส้นประสาทของอาหาร Physiol Behav 2010;99(4):538–543. 20096712 [PubMed]
  • Cortese DA วิสัยทัศน์ของยาเฉพาะบุคคลในบริบทของสุขภาพโลก Clin Pharmacol Ther 2007;82(5):491–493. 17952101 [PubMed]
  • Covasa M. , Ritter RC การปรับตัวให้เข้ากับอาหารที่มีไขมันสูงจะช่วยลดการยับยั้งการล้างกระเพาะอาหารด้วย CCK และลำไส้เล็ก am J. Physiol regul Integr คอมพ์ Physiol 2000;278(1):R166–RR170. 10644635 [PubMed]
  • คอคส์ AJ, เวสต์เอ็นพี, Cripps AW โรคอ้วน, การอักเสบและจุลินทรีย์ในลำไส้ มีดหมอโรคเบาหวานต่อมไร้ท่อ 2015; 3: 207 215- [PubMed]
  • Cutini S. , Basso Moro S. , Bisconti S. รีวิว: ทำงานใกล้กับการถ่ายภาพด้วยแสงอินฟราเรดในระบบประสาทองค์ความรู้: การตรวจสอบเบื้องต้น J. Near Infrared Spectroscopic 2012;20(1):75–92.
  • D'Haese PF, Cetinkaya E. , Konrad PE, Kao C. , Dawant BM การจัดวางเครื่องกระตุ้นสมองส่วนลึกด้วยคอมพิวเตอร์ช่วย: ตั้งแต่การวางแผนไปจนถึงคำแนะนำระหว่างการผ่าตัด ทรานส์ IEEE Med. การถ่ายภาพ 2005;24(11):1469–1478. 16279083 [PubMed]
  • Daly DM, Park SJ, Valinsky WC, Beyak MJ ส่งสัญญาณความผิดปกติของเส้นประสาทอวัยวะในสมองและอวัยวะเพศที่ถูกปลุกปั่นได้ง่ายในหนูที่เป็นโรคอ้วนในหนู J. Physiol 2011;589(11):2857–2870. 21486762 [PubMed]
  • Datta A. , Bansal V. , Diaz J. , Patel J. , Reato D. , Bikson M. Gyri หัวหน้ารุ่นที่แม่นยำของการกระตุ้น transcranial direct transcranial: focality เชิงพื้นที่ที่ดีขึ้นโดยใช้อิเล็กโทรดวงแหวนกับแผ่นสี่เหลี่ยมธรรมดา กระตุ้นสมอง 2009;2(4):201–207. 20648973 [PubMed]
  • Davis JF, Tracy AL, Schurdak JD, Tschöp MH, Lipton JW, Clegg DJ, Benoit SC การสัมผัสกับระดับที่สูงขึ้นของไขมันในอาหารลดทอนการได้รับผลทางจิตและการหลั่งโดปามีน mesolimbic ในหนู Behav Neurosci 2008;122(6):1257–1263. 19045945 [PubMed]
  • De Weijer BA, Van De Giessen E. , Janssen I. , Berends FJ, Van De Laar A. , Ackermans MT, Fliers E. , La Fleur SE, Booij J. , Serlie MJ Striatal dopamine receptor รับในผู้หญิงอ้วนอ้วนก่อนและ หลังการผ่าตัดบายพาสกระเพาะอาหารและความสัมพันธ์กับความไวของอินซูลิน Diabetologia 2014;57(5):1078–1080. 24500343 [PubMed]
  • De Weijer BA, Van De Giessen E. , Van Amelsvoort TA, Boot E. , Braak B. , Janssen IM, Van De Laar A. , Fliers E. , Serlie MJ, Booij J. dopamine striop dopamine D2 / 3 ที่มีอยู่ในเครื่องรับ โรคอ้วนเมื่อเทียบกับวิชาที่ไม่ใช่โรคอ้วน EJNMMI Res 2011, 1 (1): 37 22214469 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Decharms RC Reading และควบคุมการกระตุ้นสมองมนุษย์โดยใช้การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กแบบเรียลไทม์ แนวโน้ม Cogn วิทย์ 2007;11(11):473–481. 17988931 [PubMed]
  • Decharms RC แอปพลิเคชั่นของ fMRI แบบเรียลไทม์ ชัยนาท รายได้ Neurosci 2008;9(9):720–729. 18714327 [PubMed]
  • Decharms RC, Maeda F. , Glover GH, Ludlow D. , Pauly JM, Soneji D. , Gabrieli JD, Mackey SC ควบคุมการกระตุ้นสมองและความเจ็บปวดที่เรียนรู้โดยใช้ MRI แบบเรียลไทม์ พร Natl Acad วิทย์ สหรัฐอเมริกา 2005;102(51):18626–18631. 16352728 [PubMed]
  • Dedeurwaerdere S. , Cornelissen B. , Van Laere K. , Vonck K. , Achten E. , Slegers G. , Boon P. สัตว์เล็กเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนในระหว่างการกระตุ้นเส้นประสาทเวกัสในหนู: การศึกษานำร่อง โรคลมชัก Res 2005;67(3):133–141. 16289508 [PubMed]
  • Del Parigi A. , Chen K. , Gautier JF, Salbe AD, Pratley RE, Ravussin E. , Reiman EM, Tataranni PA ความแตกต่างทางเพศในการตอบสนองของสมองมนุษย์ต่อความหิวและความอิ่ม น. J. Clin. Nutr. 2002;75(6):1017–1022. 12036808 [PubMed]
  • Delgado JM, Anand BK การเพิ่มขึ้นของการบริโภคอาหารที่เกิดจากการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของ hypothalamus ด้านข้าง am J. Physiol 1953;172(1):162–168. 13030733 [PubMed]
  • Delparigi A. , Chen K. , Salbe AD, Hill JO, Wing RR, Reiman EM, Tataranni PA ผู้ที่ประสบความสำเร็จได้เพิ่มกิจกรรมของระบบประสาทในบริเวณเยื่อหุ้มสมองซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุมพฤติกรรม int J. Obes (Lond) 2007;31(3):440–448. 16819526 [PubMed]
  • การสาธิต KE, Heatherton TF, Kelley WM ความแตกต่างของแต่ละบุคคลในนิวเคลียสทำให้เกิดกิจกรรมอาหารและภาพทางเพศทำนายการเพิ่มน้ำหนักและพฤติกรรมทางเพศ J. Neurosci 2012;32(16):5549–5552. 22514316 [PubMed]
  • เดนิส GV, แฮมิลตัน JA คนอ้วนที่มีสุขภาพ: พวกเขาสามารถระบุได้อย่างไรและทำโปรไฟล์การเผาผลาญแบ่งความเสี่ยง? ฟี้ Opin Endocrinol โรคเบาหวาน 2013;20(5):369–376. 23974763 [PubMed]
  • Denys D. , Mantione M. , Figee M. , Van Den Munckhof P. , Koerselman F. , Westenberg H. , Bosch A. , Schuurman R. การกระตุ้นสมองส่วนลึกของนิวเคลียส accumbens สำหรับความผิดปกติในการรักษาวัสดุทนไฟ โค้ง. พลศึกษาจิตเวช 2010;67(10):1061–1068. 20921122 [PubMed]
  • Digiorgi M. , Rosen DJ, Choi JJ, Milone L. , Schrope B. , Olivero-Rivera L. , Restuccia N. , Yuen S. , Fisk M. , Inabnet WB, Bessler M. การเกิดใหม่ของโรคเบาหวานหลังจากผ่านกระเพาะอาหาร ในผู้ป่วยที่ติดตามระยะกลางถึงยาว Surg OBEs relat Dis 2010;6(3):249–253. 20510288 [PubMed]
  • Divoux JL, [! (% xInRef | ce: นามสกุล)!] B. , [! (% xInRef | ce: นามสกุล)!] M. , Malbert CH, Watabe K. , Matono S. , Ayabe M. , Kiyonaga A ., Anzai K. , Higaki Y. , Tanaka H. การเปลี่ยนแปลงในช่วงต้นของการเผาผลาญของสมองหลังจากการกระตุ้นทางช่องคลอด OBEs ข้อเท็จจริง 2014;7(1):26–35. [PubMed]
  • Domingue BW, Belsky DW, Harris KM, Smolen A. , Mcqueen MB, Boardman JD Polygenic Risk ทำนายความอ้วนในผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวผิวขาวและผิวดำ PLOS One 2014; 9 (7): e101596 24992585 [PubMed]
  • Donovan CM, Bohland M. การตรวจจับระดับน้ำตาลในเลือดที่หลอดเลือดดำพอร์ทัล: หายไปในมนุษย์หรือยังไม่ได้รับการอธิบาย? โรคเบาหวาน. 2009;58(1):21–23. 19114726 [PubMed]
  • Downar J. , Sankar A. , Giacobbe P. , Woodside B. , Colton P. การให้อภัยอย่างรวดเร็วที่ไม่คาดคิดของ bulimia nervosa วัสดุทนไฟในระหว่างการกระตุ้นแม่เหล็ก transcranial ซ้ำ transcranial ขนาดสูงของเยื่อหุ้มสมอง preorsal dorsomedial: รายงานผู้ป่วย ด้านหน้า จิตเวช 2012; 3: 30 22529822 [PubMed]
  • Dunn JP, Cowan RL, Volkow ND, Feurer ID, Li R. , Williams DB, Kessler RM, Abumrad NN ลดลงประเภทโดปามีนที่มีตัวรับ 2 ชนิดรับได้หลังการผ่าตัด bariatric: ผลการศึกษาเบื้องต้น ความต้านทานของสมอง 2010; 1350: 123 130- 20362560 [PubMed]
  • Dunn JP, Kessler RM, Feurer ID, Volkow ND, Patterson BW, Ansari MS, Li R. , Marks-Shulman P. , Abumrad NN ความสัมพันธ์ของตัวรับ Dopamine ประเภท 2 ตัวรับผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นได้ การดูแลโรคเบาหวาน 2012;35(5):1105–1111. 22432117 [PubMed]
  • Ehlis AC, Schneider S. , Dresler T. , Fallgatter AJ การประยุกต์ใช้สเปกโทรสโกปีใกล้อินฟราเรดในการทำงานทางจิตเวชศาสตร์ Neuroimage 2014;85(1):478–488. 23578578 [PubMed]
  • Eisenstein SA, Antenor-Dorsey JA, Gredysa DM, Koller JM, Bihun EC, Ranck SA, Arbeláez AM, Klein S. , Perlmutter JS, Moerlein SM, ดำ KJ, Hershey T. การเปรียบเทียบตัวรับเฉพาะ D2 บุคคลที่มีน้ำหนักน้อยโดยใช้ PET ที่มีเบนเพอริดอล (N - [(11) C] methyl) ไซแนปส์ 2013;67(11):748–756. 23650017 [PubMed]
  • El-Sayed Moustafa JS, Froguel P. จากพันธุศาสตร์โรคอ้วนไปจนถึงอนาคตของการรักษาโรคอ้วนส่วนบุคคล ชัยนาท รายได้ Endocrinol 2013;9(7):402–413. 23529041 [PubMed]
  • Fava M. การวินิจฉัยและคำจำกัดความของภาวะซึมเศร้าที่ดื้อต่อการรักษา Biol จิตเวช 2003;53(8):649–659. 12706951 [PubMed]
  • Felsted JA, Ren X. , Chouinard-Decorte F. , DM ขนาดเล็กพิจารณาความแตกต่างทางพันธุกรรมในการตอบสนองของสมองต่อรางวัลอาหารหลัก J. Neurosci 2010;30(7):2428–2432. 20164326 [PubMed]
  • Ferrari M. , Quaresima V. บทวิจารณ์โดยย่อเกี่ยวกับประวัติความเป็นมาของการพัฒนาสเปกโทรสโกปี (fNIRS) ของมนุษย์ที่ใช้งานได้ใกล้อินฟราเรด Neuroimage 2012;63(2):921–935. 22510258 [PubMed]
  • Ferreira JG, Tellez LA, Ren X. , Yeckel CW, de Araujo IE การควบคุมปริมาณไขมันในกรณีที่ไม่มีการส่งสัญญาณรสชาติ J. Physiol 2012;590(4):953–972. 22219333 [PubMed]
  • Finkelstein EA, Khavjou OA, Thompson H. , Trogdon JG, Pan L. , Sherry B. , Dietz W. โรคอ้วนและการพยากรณ์โรคอ้วนอย่างรุนแรงผ่าน 2030 am J. ก่อนหน้า Med 2012;42(6):563–570. 22608371 [PubMed]
  • Finkelstein EA, Trogdon JG, โคเฮนเจดับบลิว, Dietz W. ค่าใช้จ่ายทางการแพทย์ประจำปีเนื่องมาจากโรคอ้วน: ผู้ชำระเงินและประมาณการเฉพาะบริการ Health Aff (Millwood) 2009;28(5):w822–ww831. 19635784 [PubMed]
  • Fladby T. , Bryhn G. , Halvorsen O. , Rosé I. , Wahlund M. , Wiig P. , Wetterberg L. การดมกลิ่นการตอบสนองในเยื่อหุ้มสมองชั่วคราวของผู้สูงอายุที่วัดด้วยสเปกโทรสโกปีอินฟราเรดใกล้: การศึกษาความเป็นไปได้เบื้องต้น J. Cereb Metab การไหลของเลือด 2004;24(6):677–680. 15181375 [PubMed]
  • Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Curtin LR ความชุกและแนวโน้มของโรคอ้วนในผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกา 1999 – 2008 JAMA 2010;303(3):235–241. 20071471 [PubMed]
  • Fox MD, Buckner RL, White MP, Greicius MD, Pascual-Leone A. ประสิทธิภาพของเป้าหมายการกระตุ้นแม่เหล็ก transcranial สำหรับภาวะซึมเศร้าเกี่ยวข้องกับการเชื่อมต่อการทำงานที่แท้จริงกับ cingulate subgenual Biol จิตเวช 2012;72(7):595–603. 22658708 [PubMed]
  • Fox MD, Halko MA, Eldaief MC, Pascual-Leone A. การวัดและจัดการการเชื่อมต่อของสมองด้วยการพักผ่อนการเชื่อมต่อสถานะการทำงานการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (fcMRI) และการกระตุ้นแม่เหล็ก transcranial (TMS) Neuroimage 2012;62(4):2232–2243. 22465297 [PubMed]
  • Frank S. , Lee S. , Preissl H. , Schultes B. , Birbaumer N. , Veit R. นักกีฬาสมองโรคอ้วน: การควบคุมตนเองของ insula ด้านหน้าในความเป็นวัยรุ่น PLOS One 2012; 7 (8): e42570 22905151 [PubMed]
  • Frank S. , Wilms B. , Veit R. , Ernst B. , Thurnheer M. , Kullmann S. , Fritsche A. , Birbaumer N. , Preissl H. , Schultes B. เปลี่ยนแปลงการทำงานของสมองในผู้หญิงที่เป็นโรคอ้วนอย่างรุนแรงอาจฟื้นตัวหลังจากรูส์ การผ่าตัดบายพาสกระเพาะอาหาร int J. Obes (Lond) 2014;38(3):341–348. 23711773 [PubMed]
  • Fregni F. , Orsati F. , Pedrosa W. , Fecteau S. , Tome FA, Nitsche MA, เมกกะตัน, Macedo EC, Pascual-Leone A. , Boggio PS Transcranial กระตุ้นกระแสตรงของเยื่อหุ้มสมอง prefrontal อาหาร ความกระหาย. 2008;51(1):34–41. 18243412 [PubMed]
  • Gabrieli JD, Ghosh SS, Whitfield-Gabrieli S. การทำนายเป็นการช่วยเหลือด้านมนุษยธรรมและการปฏิบัติจากระบบประสาทความรู้ความเข้าใจของมนุษย์ เซลล์ประสาท 2015;85(1):11–26. 25569345 [PubMed]
  • Gagnon C. , Desjardins-Crépeau L. , Tournier I. , Desjardins M. , Lesage F. , Greenwood CE, Bherer L. การถ่ายภาพอินฟราเรดใกล้เคียงกับผลกระทบของการบริโภคกลูโคสและกฎระเบียบเกี่ยวกับการเปิดใช้งานล่วงหน้าในระหว่างการทำงานสองครั้งเพื่อสุขภาพ การอดอาหารผู้สูงอายุ Behav ความต้านทานของสมอง 2012;232(1):137–147. 22487250 [PubMed]
  • García-García I. , Narberhaus A. , Marqués-Iturria I. , Garolera M. , Rădoi A. , Segura B. , Pueyo R. , Ariyo M. , Ariado M. , Jurado MA การตอบสนองต่อเส้นประสาทจากสายตาสำหรับการทำงานของสัญญาณแม่เหล็ก การถ่ายภาพ Eur กิน. Disord รายได้ 2013;21(2):89–98. 23348964 [PubMed]
  • Gearhardt AN, Yokum S. , Stice E. , Harris JL, Brownell KD ความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนกับการกระตุ้นประสาทในการตอบสนองต่อโฆษณาอาหาร Soc Cogn มีผลต่อ Neurosci 2014;9(7):932–938. 23576811 [PubMed]
  • Geha PY, Aschenbrenner K. , Felsted J. , O'Malley SS, Small DM เปลี่ยนแปลงการตอบสนองต่อ hypothalamic ต่ออาหารในผู้สูบบุหรี่ น. J. Clin. Nutr. 2013;97(1):15–22. 23235196 [PubMed]
  • Geiger BM, Haburcak M. , Avena NM, Moyer MC, Hoebel BG, Pothos TH การขาดดุลของสารสื่อประสาทโดปามีน mesolimbic ในหนูอ้วนโรคอ้วน ประสาท 2009;159(4):1193–1199. 19409204 [PubMed]
  • Geliebter A. Neuroimaging การผ่าตัดขยายช่องท้องและผ่าตัดบายพาสกระเพาะอาหาร ความกระหาย. 2013; 71: 459 465- 23932915 [PubMed]
  • Gibbons C. , Finlayson G. , Dalton M. , Caudwell P. , Blundell JE แนวทางการเผาผลาญฟีโนไทป์ของ JE: การศึกษาพฤติกรรมการกินในมนุษย์ J. Endocrinol 2014;222(2):G1–G12. 25052364 [PubMed]
  • Goddard E. , Ashkan K. , Farrimond S. , Bunnage M. , Treasure J. ขวา glioma กลีบหน้าผากขวานำเสนอเป็น anorexia nervosa: หลักฐานเพิ่มเติมที่เกี่ยวข้อง implicating ก่อน cingulate หน้าหลังเป็นพื้นที่ของความผิดปกติ int เจกิน Disord 2013;46(2):189–192. 23280700 [PubMed]
  • Goldman RL, Borckardt JJ, Frohman HA, O'Neil PM, Madan A. , Campbell LK, Budak A. , George MS Prefrontal cortex การกระตุ้นด้วยกระแสตรง transcranial (tDCS) ช่วยลดความอยากอาหารชั่วคราวและเพิ่มความสามารถในการรายงานตนเองในการต่อต้านอาหาร ในผู้ใหญ่ที่มีความอยากอาหารบ่อย ความอยากอาหาร. 2011;56(3):741–746. 21352881 [PubMed]
  • Goldman RL, Canterberry M. , Borckardt JJ, Madan A. , Byrne TK, George MS, O'Neil PM, วงจรควบคุมผู้บริหารของ Hanlon CA ทำให้ระดับความสำเร็จในการลดน้ำหนักแตกต่างจากการผ่าตัดลดขนาดกระเพาะอาหาร โรคอ้วนซิลเวอร์สปริง 2013;21(11):2189–2196. 24136926 [PubMed]
  • Gologorsky Y. , Ben-Haim S. , Moshier EL, Godbold J. , Tagliati M. , Weisz D. , Alterman RL การฝ่าฝืนผนังกั้นหัวใจห้องล่างในระหว่างการผ่าตัดกระตุ้นสมองส่วนลึกสำหรับโรคพาร์กินสันช่วยเพิ่มความเสี่ยงของผลสืบเนื่องทางระบบประสาท ศัลยกรรม 2011;69(2):294–299. 21389886 [PubMed]
  • Gorgulho AA, Pereira JL, Krahl S. , Lemaire JJ, De Salles A. Neuromodulation สำหรับการกินที่ผิดปกติ: โรคอ้วนและอาการเบื่ออาหาร Neurosurg Clin น. 2014;25(1):147–157. 24262906 [PubMed]
  • Gortz L. , Bjorkman AC, Andersson H. , Kral JG vagotomy Truncal ช่วยลดการบริโภคอาหารและของเหลวในมนุษย์ Physiol Behav 1990;48(6):779–781. 2087506 [PubMed]
  • Green E. , Murphy C. เปลี่ยนแปลงการประมวลผลของรสหวานในสมองของนักดื่มโซดาอาหาร Physiol Behav 2012;107(4):560–567. 22583859 [PubMed]
  • Guo J. , Simmons WK, Herscovitch P. , Martin A. , ฮอลล์ KD dopamine dopamine D2 รูปแบบตัวรับความสัมพันธ์เหมือนรูปแบบความสัมพันธ์กับโรคอ้วนของมนุษย์และพฤติกรรมการกินที่ฉวยโอกาส mol จิตเวช 2014;19(10):1078–1084. 25199919 [PubMed]
  • Guo T. , Finnis KW, Parrent AG, Peters TM การสร้างภาพและการพัฒนาระบบการนำทางและการประยุกต์ใช้สำหรับระบบประสาทในสมองส่วนลึกแบบ stereotactic คอมพิวเต ช่วยผ่าตัด 2006;11(5):231–239. 17127648 [PubMed]
  • ฮอลล์ KD, แฮมมอนด์ RA, Rahmandad H. การมีอิทธิพลซึ่งกันและกันระหว่างวงจร homeostatic, hedonic และการรับรู้ทางปัญญาที่ควบคุมน้ำหนักของร่างกาย am เจสาธารณะ สุขภาพ. 2014;104(7):1169–1175. 24832422 [PubMed]
  • Hallett M. แม่เหล็กกระตุ้น Transcranial: ไพรเมอร์ เซลล์ประสาท 2007;55(2):187–199. 17640522 [PubMed]
  • Halperin R. , Gatchalian CL, Adachi TJ, Carter J. , Leibowitz SF ความสัมพันธ์ระหว่าง adrenergic และสมองกระตุ้นไฟฟ้ากระตุ้นการตอบสนองการให้อาหาร Pharmacol Biochem Behav 1983;18(3):415–422. 6300936 [PubMed]
  • Halpern CH, Tekriwal A. , Santollo J. , Keating JG, Wolf JA, Daniels D. , Bale TL การแก้ไขการกินการดื่มสุราโดยนิวเคลียส accumbens เปลือกสมองส่วนลึกกระตุ้นสมองในหนูเกี่ยวข้องกับการปรับตัวรับ D2 J. Neurosci 2013;33(17):7122–7129. 23616522 [PubMed]
  • Haltia LT, Rinne JO, Merisaari H. , Maguire RP, Savontaus E. , Helin S. , Någren K. , Kaasinen V. ผลของกลูโคสทางหลอดเลือดดำต่อการทำงานของ dopaminergic ในสมองมนุษย์ในร่างกาย ไซแนปส์ 2007;61(9):748–756. 17568412 [PubMed]
  • Hannukainen J. , Guzzardi M. , Virtanen K. , Sanguinetti E. , Nuutila P. , Iozzo P. การถ่ายภาพการเผาผลาญอวัยวะในโรคอ้วนและเบาหวาน: มุมมองของการรักษา ฟี้ Pharm des 2014 24745922 [PubMed]
  • Harada H. , Tanaka M. , Kato T. การกระตุ้นการดมกลิ่นของสมองวัดโดยใช้สเปกโทรสโกปีใกล้อินฟราเรดในมนุษย์ J. Laryngol Otol 2006;120(8):638–643. 16884548 [PubMed]
  • Hariz MI ภาวะแทรกซ้อนจากการผ่าตัดกระตุ้นสมองส่วนลึก mov Disord 2002;17(Suppl. 3):S162–SS166. 11948772 [PubMed]
  • Hasegawa Y. , Tachibana Y. , Sakagami J. , Zhang M. , Urade M. , Ono T. Modulation ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในสมองระหว่างการเคี้ยวหมากฝรั่ง PLOS One 2013; 8 (6): e66313 23840440 [PubMed]
  • Hassenstab JJ, Sweet LH, Del Parigi A. , Mccaffery JM, Haley AP, Demos KE, Cohen RA, Wing RR ความหนาของเยื่อหุ้มสมองของเครือข่ายการควบคุมความรู้ความเข้าใจในโรคอ้วนและการบำรุงรักษาน้ำหนักที่ประสบความสำเร็จ: การศึกษา MRI เบื้องต้น จิตเวชศาสตร์ 2012;202(1):77–79. 22595506 [PubMed]
  • Hausmann A. , Mangweth B. , Walpoth M. , Hoertnagel C. , Kramer-Reinstadler K. , Rupp CI, Hinterhuber H. การกระตุ้นด้วยแม่เหล็ก transcranial ซ้ำ ๆ (rTMS) ในการรักษาผู้ป่วยโรคซึมเศร้าจาก bulimia: รายงานผู้ป่วย int J. Neuropsychopharmacol 2004;7(3):371–373. 15154975 [PubMed]
  • Helmers SL, Begnaud J. , Cowley A. , Corwin HM, Edwards JC, Holder DL, Kostov H. , Larsson PG, Levisohn PM, De Menezes MS, Stefan H. , Labiner DM การประยุกต์ใช้แบบจำลองการคำนวณของการกระตุ้นเส้นประสาทเวกัส Acta Neurol Scand 2012; 126: 336 343- 22360378 [PubMed]
  • เฮนเดอร์สันเจเอ็ม“ การผ่าตัดแบบ Connectomic”: การถ่ายภาพเอกซเรย์แบบกระจาย (DTI) เป็นวิธีการกำหนดเป้าหมายสำหรับการปรับการผ่าตัดของเครือข่ายประสาท ด้านหน้า Integr Neurosci 2012; 6: 15 22536176 [PubMed]
  • Higashi T. , Sone Y. , Ogawa K. , Kitamura YT, Saiki K. , Sagawa S. , Yanagida T. , Seiyama A. การเปลี่ยนแปลงของปริมาณเลือดสมองในภูมิภาคในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าในระหว่างการทำงานของจิตที่มีและไม่มีการบริโภคคาเฟอีน: ใช้สเปกโทรสโกปีใกล้อินฟราเรด J. Biomed เลือก 2004;9(4):788–793. 15250767 [PubMed]
  • Hinds O. , Ghosh S. , Thompson TW, Yoo JJ, Whitfield-Gabrieli S. , Triantafyllou C. , Gabrieli JD การเปิดใช้งาน BOLD แบบทันทีต่อช่วงเวลาสำหรับ neurofeedback แบบเรียลไทม์ Neuroimage 2011;54(1):361–368. 20682350 [PubMed]
  • Hollmann M. , Hellrung L. , Pleger B. , Schlögl H. , Kabisch S. , Stumvoll M. , Villringer A. , Horstmann A. Neural มีความสัมพันธ์กับกฎระเบียบของความต้องการอาหาร int J. Obes (Lond) 2012;36(5):648–655. 21712804 [PubMed]
  • Hoshi Y. สู่ยุคต่อไปของสเปกโทรสโกปีใกล้อินฟราเรด Philos ทรานส์ คณิตศาสตร์ สรวง เอ็ง วิทย์ 2011;369(1955):4425–4439. 22006899 [PubMed]
  • Hosseini SM, Mano Y. , Rostami M. , Takahashi M. , Sugiura M. , Kawashima R. ถอดรหัสสิ่งที่ใครชอบหรือไม่ชอบจากการวัด fNIRS แบบทดลองครั้งเดียว Neuroreport 2011;22(6):269–273. 21372746 [PubMed]
  • Hu C. , Kato Y, Luo Z กระตุ้นการทำงานของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าของมนุษย์เพื่อให้ได้รสชาติที่น่าพึงพอใจและเป็นที่นิยมโดยใช้ฟังก์ชั่นสเปกโทรสโกปีใกล้อินฟราเรด FNS 2014;5(2):236–244.
  • Insel TR แปลโอกาสทางวิทยาศาสตร์ให้เป็นผลกระทบต่อสุขภาพของประชาชน: แผนยุทธศาสตร์สำหรับการวิจัยเกี่ยวกับความเจ็บป่วยทางจิต โค้ง. พลศึกษาจิตเวช 2009;66(2):128–133. 19188534 [PubMed]
  • Insel TR, Voon V. , Nye JS, Brown VJ, Altevogt BM, Bullmore ET, Goodwin GM, Howard RJ, Kupfer DJ, Malloch G. , Marston HM, Nutt DJ, Robbins TW, Stahl SM, Tricklebank MD, Williams JH, Sahakian BJ นวัตกรรมโซลูชั่นเพื่อการพัฒนายาใหม่ในด้านสุขภาพจิต Neurosci Biobehav รายได้ 2013;37(10 1):2438–2444. 23563062 [PubMed]
  • Ishimaru T. , Yata T. , Horikawa K. , Hatanaka S. สเปกโทรสโกปีใกล้อินฟราเรดของเปลือกนอกจมูกมนุษย์ที่เป็นผู้ใหญ่ Acta Otolaryngol suppl 2004;95–98(553):95–98. 15277045 [PubMed]
  • Israël M. , Steiger H. , Kolivakis T. , Mcgregor L. , Sadikot AF การกระตุ้นสมองส่วนลึกในเยื่อหุ้มสมอง cingulate subgenual สำหรับความผิดปกติของการรับประทานที่ยาก Biol จิตเวช 2010;67(9):e53–ee54. 20044072 [PubMed]
  • Jackson PA, Kennedy DO การประยุกต์ใช้สเปกโทรสโกปีอินฟราเรดใกล้ในการศึกษาการแทรกแซงทางโภชนาการ ด้านหน้า ครวญเพลง Neurosci 2013; 7: 473 23964231 [PubMed]
  • Jackson PA, Reay JL, Scholey AB, Kennedy DO น้ำมันปลาที่อุดมไปด้วยกรด Docosahexaenoic จะปรับการตอบสนองของเลือดไหลเวียนโลหิตในสมองไปยังงานที่เกี่ยวกับความรู้ความเข้าใจในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี Biol จิตวิทยา 2012;89(1):183–190. 22020134 [PubMed]
  • Jauch-Chara K. , Kistenmacher A. , Herzog N. , Schwarz M. , Schweiger U. , Oltmanns KM การกระตุ้นสมองด้วยไฟฟ้าซ้ำ ๆ ช่วยลดการบริโภคอาหารในมนุษย์ am เจ. คลีนิก Nutr 2014; 100: 1003 1009- 25099550 [PubMed]
  • Jáuregui-Lobera I. Electroencephalography ในการกินที่ผิดปกติ Neuropsychiatr Dis รักษา. 2012; 8: 1 11- 22275841 [PubMed]
  • Jenkinson CP, Hanson R. , Cray K. , Wiedrich C. , Knowler WC, Bogardus C. , Baier L. สมาคม dopamine D2 ผู้รับความหลากหลายรูปแบบ Ser311Cys และ TaqIA ที่เป็นโรคอ้วนหรือโรคเบาหวานประเภท 2 ในอินเดีย Pima int J. Obes relat Metab Disord 2000;24(10):1233–1238. 11093282 [PubMed]
  • Jirsa VK, Sporns O. , Breakspear M. , Deco G. , Mcintosh AR สู่สมองเสมือน: การสร้างแบบจำลองเครือข่ายของความเสียหายและสมองที่เสียหาย โค้ง. อิตัล Biol 2010;148(3):189–205. 21175008 [PubMed]
  • Johnson PM, Kenny PJ Dopamine D2 ผู้รับในความผิดปกติของรางวัลเช่นติดยาเสพติดและการรับประทานอาหารที่ต้องกระทำในหนูอ้วน ชัยนาท Neurosci 2010;13(5):635–641. 20348917 [PubMed]
  • Jönsson EG, Nöthen MM, Grünhage F. , Farde L. , Nakashima Y. , Propping P. , Sedvall GC polymorphisms ในยีนตัวรับ dopamine D2 และความสัมพันธ์กับความหนาแน่นของตัวรับ dopamine striatal ของอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี mol จิตเวช 1999;4(3):290–296. 10395223 [PubMed]
  • Jorge J. , Van Der Zwaag W. , Figueiredo P. EEG – fMRI ผสมผสานเพื่อการศึกษาการทำงานของสมองมนุษย์ Neuroimage 2014; 102: 24 34- 23732883 [PubMed]
  • Kamolz S. , Richter MM, Schmidtke A. , Fallgatter AJ การกระตุ้นด้วยแม่เหล็ก Transcranial สำหรับภาวะซึมเศร้าแบบ comorbid ในอาการเบื่ออาหาร Nervenarzt 2008;79(9):1071–1073. 18661116 [PubMed]
  • Kanai R. , Chaieb L. , Antal A. , Walsh V. , Paulus W. การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าขึ้นอยู่กับความถี่ของเยื่อหุ้มสมองที่มองเห็น ฟี้ Biol 2008;18(23):1839–1843. 19026538 [PubMed]
  • Karlsson HK, Tuominen L. , Tuulari JJ, Hirvonen J. , Parkkola R. , Helin S. , Salminen P. , Nuutila P. , Nummenmaa L. โรคอ้วนเกี่ยวข้องกับการลดลงของμ-opioid dopamine D2 ที่ไม่ได้รับในสมอง . J. Neurosci 2015;35(9):3959–3965. 25740524 [PubMed]
  • Karlsson HK, Tuulari JJ, Hirvonen J. , Lepomäki V. , Parkkola R. , Hiltunen J. , Hannukainen JC, Soinio M. , Pham T. , Salminen P. , Nuutila P. , Nummenmaa L. โรคอ้วนมีความสัมพันธ์กับสารสีขาว ฝ่อ: การถ่ายภาพเทนเซอร์รวมการแพร่กระจายและการศึกษา morphometric-based voxel โรคอ้วนซิลเวอร์สปริง 2013;21(12):2530–2537. 23512884 [PubMed]
  • Karlsson J. , Taft C. , Rydén A. , Sjöström L. , Sullivan M. แนวโน้มคุณภาพชีวิตที่เกี่ยวข้องกับสุขภาพสิบปีหลังการผ่าตัดและการรักษาแบบเดิมสำหรับโรคอ้วนที่รุนแรง: การศึกษาวิจัยเรื่อง SOS int J. Obes (Lond) 2007;31(8):1248–1261. 17356530 [PubMed]
  • Katsareli EA, Dedoussis GV Biomarkers ในด้านโรคอ้วนและโรคประจำตัวที่เกี่ยวข้อง ผู้เชี่ยวชาญการปรับตัว Ther เป้าหมาย 2014;18(4):385–401. 24479492 [PubMed]
  • Kaye WH, Wagner A. , Fudge JL, Paulus M. Neurocircuitry ของการกินที่ผิดปกติ ฟี้ Topol Behav Neurosci 2010; 6: 37 57- [PubMed]
  • Kaye WH, Wierenga CE, Bailer UF, Simmons AN, Wagner A. , Bischoff-Grethe A. ระบบประสาทที่ใช้ร่วมกันสำหรับอาหารและยาเสพติดมีส่วนทำให้เกิดการกลืนกินอาหารมากเกินไปใน Anorexia และ bulimia nervosa หรือไม่? Biol จิตเวช 2013;73(9):836–842. 23380716 [PubMed]
  • Kekic M. , Mcclelland J. , Campbell I. , Nestler S. , Rubia K. , David AS, Schmidt U. ผลกระทบของการกระตุ้นด้วยกระแสตรงโดยตรงด้านหน้าสมองส่วนปลาย (tDCS) ต่อความอยากอาหารและการลดความคิดชั่วขณะในผู้หญิงที่มีความอยากอาหารบ่อยครั้ง . ความกระหาย. 2014; 78: 55 62- 24656950 [PubMed]
  • Kelley AE, Baldo BA, Pratt WE, MJ วงจร Corticostriatal-hypothalamic และแรงจูงใจด้านอาหาร: การบูรณาการพลังงานการกระทำและรางวัล Physiol Behav 2005;86(5):773–795. 16289609 [PubMed]
  • Kelley AE, Schiltz CA, Landry CF ระบบประสาทที่คัดเลือกโดยตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยาและอาหาร: การศึกษาการกระตุ้นยีนในบริเวณคอร์ติโคลิมบิก Physiol Behav 2005;86(1–2):11–14. 16139315 [PubMed]
  • Kelley AE, Will MJ, Steininger TL, Zhang M. , Haber SN จำกัด การบริโภคอาหารที่น่าพึงพอใจทุกวัน (ช็อคโกแลตให้แน่ใจว่า (R)) เปลี่ยนการแสดงออกของยีน enkephalin striatal Eur J. Neurosci 2003;18(9):2592–2598. 14622160 [PubMed]
  • Kennedy DO, Haskell CF การไหลเวียนของเลือดในสมองและผลกระทบเชิงพฤติกรรมของคาเฟอีนในผู้บริโภคคาเฟอีนที่เป็นนิสัยและไม่ใช่นิสัย: การศึกษาสเปกโทรสโกปีอินฟราเรดใกล้ Biol จิตวิทยา 2011;86(3):298–306. 21262317 [PubMed]
  • Kennedy DO, Wightman EL, Reay JL, Lietz G. , Okello EJ, ไวลด์เอ, Haskell CF ผลของ resveratrol ต่อตัวแปรการไหลเวียนของเลือดในสมองและประสิทธิภาพการเรียนรู้ในมนุษย์: การสืบสวนแบบครอสโอเวอร์แบบควบคุมคนตาบอด am เจ. คลีนิก Nutr 2010;91(6):1590–1597. 20357044 [PubMed]
  • Kentish S. , Li H. , Philp LK, O'Donnell TA, Isaacs NJ, Young RL, Wittert GA, Blackshaw LA, หน้า AJ การปรับตัวที่เกิดจากอาหารของฟังก์ชัน vagal afferent J. Physiol 2012;590(1):209–221. 22063628 [PubMed]
  • Kessler RM, Zald DH, Ansari MS, Li R. , Cowan RL การเปลี่ยนแปลงในการปลดปล่อยโดปามีนและโดปามีน D2 / 3 ระดับตัวรับกับการพัฒนาของโรคอ้วนที่ไม่รุนแรง ไซแนปส์ 2014;68(7):317–320. 24573975 [PubMed]
  • Khan MF, Mewes K. , Gross RE, Skrinjar O. การประเมินการเปลี่ยนแปลงของสมองที่เกี่ยวข้องกับการผ่าตัดกระตุ้นสมองส่วนลึก Stereotact funct Neurosurg 2008;86(1):44–53. 17881888 [PubMed]
  • เคิร์กแลนด์เอ. นึกถึงฮิปโปโปเตมัส: จิตสำนึกด้านสิทธิในขบวนการยอมรับไขมัน กฏหมาย รายได้ 2008;42(2):397–432.
  • Kirsch P. , Reuter M. , Mier D. , Lonsdorf T. , Stark R. , Gallhofer B. , Vaitl D. , Hennig J. การถ่ายภาพปฏิสัมพันธ์ระหว่างยีน - สาร: ผลกระทบของ DRD2 TaqIA polymorphism และ dopamine agonist bromocriptine บน การกระตุ้นสมองในระหว่างการรอรับรางวัล Neurosci เลทท์ 2006;405(3):196–201. 16901644 [PubMed]
  • Kishinevsky FI, Cox JE, Murdaugh DL, Stoeckel LE, ทำอาหาร EW, 3rd, การตอบสนองต่อปฏิกิริยา fMRI ของ Weller RE ในงานลดราคาล่าช้าคาดการณ์การเพิ่มน้ำหนักในผู้หญิงอ้วน ความกระหาย. 2012;58(2):582–592. 22166676 [PubMed]
  • Knight EJ, Min HK, Hwang SC, Marsh MP, Paek S. , Kim I. , Felmlee JP, Abulseoud OA, Bennet KE, Frye MA, Lee KH นิวเคลียส accumbens กระตุ้นสมองส่วนลึกใน insula และการกระตุ้นล่วงหน้า: สัตว์ FMRI ขนาดใหญ่ ศึกษา. PLOS One 2013; 8 (2): e56640 23441210 [PubMed]
  • Kobayashi E. , Karaki M. , Kusaka T. , Kobayashi R. , Itoh S. , Mori N. การถ่ายภาพการไหลเวียนโลหิตแบบออปติกเชิงแสงของเยื่อหุ้มสมองเกี่ยวกับการดมกลิ่นในอาสาสมัคร normosmia และอาสาสมัคร dysosmia Acta Otolaryngol suppl 2009: 79 84- 19848246 [PubMed]
  • Kobayashi E. , Karaki M. , Touge T. , Deguchi K. , Ikeda K. , Mori N. , การประเมินการดมกลิ่นของ S. S. Doi S. โดยใช้สเปกโทรสโกปีใกล้อินฟราเรด ICME การประชุมระหว่างประเทศเกี่ยวกับวิศวกรรมการแพทย์ที่ซับซ้อน (โกเบ, ญี่ปุ่น) 2012
  • Kobayashi E. , Kusaka T. , Karaki M. , Kobayashi R. , Itoh S. , Mori N. การถ่ายภาพการไหลเวียนโลหิตแบบออปติกเชิงแสงของเปลือกนอกจมูก laryngoscope 2007;117(3):541–546. 17334319 [PubMed]
  • Kober H. , Mende-Siedlecki P. , Kross EF, Weber J. , Mischel W. , Hart CL, Ochsner KN ทางเดิน Prefrontal-striatal ภายใต้กฎระเบียบทางปัญญาของความอยาก พร Natl Acad วิทย์ สหรัฐอเมริกา 2010;107(33):14811–14816. 20679212 [PubMed]
  • Kokan N. , Sakai N. , ดอยเค, Fujio H. , Hasegawa S. , Tanimoto H. , Nibu K. ​​สเปกโทรสโกปีอินฟราเรดใกล้อินฟราเรดของ orbitofrontal cortex ระหว่างการกระตุ้นกลิ่น am J. Rhinol โรคภูมิแพ้ 2011;25(3):163–165. 21679526 [PubMed]
  • Konagai, C. , Watanabe, H. , Abe, K. , Tsuruoka, N. , Koga, Y. , ผลของแก่นแท้ของไก่ต่อการทำงานของสมองเกี่ยวกับความรู้ความเข้าใจ: การศึกษาสเปกโทรสโกปีใกล้อินฟราเรด, ฉบับที่. 77 (1) (2013a) Biosci Biotechnol Biochem, pp. 178 – 181 [PubMed]
    10.1271 / bbb.120706] [เผยแพร่: 23291775]
  • Konagai C. , Yanagimoto K. , Hayamizu K. , Han L. , Tsuji T. , Koga Y. ผลของน้ำมัน krill ที่มีกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน n-3 ในรูปแบบ phospholipid ในการทำงานของสมองมนุษย์: การทดลองแบบสุ่มในอาสาสมัครผู้สูงอายุที่มีสุขภาพดี . Clin Interv ริ้วรอยก่อนวัย 2013; 8: 1247 1257- 24098072 [PubMed]
  • Kral JG, Paez W. , วูล์ฟ BM ฟังก์ชั่นเส้นประสาท vagal ในโรคอ้วน: ผลการรักษา World J. Surg 2009;33(10):1995–2006. 19618240 [PubMed]
  • Krolczyk G. , Zurowski D. , Sobocki J. , Słowiaczek MP, Laskiewicz J. , Matyja A. , Zaraska K. , Zaraska K. , Zaraska W. , Thor PJ ผลกระทบของการทำงานของระบบประสาทในช่องปากในหนูหนู J. Physiol Pharmacol 2001;52(4 1):705–715. 11787768 [PubMed]
  • Krug ME, Carter CS Conflict control loop ทฤษฎีการควบคุมการรับรู้ ใน: Mangun GR บรรณาธิการ ประสาทวิทยาศาสตร์ของความสนใจ: การควบคุมและการคัดเลือกอย่างพิถีพิถัน สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยออกซ์ฟอร์ด; นิวยอร์ก: 2012 pp. 229 – 249
  • Kumar V. , Gu Y, Basu S. , Berglund A. , Eschrich SA, Schabath MB, Forster K. , Aerts HJ, Dekker A. , Fenstermacher D. , Goldgof DB, ห้องโถง LO, Lambin P. , Balagurunathan Y. , Gatenby RA, Gillies RJ Radiomics: กระบวนการและความท้าทาย Magn reson การถ่ายภาพ 2012;30(9):1234–1248. 22898692 [PubMed]
  • Laćan G. , De Salles AA, Gorgulho AA, Krahl SE, Frighetto L. , Behnke EJ, Melega WP การปรับการบริโภคอาหารหลังจากกระตุ้นสมองส่วนลึกของ hypothalamus ventromedial ในลิง vervet การตรวจทางห้องปฏิบัติการ J. Neurosurg 2008;108(2):336–342. 18240931 [PubMed]
  • Lambert C. , Zrinzo L. , Nagy Z. , Lutti A. , Hariz M. , Foltynie T. , Draganski B. , Ashburner J. , Frackowiak R. การยืนยันของโซนการทำงานภายในนิวเคลียสของมนุษย์ subthalamic: รูปแบบของการเชื่อมต่อและย่อย - การคำนวณโดยใช้การกระจายน้ำหนักภาพ Neuroimage 2012;60(1):83–94. 22173294 [PubMed]
  • Lambin P. , Rios-Velazquez E. , Leijenaar R. , Carvalho S. , Van Stiphout RG, Granton P. , Zegers CM, Gillies R. , Boellard R. , Dekker A. , Aerts HJ Radiomics: การดึงข้อมูลเพิ่มเติมจากการแพทย์ รูปภาพโดยใช้การวิเคราะห์คุณสมบัติขั้นสูง Eur J. มะเร็ง 2012;48(4):441–446. 22257792 [PubMed]
  • Lapenta OM, Sierve KD, de Macedo EC, Fregni F. , Boggio PS การกระตุ้นกระแสตรง Transcranial ปรับการควบคุมการยับยั้งการจัดทำดัชนี ERP และลดการบริโภคอาหาร ความกระหาย. 2014; 83: 42 48- 25128836 [PubMed]
  • Laruelle M. , Gelernter J. , ตัวรับ Innis RB D2 ที่มีผลผูกพันอาจไม่ได้รับผลกระทบจาก Taq1 polymorphism ที่ยีนตัวรับ D2 mol จิตเวช 1998;3(3):261–265. 9672902 [PubMed]
  • Laskiewicz J. , Królczyk G. , Zurowski G. , Sobocki J. , Matyja A. , Thor PJ ผลกระทบของ neuromodulation ทางช่องคลอดและ vagotomy ต่อการควบคุมปริมาณอาหารและน้ำหนักตัวในหนู J. Physiol Pharmacol 2003;54(4):603–610. 14726614 [PubMed]
  • Le DS, Pannacciulli N. , Chen K. , Del Parigi A. , Salbe AD, Reiman EM, Krakoff J. การเปิดใช้งานน้อยลงของเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าด้านหน้าด้านหลังด้านซ้ายในการตอบสนองต่ออาหาร: คุณสมบัติของโรคอ้วน am เจ. คลีนิก Nutr 2006;84(4):725–731. 17023697 [PubMed]
  • Lee S. , Ran Kim K. , Ku J. , Lee JH, Namkoong K. , Jung YC ซิงโครนัสพักผ่อนระหว่างเยื่อหุ้มสมอง cingulate ล่วงหน้ากับ precuneus เกี่ยวข้องกับรูปร่างที่กังวลใน Anorexia Nervosa และ Bulimia Nervosa จิตเวชศาสตร์ 2014;221(1):43–48. 24300085 [PubMed]
  • Lehmkuhle MJ, Mayes SM, Kipke DR neuromodulation ด้านเดียวของ hypothalamus ventromedial ของหนูผ่านการกระตุ้นสมองส่วนลึก J. Neural Eng 2010, 7 (3): 036006 20460691 [PubMed]
  • LeWitt PA, Rezai AR, Leehey MA, Ojemann SG, Flaherty AW, Eskandar EN, Kostyk SK, Thomas K. , Sarkar A. , Siddiqui MS, Tatter SB, Schwalb JM, Poston KL, Henderson JM, Kurlan RM, Richard IH, Van Meter L. , Sapan CV, ในช่วง MJ, การบำบัดด้วยยีน Kaplitt MG AAV2-GAD สำหรับโรคพาร์คินสันขั้นสูง: การทดลองแบบสุ่มควบคุมด้วยการผ่าตัดแบบ double-blind, sham-surgery มีดหมอประสาท. 2011;10(4):309–319. 21419704 [PubMed]
  • Li X. , Hartwell KJ, Borckardt J. , Prisciandaro JJ, Saladin ME, มอร์แกน PS, Johnson KA, Lematty T. , Brady KT, เบรดี้ KT, George MS การลดความแปรปรวนของกิจกรรมเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าล่วงหน้าลดความอยากในการเลิกสูบบุหรี่: ความจริงเบื้องต้น เวลาศึกษา fMRI ติดยาเสพติด Biol 2013;18(4):739–748. 22458676 [PubMed]
  • Lipsman N. , Woodside DB, Giacobbe P. , Hamani C. , Carter JC, Norwood SJ, Sutandar K. , Staab R. , Elias G. , Lyman CH, Smith GS, Lozano AM Subcallosal cingulate การกระตุ้นสมองส่วนลึกสำหรับการรักษา - วัสดุทนไฟ Anorexia Nervosa: การทดลองนำร่องระยะที่ 1 มีดหมอ 2013;381(9875):1361–1370. 23473846 [PubMed]
  • TJ ตัวน้อย, Feinle-Bisset C. การรับรู้ทางปากและทางเดินอาหารของการควบคุมไขมันและความอยากอาหารในมนุษย์: การดัดแปลงโดยการควบคุมอาหารและโรคอ้วน ด้านหน้า Neurosci 2010; 4: 178 21088697 [PubMed]
  • Livhits M. , Mercado C. , Yermilov I. , Parikh JA, Dutson E. , Mehran A. , Ko CY, ชะนี, ชะนี MM พยากรณ์ล่วงหน้าก่อนการลดน้ำหนักหลังการผ่าตัดลดความอ้วน: การทบทวนอย่างเป็นระบบ OBEs Surg 2012;22(1):70–89. 21833817 [PubMed]
  • MC Locke, Wu SS, Foote KD, Sassi M. , Jacobson CE, Rodriguez RL, Fernandez HH, Okun MS การเปลี่ยนแปลงน้ำหนักในนิวเคลียสใต้ผิวหนังเทียบกับ globus pallidus internus กระตุ้นสมองส่วนลึก: ผลลัพธ์จากการเปรียบเทียบการกระตุ้นสมองส่วนลึกพาร์คินสัน ศัลยกรรม 2011;68(5):1233–1237. 21273927 [PubMed]
  • Logan GD, Cowan WB, Davis KA ความสามารถในการยับยั้งการตอบสนองเวลาตอบสนองแบบง่ายและแบบเลือก: แบบจำลองและวิธีการ J. ประสบการณ์ จิตวิทยา ครวญเพลง percept ปฏิบัติการ 1984;10(2):276–291. 6232345 [PubMed]
  • Luu S. , Chau T. Neural ตัวแทนระดับความพึงพอใจในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal อยู่ตรงกลาง Neuroreport 2009;20(18):1581–1585. 19957381 [PubMed]
  • Lyons KE, Wilkinson SB, Overman J. , Pahwa R. ภาวะแทรกซ้อนทางศัลยกรรมและฮาร์ดแวร์ของการกระตุ้น subthalamic: ชุดของกระบวนการ 160 ประสาทวิทยา 2004;63(4):612–616. 15326230 [PubMed]
  • Machii K. , Cohen D. , Ramos-Estebanez C. , Pascual-Leone A. ความปลอดภัยของ rTMS ไปยังบริเวณเยื่อหุ้มสมองที่ไม่ใช่มอเตอร์ในผู้เข้าร่วมที่มีสุขภาพดีและผู้ป่วย Clin Neurophysiol 2006;117(2):455–471. 16387549 [PubMed]
  • Macia F. , Perlemoine C. , Coman I. , Guehl D. , Burbaud P. , Cuny E. , Gin H. , Rigalleau V. , Tison F. ผู้ป่วยโรคพาร์คินสันที่ได้รับการกระตุ้นสมองส่วนลึกทวิภาคีจะเพิ่มน้ำหนัก Mov. Disord. 2004;19(2):206–212. 14978678 [PubMed]
  • Magro DO, Geloneze B. , Delfini R. , Pareja BC, Callejas F. , Pareja JC ได้รับน้ำหนักระยะยาวอีกครั้งหลังจากบายพาสกระเพาะอาหาร: การศึกษาในอนาคต 5 ปี OBEs Surg 2008;18(6):648–651. 18392907 [PubMed]
  • Makino M. , Tsuboi K. , Dennerstein L. ความชุกของการกินที่ผิดปกติ: การเปรียบเทียบระหว่างประเทศตะวันตกและประเทศที่ไม่ใช่ตะวันตก MedGenMed 2004, 6 (3): 49 15520673 [PubMed]
  • Malbert CH การสร้างภาพสมองในระหว่างพฤติกรรมการกินอาหาร Fundam Clin Pharmacol 2013; 27: 26
  • Manta S. , El Mansari M. , Debonnel G. , Blier P. ผลของอิเลคโตเคมีและระบบประสาทของการกระตุ้นเส้นประสาทเวกัสระยะยาวในระบบหนูโมโนเมอร์มิค int J. Neuropsychopharmacol 2013;16(2):459–470. 22717062 [PubMed]
  • Mantione M. , Nieman DH, Figee M. , Denys D. การบำบัดด้วยความรู้ความเข้าใจพฤติกรรมเพิ่มผลของการกระตุ้นสมองส่วนลึกในโรคที่ครอบงำและบังคับ จิตวิทยา Med 2014; 44: 3515 3522- 25065708 [PubMed]
  • Mantione M. , Van De Brink W. , Schuurman PR, Denys D. การเลิกสูบบุหรี่และการลดน้ำหนักหลังจากการกระตุ้นสมองส่วนลึกเรื้อรังของนิวเคลียส accumbens: ผลการรักษาและการวิจัย: รายงานผู้ป่วย ศัลยกรรม 2010; 66 (1): E218 20023526 [PubMed]
  • Martin DM, Liu R. , Alonzo A. , Green M. , Loo CK การใช้ transcranial direct current stimulation (tDCS) เพื่อปรับปรุงการฝึกอบรมทางปัญญา: ผลของจังหวะเวลาของการกระตุ้น ประสบการณ์ ความต้านทานของสมอง 2014; 232: 3345 3351- 24992897 [PubMed]
  • Martin DM, Liu R. , Alonzo A. , Green M. , ผู้เล่น MJ, Sachdev P. , Loo CK สามารถกระตุ้นกระแสตรง transcranial เพิ่มผลลัพธ์จากการฝึกอบรมทางปัญญา? การทดลองแบบสุ่มควบคุมในผู้เข้าร่วมที่มีสุขภาพดี int J. Neuropsychopharmacol 2013;16(9):1927–1936. 23719048 [PubMed]
  • Matsumoto T. , Saito K. , Nakamura A. , Saito T. , Nammoku T. , Ishikawa M. , Mori K. ส่วนประกอบกลิ่นหอมแห้ง - โบนิโตช่วยเพิ่มการตอบสนองทางโลหิตวิทยาของน้ำลายเพื่อตอบสนองรสนิยมน้ำซุปที่ตรวจพบโดยสเปกโทรสโกปีใกล้อินฟราเรด J. Agric เคมีอาหาร 2012;60(3):805–811. 22224859 [PubMed]
  • Mccaffery JM, Haley AP, หวาน LH, Phelan S. , Raynor HA, Del Parigi A. , โคเฮนอาร์, วิงโคอาร์, วิง RR การตอบสนองต่อการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กที่แตกต่างกันตอบสนองต่อภาพอาหารในผู้ดูแลลดน้ำหนัก . am เจ. คลีนิก Nutr 2009;90(4):928–934. 19675107 [PubMed]
  • Mcclelland J. , Bozhilova N. , Campbell I. , Schmidt U. การทบทวนอย่างเป็นระบบเกี่ยวกับผลกระทบของ neuromodulation ต่อการกินและน้ำหนักตัว: หลักฐานจากการศึกษาของมนุษย์และสัตว์ Eur กิน. ความผิดปกติ 2013;21(6):436–455. [PubMed]
  • Mcclelland J. , Bozhilova N. , Nestler S. , Campbell IC, Jacob S. , Johnson-Sabine E. , Schmidt U. การปรับปรุงอาการหลังจากการกระตุ้นด้วยแม่เหล็ก transcranial (rTMS) ซ้ำ ๆ ในเซลล์ประสาทที่รุนแรงและยั่งยืน กรณีศึกษา. Eur กิน. Disord รายได้ 2013;21(6):500–506. 24155247 [PubMed]
  • Mccormick LM, Keel PK, Brumm MC, Bowers W. , Swayze V. , Andersen A. , Andreasen N. ผลกระทบของการเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากการอดอาหารในปริมาณ cingulate ด้านหน้าด้านหลังที่เหมาะสมใน Anorexia Nervosa int เจกิน Disord 2008;41(7):602–610. 18473337 [PubMed]
  • Mclaughlin NC, Didie ER, Machado AG, Haber SN, Eskandar EN, กรีนเบิร์ก BD อาการดีขึ้นของอาการเบื่ออาหารหลังจากการกระตุ้นสมองส่วนลึกสำหรับโรคที่ครอบงำและบีบบังคับ Biol จิตเวช 2013;73(9):e29–ee31. 23128051 [PubMed]
  • การวิเคราะห์แบบจำลอง Mcneal DR สำหรับกระตุ้นเส้นประสาทไมอีลิเนต IEEE Trans Biomed เอ็ง 1976;23(4):329–337. 1278925 [PubMed]
  • Miller AL, Lee HJ, Lumeng JC ผู้เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน biomarkers และหน้าที่ผู้บริหารในเด็ก Pediatr Res 2015;77(1–2):143–147. 25310758 [PubMed]
  • Miocinovic S. , ผู้ปกครอง M. , Butson CR, Hahn PJ, Russo GS, Vitek JL, Mcintyre CC การวิเคราะห์เชิงคำนวณของนิวเคลียสใต้ผิวหนังและการกระตุ้นปอดในระหว่างการกระตุ้นสมองส่วนลึกในการรักษา J. Neurophysiol 2006;96(3):1569–1580. 16738214 [PubMed]
  • Mitchison D. , Hay PJ ระบาดวิทยาของการกินที่ผิดปกติ: พันธุกรรมสิ่งแวดล้อมและปัจจัยทางสังคม Clin Epidemiol 2014; 6: 89 97- 24728136 [PubMed]
  • Miyagi Y, Shima F. , Sasaki T. Brain shift: ปัจจัยความผิดพลาดระหว่างการฝังขั้วไฟฟ้ากระตุ้นสมองส่วนลึก J. Neurosurg 2007;107(5):989–997. 17977272 [PubMed]
  • Miyake A. , Friedman NP, Emerson MJ, Witzki AH, Howerter A. , Wager TD ความเป็นเอกภาพและความหลากหลายของฟังก์ชั่นผู้บริหารและการมีส่วนร่วมในงาน "สมองกลีบหน้า" ที่ซับซ้อน: การวิเคราะห์ตัวแปรแฝง Cogn จิตวิทยา 2000;41(1):49–100. 10945922 [PubMed]
  • เสถียรภาพของ Mogenson GJ และการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการบริโภคซึ่งเกิดจากการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของมลรัฐ Physiol Behav 1971;6(3):255–260. 4942176 [PubMed]
  • Montaurier C. , Morio B. , Bannier S. , Derost P. , Arnaud P. , Brandolini-Bunlon M. , Giraudet C. , Boirie Y. , Durif F. กลไกการเพิ่มน้ำหนักตัวในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันหลังการกระตุ้นใต้ผิวหนัง . สมอง. 2007;130(7):1808–1818. 17535833 [PubMed]
  • มอนเตเนโกร RA, Okano AH, Cunha FA, Gurgel JL, Fontes EB, Farinatti PT เยื่อหุ้มสมองด้านหน้า precal transcranial กระตุ้นกระแสตรงที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงการออกกำลังกายแอโรบิกของความรู้สึกอยากอาหารในผู้ใหญ่ที่มีน้ำหนักเกิน ความกระหาย. 2012;58(1):333–338. 22108669 [PubMed]
  • Nagamitsu S. , Araki Y. , Ioji T. , Yamashita F. , Ozono S. , Kouno M. , Iizuka C. , Hara M. , Shibuya I. , Ohya T. , Yamashita Y. , Tsuda A. , Kakuma T Matsuishi T. สมองทำงานล่วงหน้าในเด็กที่มีอาการเบื่ออาหาร: การศึกษาสเปกโทรสโกปีใกล้อินฟราเรด สมอง Dev 2011;33(1):35–44. 20129748 [PubMed]
  • Nagamitsu S. , Yamashita F. , Araki Y. , Iizuka C. , Ozono S. , Komatsu H. , Ohya T. , Yamashita Y. , Kakuma T. , Tsuda A. , Matsuishi T. ลักษณะรูปแบบปริมาตรของเลือดก่อนการถ่ายภาพ ประเภทของร่างกายอาหารแคลอรี่สูงและสิ่งที่แนบมากับแม่ - ลูกในวัยเด็กเบื่ออาหารเส้นประสาท: การศึกษาสเปกโทรสโกปีอินฟราเรดใกล้ สมอง Dev 2010;32(2):162–167. 19216042 [PubMed]
  • Nakamura H. , Iwamoto M. , Washida K. , Sekine K. , Takase M. , Park BJ, Morikawa T. , Miyazaki Y. อิทธิพลของการบริโภคเคซีนไฮโดรไลเซทต่อการทำงานของสมองกิจกรรมประสาทอัตโนมัติและความวิตกกังวล J. Physiol Anthropol 2010;29(3):103–108. 20558968 [PubMed]
  • Nederkoorn C. , Smulders FT, Havermans RC, Roefs A. , Jansen A. Impulsivity ในผู้หญิงที่เป็นโรคอ้วน ความกระหาย. 2006;47(2):253–256. 16782231 [PubMed]
  • เนวิลล์ MJ, Johnstone EC, Walton RT การจำแนกและจำแนกลักษณะของ ANKK1: ยีนไคเนสนวนิยายที่เชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับ DRD2 บนแถบโครโมโซม 11q23.1 ครวญเพลง Mutat 2004;23(6):540–545. 15146457 [PubMed]
  • Ng M. , Fleming T. , Robinson M. , Thomson B. , Graetz N. , Margono C. , Mullany EC, Biryukov S. , Abbafati C. , Abera SF, อับราฮัม JP, Abu-Rmeileh NM, Achoki T. , Albuhairan FS, Alemu ZA, Alfonso R. , Ali MK, Ali R. , Guzman NA, Ammar W. , Anwari P. , Banerjee A. , Barquera S. , Basu S. , Bennett DA, Bhutta Z, Blore J. , Cabral N. , Nonato IC, Chang JC, Chowdhury R. , Courville KJ, Criqui MH, Cundiff DK, Dabhadkar KC, Dandona L. , เดวิสเอ, Dayama A. , Dharmaratne SD, Ding EL, Durrani AM, Esteghamati A ., Farzadfar F. , Fay DF, Feigin VL, Flaxman A. , Forouzanfar MH, Goto A. , Green MA, Gupta R. , Hafezi-Nejad N. , Hankey GJ, Harewood HC, Havmoeller R. , Hay S. , Hernandez L. , Husseini A. , Idrisov BT, Ikeda N. , Islami F. , Jahangir E. , Jassal SK, Jee SH, Jeffreys M. , Jonas JB, Kabagambe EK, Khalifa SE, Kheng YH, Khang YH , Kim D. , Kimokoti RW, Kinge JM, Kokubo Y. , Kosen S. , Kwan G. , Lai T. , Leinsalu M. , Li Y. , เหลียงเอ็กซ์, Liu S. , Logroscino G. , Lotufo PA, Lu Y. , Ma J. , Mainoo NK, Mensah GA, Merriman TR, M okdad AH, Moschandreas J. , Naghavi M. , Naheed A. , Nand D. , Narayan KM, Nelson EL, Neuhouser ML, Nisar MI, Ohkubo T. , Oti SO, Pedroza A. โลก, ภูมิภาคและความชุกของภาวะน้ำหนักเกิน และโรคอ้วนในเด็กและผู้ใหญ่ในช่วง 1980 – 2013: การวิเคราะห์อย่างเป็นระบบสำหรับการศึกษาภาระโรคทั่วโลก มีดหมอ 2014; 384: 766 781- [PubMed]
  • Nitsche MA, Cohen LG, Wassermann EM, Priori A. , Lang N. , Antal A. , Paulus W. , Hummel F. , Boggio PS, Fregni F. , Pascual-Leone A. การกระตุ้นกระแสตรง Transcranial: สถานะของศิลปะ 2008 กระตุ้นสมอง 2008;2008(3):206–223. 20633386 [PubMed]
  • Noble EP, Noble RE, Ritchie T. , Syndulko K. , Bohlman MC, Noble LA, Zhang Y. , Sparkes RS, Grandy DK D2 ตัวรับโดปามีนยีนและโรคอ้วน int เจกิน Disord 1994;15(3):205–217. 8199600 [PubMed]
  • Noordenbos G. , Oldenhave A. , Muschter J. , Terpstra N. ลักษณะและการรักษาผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการรับประทานอาหารเรื้อรัง UEDI 2002;10(1):15–29. [PubMed]
  • Novakova L. , Haluzik M. , Jech R. , Urgosik D. , Ruzicka F. , Ruzicka E. ผู้ควบคุมฮอร์โมนในการบริโภคอาหารและการเพิ่มน้ำหนักในโรคพาร์คินสันหลังจากการกระตุ้นนิวเคลียสใต้ผิวหนัง Neuro Endocrinol. Lett. 2011;32(4):437–441. 21876505 [PubMed]
  • Novakova L. , Ruzicka E. , Jech R. , Serranova T. , Dusek P. , Urgosik D. การเพิ่มขึ้นของน้ำหนักตัวเป็นผลข้างเคียงที่ไม่ใช่มอเตอร์จากการกระตุ้นสมองส่วนลึกของนิวเคลียสใต้ตาลามิกในโรคพาร์คินสัน Neuro Endocrinol. Lett. 2007;28(1):21–25. 17277730 [PubMed]
  • Ochoa M. , Lallès JP, Malbert CH, Val-Laillet D. น้ำตาลในอาหาร: ตรวจพบโดยแกนลำไส้สมองและผลต่อพ่วงและส่วนกลางในสุขภาพและโรค Eur J. ณัฐ 2015;54(1):1–24. 25296886 [PubMed]
  • Ochsner KN, Silvers JA, Buhle JT การศึกษาการถ่ายภาพเชิงหน้าที่ของการควบคุมอารมณ์: การทบทวนสังเคราะห์และแบบจำลองการพัฒนาของการควบคุมการรับรู้ของอารมณ์ แอน NY Acad วิทย์ 2012; 1251: E1-E24 23025352 [PubMed]
  • Okamoto M. , Dan H. , Clowney L. , Yamaguchi Y. , Dan I. การเปิดใช้งานในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าท้องด้านหน้าด้านข้างระหว่างการชิม: การศึกษา fNIRS Neurosci เลทท์ 2009;451(2):129–133. 19103260 [PubMed]
  • Okamoto M. , Dan H. , Singh AK, Hayakawa F. , Jurcak V. , Suzuki T. , Kohyama K. , Dan I. กิจกรรม Prefrontal ระหว่างการทดสอบความแตกต่างของรสชาติ: การประยุกต์ใช้สเปกโตรสโกปีอินฟราเรดใกล้การทำงานเพื่อการประเมินผลทางประสาทสัมผัส ความกระหาย. 2006;47(2):220–232. 16797780 [PubMed]
  • Okamoto M. , Dan I. การใช้สเปกโทรสโกปีใกล้อินฟราเรดสำหรับการทำแผนที่สมองของมนุษย์เกี่ยวกับการรับรู้เกี่ยวกับการรับรู้รสชาติ J. Biosci Bioeng 2007;103(3):207–215. 17434422 [PubMed]
  • Okamoto M. , Matsunami M. , Dan H. , Kohata T. , Kohyama K. , Dan I. กิจกรรม Prefrontal ระหว่างการเข้ารหัสรสชาติ: การศึกษา fNIRS Neuroimage 2006;31(2):796–806. 16473020 [PubMed]
  • Okamoto M. , Wada Y. , Yamaguchi Y. , Kyutoku Y. , Clowney L. , Singh AK, Dan I. การมีส่วนร่วมของกระบวนการเฉพาะหน้าเพื่อการเข้ารหัสและการดึงกลับคืนของรสนิยม: การศึกษา NIRS ที่ใช้งานได้ Neuroimage 2011;54(2):1578–1588. 20832483 [PubMed]
  • Ono Y. กิจกรรมก่อนมีความสัมพันธ์กับการรับรู้ถึงความหวานในระหว่างการรับประทานอาหาร ICME การประชุมนานาชาติ วิศวกรรมการแพทย์ที่ซับซ้อน. (โกเบ, ญี่ปุ่น) 2012: 2012
  • หน้า AJ, Symonds E. , Peiris M. , Blackshaw LA, Young RL อุปกรณ์ต่อพ่วงเป้าหมายประสาทในโรคอ้วน br เจ Pharmacol 2012;166(5):1537–1558. 22432806 [PubMed]
  • Pajunen P. , Kotronen A. , Korpi-Hyövälti E. , Keinänen-Kiukaanniemi S. , Oksa H. , Niskanen L. , Saaristo T. , Saltevo JT, Sundvall J. , Vanhala M. , Peltonen M. , Peltonen M. การเผาผลาญฟีโนไทป์ของโรคอ้วนที่มีสุขภาพดีและไม่ดีต่อสุขภาพในประชากรทั่วไป: การสำรวจ FIN-D2D สาธารณะ BMC สุขภาพ. 2011; 11: 754 21962038 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Pannacciulli N. , Del Parigi A. , Chen K. , Le DS, Reiman EM, Tataranni PA ความผิดปกติของสมองในโรคอ้วนของมนุษย์: การศึกษาทางสัณฐานวิทยาของ Voxel Neuroimage 2006;31(4):1419–1425. 16545583 [PubMed]
  • Pardo JV, Sheikh SA, Kuskowski MA, Surerus-Johnson C. , Hagen MC, Lee JT, Rittberg BR, Adson DE การลดน้ำหนักในช่วงเรื้อรังกระตุ้นเส้นประสาทเวกัสปากมดลูกในผู้ป่วยโรคซึมเศร้าที่มีภาวะอ้วน: การสังเกต int J. Obes (Lond.) 2007; 31: 1756 1759- 17563762 [PubMed]
  • Parmet, WE (2014), Beyond the paternalism: ทบทวนข้อ จำกัด ของกฎหมายสาธารณสุข การทบทวนกฏหมายคอนเนตทิคัตมหาวิทยาลัยนอร์ ธ อีสเทิร์นโรงเรียนกฎหมายการวิจัยลำดับที่ 194-2014
  • Pascual-Leone A. , ดาวี่เอ็น, Rothwell J. , Wassermann E. , Puri B. คู่มือการกระตุ้นด้วยแม่เหล็กของ Transcranial อาร์โนล; ลอนดอน: 2002
  • Patenaude B. , Smith SM, Kennedy DN, Jenkinson M. A แบบจำลอง Bayesian ของรูปร่างและลักษณะสำหรับการแบ่งส่วนสมอง subcortical Neuroimage 2011;56(3):907–922. 21352927 [PubMed]
  • Pathan SA, Jain GK, Akhter S. , Vohora D. , Ahmad FJ, Khar RK Insights ให้ข้อมูลเกี่ยวกับการรักษาโรคลมบ้าหมูในนวนิยายสามมิติ: ยา, ระบบการจัดส่งและอุปกรณ์ ยาดิสโก ในวันนี้ 2010;15(17–18):717–732. 20603226 [PubMed]
  • Perlmutter JS, Mink JW กระตุ้นสมองส่วนลึก Annu รายได้ Neurosci 2006; 29: 229 257- 16776585 [PubMed]
  • Petersen A. จาก bioethics เป็นสังคมวิทยาของความรู้ทางชีวภาพ Soc วิทย์ Med 2013; 98: 264 270- 23434118 [PubMed]
  • Petersen EA, Holl EM, Martinez-Torres I. , Foltynie T. , Limousin P. , Hariz MI, Zrinzo L. การลดการเปลี่ยนแปลงของสมองในการผ่าตัดทางระบบประสาท ศัลยกรรม 2010;67(3 Suppl):213–221. 20679927 [PubMed]
  • Pohjalainen T. , Rinne JO, Någren K. , Lehikoinen P. , Anttila K. , Syvälahti EK, Hietala J. อัลลีล A1 ของมนุษย์ D2 ตัวรับสารโดปามีนคาดการณ์ว่ามีตัวรับ D2 ต่ำ mol จิตเวช 1998;3(3):256–260. 9672901 [PubMed]
  • Rasmussen EB, ทนายความแห่ง SR, Reilly W. เปอร์เซ็นต์ไขมันในร่างกายเกี่ยวข้องกับความล่าช้าและความน่าจะเป็นลดราคาอาหารในมนุษย์ Behav กระบวนการ 2010;83(1):23–30. 19744547 [PubMed]
  • Reinert KR, Po'e EK, Barkin SL ความสัมพันธ์ระหว่างการทำงานของผู้บริหารกับโรคอ้วนในเด็กและวัยรุ่น: การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบ J. Obes 2013; 2013: 820956 23533726 [PubMed]
  • มูลนิธิ Renfrew Center สำหรับการกินที่ผิดปกติ คู่มือการกิน 101: สรุปปัญหาสถิติและทรัพยากร มูลนิธิ Renfrew Center สำหรับการกินที่ผิดปกติ; 2003
  • Reyt S. , Picq C. , Sinniger V. , Clarençon D. , Bonaz B. , David O. แบบจำลองเชิงสาเหตุเชิงพลวัตและขอบเขตทางสรีรวิทยา: การศึกษา MRI เชิงหน้าที่ของการกระตุ้นเส้นประสาทเวกัส NeuroImage 2010; 52: 1456 1464- 20472074 [PubMed]
  • MC ridding, Rothwell JC มีอนาคตสำหรับการใช้แม่เหล็กกระตุ้น transcranial หรือไม่? ชัยนาท รายได้ Neurosci 2007;8(7):559–567. 17565358 [PubMed]
  • Robbins TW, Everitt BJ ฟังก์ชั่นของโดปามีนในแถบหลังและหน้าท้อง สัมมนาทางประสาทวิทยาศาสตร์ 1992;4(2):119–127.
  • Robertson EM, Théoret H. , Pascual-Leone A. การศึกษาความรู้ความเข้าใจ: ปัญหาได้รับการแก้ไขและสร้างขึ้นโดยการกระตุ้นด้วยแม่เหล็ก transcranial J. Cogn. Neurosci 2003;15(7):948–960. 14614806 [PubMed]
  • Rosin B. , Slovik M. , Mitelman R. , Rivlin-Etzion M. , Haber SN, Israel Z. , Vaadia E. , Bergman H. การกระตุ้นสมองส่วนลึกแบบ Closed-loop นั้นเหนือกว่าในการรักษาโรคพาร์กินสัน เซลล์ประสาท 2011;72(2):370–384. 22017994 [PubMed]
  • Roslin M. , Kurian M. การใช้การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของเส้นประสาทเวกัสเพื่อรักษาโรคอ้วนที่ผิดปกติ โรคลมบ้าหมูและ. พฤติกรรม. 2001; 2: S11-SS16
  • Rossi S. , Hallett M. , Rossini PM, Pascual-Leone A. , ความปลอดภัยของ TMS Consensus Group Safety, การพิจารณาด้านจริยธรรมและแนวทางการใช้งานสำหรับการใช้แม่เหล็กกระตุ้น transcranial ในการปฏิบัติงานทางคลินิกและการวิจัย Clin Neurophysiol 2009;120(12):2008–2039. 19833552 [PubMed]
  • Rota G. , Sitaram R. , Veit R. , Erb M. , Weiskopf N. , Dogil G. , Birbaumer N. การควบคุมตนเองของกิจกรรมเยื่อหุ้มสมองส่วนภูมิภาคโดยใช้แบบเรียลไทม์ fMRI: gyrus ด้านหน้าและการประมวลผลทางภาษาที่ด้อยกว่า ครวญเพลง Mapp สมอง 2009;30(5):1605–1614. 18661503 [PubMed]
  • Rudenga KJ, DM Amygdala ขนาดเล็กตอบสนองต่อการบริโภคซูโครสมีความสัมพันธ์กันในทางตรงกันข้ามกับการใช้สารให้ความหวานเทียม ความกระหาย. 2012;58(2):504–507. 22178008 [PubMed]
  • Ruffin M. , Nicolaidis S. การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของ hypothalamus ventromedial ช่วยเพิ่มการใช้ไขมันและอัตราการเผาผลาญที่มาก่อนและขนานการยับยั้งพฤติกรรมการให้อาหาร ความต้านทานของสมอง 1999;846(1):23–29. 10536210 [PubMed]
  • Saddoris MP, Sugam JA, Cacciapaglia F. , Carelli RM การเปลี่ยนแปลงของโดปามีนอย่างรวดเร็วในแกนกลางและเปลือก: การเรียนรู้และการกระทำ ด้านหน้า Biosci Elite Ed 2013; 5: 273 288- 23276989 [PubMed]
  • Sagi Y. , Tavor I. , Hofstetter S. , Tzur-Moryosef S. , Blumenfeld-Katzir T. , Assaf Y. การเรียนรู้ในช่องทางที่รวดเร็ว: ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับระบบประสาท เซลล์ประสาท 2012;73(6):1195–1203. 22445346 [PubMed]
  • Saikali S. , Meurice P. , Sauleau P. , Eliat PA, Bellaud P. , Randuineau G. , Vérin M. , Malbert CH CH สามมิติดิจิตอลแบ่งและแผนที่สมองสมอง deformable ของหมูในประเทศ J. Neurosci วิธีการ 2010;192(1):102–109. 20692291 [PubMed]
  • Saito-Iizumi K. , Nakamura A. , Matsumoto T. , Fujiki A. , Yamamoto N. , Saito T. , Nammoku T. , Mori K. กลิ่นของ Ethylmaltol ช่วยเพิ่มการตอบสนองของการไหลเวียนโลหิตของน้ำเหลืองต่อรสซูโครสที่ตรวจพบโดยสเปกโทรสโกปีอินฟราเรดใกล้ Chem percept 2013;6(2):92–100.
  • Sander CY, Hooker JM, Catana C. , Normandin MD, Alpert NM, Knudsen GM, Vanduffel W. , Rosen BR, Mandeville JB การมีเพศสัมพันธ์ของระบบประสาทส่วนกลางกับการรับสารโดปามีนแบบ D2 / D3 พร Natl Acad วิทย์ สหรัฐอเมริกา 2013;110(27):11169–11174. 23723346 [PubMed]
  • Sani S. , Jobe K. , Smith A. , Kordower JH, Bakay RA การกระตุ้นสมองส่วนลึกเพื่อการรักษาโรคอ้วนในหนู J. Neurosurg 2007;107(4):809–813. 17937228 [PubMed]
  • Sarr MG, Billington CJ, Brancatisano R. , Brancatisano A. , Toouli J. , Kow L. , Nguyen NT, Blackstone R. , Maher JW, Shikora S. , Reeds DN, Eagon JC, Wolfe BM, O'Rourke RW, Fujioka K. , Takata M. , Swain JM, Morton JM, Ikramuddin S. , Schweitzer M. การศึกษาของ EMPOWER: การทดลองแบบสุ่ม, ในอนาคต, แบบ double-blind, multicenter blockade เพื่อทำให้น้ำหนักลดลงในโรคอ้วน Obes. การผ่าตัด 2012;22(11):1771–1782. 22956251 [PubMed]
  • Sauleau P. , Lapouble E. , Val-Laillet D. , Malbert CH รูปแบบหมูในการถ่ายภาพสมองและศัลยกรรม สัตว์. 2009;3(8):1138–1151. 22444844 [PubMed]
  • Sauleau P. , Leray E. , Rouaud T. , Drapier S. , Drapier D. , Blanchard S. , Drillet G. , Péron J. , Vérin M. การเปรียบเทียบการเพิ่มของน้ำหนักและการบริโภคพลังงานหลังจากการกระตุ้น subthalamic กับการกระตุ้น pallidal ในโรคพาร์คินสัน . Mov. Disord. 2009;24(14):2149–2155. 19735089 [PubMed]
  • Schallert T. การเกิดปฏิกิริยากับกลิ่นอาหารในระหว่างการกระตุ้น hypothalamic ในหนูที่ไม่ได้รับการกระตุ้นจากการกิน Physiol Behav 1977;18(6):1061–1066. 928528 [PubMed]
  • Schecklmann M. , Schaldecker M. , Aucktor S. , Brast J. , Kirchgässner K. , Mühlberger A. , Warnke A. , Gerlach M. , Fallgatter AJ, Romanos M. ผลของ methylphenidate ต่อการดมกลิ่น เด็กที่มีสมาธิสั้น J. จิตแพทย์ Res 2011;45(11):1463–1470. 21689828 [PubMed]
  • Schecklmann M. , Schenk E. , Maisch A. , Kreiker S. , Jacob C. , Warnke A. , Gerlach M. , Fallgatter AJ, Romanos M. เปลี่ยนแปลงการทำงานของสมองส่วนหน้าและส่วนหน้าในระหว่างการกระตุ้นจมูกในการกระตุ้นการขาดความสนใจ ความไม่เป็นระเบียบ Neuropsychobiology 2011;63(2):66–76. 21178380 [PubMed]
  • Schmidt U. , Campbell IC การรักษาความผิดปกติของการกินไม่สามารถคงอยู่ 'งี่เง่า': กรณีการรักษาด้วยการสั่งการด้วยสมอง Eur กิน. Disord รายได้ 2013;21(6):425–427. 24123463 [PubMed]
  • Scholkmann F. , Kleiser S. , เมตซ์ AJ, Zimmermann R. , Mata Pavia J. , Wolf U. , Wolf M. รีวิวเกี่ยวกับการทำงานของคลื่นต่อเนื่องใกล้อินฟราเรดสเปกโทรสโกปีและเครื่องมือและวิธีการถ่ายภาพ Neuroimage 2014;85(1):6–27. 23684868 [PubMed]
  • Scholtz S. , Miras AD, Chhina N. , Prechtl CG, Sleeth ML, Daud NM, Ismail NA, Durighel G. , Ahmed AR, Olbers T. , Vincent RP, Alaghband-Zadeh J. , Ghatei MA, Waldman AD, Frost GS, Bell JD, Le Roux CW, Goldstone AP ผู้ป่วยที่เป็นโรคอ้วนหลังการผ่าตัดบายพาสกระเพาะอาหารมีการตอบสนองต่อความรู้สึกสมองสมองต่ำกว่าอาหารมากกว่าหลังจากแถบกระเพาะอาหาร Gut 2014;63(6):891–902. 23964100 [PubMed]
  • Schultz W. , Dayan P. , Montague PR สารตั้งต้นทางประสาทของการทำนายและการให้รางวัล วิทยาศาสตร์. 1997;275(5306):1593–1599. 9054347 [PubMed]
  • ชาห์เอ็ม, Simha V. , Garg A. รีวิว: ผลกระทบระยะยาวของการผ่าตัดลดความอ้วนต่อน้ำหนักตัว comorbidities และภาวะโภชนาการ เจ. คลีนิก Endocrinol Metab 2006;91(11):4223–4231. 16954156 [PubMed]
  • Shikora S. , Toouli J. , Herrera MF, Kulseng B. , Zulewski H. , Brancatisano R. , Kow L. , Pantoja JP, Johnsen G. , Brancatisano A. , Tweden KS, Knudson MB, Billington CJ Vagal การปิดกั้นปรับปรุง การควบคุมและความดันโลหิตสูงในผู้ที่เป็นโรคอ้วนด้วยโรคเบาหวานประเภท 2 J. Obes 2013; 2013: 245683 23984050 [PubMed]
  • Shimokawa T. , Misawa T. , Suzuki K. Neural แสดงถึงความสัมพันธ์ที่ชอบ Neuroreport 2008;19(16):1557–1561. 18815582 [PubMed]
  • Shott ME, Cornier MA, Mittal VA, Pryor TL, Orr JM, Brown MS, Frank GK ปริมาณเยื่อหุ้มสมอง Orbitofrontal และการตอบสนองของรางวัลสมองในโรคอ้วน int J. Obes (Lond) 2015; 39: 214 221- 25027223 [PubMed]
  • Siep N. , Roefs A. , Roebroeck A. , Havermans R. , Bonte M. , Jansen A. การต่อสู้การล่อลวงอาหาร: ผลกระทบจากการปรับการประเมินความรู้ความเข้าใจในระยะสั้นการปราบปรามและการควบคุมที่เกี่ยวข้องกับกิจกรรมของ mesocorticolimbic Neuroimage 2012;60(1):213–220. 22230946 [PubMed]
  • Sierens DK, Kutz S. , Pilitsis JG, Bakay RaE การผ่าตัดแบบ stereotactic พร้อมการบันทึกแบบ microelectrode ใน: Bakay RaE, editor การเคลื่อนไหวผิดปกติของการผ่าตัด สิ่งจำเป็น สำนักพิมพ์แพทย์ Thieme; นิวยอร์ก: 2008 pp. 83 – 114
  • Silvers JA, Insel C. , พลัง A. , Franz P. , Weber J. , Mischel W. , Casey BJ, Ochsner KN ความอยากเหนี่ยวรั้ง Curbing: หลักฐานพฤติกรรมและสมองที่เด็กควบคุมความอยากเมื่อได้รับคำสั่งให้ทำ แต่มีความอยากพื้นฐานที่สูงกว่า ผู้ใหญ่ จิตวิทยา วิทย์ 2014;25(10):1932–1942. 25193941 [PubMed]
  • Sitaram R. , Lee S. , Ruiz S. , Rana M. , Veit R. , Birbaumer N. การจัดหมวดหมู่เวกเตอร์การสนับสนุนแบบเรียลไทม์และข้อเสนอแนะของรัฐสมองหลายอารมณ์ Neuroimage 2011;56(2):753–765. 20692351 [PubMed]
  • Sizonenko SV, Babiloni C. , De Bruin EA, Isaacs EB, Jönsson LS, เคนเนดี DO, Latulippe ME, Mohajeri MH, Moreines J. , Pietrini P. , Walhovd KB, Winwood RJ, Sijben JW การสร้างภาพสมองและโภชนาการมนุษย์ ที่จะใช้ในการศึกษาการแทรกแซง? br J. ณัฐ 2013;110(Suppl. 1):S1–S30. 23902645 [PubMed]
  • DM ขนาดเล็ก, Jones-Gotman M. , Dagher A. การปลดปล่อยโดปามีนที่เกิดจากการให้อาหารที่เกิดจากการโต้กลับในบริเวณหลังมีความสัมพันธ์กับการจัดอันดับความพึงพอใจของมื้ออาหารในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีของมนุษย์ Neuroimage 2003;19(4):1709–1715. 12948725 [PubMed]
  • DM ขนาดเล็ก, Zatorre RJ, Dagher A. , Evans AC, Jones-Gotman M. การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของสมองที่เกี่ยวข้องกับการกินช็อคโกแลต: จากความสุขสู่ความเกลียดชัง สมอง. 2001;124(9):1720–1733. 11522575 [PubMed]
  • Smink FR, Van Hoeken D. , Hoek HW ระบาดวิทยาของการกินที่ผิดปกติ: อุบัติการณ์, อัตราความชุกและอัตราการตาย ฟี้ จิตเวชศาสตร์ 2012;14(4):406–414. 22644309 [PubMed]
  • Sotak BN, Hnasko TS, Robinson S. , Kremer EJ, Palmiter RD การควบคุมการส่งสัญญาณโดปามีนใน dorsal striatum ยับยั้งการให้อาหาร ความต้านทานของสมอง 2005;1061(2):88–96. 16226228 [PubMed]
  • Southon A. , Walder K. , Sanigorski AM, Zimmet P. , Nicholson GC, Kotowicz MA, ถ่านหิน G The Taq IA และ Ser311 Cys polymorphisms ใน dopamine D2 receptor ยีนและโรคอ้วน โรคเบาหวาน Metab 2003;16(1):72–76. 12848308 [PubMed]
  • Spitz MR, Detry MA, หมอน P. , Hu Y. , Amos CI, Hong WK, Wu X ตัวแปรอัลลีลของ D2 dopamine receptor ยีนและโรคอ้วน Nutr Res 2000;20(3):371–380.
  • Stagg CJ, Nitsche MA พื้นฐานทางสรีรวิทยาของการกระตุ้น transcranial กระแสตรง ประสาทวิทยา 2011;17(1):37–53. 21343407 [PubMed]
  • สตาร์ PA มาร์ติน AJ, Ostrem JL, Talke P. , Levesque N. , Larson PS นิวเคลียส Subthalamic วางตำแหน่งการกระตุ้นสมองส่วนลึกโดยใช้การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก interventional สูงและอุปกรณ์เล็งกะโหลกติดตั้ง: เทคนิคและความแม่นยำของโปรแกรม J. Neurosurg 2010;112(3):479–490. 19681683 [PubMed]
  • Stearns AT, Balakrishnan A. , Radmanesh A. , Ashley SW, Rhoads DB, Tavakkolizadeh A. การมีส่วนร่วมของเส้นใย vagal afferent เพื่อต้านทานโรคอ้วนที่เกิดจากอาหาร ขุด. Dis วิทย์ 2012;57(5):1281–1290. 22138962 [PubMed]
  • Steele KE, Prokopowicz GP, Schweitzer MA, Magunsuon TH, Lidor AO, Kuwabawa H. , Kumar A. , Brasic J. , วงศ์ DF การเปลี่ยนแปลงของตัวรับโดปามีนส่วนกลางก่อนและหลังการผ่าตัดบายพาสกระเพาะอาหาร OBEs Surg 2010;20(3):369–374. 19902317 [PubMed]
  • Steinbrink J. , Villringer A. , Kempf F. , Haux D. , Boden S. , Obrig H. ส่องสว่างสัญญาณ BOLD: รวมการศึกษา fMRI – fNIRS Magn reson การถ่ายภาพ 2006;24(4):495–505. 16677956 [PubMed]
  • Stenger J. , Fournier T. , Bielajew C. ผลของการกระตุ้น hypothalamic ventromedial เรื้อรังต่อน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นในหนู Physiol Behav 1991;50(6):1209–1213. 1798777 [PubMed]
  • Stephan FK, Valenstein ES, Zucker I. การมีเพศสัมพันธ์และการรับประทานอาหารในระหว่างการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของมลรัฐ hypothalamus Physiol Behav 1971;7(4):587–593. 5131216 [PubMed]
  • Stergiakouli E. , Gaillard R. , Tavaré JM, Balthasar N. , Loos RJ, Taal HR, Evans DM, Rivadeneira F. , St Pourcain B. , Uitterlinden AG, Kemp JP, Hofman A. , แหวน SM, Cole TJ, Jaddoe VW, ดาวี่สมิ ธ จี, ทิมป์สันนิวเจอร์ซีย์การศึกษาความสัมพันธ์ทั่วทั้งจีโนมของค่าดัชนีมวลกายที่ปรับความสูงในวัยเด็กระบุตัวแปรการทำงานใน ADCY3 โรคอ้วนซิลเวอร์สปริง 2014; 22: 2252 2259- 25044758 [PubMed]
  • Stice E. , Burger KS, Yokum S. ความสามารถสัมพัทธ์ของรสชาติไขมันและน้ำตาลเพื่อเปิดใช้งานการให้รางวัลการดูแลและภูมิภาค somatosensory am เจ. คลีนิก Nutr 2013;98(6):1377–1384. 24132980 [PubMed]
  • Stice E. , Spoor S. , Bohon C. , DM ขนาดเล็กความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและการตอบสนอง striatal ทื่อกับอาหารจะถูกตรวจสอบโดย TaqIA A1 อัลลีล วิทยาศาสตร์. 2008;322(5900):449–452. 18927395 [PubMed]
  • Stice E. , Spoor S. , Bohon C. , Veldhuizen MG, DM ขนาดเล็กความสัมพันธ์ของรางวัลจากการรับประทานอาหารและการรับประทานอาหารที่คาดว่าจะเป็นโรคอ้วน: การศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กที่ใช้งานได้ J. Abnorm จิตวิทยา 2008;117(4):924–935. 19025237 [PubMed]
  • Stice E. , Yokum S. , Blum K. , Bohon C. น้ำหนักที่เพิ่มขึ้นนั้นเกี่ยวข้องกับการลดลงของการตอบสนองของ striatal ต่ออาหารที่น่ากิน J. Neurosci 2010;30(39):13105–13109. 20881128 [PubMed]
  • Stice E. , Yokum S. , Bohon C. , Marti N. , Smolen A. รางวัลวงจรการตอบสนองต่ออาหารทำนายอนาคตที่เพิ่มขึ้นของมวลกาย: การควบคุมผลกระทบของ DRD2 และ DRD4 Neuroimage 2010;50(4):1618–1625. 20116437 [PubMed]
  • Stice E. , Yokum S. , Burger K. , Epstein L. , Smolen A. คอมโพสิตทางพันธุกรรม Multilocus สะท้อนความสามารถในการส่งสัญญาณโดปามีนทำนายการตอบสนองของวงจรรางวัล J. Neurosci 2012;32(29):10093–10100. 22815523 [PubMed]
  • Stice E. , Yokum S. , เบอร์เกอร์แคนซัส, Epstein LH, DM เยาวชนขนาดเล็กที่เสี่ยงต่อการเป็นโรคอ้วนแสดงให้เห็นถึงการกระตุ้นการทำงานของแถบภูมิภาคและเซลล์ somatosensory J. Neurosci 2011;31(12):4360–4366. 21430137 [PubMed]
  • Stice E. , Yokum S. , เบอร์เกอร์แคนซัส, Rohde P. , Shaw H. , Gau JM นักบินทดลองแบบสุ่มของโปรแกรมการป้องกันโรคอ้วนองค์ความรู้องค์ความรู้ Physiol Behav 2015; 138: 124 132- [PubMed]
  • Stoeckel LE, กองบัญชาการ KA, Ghosh S. , Wighton P. , Hanlon CA, Gilman JM, Greer S. , Turk-Browne NB, deBettencourt MT, Scheinost D. , Craddock C. , Thompson T. , Calderon V. , Bauer CC , George M. , Breiter HC, Whitfield-Gabrieli S. , Gabrieli JD, LaConte SM, Hirshberg L. การเพิ่มประสิทธิภาพแบบเรียลไทม์ fMRI neurofeedback สำหรับการค้นพบและการรักษาโรค NeuroImage Clin 2014; 5: 245 255- 25161891 [PubMed]
  • Stoeckel LE, Ghosh S. , Hinds O. , Tighe A. , Coakley A. , Gabrieli JDE, Whitfield-Gabrieli S. , Evins A. neurofeedback fMRI แบบเรียลไทม์กำหนดเป้าหมาย - และพื้นที่ควบคุมสมองที่เกี่ยวข้องกับการยับยั้งในผู้สูบบุหรี่ 2011 American College of Neuropsychopharmacology, 50th การประชุมประจำปี
  • Stoeckel LE, Ghosh S. , Keshavan A. , Stern JP, Calderon V. , Curran MT, Whitfield-Gabrieli S. , Gabrieli JDE, Evins AE 2013 (2013a) “ ผลของ neurofeedback แบบเรียลไทม์ fMRI ต่อปฏิกิริยาของคิวอาหารและบุหรี่” American College of Neuropsychopharmacology, การประชุมประจำปีครั้งที่ 52
  • Stoeckel LE, Murdaugh DL, Cox JE, Cook EW, 3rd, Weller RE แรงกระตุ้นที่มากขึ้นเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นสมองที่ลดลงในผู้หญิงอ้วนในระหว่างการลดภาระงานล่าช้า Behav การถ่ายภาพสมอง 2013;7(2):116–128. 22948956 [PubMed]
  • Strowd RE, Cartwright MS, Passmore LV, Ellis TL, Tatter SB, Siddiqui MS การเปลี่ยนแปลงน้ำหนักหลังจากการกระตุ้นสมองส่วนลึกสำหรับการเคลื่อนไหวที่ผิดปกติ J. Neurol 2010;257(8):1293–1297. 20221769 [PubMed]
  • Suda M. , Uehara T. , Fukuda M. , Sato T. , Kameyama M. , Mikuni M. แนวโน้มการอดอาหารและปัญหาพฤติกรรมการกินในการกินที่ผิดปกติสัมพันธ์กับ frontotemporal และ orbitofrontal cortex ขวา: การศึกษาสเปกโทรสโกปีใกล้อินฟราเรด J. จิตแพทย์ Res 2010;44(8):547–555. 19962158 [PubMed]
  • Sullivan PF การเสียชีวิตใน Anorexia Nervosa am เจจิตเวช 1995;152(7):1073–1074. 7793446 [PubMed]
  • Sulzer J. , Haller S. , Scharnowski F. , Weiskopf N. , Birbaumer N. , Blefari ML, Bruehl AB, Cohen LG, Decharms RC, Gassert R. , Goebel R. , Herwig U, Laconte S. , Linden D . Luft A. , Seifritz E. , Sitaram R. neurofeedback fMRI แบบเรียลไทม์: ความก้าวหน้าและความท้าทาย Neuroimage 2013; 76: 386 399- 23541800 [PubMed]
  • Sun X. , Veldhuizen MG, Wray A. , De Araujo I. , Small D. Amygdala การตอบสนองต่อตัวชี้นำอาหารในกรณีที่ไม่มีความหิวทำนายการเปลี่ยนแปลงน้ำหนัก ความกระหาย. 2013;60(1):168–174. [PubMed]
  • Sutoh C. , Nakazato M. , Matsuzawa D. , Tsuru K. , Niitsu T. , Iyo M. , Shimizu E. การเปลี่ยนแปลงในกิจกรรม prefrontal ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมตนเองในการกินที่ผิดปกติ: การศึกษาใกล้อินฟราเรดสเปกโทรสโก PLOS One 2013; 8 (3): e59324 23527162 [PubMed]
  • Tanner CM, Brandabur M. , Dorsey ER 2008 โรคพาร์กินสัน: มุมมองทั่วโลก สามารถใช้ได้: http://www.parkinson.org/NationalParkinsonFoundation/files/84/84233ed6-196b-4f80-85dd-77a5720c0f5a.pdf.
  • Tellez LA, Medina S. , Han W. , Ferreira JG, Licona-Limón P. , Ren X. , Lam TT, Schwartz GJ, De Araujo IE สารไขมันในร่างกายเชื่อมโยงไขมันในร่างกายเข้ากับการขาดสารโดปามีน วิทยาศาสตร์. 2013;341(6147):800–802. 23950538 [PubMed]
  • Terney D. , Chaieb L. , Moliadze V. , Antal A. , Paulus W. การเพิ่มความตื่นเต้นง่ายของสมองมนุษย์โดยการกระตุ้นด้วยเสียงความถี่สูง transcranial J. Neurosci 2008;28(52):14147–14155. 19109497 [PubMed]
  • Thomas EL, Parkinson JR, Frost GS, Goldstone AP, Doré CJ, Mccarthy JP, Collins AL, Fitzpatrick JA, Durighel G. , Taylor-Robinson SD, Bell JD ความเสี่ยงที่ขาดหายไป: MRI และ MRS ฟีโนไทป์ของไขมันในช่องท้องและไขมันนอกมดลูก โรคอ้วนซิลเวอร์สปริง 2012;20(1):76–87. 21660078 [PubMed]
  • Thomas GN, Critchley JA, Tomlinson B. , Cockram CS, Chan JC ความสัมพันธ์ระหว่าง polymorphism taqI ของตัวรับ dopamine D2 และความดันโลหิตในวิชาภาษาจีนระดับน้ำตาลในเลือดสูงและ normoglycaemic Clin Endocrinol (OXF) 2001;55(5):605–611. 11894971 [PubMed]
  • Thomsen G. , Ziebell M. , Jensen PS, Da Cuhna-Bang S. , Knudsen GM, Pinborg LH ไม่มีความสัมพันธ์กันระหว่างดัชนีมวลกายและความพร้อมใช้งานของการขนส่งโดปามีนในเด็กแรกเกิดในอาสาสมัครสุขภาพดีโดยใช้ SPECT และ [123I] ความอ้วน 2013; 21: 1803 1806- [PubMed]
  • Tobler PN, Fiorillo CD, Schultz W. Adaptive การเข้ารหัสของค่าตอบแทนโดย dopamine neurons วิทยาศาสตร์. 2005;307(5715):1642–1645. 15761155 [PubMed]
  • Tomycz ND, Whiting DM, Oh MY กระตุ้นสมองส่วนลึกสำหรับโรคอ้วน - จากพื้นฐานทางทฤษฎีไปจนถึงการออกแบบการศึกษานำร่องครั้งแรกของมนุษย์ Neurosurg รายได้ 2012;35(1):37–42. 21996938 [PubMed]
  • Torres N. , Chabardès S. , Benabid AL Rationale สำหรับการกระตุ้นสมองส่วนลึกในมลรัฐ hypothalamus ในการรับประทานอาหารผิดปกติและโรคอ้วน Adv เทค ยืน. Neurosurg 2011; 36: 17 30- 21197606 [PubMed]
  • Truong DQ, Magerowski G. , แบล็กเบิร์น GL, บิกสันเอ็ม, อลอนโซ่ - อลอนโซ่เอ็มแบบจำลองการคำนวณของ transcranial กระแสตรงกระตุ้น (tDCS) ในโรคอ้วน: ผลกระทบของไขมันหัวและแนวทางปริมาณ Neuroimage Clin 2013; 2: 759 766- 24159560 [PubMed]
  • Tuite PJ, Maxwell RE, Ikramuddin S. , Kotz CM, Kotzd CM, Billington CJ, Billingtond CJ, Laseski MA, Thielen SD น้ำหนักและดัชนีมวลกายในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันหลังการผ่าตัดกระตุ้นสมองส่วนลึก พาร์กินโซนิซึมสัมพันธ์. Disord. 2005;11(4):247–252. 15878586 [PubMed]
  • Uehara T. , Fukuda M. , Suda M. , Ito M. , Suto T. , Kameyama M. , Yamagishi Y. , Mikuni M. ปริมาตรเลือดในสมองเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการรับประทานอาหารระหว่างการพูดคล่อง: การศึกษาเบื้องต้นโดยใช้ ช่องใกล้อินฟราเรดสเปกโทรสโก กิน. น้ำหนักไม่ลงรอยกัน 2007;12(4):183–190. 18227640 [PubMed]
  • Uher R. , Yoganathan D. , Mogg A. , Eranti SV, Treasure J. , Campbell IC, Mcloughlin DM, Schmidt U. ผลของการกระตุ้นแม่เหล็ก transcranial แบบซ้ำ ๆ ก่อนหน้านี้ต่อความอยากอาหาร Biol จิตเวช 2005;58(10):840–842. 16084855 [PubMed]
  • Vainik U. , Dagher A. , Dubé L. , Fellows LK Neurobehavioral มีความสัมพันธ์กับดัชนีมวลกายและพฤติกรรมการกินในผู้ใหญ่: การทบทวนอย่างเป็นระบบ Neurosci Biobehav รายได้ 2013;37(3):279–299. 23261403 [PubMed]
  • Val-Laillet D. , Biraben A. , Randuineau G. , Malbert CH การกระตุ้นเส้นประสาทเวกัสเรื้อรังทำให้น้ำหนักเพิ่มขึ้น, การบริโภคอาหารและความอยากหวานใน minipigs อ้วนผู้ใหญ่ ความกระหาย. 2010;55(2):245–252. 20600417 [PubMed]
  • Val-Laillet D. , Layec S. , Guérin S. , Meurice P. , Malbert CH การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของสมองหลังจากโรคอ้วนเกิดจากอาหาร โรคอ้วนซิลเวอร์สปริง 2011;19(4):749–756. 21212769 [PubMed]
  • Van De Giessen E. , Celik F. , Schweitzer DH, Van Den Brink W. , Booij J. Dopamine D2 / 3 ความพร้อมใช้งานของตัวรับและการปลดปล่อยโดปามีนที่เกิดจากแอมเฟตามีนในโรคอ้วน J. Psychopharmacol 2014;28(9):866–873. 24785761 [PubMed]
  • Van De Giessen E. , Hesse S. , Caan MW, Zientek F. , Dickson JC, Tossici-Bolt L. , Sera T. , Asenbaum S. , Guignard R. , Akdemir UO, Knudsen GM, Nobili F. , Pagani M ., Vander Borght T. , Van Laere K. , Varrone A. , Tatsch K. , Booij J. , Sabri O. ไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างการขนส่งของโดปามีนที่มีผลผูกพัน dopamine และดัชนีมวลกาย: การศึกษาแบบหลายศูนย์ของยุโรปในอาสาสมัครสุขภาพดี Neuroimage 2013; 64: 61 67- 22982354 [PubMed]
  • Van Den Eynde F. , Guillaume S. , Broadbent H. , Campbell IC, Schmidt U. การกระตุ้นสนามแม่เหล็ก transcranial ซ้ำ ๆ ใน Anorexia Nervosa: การศึกษานำร่อง Eur จิตเวช 2013;28(2):98–101. 21880470 [PubMed]
  • Van Der Plasse G. , Schrama R. , Van Seters SP, Vanderschuren LJ, Westenberg HG การกระตุ้นสมองส่วนลึกเผยให้เห็นการแยกตัวของพฤติกรรมการบริโภคและแรงบันดาลใจในนิวเคลียสที่อยู่ตรงกลางและด้านข้างเปลือกของหนู PLOS One 2012; 7 (3): e33455 22428054 [PubMed]
  • Van Dijk SJ, Molloy PL, Varinli H. , Morrison JL, Muhlhausler BS, สมาชิกของ EpiSCOPE Epigenetics และโรคอ้วนของมนุษย์ int J. Obes (Lond) 2014; 39: 85 97- 24566855 [PubMed]
  • Verdam FJ, Schouten R. , Greve JW, Koek GH, Bouvy ND การปรับปรุงเทคนิคการบุกรุกและการส่องกล้องน้อยที่เลียนแบบผลของการผ่าตัดลดความอ้วน J. Obes 2012; 2012: 597871 22957215 [PubMed]
  • Vijgen GHEJ, Bouvy ND, Leenen L. , Rijkers K. , Cornips E. , Majoie M. , Brans B. , Van Marken Lichtenbelt การกระตุ้นเส้นประสาทเวกัส WD เพิ่มการใช้พลังงาน: สัมพันธ์กับกิจกรรมของเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล PLOS One 2013; 8 (10): e77221 24194874 [PubMed]
  • Volkow ND, วัง GJ, Telang F. , พรานล่าสัตว์ JS, ธานอสพีเค, โลแกนเจ, Alexoff D. , Ding YS, วงศ์ C. , แม่วาย, Pradhan K. ผู้รับ dopamine striatal ต่ำ D2 เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญ prefrontal ในโรคอ้วน วิชา: ปัจจัยสนับสนุนที่เป็นไปได้ Neuroimage 2008;42(4):1537–1543. 18598772 [PubMed]
  • Walker HC, Lyerly M. , Cutter G. , Hagood J. , Stover NP, Guthrie SL, Guthrie BL, Watts RL การเปลี่ยนแปลงน้ำหนักที่เกี่ยวข้องกับ STN DBS ฝ่ายเดียวและ PD ขั้นสูง พาร์กินสันสัมพันธ์ Disord 2009;15(9):709–711. 19272829 [PubMed]
  • วอลเลซ DL, Aarts E. , Dang LC, Greer SM, Jagust WJ, D'Esposito M. โดพามีนที่เป็นก้อนเนื้อด้านหลัง, การชอบอาหารและการรับรู้สุขภาพในมนุษย์. PLOS One 2014; 9 (5): e96319 24806534 [PubMed]
  • Walpoth M. , Hoertnagl C. , Mangweth-Matzek B. , Kemmler G. , Hinterhölzl J. , Conca A. , Hausmann A. การกระตุ้นสนามแม่เหล็ก transcranial แบบซ้ำ ๆ ใน bulimia nervosa: ผลลัพธ์เบื้องต้นของศูนย์เดี่ยว, สุ่ม, ตาบอดสองครั้ง การทดลองที่ควบคุมโดยเสแสร้งในผู้ป่วยนอกหญิง Psychother Psychosom 2008;77(1):57–60. 18087209 [PubMed]
  • วัง GJ, Tomasi D. , Convit A. , Logan J. , วงศ์ CT, Shumay E. , Fowler JS, Volkow ND BMI ปรับเปลี่ยนการเปลี่ยนแปลงของโดปามีนที่ขึ้นอยู่กับแคลอรี่ในปริมาณที่ได้จากการบริโภคน้ำตาลกลูโคส PLOS One 2014; 9 (7): e101585 25000285 [PubMed]
  • Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS บทบาทของโดปามีนในการสร้างแรงจูงใจต่ออาหารในมนุษย์: ความหมายของโรคอ้วน ผู้เชี่ยวชาญการปรับตัว Ther เป้าหมาย 2002;6(5):601–609. 12387683 [PubMed]
  • วัง GJ, Volkow ND, Logan J. , Pappas NR, วงศ์ CT, Zhu W. , Netusil N. , Fowler JS สมองโดปามีนและโรคอ้วน มีดหมอ 2001;357(9253):354–357. 11210998 [PubMed]
  • วัง GJ, Volkow ND, Telang F. , Jayne M. , Ma Y. , Pradhan K. , Zhu W. , Wong CT, Thanos PK, Geliebter A. , Biegon A. , Fowler JS หลักฐานของความแตกต่างทางเพศในความสามารถในการ ยับยั้งการกระตุ้นสมองที่เกิดจากการกระตุ้นอาหาร พร Natl Acad วิทย์ สหรัฐอเมริกา 2009;106(4):1249–1254. 19164587 [PubMed]
  • วัง GJ, Volkow ND, ธานอสพีเค, ฟาวเลอร์เอสเอสการถ่ายภาพของเส้นทางที่ต้องใจสมอง: ผลกระทบสำหรับการทำความเข้าใจโรคอ้วน J. Addict Med 2009;3(1):8–18. 21603099 [PubMed]
  • Wassermann E. , Epstein C. , Ziemann U. ออกซ์ฟอร์ดคู่มือของการกระตุ้น Transcranial [(SB: ชื่อ)!]; กด: 2008
  • Watanabe A. , Kato N. , Kato T. ผลของครีเอทีนต่อความเหนื่อยล้าทางจิตใจและการให้ออกซิเจนของฮีโมโกลบินในสมอง Neurosci Res 2002;42(4):279–285. 11985880 [PubMed]
  • Weiskopf N. fMRI เรียลไทม์และการประยุกต์ใช้กับ neurofeedback Neuroimage 2012;62(2):682–692. 22019880 [PubMed]
  • Weiskopf N. , Scharnowski F. , Veit R. , Goebel R. , Birbaumer N. , Mathiak K. การควบคุมตนเองของกิจกรรมสมองในท้องถิ่นโดยใช้การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กแบบเรียลไทม์ (fMRI) J. Physiol ปารีส. 2004;98(4–6):357–373. 16289548 [PubMed]
  • Weiskopf N. , Sitaram R. , Josephs O. , Veit R. , Scharnowski F. , Goebel R. , Birbaumer N. , Deichmann R. , Mathiak K. การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กแบบเรียลไทม์: วิธีการและการใช้งาน Magn reson การถ่ายภาพ 2007;25(6):989–1003. 17451904 [PubMed]
  • ปลาไวทิง DM, Tomycz ND, Bailes J. , De Jonge L. , Lecoultre V. , Wilent B. , Alcindor D. , Prostko ER, Cheng BC, มุม C. , Cantella D. , Whiting BB, Mizes BB, Finnis KW, Ravussin E. , Oh My Lateral hypothalamic พื้นที่ด้านข้างกระตุ้นสมองส่วนลึกสำหรับโรคอ้วนทนไฟ: การศึกษานำร่องที่มีข้อมูลเบื้องต้นเกี่ยวกับความปลอดภัยน้ำหนักตัวและการเผาผลาญพลังงาน J. Neurosurg 2013;119(1):56–63. 23560573 [PubMed]
  • Wightman EL, Haskell CF, Forster JS, Veasey RC, Kennedy DO Epigallocatechin gallate, พารามิเตอร์การไหลเวียนของเลือดในสมอง, ประสิทธิภาพของการรับรู้และอารมณ์ในคนที่มีสุขภาพดี: การสืบสวนแบบครอสโอเวอร์แบบควบคุมสองคน, ยาหลอก ครวญเพลง Psychopharmacol 2012;27(2):177–186. 22389082 [PubMed]
  • Wilcox CE, Braskie MN, Kluth JT, Jagust WJ พฤติกรรมการกินมากเกินไปและ dopamine striatal ด้วย 6- [F] -fluoro-l-m-tyrosine PET J. Obes 2010; 2010 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  • Williams KW, Elmquist JK จากระบบประสาทสู่พฤติกรรม: การรวมศูนย์กลางของสัญญาณต่อพ่วงที่ควบคุมพฤติกรรมการกินอาหาร ชัยนาท Neurosci 2012;15(10):1350–1355. 23007190 [PubMed]
  • Wing RR, Phelan S. การบำรุงรักษาลดน้ำหนักระยะยาว am เจ. คลีนิก Nutr 2005;82(1 Suppl):222S–225S. 16002825 [PubMed]
  • Wu H. , Van Dyck-Lippens PJ, Santegoeds R. , Van Kuyck K. , Gabriëls L. , Lin G. , Pan G. , Li Y. , Li D. , Zhan S. , Sun B. , Nuttin B. การกระตุ้นสมองส่วนลึกสำหรับ Anorexia Nervosa ประสาทวิทยาโลก 2013;80(3–4):S29.e1–S29.e10. 22743198 [PubMed]
  • Xiao Y. , Beriault S. , Pike GB, Collins DL Multicontrast multiecho FLASH MRI สำหรับการกำหนดเป้าหมายนิวเคลียสใต้ผิวหนัง Magn reson การถ่ายภาพ 2012;30(5):627–640. 22503090 [PubMed]
  • Xue G. , Aron AR, Poldrack RA พื้นผิวประสาททั่วไปสำหรับการยับยั้งการพูดและการตอบสนองด้วยตนเอง Cereb เยื่อหุ้มสมอง 2008;18(8):1923–1932. 18245044 [PubMed]
  • Yimit D. , Hoxur P. , Amat N. , Uchikawa K. , Yamaguchi N. ผลของเปปไทด์ถั่วเหลืองต่อการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน, การทำงานของสมองและประสาทเคมีในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี อาหารการกิน 2012;28(2):154–159. 21872436 [PubMed]
  • Yokum S. , Gearhardt AN, Harris JL, Brownell KD, Stice E. ความแตกต่างของแต่ละบุคคลในกิจกรรม striatum สำหรับโฆษณาอาหารทำนายการเพิ่มของน้ำหนักในวัยรุ่น โรคอ้วน (ซิลเวอร์สปริง) 2014; 22: 2544 2551- 25155745 [PubMed]
  • Yokum S. , Ng J. , Stice E. ความเอนเอียงจากรูปภาพอาหารที่เกี่ยวข้องกับน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นและการเพิ่มน้ำหนักในอนาคต: การศึกษา fMRI โรคอ้วนซิลเวอร์สปริง 2011;19(9):1775–1783. 21681221 [PubMed]
  • Yokum S. , Stice E. ระเบียบเกี่ยวกับความรู้ความเข้าใจเกี่ยวกับความอยากอาหาร: ผลกระทบของกลยุทธ์การประเมินความรู้ความเข้าใจสามอย่างต่อการตอบสนองของระบบประสาทต่ออาหารที่อร่อย int J. Obes (Lond) 2013;37(12):1565–1570. 23567923 [PubMed]
  • Zahodne LB, Susatia F. , Bowers D. , Ong TL, Jacobson CET, Okun MS, Rodriguez RL, Malaty IA, Foote KD, Fernandez HH การดื่มสุราในโรคพาร์กินสัน: ความชุกความสัมพันธ์และการมีส่วนร่วมของการกระตุ้นสมองส่วนลึก J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 2011;23(1):56–62. 21304139 [PubMed]
  • Zangen A. , Roth Y. , Voller B. , Hallett M. แม่เหล็กกระตุ้น Transcranial ของบริเวณสมองส่วนลึก: หลักฐานสำหรับประสิทธิภาพของ H-coil Clin Neurophysiol 2005;116(4):775–779. 15792886 [PubMed]
  • Zhang X. , Cao B. , Yan N. , Liu J. , Wang J. , Tung VOV, Li Y. การกระตุ้นเส้นประสาทเวกัสจะปรับเปลี่ยนความจำเกี่ยวกับความเจ็บปวดที่เกี่ยวกับอวัยวะภายใน Behav ความต้านทานของสมอง 2013;236(1):8–15. 22940455 [PubMed]
  • Ziauddeen H. , Farooqi IS, Fletcher PC Obesity และสมอง: รูปแบบการเสพติดเป็นวิธีที่น่าเชื่อถือ? ชัยนาท รายได้ Neurosci 2012;13(4):279–286. 22414944 [PubMed]
  • Zotev V. , Krueger F. , Phillips R. , Alvarez RP, Simmons WK, Bellgowan P. , Drevets WC, Bodurka J. การควบคุมตัวเองของการเปิดใช้งาน amygdala โดยใช้เรียลไทม์ FMRI neurofeedback PLOS One 2011; 6 (9): e24522 21931738 [PubMed]
  • Zotev V. , Phillips R. , Young KD, Drevets WC, Bodurka J. การควบคุมล่วงหน้าของ amygdala ในระหว่างการฝึกอบรม neurofeedback fMRI แบบเรียลไทม์ของการควบคุมอารมณ์ PLOS One 2013; 8 (11): e79184 24223175 [PubMed]