ความอ้วนที่เกี่ยวข้องกับความแตกต่างระหว่างผู้หญิงกับผู้ชายในโครงสร้างสมองและพฤติกรรมการกำกับเป้าหมาย (2011)

Front Hum Neurosci 2011; 5: 58

เผยแพร่ออนไลน์ 2011 Jun 10 ดอย:  10.3389 / fnhum.2011.00058

PMCID: PMC3114193

ความแตกต่างเกี่ยวกับโรคอ้วนระหว่างผู้หญิงกับผู้ชายในโครงสร้างสมองและพฤติกรรมที่มุ่งเป้าหมาย

Annette Horstmann,1,2 * Franziska P. Busse,3 David Mathar,1,2 Karsten Müller,1 Jöran Lepsien,1 Haiko Schlögl,3 Stefan Kabisch,3 Jürgen Kratzsch,4 Jane Neumann,1,2 Michael Stumvoll,2,3 Arno Villringer,1,2,5,6 และ Burkhard Pleger1,2,5,6

ข้อมูลผู้แต่ง► บันทึกบทความ► ข้อมูลลิขสิทธิ์และใบอนุญาต►

บทความนี้ได้รับ อ้างถึงโดย บทความอื่น ๆ ใน PMC

ไปที่:

นามธรรม

ความแตกต่างระหว่างเพศในการควบคุมน้ำหนักตัวได้รับการบันทึกไว้อย่างดี ที่นี่เราประเมินอิทธิพลที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนของเพศที่มีต่อโครงสร้างของสมองและประสิทธิภาพในงานการพนันของรัฐไอโอวา งานนี้ต้องการการประเมินทั้งผลตอบแทนทันทีและผลลัพธ์ในระยะยาวดังนั้นจึงสะท้อนให้เห็นถึงการแลกเปลี่ยนระหว่างรางวัลทันทีจากการรับประทานอาหารและผลกระทบในระยะยาวของการกินมากเกินไปต่อน้ำหนักตัว ในผู้หญิง แต่ไม่ใช่ในผู้ชายเราแสดงให้เห็นว่าความพึงพอใจในการให้รางวัลที่โดดเด่นในทันทีเมื่อเผชิญกับผลที่ตามมาในระยะยาวในทางลบนั้นสูงกว่าในคนอ้วน นอกจากนี้เรายังรายงานความแตกต่างของโครงสร้างในด้านหลังด้านหลังด้านซ้าย (เช่นพลาเมน) และเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าด้านหลังด้านขวาสำหรับผู้หญิงเท่านั้น ตามหน้าที่แล้วทั้งสองภูมิภาคเป็นที่ทราบกันดีว่ามีบทบาทที่ไม่เสียค่าใช้จ่ายในการควบคุมพฤติกรรมตามนิสัยและกำหนดเป้าหมายในบริบทที่สร้างแรงจูงใจ สำหรับผู้หญิงและผู้ชายปริมาณสสารสีเทามีความสัมพันธ์ในเชิงบวกกับการวัดความอ้วนในภูมิภาคที่มีการเข้ารหัสคุณค่าและความสามารถในการรับประทานอาหาร (เช่นนิวเคลียสแอคคัมเบน, ออร์โมทาลามัสคอร์เทกซ์) และในมลรัฐ (เช่นศูนย์ homeostatic ส่วนกลางของสมอง) ความแตกต่างเหล่านี้ระหว่างผู้ป่วยที่ไม่ติดมันและเป็นโรคอ้วนในระบบควบคุม hedonic และ homeostatic อาจสะท้อนถึงความเอนเอียงในพฤติกรรมการกินที่มีต่อการบริโภคพลังงานที่เกินความต้องการ homeostatic ที่แท้จริง แม้ว่าเราจะไม่สามารถสรุปสาเหตุของความแตกต่างของโครงสร้างที่สังเกตได้จากผลลัพธ์ของเรา แต่ผลลัพธ์ของเรามีลักษณะคล้ายกับความแตกต่างของระบบประสาทและพฤติกรรมที่รู้จักกันดีจากการเสพติดรูปแบบอื่น ๆ อย่างไรก็ตามด้วยความแตกต่างที่ชัดเจนระหว่างผู้หญิงและผู้ชาย การค้นพบนี้มีความสำคัญต่อการออกแบบการรักษาโรคอ้วนที่เหมาะสมกับเพศและอาจเป็นที่ยอมรับว่าเป็นรูปแบบหนึ่งของการเสพติด

คำสำคัญ: ความแตกต่างระหว่างเพศ, สัณฐานวิทยาของว็อกเซล, โรคอ้วน, โครงสร้างสมอง, งานการพนันในรัฐไอโอวา, ระบบการให้รางวัล

ไปที่:

บทนำ

กฎระเบียบของน้ำหนักร่างกายและการบริโภคพลังงานเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับร่างกายเช่นเดียวกับระบบ homeostatic และ hedonic ส่วนกลาง ความแตกต่างตามเพศในการควบคุมน้ำหนักตัวซึ่งครอบคลุมโดเมนเหล่านี้จะถูกรายงานในวรรณคดี ความชุกของโรคอ้วนสูงขึ้นเล็กน้อยในผู้หญิง (ในประเทศเยอรมนีซึ่งดำเนินการศึกษานี้ผู้หญิง 20.2%, ผู้ชาย = 17.1%, องค์การอนามัยโลก 2010) และความแตกต่างระหว่างเพศที่เกี่ยวข้องกับกฎระเบียบทางชีวภาพของน้ำหนักตัวได้รับการอธิบายสำหรับฮอร์โมนระบบทางเดินอาหาร (Carroll et al., 2007; Beasley et al., 2009; Edelsbrunner และคณะ 2009) และปัจจัยทางสังคมและสิ่งแวดล้อมที่เกี่ยวข้องกับการกินรวมถึงพฤติกรรมการบริโภคอาหาร (Rolls et al., 1991; Provencher et al., 2003).

การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าปัจจัยเสี่ยงต่อโรคอ้วนสำหรับผู้หญิงและผู้ชายแตกต่างกันอย่างมากแม้จะมีผลกระทบต่อน้ำหนักตัว: สำหรับผู้ชายความแตกต่างระหว่างกลุ่มที่มีความเสี่ยงต่อสุขภาพสูงและต่ำส่วนใหญ่อธิบายโดยความแปรปรวนในการกินความสามารถ ครอบคลุมถึงทัศนคติในการรับประทานอาหารการยอมรับอาหารการควบคุมภายในและทักษะด้านบริบทเช่นการวางแผนอาหาร) และการ จำกัด การบริโภคอาหารอย่างมีสติ สำหรับผู้หญิงการไม่สามารถต้านทานตัวชี้นำทางอารมณ์และการกินที่ไม่สามารถควบคุมได้อธิบายความแตกต่างของกลุ่มส่วนใหญ่ (Greene et al., 2011).

ข้อสังเกตเหล่านี้บ่งบอกถึงความแตกต่างพื้นฐานในวิธีที่ผู้หญิงและผู้ชายประมวลผลข้อมูลที่เกี่ยวข้องกับอาหารและควบคุมการบริโภคอาหารซึ่งได้รับการสนับสนุนโดยหลักฐานของกลไกประสาทที่แยกส่วนหนึ่งในการตอบสนองต่ออาหารและในการควบคุมพฤติกรรมการกินสำหรับทั้งสองเพศ . 2002; Smeets และคณะ 2006; Uher et al., 2006; วังและคณะ 2009) อย่างไรก็ตามเนื่องจากทั้งชายและหญิงสามารถเป็นโรคอ้วนได้ดังนั้นวิธีการเหล่านี้จึงไม่สามารถป้องกันน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นได้

ในการศึกษานี้เราตรวจสอบความแตกต่างระหว่างเพศที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนสองด้าน ขั้นแรกให้ใช้ voxel-based morphometry (VBM) เราประเมินความแตกต่างของโครงสร้างสมองในผู้ชายและผู้หญิงที่ผอมและอ้วน ประการที่สองเราสำรวจความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับเพศที่เป็นไปได้ในการควบคุมความรู้ความเข้าใจพฤติกรรมการกินโดยใช้งานการพนันไอโอวารุ่นดัดแปลง (Bechara et al., 1994).

การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้โดยใช้ฟังก์ชั่น MRI พบความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับเพศใน โฆษณาฟรี ปริมาณพลังงานที่ได้รับหลังการกิน Eucaloric 6 วันเช่นเดียวกับการกระตุ้นสมองที่เกี่ยวข้องกับอาหารสำหรับผู้ที่มีน้ำหนักปกติ (Cornier et al., 2010) ในการศึกษานี้การเปิดใช้งานใน dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) มีความสัมพันธ์เชิงลบกับปริมาณพลังงาน แต่มีระดับการเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้นในผู้หญิงเมื่อเทียบกับผู้ชาย ผู้เขียนชี้ให้เห็นว่าการตอบสนองของระบบประสาทล่วงหน้าในผู้หญิงสะท้อนให้เห็นถึงกระบวนการคิดที่เพิ่มขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับหน้าที่ของผู้บริหารเช่นคำแนะนำหรือการประเมินพฤติกรรมการกิน อย่างไรก็ตามในโรคอ้วนความผิดปกติของกลไกการควบคุมเหล่านี้อาจส่งผลให้เกิดการบริโภคพลังงานมากเกินไป

เพื่อตรวจสอบความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับเพศในการควบคุมความรู้ความเข้าใจพฤติกรรมการกินในโรคอ้วนเราใช้ IGT รุ่นดัดแปลง งานนี้ต้องการการประเมินผลตอบแทนทันทีและผลลัพธ์ในระยะยาวดังนั้นจึงสะท้อนการแลกเปลี่ยนระหว่างรางวัลทันทีจากการรับประทานอาหารและอิทธิพลระยะยาวของการกินมากเกินไปกับน้ำหนักตัว สมมติว่าผู้ที่เป็นโรคอ้วนต้องการผลตอบแทนสูงในทันทีแม้จะเผชิญกับผลลบในระยะยาวเราก็มุ่งเน้นการสืบสวนของเราบนสำรับไพ่ขในสำรับนี้รางวัลตอบแทนสูงในทันทีนั้นมาพร้อมกับการลงโทษที่ไม่บ่อยนัก ในการที่จะเปรียบต่างเด็คแต่ละตัวกับเด็ค B แยกกันเรานำเสนอเพียงสองแทนที่จะเป็นสี่เด็คการ์ดทางเลือกในเวลาใดก็ได้ สมมติฐานว่าโรคอ้วนส่งผลกระทบต่อการควบคุมการรับรู้พฤติกรรมในผู้ชายและผู้หญิงต่างกันเราคาดว่าจะพบผลกระทบของทั้งเพศและโรคอ้วนต่อมาตรการด้านพฤติกรรมใน IGT

morphometry ที่ใช้ Voxel เป็นเครื่องมือที่มีคุณค่าในการระบุความแตกต่างในโครงสร้างสสารสีเทาของสมอง (GM) ที่เกี่ยวข้องไม่เพียง แต่กับโรคเท่านั้น แต่ยังรวมถึงประสิทธิภาพของงานด้วย (Sluming et al., 2002; Horstmann และคณะ 2010) ยิ่งไปกว่านั้นความหนาแน่นของจีเอ็มและพารามิเตอร์เชิงโครงสร้างของสสารสีขาวนั้นแสดงให้เห็นว่ามีการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วเพื่อตอบสนองต่อพฤติกรรมที่เปลี่ยนแปลงเช่นการเรียนรู้ทักษะใหม่ - กล่าวอีกนัยหนึ่งว่าสมองเป็นอวัยวะพลาสติก (Draganski et al., 2004; Scholz et al., 2009; Taubert และคณะ 2010). ดังนั้นการปรับตัวในวงจรการทำงานเนื่องจากพฤติกรรมที่เปลี่ยนแปลงเช่นการกินมากเกินไปอย่างต่อเนื่องอาจสะท้อนให้เห็นในโครงสร้าง GM ของสมอง

การสำรวจครั้งแรกที่สำรวจโครงสร้างของสมองในโรคอ้วนพบว่ามีความแตกต่างเกี่ยวกับโรคอ้วนในระบบสมองต่าง ๆ (Pannacciulli et al., 2006, 2007; Taki และคณะ 2008; Raji et al., 2010; Schäfer et al., 2010; Walther และคณะ 2010; Stanek et al., 2011) แม้ว่าจะมีความฉลาดในการระบุโครงสร้างของสมองที่แตกต่างในโรคอ้วน แต่การศึกษาเหล่านั้นไม่ได้ตรวจสอบผลกระทบที่เกี่ยวข้องกับเพศสภาพ งานวิจัยชิ้นหนึ่งรายงานว่าอิทธิพลของทั้งเพศและความอ้วนต่อคุณสมบัติการแพร่ของสสารขาว (Mueller et al., 2011).

เราศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างโครงสร้างของสมองและโรคอ้วน [วัดจากดัชนีมวลกาย (BMI) และเลพติน] โดยใช้ VBM ทั้งชายและหญิงในกลุ่มตัวอย่างปกติที่มีสุขภาพดีซึ่งตรงกับเพศและการกระจาย BMI จากความแตกต่างระหว่างเพศที่กล่าวถึงข้างต้นในการประมวลผลข้อมูลที่เกี่ยวข้องกับอาหารเราจึงตั้งสมมติฐานว่าจะพบว่าขึ้นอยู่กับเพศนอกเหนือจากความสัมพันธ์ระหว่างเพศที่ไม่ขึ้นกับเพศของโรคอ้วนในโครงสร้างสมอง

ไปที่:

วัสดุและวิธีการ

Subjects

เรารวมวิชา 122 เพื่อสุขภาพผิวขาว เราจับคู่เพศชายและเพศหญิงตามการกระจายและช่วงของ BMI รวมถึงอายุ [เพศหญิง 61 (วัยก่อนหมดประจำเดือน), BMI (f) = 26.15 kg / m2 (SD 6.64, 18 – 44), BMI (m) = 27.24 kg / m2 (SD 6.13, 19 – 43), χ2 = 35.66 (25), p = 0.077; อายุ (f) = 25.11 ปี (SD 4.43, 19–41), อายุ (ม.) = 25.46 ปี (SD 4.25, 20–41), χ2 = 11.02 (17), p = 0.856; ดูรูป Figure11 สำหรับการกระจาย BMI และอายุภายในทั้งสองกลุ่ม] เกณฑ์การคัดเลือกคืออายุระหว่าง 18 ถึง 45 ปีเกณฑ์การยกเว้น ได้แก่ ความดันโลหิตสูงภาวะไขมันในเลือดผิดปกติโรคเมตาบอลิกภาวะซึมเศร้า (Beck's Depression Inventory ค่าตัด 18) ประวัติโรคทางจิตเวชการสูบบุหรี่โรคเบาหวานภาวะที่เป็นข้อห้ามของ MR- ภาพและความผิดปกติในการสแกน MR แบบถ่วงน้ำหนัก T1 การศึกษานี้ดำเนินการตามปฏิญญาเฮลซิงกิและได้รับการอนุมัติจากคณะกรรมการจริยธรรมท้องถิ่นของมหาวิทยาลัยไลพ์ซิก ทุกวิชาให้ความยินยอมเป็นลายลักษณ์อักษรก่อนเข้าร่วมการศึกษา

รูป 1

รูป 1

การกระจายตัวของดัชนีมวลกาย [เป็นกิโลกรัม / เมตร2 (A)] และอายุ [เป็นปี (B)] สำหรับผู้เข้าร่วมหญิงและชาย.

MRI เข้าซื้อกิจการ

ภาพที่มีน้ำหนัก T1 นั้นได้มาจากเครื่องสแกนเนอร์ 3T TIM Trio ทั้งตัว (ซีเมนส์, Erlangen, เยอรมนี) ที่มีคอยล์ส่วนหัวแบบ 12-channel โดยใช้ลำดับ MPRAGE [TI = 650 ms; TR = 1300 ms; snapshot FLASH, TRA = 10 ms; TE = 3.93 ms; alpha = 10 °; แบนด์วิดท์ = 130 Hz / พิกเซล (เช่น 67 kHz ทั้งหมด); ภาพเมทริกซ์ = 256 × 240; FOV = 256 mm × 240 mm; ความหนาของพื้น = 192 mm; พาร์ติชัน 128; ความละเอียด Slice 95% การปฐมนิเทศแบบทัล ความละเอียดเชิงพื้นที่ = 1 mm × 1 mm × 1.5 mm; การเข้าซื้อกิจการ 2]

การประมวลผลภาพ

SPM5 (Wellcome Trust Center สำหรับ Neuroimaging, UCL, ลอนดอน, สหราชอาณาจักร; http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm) ใช้สำหรับการประมวลผลรูปภาพล่วงหน้าแบบถ่วงน้ำหนัก T1 และการวิเคราะห์ทางสถิติ ภาพ MR ได้รับการประมวลผลโดยใช้วิธี DARTEL (Ashburner 2007) ด้วยพารามิเตอร์มาตรฐานสำหรับ VBM ทำงานภายใต้ MatLab 7.7 (Mathworks, Sherborn, MA, USA) การวิเคราะห์ทั้งหมดดำเนินการในการแก้ไขอคติแบ่งส่วนลงทะเบียน (การเปลี่ยนแปลงร่างกายแข็ง), isotropic ที่ถูกแก้ไข (1.5 mm × 1.5 mm × 1.5 mm) และปรับให้เรียบ (FWHM 8 mm) ภาพทั้งหมดถูกแปรปรวนตามการเปลี่ยนแปลงของเทมเพลต DARTEL เฉพาะกลุ่มไปเป็นรูปภาพก่อนหน้าของ GM ที่จัดทำโดย SPM5 เพื่อให้สอดคล้องกับพื้นที่ปลอดเชื้อมาตรฐานของ Montreal Neurological Institute (MNI) ส่วนของจีเอ็มถูกมอดูเลต (เช่นปรับสัดส่วน) โดยปัจจัยจาโคเบียนของการเปลี่ยนรูปที่ได้รับการแนะนำโดยการทำให้เป็นมาตรฐานเพื่ออธิบายถึงการบีบอัดและการขยายตัวในท้องถิ่นระหว่างการเปลี่ยนแปลง

การวิเคราะห์ทางสถิติ

แบบจำลองทางสถิติดังต่อไปนี้ได้รับการประเมิน: การออกแบบแบบเต็มปัจจัยที่มีปัจจัยหนึ่ง (เพศ) และสองระดับ (หญิงและชาย) รวมถึงค่าดัชนีมวลกายว่าเป็น covariate โดยมีค่าเฉลี่ยอยู่ที่ปัจจัยโดยไม่มีปฏิสัมพันธ์ แบบจำลองเพิ่มเติมรวมถึงการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างค่าดัชนีมวลกายหรือระดับ leptin กลางและเพศเพื่อตรวจสอบผลกระทบที่แตกต่างกันของโควาเรียเหล่านี้ภายในทั้งสองกลุ่ม แบบจำลองทางสถิติทั้งหมดรวมถึงค่าความแปรปรวนร่วมสำหรับอายุและปริมาณสสารสีเทาและสีขาวรวมเพื่อพิจารณาผลกระทบที่สับสนของอายุและขนาดของสมอง ผลลัพธ์ถูกพิจารณาว่ามีนัยสำคัญที่ระดับ voxel-wise p <0.001 ที่มีขีด จำกัด ระดับคลัสเตอร์เพิ่มเติมที่ p  <0.05 (แก้ไข FWE ทั้งสมอง) อย่างมีประสิทธิภาพสถิติระดับ voxel และคลัสเตอร์ที่รวมกันนี้สะท้อนให้เห็นถึงความน่าจะเป็นที่คลัสเตอร์ขนาดหนึ่งซึ่งประกอบด้วย voxels เท่านั้นที่มี p <0.001 จะเกิดขึ้นโดยบังเอิญในข้อมูลของความเรียบที่กำหนด ผลลัพธ์ได้รับการแก้ไขเพิ่มเติมสำหรับความเรียบแบบไม่ใช้ไอโซโทป (Hayasaka et al., 2004).

ขั้นตอนการวิเคราะห์

Leptin เป็นฮอร์โมนที่ได้รับ adipocyte เป็นที่รู้จักกันดีว่ามีความสัมพันธ์กับเปอร์เซ็นต์ของไขมันในร่างกาย (Considine et al., 1996; Marshall และคณะ 2000) ผลของเลปตินกลางได้รับการอธิบายอย่างกว้างขวาง (Fulton et al., 2006; Hommel et al., 2006; Farooqi et al., 2007; Dileone, 2009) ดังนั้นเราจึงรวมระดับ leptin ส่วนกลางโดยประมาณ (เช่นลอการิทึมธรรมชาติของ leptin ส่วนปลาย, Schwartz และคณะ, 1996) นอกจาก BMI เป็นตัวชี้วัดของโรคอ้วน เซรั่มเลปตินในซีรั่ม (การทดสอบด้วยเอนไซม์ที่เชื่อมโยงกับอิมมูโนซอร์เบนท์, Mediagnost, Reutlingen, ประเทศเยอรมนี) ถูกพิจารณาสำหรับตัวอย่างย่อย [n = 56 (ตัวเมีย 24 ตัว) BMI (f) = 27.29 กก. / ม2 (SD 6.67, 19 – 44), BMI (m) = 30.13 (SD 6.28, 20 – 43); อายุ (f) = 25.33 ปี (SD 5.27, 19 – 41), อายุ (m) = 25.19 ปี (SD 4.5, 20 – 41)]

แก้ไขงานการพนันของ Iowa

ผู้เข้าร่วมกิจกรรม

ผู้เข้าร่วมที่มีสุขภาพดีหกสิบห้าคนถูกทดสอบด้วยงานการพนันที่ดัดแปลงของ Iowa [เพศหญิง 34, 15 lean (ค่าเฉลี่ย BMI 21.9 kg / m2 ± 2.2; อายุเฉลี่ย 24.1 ปี± 2.8) และอ้วน 19 คน (ค่าดัชนีมวลกายเฉลี่ย 35.4 กก. / ม2 ± 3.9; อายุเฉลี่ย 25.4 ปี± 3.4); ตัวผู้ 31 ตัว 16 ตัว (ค่าดัชนีมวลกายเฉลี่ย 23.8 กก. / ม2 ± 3.2; อายุเฉลี่ย 25.2 ปี± 3.8) และอ้วน 15 คน (ค่าดัชนีมวลกายเฉลี่ย 33.5 กก. / ม2 ± 2.4; อายุเฉลี่ย 26.7 ปี± 4.0)]. วัตถุที่มีค่าดัชนีมวลกายมากกว่าหรือเท่ากับ 30 กก. / ม2 ถูกจัดว่าเป็นโรคอ้วน กลุ่มย่อยสี่กลุ่มได้รับการจับคู่ตามระดับการศึกษาของพวกเขา ผู้หญิงที่เป็นโรคอ้วนหนึ่งรายถูกแยกออกจากการวิเคราะห์เนื่องจากการทำงานของต่อมไทรอยด์

ขั้นตอนการทดลอง

รุ่น IGT ที่ได้รับการแก้ไขและการเก็บข้อมูลพฤติกรรมถูกนำมาใช้ในการนำเสนอ 14.1 (Neurobehavioral Systems Inc. , อัลบานี, แคลิฟอร์เนีย, สหรัฐอเมริกา) เวอร์ชันงานที่แก้ไขของเรานั้นคล้ายคลึงกันในองค์ประกอบของเด็คทั่วไปกับ IGT ดั้งเดิม (Bechara et al., 1994) ชั้น A และ B เสียเปรียบนำไปสู่การสูญเสียในระยะยาวและชั้น C และ D ส่งผลให้ผลระยะยาวเป็นบวก การปรับเปลี่ยนงานของเรานั้นเกี่ยวข้องกับจำนวนของการ์ดเด็คที่แตกต่างกันที่แสดงพร้อมกันและความถี่ที่ได้รับ / การสูญเสียและขนาดที่ได้รับ / การสูญเสียในแต่ละเด็ค ผู้เข้าร่วมต้องเลือกระหว่างไพ่สองใบในแต่ละบล็อค (เช่นไพ่ B + C) เด็ค A และ C มีความถี่ในการรับ / สูญเสียของ 1: 1 ที่มีการเพิ่มทันทีที่ + 100 (+ 70 ตามลำดับ) และการสูญเสียทันที −150 (−20 ตามลำดับ) เด็ค B และ D มีความถี่กำไร / ขาดทุน 4: 1 และให้ผลตอบแทนทันทีที่ + 100 (+ 50 ตามลำดับ) และการสูญเสียในจำนวน −525 (−75 ตามลำดับ) ดังนั้นเด็ค A และ B นำไปสู่การขาดทุนสุทธิโดยรวมในขณะที่เด็ค C และ D นำไปสู่การได้รับกำไรสุทธิ

ในการทดลองทุกครั้งการ์ดสำรับสองใบที่มีเครื่องหมายคำถามปรากฏอยู่บนหน้าจอแสดงให้เห็นว่าผู้เข้าร่วมต้องเลือกไพ่หนึ่งใบ เครื่องหมายคำถามถูกแทนที่ด้วยกากบาทสีขาวหลังจากผู้เข้าร่วมทำการเลือก ในการทดลองแต่ละครั้งผู้เข้าร่วมจะต้องตัดสินใจน้อยกว่า 3 s หากอาสาสมัครล้มเหลวในการเลือกบัตรภายในขีด จำกัด นี้ยิ้มพร้อมกับเครื่องหมายคำถามปรากฏขึ้นและการทดลองครั้งต่อไปเริ่มต้นขึ้น การทดลองเหล่านี้ถูกยกเลิก

ผู้เข้าร่วมได้ทำการทดลอง 90 แบ่งเป็น 3 แบบสุ่มบล็อก (AB / BC / BD) ของ 30 แต่ละการทดลอง หลังจากแต่ละบล็อกจะมีการแนะนำตัวแบ่งของ 30 s ซึ่งอาสาสมัครได้รับแจ้งว่าสำรับไพ่ที่นำเสนอจะแตกต่างกันในบล็อกต่อไปนี้ คล้ายกับ IGT ดั้งเดิมผู้เข้าร่วมการทดลองได้รับคำสั่งให้เพิ่มผลลัพธ์ของพวกเขาผ่านทางเลือกที่ได้เปรียบบนดาดฟ้า

สำหรับปัญหาที่สร้างแรงบันดาลใจผู้เข้าร่วมได้รับโบนัสมากถึง 6 €นอกเหนือจากการชำระเงินพื้นฐานตามผลงานในงาน

การวิเคราะห์ข้อมูล

ผลลัพธ์ทั้งหมดถูกคำนวณด้วยสถิติ PASW 18.0 (IBM Corporation, ซอมเมอร์, นิวยอร์ก, สหรัฐอเมริกา) จำนวนไพ่ที่ถูกดึงจากสำรับ B วิเคราะห์ด้วยความเคารพต่อความอ้วนและความแตกต่างทางเพศรวมถึงอายุในฐานะโควาเรียในโมเดลเชิงเส้นทั่วไป นอกจากนี้ยังมีการตรวจสอบเส้นโค้งการเรียนรู้โดยใช้ ANOVA แบบวัดซ้ำ วิเคราะห์ความแปรปรวนเพิ่มเติมเพื่อให้ได้ผลกลุ่มแยกกันสำหรับเพศทั้งสองที่เกี่ยวกับโรคอ้วน ความสัมพันธ์ระหว่างค่าดัชนีมวลกายและความพึงพอใจสำหรับสำรับ B ถูกคำนวณโดยใช้แบบจำลองเชิงเส้น

ไปที่:

ผลสอบ

โครงสร้างสสารสีเทา

ในการสำรวจความสัมพันธ์ของโรคอ้วนในโครงสร้างสมองเราใช้ DARTEL เป็น VBM ของสมองทั้งหมด (Ashburner 2007) อิงตาม MRI ถ่วงน้ำหนัก T1 ผลลัพธ์โดยละเอียดแสดงในรูป Figure22 และตาราง Table1.1. เราพบความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างค่าดัชนีมวลกายและปริมาณสสารสีเทา (GMV) ในเยื่อหุ้มสมองด้านหลัง orbitofrontal (OFC), นิวเคลียส accumbens (NAcc) ทั้งสองข้าง, hypothalamus, และ putamen ด้านซ้าย (กล่าวคือ striatum, peak voxels p <0.05, แก้ไข FWE สำหรับการเปรียบเทียบหลายรายการที่ระดับ voxel) เมื่อรวมทั้งชายและหญิงในการวิเคราะห์ (ดูรูป Figure2) .2) ทำการวิเคราะห์แบบเดียวกันภายในกลุ่มที่มีขนาดเท่ากัน (n  = 61) ของผู้หญิงและผู้ชายแยกกันเราได้ผลลัพธ์ที่เทียบเคียงกันสำหรับผู้หญิง แต่ไม่ใช่สำหรับผู้ชาย: โดยเฉพาะอย่างยิ่งเราพบความสัมพันธ์เชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญระหว่าง GMV ใน OFC / NAcc และ BMI ในทั้งสองกลุ่ม (รูปที่ (Figure33 แถวบน r = 0.48 p <0.001 เพศชาย r = 0.48 p <0.001) แต่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่าง GMV ใน Putamen และ BMI สำหรับผู้หญิงเท่านั้น (รูปที่ (Figure33 ผู้หญิงแถวกลาง r = 0.51 p <0.001; ผู้ชาย r = 0.003 p = 0.979)

รูป 2

รูป 2

โรคอ้วนเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของโครงสร้างสสารสีเทาของสมอง. ผลลัพธ์จะแสดงรายละเอียดสำหรับทั้งกลุ่ม (n = 122) รวมทั้งชายและหญิง แถวบนสุด: ชิ้นส่วนโคโรนาตัวเลขระบุตำแหน่งชิ้นส่วนใน ...

1 ตาราง

1 ตาราง

ความสัมพันธ์ระหว่างสสารสีเทากับการวัดความอ้วน.

รูป 3

รูป 3

ความสัมพันธ์ของโรคอ้วนกับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่ขึ้นอยู่กับเพศภายในขอบเขตสมองที่เกี่ยวข้องกับการประมวลผลรางวัลการรับรู้และการควบคุม homeostatic. ปริมาตรของเยื่อหุ้มสมองด้านหลัง orbitofrontal medial (OFC), นิวเคลียส accumbens (NAcc), ...

เป็นที่ทราบกันว่าคนที่เป็นโรคอ้วนแสดงระดับ leptin ส่วนปลายซึ่งเป็นฮอร์โมน adipocyte ที่ได้จากการไหลเวียนโลหิตที่สัมพันธ์กับปริมาณไขมันในร่างกายอย่างมาก (Marshall et al., 2000; พาร์คและคณะ 2004) ดังนั้นระดับเลพตินที่สูงขึ้นจึงแสดงถึงปริมาณไขมันในร่างกายส่วนเกิน ในฐานะที่เป็นค่าดัชนีมวลกายที่เพิ่มขึ้นไม่จำเป็นต้องสะท้อนไขมันในร่างกายส่วนเกินเราจึงใช้เลปตินเป็นตัวชี้วัดระดับของโรคอ้วนเพิ่มเติมเพื่อให้แน่ใจว่าค่าดัชนีมวลกายสูงในตัวอย่างของเรานั้นแสดงถึงไขมันในร่างกาย เราพบว่าผู้หญิงมีความเข้มข้นของ leptin ในซีรั่มสูงกว่าผู้ชาย [ผู้หญิง 30.92 ng / ml (SD 26.07), ผู้ชาย 9.65 ng / ml (SD 8.66), p <0.0001] ANCOVA แสดงให้เห็นถึงปฏิสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่าง BMI (2 ระดับ: น้ำหนักปกติ≤ 25; โรคอ้วน≥ 30) เพศและความเข้มข้นของเลปตินในซีรัม (F1,41 = 16.92 p <0.0001)

สำหรับทั้งชายและหญิงเราพบความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างเลปตินและ GMV ใน NAcc และ ventral striatum ทั้งสองข้าง (ผู้หญิง r = 0.56 p = 0.008; ผู้ชาย r = 0.51 p = 0.005) เช่นเดียวกับในไฮโปทาลามัส (รูปที่ (Figure33 แถวที่สาม) เฉพาะผู้หญิงเท่านั้นที่แสดงความแตกต่างของโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับ leptin เพิ่มเติมใน putamen ซ้ายและ fornix (รูปที่ (Figure3,3พื้นที่ที่แสดงเป็นสีแดงในแถวที่สาม) กลุ่มใน NAcc และ putamen แสดงการเหลื่อมกันอย่างมากกับภูมิภาคที่ระบุโดยสหสัมพันธ์ BMI กับ GMV (Figure33 แถวแรกถึงแถวที่สาม) ยิ่งกว่านั้นเราค้นพบผู้หญิงเท่านั้น ผกผัน (กล่าวคือเป็นลบ) สหสัมพันธ์ระหว่างระดับเลปตินและ GMV ใน DLPFC ที่เหมาะสม (r = −0.62, p <0.001; รูป Figure3,3แถวด้านล่าง)

ความสัมพันธ์ระหว่างพฤติกรรมการพนันเพศและความอ้วน

ใน IGT เด็ค B นำเสนอผลตอบแทนสูงในทันทีกับการ์ดแต่ละใบ แต่ความถี่ต่ำมีการสูญเสียสูงในที่สุดทำให้เกิดผลลัพธ์ในระยะยาวเป็นลบ ดังนั้นตัวเลือกในสำรับ B จะสะท้อนความขัดแย้งระหว่างผลตอบแทนทันทีที่เด่นชัดมากและความสำเร็จของเป้าหมายระยะยาว ในรุ่นปัจจุบันของภารกิจการพนันในรัฐไอโอวาผู้หญิงที่เป็นโรคอ้วนเลือกการ์ดจากสำรับ B อย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับสำรับที่ได้เปรียบแต่ละครั้ง (เช่น C หรือ D) มากกว่าผู้หญิงที่มีรูปร่างผอมF1,32 = 8.68 p  = 0.006) เราไม่พบความแตกต่างระหว่างผู้หญิงที่มีรูปร่างผอมและอ้วนเมื่อเปรียบเทียบกับชั้นที่เสียเปรียบสองชั้น (เช่น A และ B) นอกจากนี้ยังมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างค่าดัชนีมวลกายและจำนวนไพ่ทั้งหมดที่เลือกจากสำรับ B สำหรับผู้หญิง (รูปที่ (Figure4A) .4A) เมื่อเปรียบเทียบกับคนอ้วนเราไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญกับจำนวนไพ่ทั้งหมดที่เลือกจากสำรับ B (F1,29 = 0.51 p = 0.48) หรือไม่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับ BMI

รูป 4

รูป 4

ความแตกต่างในผู้หญิงที่มีน้ำหนักน้อยและอ้วนในความสามารถในการปรับพฤติกรรมการเลือกเพื่อให้ตรงกับเป้าหมายระยะยาว. (A) การตั้งค่าสำรับ B ตลอดการทดลองทั้งหมดมีความสัมพันธ์กับค่าดัชนีมวลกายในกลุ่มผู้หญิง เส้นสีเทา: การถดถอยเชิงเส้น (B) ความแตกต่างระหว่างลีน ...

เพื่อทดสอบความแตกต่างในพฤติกรรมการเรียนรู้ระหว่างผู้เข้าร่วมแบบลีนและอ้วนเราได้วิเคราะห์ตัวเลือกของดาดฟ้า B เมื่อเวลาผ่านไป ในช่วงของการเรียนรู้ผู้หญิงอ้วนไม่แสดงพฤติกรรมการเลือก ในทางตรงกันข้ามสำหรับผู้หญิงที่มีน้ำหนักเบาเราพบว่าการลดลงของการ์ดจากสำรับ B ค่อยๆลดลง (ดูรูปที่ Figure4B) .4B) ดังนั้นสตรีที่เป็นโรคอ้วนจึงไม่ปรับพฤติกรรมของตนให้ได้รับผลประโยชน์โดยรวมเมื่อเปรียบเทียบกับผู้หญิงที่มีน้ำหนักน้อย การวิเคราะห์พฤติกรรมการเรียนรู้เปิดเผยเฉพาะผลกระทบที่สำคัญสำหรับโรคอ้วนในผู้หญิง (F1,30 = 6.61 p = 0.015) แต่ไม่ใช่ในผู้ชาย

ผลกระทบของเพศสภาพนั้นเด่นชัดเป็นพิเศษในช่วงสุดท้ายของการเรียนรู้ (เช่นการทดลอง 25 – 30) ซึ่งเราสังเกตการมีปฏิสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่างเพศและโรคอ้วนสำหรับพฤติกรรมการเลือกบนดาดฟ้า B (F1,59 = 6.10; p = 0.02) ที่นี่ผู้หญิงอ้วนเลือกไพ่จากสำรับ B มากกว่าสองเท่าเป็นผู้หญิงที่มีรูปร่างผอมบาง (F1,33 = 17.97 p <0.0001) สำหรับผู้ป่วยชายไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ (รูปที่ (Figure4C, 4C, F1,29 = 0.13 p = 0.72) ยิ่งไปกว่านั้นการวิเคราะห์ความสัมพันธ์แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่ง (r = 0.57 p  <0.0001) ระหว่างค่าดัชนีมวลกายและจำนวนไพ่ที่เลือกจากสำรับ B ในบล็อกสุดท้ายสำหรับผู้หญิง อีกครั้งไม่มีความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญสำหรับผู้ชาย (r = 0.17 p = 0.35)

ไปที่:

การสนทนา

สำหรับทั้งชายและหญิงเราแสดงความสัมพันธ์ระหว่าง GMV และการวัดความอ้วนใน medial medial OFC (mOFC) และภายใน ventral striatum (เช่น NAcc) ซึ่งสอดคล้องกับรายงานความแตกต่างของกลุ่มก่อนหน้านี้ใน GM สำหรับคนอ้วน (Pannacciulli et al., 2006) การทำงานร่วมกันระหว่างสองภูมิภาคนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการประเมินสิ่งเร้าที่มีแรงจูงใจ (เช่นอาหาร) และถ่ายทอดข้อมูลนี้เพื่อวัตถุประสงค์ในการตัดสินใจ โดยหน้าที่ภูมิภาคเหล่านี้ให้ความสำคัญและคุณค่าของสิ่งเร้า (Plassmann et al., 2010) ใน bulimia nervosa (BN), เงื่อนไขที่พฤติกรรมการกิน แต่ไม่ใช่ค่าดัชนีมวลกายแตกต่างจากปกติ, GMV ของโครงสร้างเดียวกันจะสูงกว่าในผู้ป่วยกว่าในการควบคุม (Schäfer et al., 2010) สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าโครงสร้างของภูมิภาคเหล่านี้อาจได้รับผลกระทบจากหรือมีใจโอนเอียงสำหรับพฤติกรรมการกินที่เปลี่ยนไปแทนที่จะได้รับการพิจารณาทางสรีรวิทยาโดยเปอร์เซ็นต์ไขมันในร่างกาย

นอกจาก mOFC และ NAcc เพศทั้งสองยังแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างโครงสร้างของสมองและความอ้วนภายในไฮโปทาลามัส hypothalamus เป็นภูมิภาคสำคัญที่ควบคุมความหิวความอิ่มแปล้พฤติกรรมการกินรวมถึงการใช้พลังงานและมีการเชื่อมต่อโดยตรงกับระบบการให้รางวัล (Philpot et al., 2005) เราตั้งสมมติฐานว่าความแตกต่างเหล่านี้ระหว่างผู้ที่มีน้ำหนักน้อยและผู้ที่เป็นโรคอ้วนทั้งในระบบการควบคุมด้วยความชอบความชอบและการควบคุมสภาวะ homeostatic อาจสะท้อนให้เห็นถึงคุณลักษณะสำคัญอย่างหนึ่งของโรคอ้วนคือความลำเอียงในพฤติกรรมการรับประทานอาหาร

ในผู้หญิงเท่านั้นเรายังแสดงความสัมพันธ์ระหว่าง GMV และการวัดความอ้วน (BMI และเลตินระดับกลาง) ใน dorsal striatum (เช่น putamen ซ้าย) และ DLPFC ขวา สิ่งที่น่าสนใจโครงสร้างเหล่านี้มีความสำคัญบทบาทอิสระในการควบคุมพฤติกรรม (อัตโนมัติ) และมุ่งเน้นเป้าหมาย (ความรู้ความเข้าใจ) ในบริบทการสร้างแรงบันดาลใจ: mOFC และ NAcc ส่งสัญญาณการตั้งค่าและค่าคาดหวังของรางวัลพัตเมนใน ความคิดในการโค้ด (ท่ามกลางฟังก์ชั่นอื่น ๆ ) ภาระผูกพันเชิงพฤติกรรมเพื่อให้ได้รับรางวัลที่เฉพาะเจาะจงและ DLPFC ให้การควบคุมการรับรู้เป้าหมายที่มุ่งเป้าไปที่พฤติกรรม (Jimura et al., 2010) พฤติกรรมที่มุ่งไปยังเป้าหมายนั้นมีลักษณะพึ่งพาอย่างมากระหว่างความน่าจะเป็นของการตอบสนองและผลลัพธ์ที่คาดการณ์ไว้ (เช่น Daw et al., 2005) ในทางตรงกันข้ามพฤติกรรมที่เป็นนิสัย (หรืออัตโนมัติ) นั้นมีลักษณะที่เชื่อมโยงกันอย่างชัดเจนระหว่างสิ่งเร้า (เช่นอาหาร) และการตอบสนอง (เช่นการบริโภค) ในกรณีนี้ความน่าจะเป็นของการตอบสนองนั้นแทบจะไม่ได้รับอิทธิพลจากผลของการกระทำนั้น ๆ ไม่ว่าจะเป็นในระยะสั้น (satiation) หรือระยะยาว (โรคอ้วน)

เมื่อเร็ว ๆ นี้ Tricomi และคณะ (2009) ตรวจสอบพื้นฐานทางประสาทของการเกิดขึ้นของพฤติกรรมที่เป็นนิสัยในมนุษย์ พวกเขาใช้กระบวนทัศน์ที่รู้จักกันดีในการล้วงเอาพฤติกรรมที่เป็นนิสัยในสัตว์และแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นปมประสาทฐาน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน putamen หลังดูเห็นหยินและ Knowlton 2006) เพิ่มขึ้นตลอดการฝึกอบรมการชี้นำบทบาทในกระบวนการเรียนรู้การเสริมแรงแบบก้าวหน้า บทบาทการทำงานของ putamen ในบริบทนี้อาจจะสร้างลูปประสาทสัมผัส - มอเตอร์ลูปคิวและเพื่อช่วยให้พฤติกรรมที่เรียนรู้มากเกินไปโดยอัตโนมัติ นอกจากนี้การเป็นตัวแทนผลการดำเนินการใน mOFC ยังเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในความคาดหวังของรางวัลตลอดการประชุม ผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นว่าการตอบสนองตามปกติไม่ได้เกิดจากการลดลงของการคาดหวังผลตอบแทนจากการเรียนรู้ แต่จากการเสริมสร้างความเชื่อมโยงการตอบสนองของสิ่งเร้า (Daw et al., 2005; แฟรงค์กับซานตาคลอส 2006; แฟรงก์ 2009) ในบริบทของโรคอ้วน Rothemund และคณะ (2007) แสดงให้เห็นก่อนหน้านี้โดยใช้กระบวนทัศน์ fMRI ซึ่ง BMI คาดการณ์การกระตุ้นการทำงานใน putamen ในระหว่างการดูอาหารที่มีแคลอรี่สูงในผู้หญิง นอกจากนี้ Wang et al. (2007) ได้แสดงให้เห็นถึงความแตกต่างทางเพศใน putamen เกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของ CBF ในการตอบสนองต่อความเครียด: ความเครียดในผู้หญิงส่วนใหญ่เปิดใช้งานระบบ limbic รวมทั้ง striatum หน้าท้องและ putamen

ปมประสาทฐานมีการเชื่อมต่ออย่างมากกับ PFC (Alexander et al., 1986) การสร้างวิถีชีวิตแบบคอร์ติโค - สไตรโต - คอร์คอลิคัลเชื่อมโยงการเรียนรู้ที่ได้รับรางวัลบริบทการสร้างแรงบันดาลใจและพฤติกรรมที่มุ่งเป้าหมาย (เช่น Draganski et al., 2008) มิลเลอร์และโคเฮน (2001) ระบุว่าการควบคุมความรู้ความเข้าใจเกี่ยวกับพฤติกรรมส่วนใหญ่จัดทำโดย PFC พวกเขาสรุปว่ากิจกรรมใน PFC ช่วยลดการเลือกคำตอบซึ่งเหมาะสมในสถานการณ์ที่กำหนดแม้จะเผชิญกับทางเลือกที่แข็งแกร่งกว่า (เช่นเป็นทางเลือกโดยอัตโนมัติ / เป็นปกติหรือเป็นที่ต้องการ) มันเพิ่งได้รับการแสดงให้เห็นว่า DLPFC แนะนำการดำเนินการตามเป้าหมายพฤติกรรมภายในหน่วยความจำการทำงานในการให้รางวัลและสร้างแรงบันดาลใจบริบท (Jimura et al., 2010) ความแตกต่างระหว่างเพศที่เกี่ยวข้องกับกิจกรรมในภูมิภาคนี้ในบริบทของอาหารและการควบคุมพฤติกรรมการกินก็แสดงให้เห็นเมื่อเร็ว ๆ นี้โดย Cornier และคณะ (2010) พวกเขาพบว่าการเปิดใช้งาน DLPFC ที่ถูกต้องในการตอบสนองต่ออาหาร hedonic นั้นมีเฉพาะในผู้หญิงเท่านั้นในขณะที่ผู้ชายแสดงอาการไม่ทำงาน การเปิดใช้งานใน DLPFC นั้นมีความสัมพันธ์เชิงลบกับลำดับถัดมา โฆษณาฟรี พลังงาน - บริโภคแนะนำบทบาทเฉพาะของภูมิภาคเยื่อหุ้มสมองนี้ในการควบคุมความรู้ความเข้าใจพฤติกรรมการกิน หากมีความเกี่ยวข้องกับหน้าที่ของโครงสร้างสมองที่เปลี่ยนแปลงความสัมพันธ์เชิงลบระหว่าง GMV ใน DLPFC ที่ถูกต้องและโรคอ้วนที่พบในการศึกษาปัจจุบันอาจถูกตีความว่าเป็นการด้อยค่าในความสามารถในการปรับการกระทำในปัจจุบันไปสู่เป้าหมายระยะยาวหรือในแง่อื่น ๆ การสูญเสียความรู้ความเข้าใจในการควบคุมพฤติกรรมการกินในคนอ้วนเมื่อเทียบกับผู้หญิงที่มีน้ำหนักน้อย

การประยุกต์ใช้งานการพนันไอโอวาแบบง่าย ๆ ซึ่งเป็นงานการเรียนรู้ที่ให้ผลตอบแทนที่ยอดเยี่ยมมากซึ่งขัดแย้งกับความสำเร็จของเป้าหมายระยะยาวเราสังเกตว่าผู้หญิงที่มีน้ำหนักน้อยลดการเลือกของดาดฟ้า B ในช่วงเวลาหนึ่งในขณะที่ผู้หญิงอ้วนไม่ได้ การค้นพบนี้อาจสนับสนุนความเกี่ยวข้องในการทำงานของความแตกต่างที่สังเกตได้ในโครงสร้างสมองในการให้รางวัลบริบท ความแตกต่างของ IGT แบบคลาสสิกระหว่างคนอ้วนและคนอ้วนที่มีสุขภาพดีได้ถูกแสดงขึ้นมาเมื่อไม่นานมานี้ (Brogan et al., 2011) อย่างไรก็ตามผลของการศึกษาดังกล่าวไม่ได้รับการวิเคราะห์สำหรับอิทธิพลของเพศ การค้นพบของเราชี้ไปที่ความไวที่สูงขึ้นต่อการให้รางวัลทันทีในผู้ที่เป็นโรคอ้วนมากกว่าในผู้หญิงที่มีน้ำหนักน้อยพร้อมกับการควบคุมเป้าหมายที่ไม่สามารถควบคุมได้ มีหลักฐานเพิ่มเติมเกี่ยวกับผลกระทบของโรคอ้วนต่อการตัดสินใจโดย Weller และคณะ (2008) ผู้พบว่าผู้หญิงที่เป็นโรคอ้วนมีการลดความล่าช้ามากกว่าผู้หญิงที่ไม่ติดมัน ที่น่าสนใจพวกเขาไม่พบความแตกต่างในพฤติกรรมลดราคาล่าช้าระหว่างคนอ้วนกับผู้ชายที่ผอมเพรียว การศึกษาอื่นซึ่งรวมถึงผู้หญิงเท่านั้นที่ทดสอบผลกระทบของโรคอ้วนที่มีต่อประสิทธิภาพของการยับยั้งการตอบสนองและพบว่าผู้หญิงที่เป็นโรคอ้วนมีการยับยั้งการตอบสนองที่มีประสิทธิภาพน้อยกว่าผู้หญิงที่ไม่ติดมันในงานหยุดสัญญาณ (Nederkoorn et al., 2006) ในบริบทของพฤติกรรมการกินการยับยั้งพฤติกรรมที่มีประสิทธิภาพน้อยกว่าเมื่อรวมกับความไวที่สูงขึ้นต่อผลตอบแทนทันทีอาจช่วยให้การกินมากเกินไปโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อต้องเผชิญกับการจัดหาอาหารที่มีรสชาติอร่อยอย่างต่อเนื่อง

Koob และ Volkow (2010) เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้เสนอบทบาทสำคัญของ striatum, OFC และ PFC ในความลุ่มหลง / ความคาดหมายและในการควบคุมการยับยั้งการติดยาเสพติด พวกเขาสังเกตเห็นว่าการเปลี่ยนไปสู่การเสพติด (เช่นการบังคับใช้ยา) เกี่ยวข้องกับระบบประสาทในโครงสร้างส่วนกลางหลายแห่งและสรุปได้ว่าการปรับระบบประสาทเหล่านี้เป็นปัจจัยสำคัญต่อความอ่อนแอในการพัฒนาและรักษาพฤติกรรมเสพติด ดังนั้นการค้นพบของเราอาจสนับสนุนสมมติฐานที่ว่าโรคอ้วนมีลักษณะคล้ายกับการติดยาเสพติด (Volkow และ Wise, 2005) แต่มีความแตกต่างที่ชัดเจนระหว่างผู้หญิงกับผู้ชาย

แม้ว่าเราจะไม่สามารถสรุปความแตกต่างของการทำงานจากการค้นพบของเราในโครงสร้างสมอง แต่ก็เป็นไปได้ว่าความแตกต่างของโครงสร้างนั้นก็มีความเกี่ยวข้องกับการใช้งาน สิ่งนี้ได้รับการสนับสนุนเพิ่มเติมจากการทดลองที่แสดงผลการควบคุมของฮอร์โมนในลำไส้เช่น ghrelin, PYY และ leptin ในภูมิภาคเหล่านี้ (Batterham et al., 2007; Farooqi et al., 2007; มาลิกและคณะ 2008) การเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิกในโครงสร้างสมองเมื่อเร็ว ๆ นี้ได้แสดงให้เห็นถึงกระบวนการเรียนรู้แบบคู่ขนานเช่นเดียวกับความก้าวหน้าที่เป็นอันตรายเช่นลีบ (Draganski et al., 2004; Horstmann และคณะ 2010; Taubert และคณะ 2010) ตั้งแต่การศึกษาของเราถึงแม้ว่าภาคตัดขวางรวมชุดวิชาเด็กที่มีสุขภาพดี แต่เราหวังว่าจะลดผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นเช่นอายุและลดผลกระทบเฉพาะโรคอ้วนให้มากที่สุด สำหรับความรู้ของเราเราเป็นคนแรกที่อธิบายความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างจีเอ็มกับเครื่องหมายของความอ้วน ความแตกต่างระหว่างผลลัพธ์ที่เผยแพร่ในโครงสร้างสมองและโรคอ้วนจนถึงกับการค้นพบของเราอาจอธิบายได้จากความแตกต่างในองค์ประกอบตัวอย่างและการออกแบบการศึกษา การศึกษาที่รายงานความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างโรคอ้วนและโครงสร้างสมองอาจเกี่ยวข้องกับวิชาที่มีอายุมากกว่าวิชาในกลุ่มตัวอย่างของเราหรือรวมวิชาที่มีช่วงอายุที่ดีโดยรวม (Taki et al., 2008; Raji et al., 2010; Walther และคณะ 2010) ผลกระทบที่เป็นอันตรายของโรคอ้วนอาจเกิดขึ้นในภายหลังในชีวิตดังนั้นการค้นพบของเราอาจอธิบายถึงช่วงต้นของการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างสมองที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน นอกจากนี้เนื่องจากการศึกษาเหล่านี้ไม่ได้ถูกออกแบบมาเพื่อตรวจสอบความแตกต่างทางเพศการกระจายตัวของเพศข้ามในกลุ่มที่ไม่ติดมันและอ้วนนั้นไม่สมดุลอย่างชัดเจนซึ่งอาจมีผลต่อผลลัพธ์ (Pannacciulli et al., 2006, 2007).

เนื่องจากการศึกษาของเราเป็นแบบตัดขวางเราไม่สามารถอ้างถึงได้ว่าการค้นพบของเราสะท้อนสาเหตุหรือผลของโรคอ้วนหรือไม่ มีโอกาสอย่างสม่ำเสมอที่โครงสร้างสมองทำนายการพัฒนาของโรคอ้วนหรือโรคอ้วนนั้นพร้อมกับพฤติกรรมการกินที่เปลี่ยนแปลงทำให้โครงสร้างของสมองเปลี่ยนแปลง ในอนาคตการศึกษาระยะยาวอาจตอบคำถามเปิดนี้

โดยสรุปเราขอแนะนำว่าในทั้งสองเพศความแตกต่างของทั้งระบบความชอบและการควบคุม homeostatic อาจสะท้อนให้เห็นถึงอคติในพฤติกรรมการกิน เฉพาะในผู้หญิงเท่านั้นที่เราแสดงให้เห็นว่าโรคอ้วนปรับเปลี่ยนพฤติกรรมที่พึงประสงค์สำหรับผลตอบแทนที่เด่นชัดเมื่อเผชิญกับผลกระทบระยะยาวเชิงลบ เนื่องจากการทดลองพฤติกรรมและโครงสร้าง MRI ได้ดำเนินการกับตัวอย่างที่แตกต่างกัน (ดู วัสดุและวิธีการ) เราไม่สามารถเกี่ยวข้องโดยตรงกับความแตกต่างของพฤติกรรมเหล่านี้กับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง อย่างไรก็ตามเราตั้งสมมติฐานว่าความแตกต่างทางโครงสร้างเพิ่มเติมที่เห็นในผู้หญิงอ้วนสามารถตีความได้ว่าเป็นภาพสะท้อนของพฤติกรรมที่ขนานกับโรคอ้วนนั่นคือการควบคุมพฤติกรรมนั้นมีพฤติกรรมที่คล้ายกับพฤติกรรมที่ไม่เหมือนกับเป้าหมาย นอกจากนี้การค้นพบของเราอาจมีความสำคัญสำหรับการรับรู้ของโรคอ้วนเป็นรูปแบบของการติดยาเสพติด การศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับความแตกต่างทางเพศในการควบคุมพฤติกรรมจะมีความสำคัญสำหรับการตรวจสอบสาเหตุของการกินและความผิดปกติของน้ำหนักตัวและการออกแบบการรักษาที่เหมาะสมกับเพศ (Raji et al., 2010).

ไปที่:

คำชี้แจงความขัดแย้งทางผลประโยชน์

ผู้เขียนประกาศว่าการวิจัยได้ดำเนินการในกรณีที่ไม่มีความสัมพันธ์ทางการค้าหรือทางการเงินใด ๆ ที่อาจตีความได้ว่าเป็นความขัดแย้งทางผลประโยชน์ที่อาจเกิดขึ้น

ไปที่:

กิตติกรรมประกาศ

งานนี้ได้รับการสนับสนุนโดยกระทรวงศึกษาธิการและการวิจัยแห่งชาติ [BMBF: ระบบประสาทในโรคอ้วนสู่ Annette Horstmann, Michael Stumvoll, Arno Villringer, Burkhard Pleger; IFB AdiposityDiseases (FKZ: 01EO1001) ถึง Annette Horstmann, Jane Neumann, David Mathar, Arno Villringer, Michael Stumvoll] และสหภาพยุโรป (GIPIO ถึง Michael Stumvoll) เราขอขอบคุณโรซี่วอลลิสสำหรับการพิสูจน์อักษรต้นฉบับ

ไปที่:

อ้างอิง

  1. Alexander GE, DeLong MR, Strick PL (1986) องค์กรคู่ขนานของวงจรแยกหน้าที่ทำหน้าที่เชื่อมโยงปมประสาทฐานและเยื่อหุ้มสมอง Annu รายได้ Neurosci 9, 357 – 381 [PubMed]
  2. Ashburner J. (2007) อัลกอรึทึมการลงทะเบียนอิมเมจที่รวดเร็ว Neuroimage 38, 95 – 11310.1016 / j.neuroimage.2007.07.007 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  3. Batterham RL, ffytche DH, Rosenthal JM, Zelaya FO, บาร์เกอร์ GJ, Withers DJ, Williams SC (2007) การปรับ PYY ของพื้นที่เยื่อหุ้มสมองและสมอง hypothalamic ทำนายพฤติกรรมการกินในมนุษย์ ธรรมชาติ 450, 106 – 10910.1038 / nature06212 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  4. Beasley JM, Ange BA, Anderson CA, Miller Iii ER, Holbrook JT, Appel LJ (2009) ลักษณะที่เกี่ยวข้องกับการอดอาหารฮอร์โมน (obestatin, ghrelin และ leptin) โรคอ้วน (ซิลเวอร์สปริง) 17, 349 – 35410.1038 / oby.2008.627 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  5. Bechara A. , Damasio AR, Damasio H. , Anderson SW (1994) ความรู้สึกไวต่อผลกระทบในอนาคตหลังจากความเสียหายต่อเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าของมนุษย์ ความรู้ความเข้าใจ 50, 7 – 1510.1016 / 0010-0277 (94) 90018-3 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  6. Brogan A. , Hevey D. , O'Callaghan G. , Yoder R. , O'Shea D. (2011). การตัดสินใจบกพร่องในผู้ใหญ่ที่เป็นโรคอ้วน ญ. จิตสม. Res. 70, 189–196 [PubMed]
  7. Carroll JF, Kaiser KA, Franks SF, Deere C. , Caffrey JL (2007) อิทธิพลของค่าดัชนีมวลกายและเพศที่มีต่อการตอบสนองของฮอร์โมนภายหลังตอนกลางวัน โรคอ้วน (ซิลเวอร์สปริง) 15, 2974 – 298310.1038 / oby.2007.355 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  8. Considine RV, Sinha MK, Heiman ML, Kriauciunas A. , Stephens TW, Nyce MR, Ohannesian JP, Marco CC, McKee LJ, Bauer TL (1996) เซรั่มเข้มข้น immunoreactive-leptin ในมนุษย์น้ำหนักปกติและเป็นโรคอ้วน N. Engl. J. Med. 334, 292 – 295 [PubMed]
  9. Cornier MA, Salzberg AK, DC, Bessesen DH, Tregellas JR (2010) ความแตกต่างระหว่างเพศในพฤติกรรมและการตอบสนองของเซลล์ประสาทต่ออาหาร Physiol Behav 99, 538 – 543 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  10. Daw ND, Niv Y. , Dayan P. (2005) การแข่งขันที่ไม่แน่นอนระหว่างระบบ prefrontal และ dorsolateral striatal เพื่อการควบคุมพฤติกรรม ชัยนาท Neurosci 8, 1704 – 1711 [PubMed]
  11. Dileone RJ (2009) อิทธิพลของเลปตินต่อระบบโดปามีนและผลกระทบต่อพฤติกรรมการบริโภค int J. Obes 33, S25 – S29 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  12. Draganski B. , Gaser C. , Busch V. , Schuierer G. , Bogdahn U. , May A. (2004) การเปลี่ยนแปลงของวัตถุสีเทาที่เกิดจากการฝึกฝนทักษะการเล่นปาหี่ใหม่ ๆ แสดงให้เห็นว่าเป็นคุณสมบัติชั่วคราวในการสแกนภาพสมอง ธรรมชาติ 427, 311 – 31210.1038 / 427311a [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  13. Draganski B. , Kherif F. , Klöppel S. , Cook PA, Alexander DC, Parker GJ, Deichmann R. , Ashburner J. , Frackowiak RS (2008) หลักฐานสำหรับรูปแบบการเชื่อมต่อแยกและบูรณาการในฐานปมมนุษย์ J. Neurosci 28, 7143 – 715210.1523 / JNEUROSCI.1486-08.2008 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  14. Edelsbrunner ME, Herzog H. , Holzer P. (2009) หลักฐานจากหนูที่น่าพิศวงที่เปปไทด์ YY และ neuropeptide Y บังคับให้มีการเคลื่อนที่ของ Murine การสำรวจและพฤติกรรมการบริโภคในวงจร circadian - และลักษณะที่ขึ้นกับเพศ Behav ความต้านทานของสมอง 203, 97 – 107 [PubMed]
  15. Farooqi IS, Bullmore E. , Keogh J. , Gillard J. , O'Rahilly S. , Fletcher PC (2007) เลปตินควบคุมบริเวณหน้าท้องและพฤติกรรมการกินของมนุษย์ วิทยาศาสตร์ 317, 1355. [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  16. Frank MJ (2009) เป็นทาสให้กับนิสัยเปลื้องผ้า (คำอธิบายเกี่ยวกับ Tricomi และคณะ) Eur J. Neurosci 29, 2223 – 2224 [PubMed]
  17. Frank MJ, Claus ED (2006) กายวิภาคของการตัดสินใจ: ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง striato-orbitofrontal ในการเรียนรู้การเสริมแรงการตัดสินใจและการกลับรายการ จิตวิทยา รายได้ 113, 300 – 326 [PubMed]
  18. Fulton S. , Pissios P. , Manchon RP, Stiles L. , Frank L. , Pothos EN, Maratos-Flier E. , Flier JS (2006) ระเบียบ Leptin ของ mesoaccumbens dopamine pathway เซลล์ประสาท 51, 811 – 82210.1016 / j.neuron.2006.09.006 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  19. Greene GW, Schembre SM, AA สีขาว, Hoerr SL, Lohse B. , Shoff S. , Horacek T. , Riebe D. , Patterson J. , Phillips BW, Kattelmann KK, Blissmer B. (2011) การระบุกลุ่มของนักศึกษาที่มีความเสี่ยงต่อสุขภาพสูงขึ้นอยู่กับพฤติกรรมการกินและการออกกำลังกายและปัจจัยทางจิตสังคมของน้ำหนักตัว แยม. อาหาร. รศ 111, 394 – 400 [PubMed]
  20. Hayasaka S. , Phan KL, Liberzon I. , Worsley KJ, Nichols TE (2004) การอนุมานขนาดคลัสเตอร์โดยไม่ใช้กับวิธีการสุ่มและการเปลี่ยนแปลง Neuroimage 22, 676 – 68710.1016 / j.neuroimage.2004.01.041 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  21. Hommel JD, Trinko R. , เซียร์ RM, Georgescu D. , Liu ZW, Gao XB, Thurmon JJ, Marinelli M. , DiLeone RJ (2006) Leptin รับสัญญาณในเซลล์ประสาทโดปามีนในสมองส่วนกลางควบคุมการให้อาหาร เซลล์ประสาท 51, 801 – 81010.1016 / j.neuron.2006.08.023 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  22. Horstmann A. , Frisch S. , Jentzsch RT, Müller K. , Villringer A. , Schroeter ML (2010) ฟื้นคืนชีพหัวใจ แต่สูญเสียสมอง: สมองฝ่อในผลพวงของภาวะหัวใจหยุดเต้น ประสาทวิทยา 74, 306 – 31210.1212 / WNL.0b013e3181cbcd6f [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  23. Jimura K. , Locke HS, Braver TS (2010) การไกล่เกลี่ยเยื่อหุ้มสมอง Prefrontal ของการเพิ่มประสิทธิภาพการเรียนรู้ในบริบทของแรงบันดาลใจให้รางวัล พร Natl Acad วิทย์ สหรัฐอเมริกา 107, 8871 – 8876 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  24. Koob GF, Volkow ND (2010) วงจรประสาทการติดยาเสพติด Neuropsychopharmacology 35, 217 – 23810.1038 / npp.2009.110บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  25. Malik S. , McGlone F. , Bedrossian D. , Dagher A. (2008) Ghrelin ปรับการทำงานของสมองในส่วนที่ควบคุมพฤติกรรมการกิน เซลล์ Metab 7, 400 – 40910.1016 / j.cmet.2008.03.007 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  26. Marshall JA, Grunwald GK, Donahoo WT, Scarbro S. , Shetterly SM (2000) เปอร์เซ็นต์ไขมันในร่างกายและมวลน้อยอธิบายความแตกต่างทางเพศในเลปติน: การวิเคราะห์และการตีความเลปตินในผู้ใหญ่ชาวสเปนและสเปนที่ไม่ใช่ฮิสแปนิก OBEs Res 8, 543 – 552 [PubMed]
  27. Miller EK, Cohen JD (2001) ทฤษฎีเชิงบูรณาการของฟังก์ชันเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า Annu รายได้ Neurosci 24, 167 – 202 [PubMed]
  28. Mueller K. , Anwander A. , Möller HE, Horstmann A. , Lepsien J. , Busse F. , Mohammadi S. , Schroeter ML, Stumvoll M. , Villringer A. , Pleger B. (2011) อิทธิพลทางเพศที่สัมพันธ์กับโรคอ้วนต่อสสารขาวในสมองที่ตรวจสอบโดยการถ่ายภาพด้วยการแพร่ - เทนเซอร์ กรุณา ONE 6, e18544.10.1371 / journal.pone.0018544 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  29. Nederkoorn C. , Smulders FT, Havermans RC, Roefs A. , Jansen A. (2006) ความหุนหันพลันแล่นในผู้หญิงอ้วน ความกระหาย 47, 253 – 25610.1016 / j.appet.2006.05.008 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  30. Pannacciulli N. , Del Parigi A. , Chen K. , Le DS, Reiman EM, Tataranni PA (2006) ความผิดปกติของสมองในโรคอ้วนของมนุษย์: การศึกษา morphometric-based voxel Neuroimage 31, 1419 – 142510.1016 / j.neuroimage.2006.01.047 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  31. Pannacciulli N. , Le DS, Chen K. , Reiman EM, Krakoff J. (2007) ความสัมพันธ์ระหว่างระดับความเข้มข้นของ Leptin ในพลาสมาและโครงสร้างสมองของมนุษย์: การศึกษารูปทรงของ Voxel-based Neurosci เลทท์ 412, 248 – 253 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  32. Parigi AD, Chen K. , Gautier JF, Salbe AD, Pratley RE, Ravussin E. , Reiman EM, Tataranni PA (2002) ความแตกต่างทางเพศในการตอบสนองของสมองมนุษย์ต่อความหิวและความอิ่ม น. J. Clin. Nutr. 75 1017–1022 [PubMed]
  33. Park KG, Park KS, Kim MJ, Kim HS, Suh YS, Ahn JD, Park KK, Chang YC, Lee IK (2004) ความสัมพันธ์ระหว่างซีรั่ม adiponectin และความเข้มข้นของเลพตินและการกระจายไขมันในร่างกาย ความต้านทานโรคเบาหวาน Clin pract 63, 135 – 142 [PubMed]
  34. Philpot KB, Dallvechia-Adams S. , Smith Y. , Kuhar MJ (2005) การฉายภาพเปปไทด์โคเคนและแอมเฟตามีนที่มีการควบคุม - การถอดเสียงจากมลรัฐด้านข้างไปยังพื้นที่หน้าท้อง ประสาทวิทยา 135, 915 – 92510.1016 / j.neuroscience.2005.06.064 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  35. Plassmann H. , O'Doherty JP, Rangel A. (2010). ค่าเป้าหมายที่อยากอาหารและไม่ชอบจะถูกเข้ารหัสในเยื่อหุ้มสมองวงโคจรตรงกลางในขณะที่ทำการตัดสินใจ J. Neurosci 30, 10799–1080810.1523 / JNEUROSCI.0788-10.2010 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  36. Provencher V. , Drapeau V. , Tremblay A. , Després JP, Lemieux S. (2003) พฤติกรรมการกินและดัชนีองค์ประกอบของร่างกายในผู้ชายและผู้หญิงจากการศึกษาในครอบครัวควิเบก OBEs Res 11, 783 – 792 [PubMed]
  37. Raji CA, Ho AJ, Parikshak NN, Becker JT, Lopez OL, Kuller LH, Hua X. , Leow AD, Toga AW, Thompson PM (2010) โครงสร้างสมองและความอ้วน ครวญเพลง Mapp สมอง 31, 353 – 364 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  38. ม้วน BJ, Fedoroff IC, Guthrie JF (1991) ความแตกต่างระหว่างเพศในพฤติกรรมการกินและการควบคุมน้ำหนักตัว สุขภาพจิต 10, 133 – 14210.1037 / 0278-6133.10.2.133 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  39. Rothemund Y. , Preuschhof C. , Bohner G. , Bauknecht HC, Klingebiel R. , Flor H. , Klapp BF (2007) การเปิดใช้งานที่แตกต่างกันของ dorsal striatum โดยการกระตุ้นอาหารแคลอรี่ภาพสูงในบุคคลที่เป็นโรคอ้วน Neuroimage 37, 410 – 42110.1016 / j.neuroimage.2007.05.008 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  40. Schäfer A. , Vaitl D. , Schienle A. (2010) ความผิดปกติของปริมาณสีเทาในระดับภูมิภาคในบูลิเมียเนียสซาและโรคการกินมาก Neuroimage 50, 639 – 64310.1016 / j.neuroimage.2009.12.063 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  41. Scholz J. , Klein MC, Behrens TE, Johansen-Berg H. (2009) การฝึกอบรมก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในสถาปัตยกรรมสสารขาว ชัยนาท Neurosci 12, 1370 – 1371 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  42. Schwartz MW, Peskind E. , Raskind M. , Boyko EJ, Porte D. (1996) ระดับเลปตินในน้ำไขสันหลัง: สัมพันธ์กับระดับพลาสมาและความเป็น adiposity ในมนุษย์ ชัยนาท Med 2, 589 – 593 [PubMed]
  43. Sluming V. , Barrick T. , Howard M. , Cezayirli E. , Mayes A. , Roberts N. (2002). morphometry ที่ใช้ Voxel เผยให้เห็นความหนาแน่นของสสารสีเทาที่เพิ่มขึ้นในพื้นที่ของ Broca ในนักดนตรีวงซิมโฟนีออเคสตราชาย ประสาทภาพ 17, 1613–162210.1006 / nimg.2002.1288 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  44. Smeets PA, de Graaf C. , Stafleu A. , Van Osch MJ, Nievelstein RA, van der Grond J. (2006) ผลของความอิ่มแปล้ต่อการกระตุ้นสมองในระหว่างการชิมช็อกโกแลตในชายและหญิง. am เจ. คลีนิก Nutr 83, 1297 – 1305 [PubMed]
  45. Stanek KM, Grieve SM, Brickman AM, Korgaonkar MS, Paul RH, Cohen RA, Gunstad JJ (2011) โรคอ้วนนั้นสัมพันธ์กับความสมบูรณ์ของสสารสีขาวที่ลดลงในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพสมบูรณ์ โรคอ้วน (ซิลเวอร์สปริง) 19, 500 – 50410.1038 / oby.2010.312 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  46. Taki Y. , Kinomura S. , Sato K. , Inoue K. , Goto R. , Okada K. , Uchida S. , Kawashima R. , Fukuda H. (2008) ความสัมพันธ์ระหว่างดัชนีมวลกายและปริมาณสสารสีเทาในบุคคลที่มีสุขภาพดี 1,428 โรคอ้วน (ซิลเวอร์สปริง) 16, 119 – 12410.1038 / oby.2007.4 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  47. Taubert M. , Draganski B. , Anwander A. , Müller K. , Horstmann A. , Villringer A. , Ragert P. (2010) คุณสมบัติแบบไดนามิกของโครงสร้างสมองของมนุษย์: การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับการเรียนรู้ในพื้นที่เยื่อหุ้มสมองและการเชื่อมต่อเส้นใยที่เกี่ยวข้อง J. Neurosci 30, 11670 – 1167710.1523 / JNEUROSCI.2567-10.2010 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  48. Tricomi E. , Balleine BW, O'Doherty JP (2009). บทบาทที่เฉพาะเจาะจงสำหรับด้านหลังของ dorsolateral striatum ในการเรียนรู้นิสัยของมนุษย์ Eur. J. Neurosci 29, 2225–223210.1523 / JNEUROSCI.3789-08.2009 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  49. Uher R. , Treasure J. , Heining M. , Brammer MJ, Campbell IC (2006) การประมวลผลของการกระตุ้นสมองที่เกี่ยวข้องกับอาหาร: ผลของการอดอาหารและเพศ Behav ความต้านทานของสมอง 169, 111 – 119 [PubMed]
  50. Volkow ND, Wise RA (2005) การติดยาเสพติดจะช่วยให้เราเข้าใจโรคอ้วนได้อย่างไร ชัยนาท Neurosci 8, 555 – 560 [PubMed]
  51. Walther K. , Birdsill AC, Glisky EL, Ryan L. (2010) ความแตกต่างของสมองโครงสร้างและการรับรู้ที่เกี่ยวข้องกับดัชนีมวลกายในผู้หญิงที่มีอายุมากกว่า ครวญเพลง Mapp สมอง 31, 1052 – 106410.1002 / hbm.20916 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  52. วัง GJ, Volkow ND, Telang F. , Jayne M. , Ma Y. , Pradhan K. , Zhu W. , Wong CT, Thanos PK, Geliebter A. , Biegon A. , Fowler JS (2009) หลักฐานของความแตกต่างทางเพศในความสามารถในการยับยั้งการกระตุ้นสมองที่เกิดจากการกระตุ้นอาหาร พร Natl Acad วิทย์ สหรัฐอเมริกา 106, 1249 – 1254 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  53. Wang J. , Korczykowski M. , Rao H. , Fan Y. , Pluta J. , Gur RC, McEwen BS, Detre JA (2007) ความแตกต่างระหว่างเพศในการตอบสนองทางประสาทต่อความเครียดทางจิตใจ Soc Cogn มีผลต่อ Neurosci 2, 227 – 239 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
  54. Well, RE, Cook EW, Avsar KB, Cox JE (2008) ผู้หญิงอ้วนแสดงให้เห็นว่าการลดราคาล่าช้ากว่าผู้หญิงที่มีน้ำหนักมาก ความกระหาย 51, 563 – 56910.1016 / j.appet.2008.04.010 [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
  55. องค์การอนามัยโลก (2010) WHO Global Infobase เจนีวา: องค์การอนามัยโลก
  56. Yin HH, Knowlton BJ (2006) บทบาทของปมประสาทฐานในการสร้างนิสัย ชัยนาท รายได้ Neurosci 7, 464 – 476 [PubMed]