Nat Neurosci 2012 Oct;15(10):1330-5. doi: 10.1038/nn.3202.
DiLeone RJ, เทย์เลอร์ JR, Picciotto MR.
แหล่ง
ภาควิชาจิตเวชศาสตร์คณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยเยลนิวเฮเวนคอนเนตทิคัตสหรัฐอเมริกา
นามธรรม
อัตราการเพิ่มขึ้นของโรคอ้วนทำให้มีการเปรียบเทียบระหว่างการบริโภคอาหารและยาที่ไม่สามารถควบคุมได้ อย่างไรก็ตามการประเมินความเท่าเทียมกันของพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับอาหารและยาจำเป็นต้องมีความเข้าใจอย่างถี่ถ้วนเกี่ยวกับวงจรประสาทพื้นฐานที่ขับเคลื่อนพฤติกรรมแต่ละอย่าง แม้ว่ามันจะเป็นเรื่องที่น่าสนใจที่จะยืมแนวความคิดทางชีววิทยาจากการเสพติดไปจนถึงการค้นหาอาหารที่ต้องทำ ในการทบทวนนี้เราจะตรวจสอบสามัญและความแตกต่างในระดับระบบและพฤติกรรมตอบสนองต่ออาหารและยาเสพติดโดยมีเป้าหมายในการระบุพื้นที่ของการวิจัยที่จะแก้ไขช่องว่างในความเข้าใจของเราและระบุการรักษาใหม่สำหรับโรคอ้วนหรือ ติดยาเสพติด.
บทนำ
ในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมาโลกที่พัฒนาแล้วประสบปัญหาโรคอ้วนเพิ่มขึ้นมากกว่าร้อยละ 30% ของประชากรสหรัฐอเมริกาที่พิจารณาว่าเป็นโรคอ้วนและสัดส่วนที่มากกว่านั้นถือว่ามีน้ำหนักเกินhttp://www.cdc.gov/obesity/data/facts.html) ผลที่ตามมาของสุขภาพของโรคอ้วนนั้นมหาศาลนำไปสู่การเสียชีวิตก่อนวัยอันควรมากกว่า 200,000 ในแต่ละปีในสหรัฐอเมริกาเพียงอย่างเดียว ในขณะที่การแพร่ระบาดของโรคอ้วนเป็นความคิดที่มีหลายสาเหตุหลายเหล่านี้มาบรรจบกันเพื่อผลิตปริมาณที่มากเกินไป การไร้ความสามารถในการควบคุมการบริโภคนั้นทำให้ระลึกถึงการเพิ่มขึ้นของยาและการเปรียบเทียบระหว่างปริมาณที่ไม่สามารถควบคุมได้ของอาหารและยาได้กลายเป็นสิ่งสำคัญ1และค่อนข้างขัดแย้ง2ส่วนประกอบของแบบจำลองโรคอ้วน ในการทบทวนนี้เราจะตรวจสอบระดับระบบและการตอบสนองเชิงพฤติกรรมต่ออาหารและยาเสพติด เราจะเน้นถึงความแตกต่างและกลไกร่วมกันระหว่างกลไกการผลักดันการรับประทานอาหารและการค้นหายาเพื่อระบุขอบเขตของงานวิจัยที่สามารถครอบคลุมช่องว่างในความรู้ของโรคอ้วนและการติดยาเสพติด
ในมุมมองของเราความอ้วนควรได้รับการปฏิบัติเหมือนเป็นปัญหาพฤติกรรมที่หลายคนต้องการใช้การควบคุมตนเองในการควบคุมอาหารและลดน้ำหนัก แต่ไม่สามารถทำได้ ความแตกต่างระหว่างกลไกที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมทางสรีรวิทยาของการรับประทานอาหารและการให้รางวัลและที่เกี่ยวข้องกับเงื่อนไขทางสรีรวิทยาทางพยาธิวิทยาที่นำไปสู่การกินที่ผิดปกติและโรคอ้วนยังไม่เข้าใจ ความแตกต่างระหว่าง“ ปกติ” และ“ โรค” ไม่ชัดเจนในแบบจำลองของสัตว์และยังไม่ชัดเจนสำหรับความผิดปกติของการรับประทานอาหารที่มีเกณฑ์ย่อยซึ่งไม่ถึงการวินิจฉัยทางคลินิก นี่เป็นกรณีที่มีโรคอ้วน (มันผิดปกติหรือปกติจะกินมากเกินไป) และความผิดปกติของการกินซึ่งไม่มีรูปแบบสัตว์ที่เป็นที่ยอมรับ ในขณะที่ความต้องการแคลอรี่ช่วยผลักดันการเสาะหาอาหารภายใต้เงื่อนไขของความขาดแคลนอย่างชัดเจนการกินมากเกินไปเมื่ออาหารเป็นที่แพร่หลายนั้นเกิดจากการบริโภคอาหารที่มีรสชาติอร่อยและรับประทานอย่างต่อเนื่องแม้ในขณะที่ความต้องการเมตาบอลิซึม มันเป็นแง่มุมของการกินที่ถูกเปรียบเทียบโดยตรงกับการติดยาเสพติดมากที่สุด; อย่างไรก็ตามเพื่อที่จะเข้าใจว่าพฤติกรรมการค้นหาอาหารและยานั้นเทียบเท่าหรือไม่เป็นสิ่งสำคัญในการวัดรางวัลอาหารและการรับประทานแบบบังคับในรูปแบบที่มีใบหน้าที่ถูกต้องสำหรับการกินของมนุษย์และเพื่อกำหนดพฤติกรรมเหล่านี้อย่างแม่นยำมากขึ้น ตัวอย่างเช่นการทดสอบพฤติกรรมการบริโภคอาหารมักจะดำเนินการในสัตว์ที่ได้รับการ จำกัด อาหารและสิ่งนี้อาจไม่สะท้อนกลไกประสาทที่เกี่ยวข้องในภาวะน้ำหนักเกิน นอกจากนี้การประเมินความเท่าเทียมกันในพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับอาหารและยาจำเป็นต้องมีความเข้าใจอย่างถี่ถ้วนเกี่ยวกับวงจรประสาทพื้นฐานที่ผลักดันพฤติกรรมแต่ละอย่างเพื่อพิจารณาว่าความคล้ายคลึงกันของพื้นผิวในพฤติกรรมนั้นเกี่ยวข้องกับกลไกทั่วไปหรือไม่ มีการระบุองค์ประกอบหลายอย่างของระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหาร เหล่านี้รวมถึงการระบุโมเลกุลเช่นเปปไทด์ orexigenic และ anorexigenic ที่นำไปสู่การค้นหาอาหารภายใต้เงื่อนไขที่แตกต่างกันเช่นเดียวกับพื้นฐานทางระบบประสาทสำหรับบางแง่มุมของพฤติกรรมเหล่านี้ (ดูใน3-5) แม้ว่ามันจะเป็นเรื่องที่น่าสนใจที่จะยืมแนวคิดทางชีววิทยาจากการเสพติดไปสำรวจการค้นหาอาหารแบบบังคับ แต่เรื่องราวที่สำคัญยังขาดหายไปและจำเป็นต้องมีการมองเห็นแบบบูรณาการของชีววิทยาระบบประสาทที่พื้นฐานเพื่อเข้าใจว่าอาหารและยาแตกต่างกันอย่างไร .
การเปรียบเทียบระดับวงจรระหว่างการค้นหาอาหารและยา
การตัดสินใจที่จะกินหรือไม่กินและกลยุทธ์ในการรับอาหารเป็นองค์ประกอบหลักของการอยู่รอดดังนั้นจึงมีความอ่อนไหวต่อแรงกดดันในการเลือกระหว่างวิวัฒนาการ การติดยาเสพติดมักจะถูกมองว่าเป็น“ การจี้” เส้นทางการให้รางวัลตามธรรมชาติเหล่านี้และมุมมองนี้ได้แจ้งให้ทราบถึงการวิจัยพื้นฐานจำนวนมากที่เปรียบเทียบพื้นผิวประสาทของรางวัลอาหารและยา เราคาดการณ์ว่ายาเสพติดมีส่วนร่วมเพียงส่วนหนึ่งของวงจรที่พัฒนาขึ้นสำหรับพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับการแสวงหาผลตอบแทนตามธรรมชาติที่จำเป็นสำหรับการอยู่รอด นั่นคือการรับประทานอาหารเป็นพฤติกรรมที่มีวิวัฒนาการซึ่งประกอบกับระบบต่างๆของร่างกายและวงจรสมอง การติดยาเสพติดก็ซับซ้อนเช่นกัน แต่เริ่มด้วยเหตุการณ์ทางเภสัชวิทยาที่ก่อให้เกิดเส้นทางต่อเนื่องที่ไม่ได้พัฒนาขึ้นเพื่อส่งสัญญาณทางเคมี
ระบบโดปามีน Mesolimbic
เว็บไซต์เริ่มต้นของการดำเนินการสำหรับยาเสพติดส่วนใหญ่อยู่ในวงจรโดปามีน mesolimbic6. ในทางตรงกันข้ามบทบาทของวงจร mesolimbic ในการรับประทานอาหารที่เหมาะสมยิ่งขึ้น วงจร Mesolimbic มีอิทธิพลต่อพฤติกรรมหลายอย่างรวมถึงการทำนายผลตอบแทน7เฮโดเนีย8เสริมแรง9แรงจูงใจ10และนูนขึ้นเป็นแรงจูงใจ11. ตรงกันข้ามกับพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับการติดยาเสพติดนิวเคลียส accumbens โดพามีนพร่องเพียงอย่างเดียวไม่เปลี่ยนอาหาร12. การปิดกั้นทางเภสัชวิทยาของตัวรับสาร dopamine ของ D1 และ D2 ในนิวเคลียส accumbens มีผลต่อพฤติกรรมของมอเตอร์และมีผลกระทบเล็กน้อยต่อรูปแบบการให้อาหาร แต่ไม่ลดปริมาณการบริโภคอาหาร13. สัตว์ที่ขาดโดพามีนไปทั่วสมองและร่างกายไม่ได้กิน14,15; อย่างไรก็ตามมันเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะผลกระทบต่อการเคลื่อนไหวจากการบริโภคและการเสริมแรง ต่อ se. ในความเป็นจริงหากอาหารถูกวางไว้ในปากสัตว์ที่ขาดโดพามีนพวกมันจะแสดงความชอบของซูโครสปกติแสดงให้เห็นว่าสัตว์สามารถมีการตอบสนองทางความชอบสำหรับอาหารในกรณีที่ไม่มีโดปามีน16.
hypothalamus
แม้ว่ากิจกรรมในระบบโดปามีน mesolimbic เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการให้รางวัลและตอกย้ำคุณสมบัติของยาเสพติดในทางที่ผิดและผลักดันบางแง่มุมของการแสวงหาอาหารเช่นกันความแตกต่างที่สำคัญระหว่างการค้นหาอาหารและการรับประทานยาเสพติดก็คือนิวเคลียส เช่น leptin และ ghrelin จากเนื้อเยื่อรอบนอกและประสานงานความต้องการเมตาบอลิซึมและการค้นหาอาหาร17. ในขณะที่การเปิดใช้งาน VTA ถึง NAc การส่งสัญญาณโดปามีนเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการดูแลตนเองของยาการกระตุ้นโดยตรงของเซลล์ประสาท NPY / AgRP ในมลรัฐนั้นเพียงพอที่จะกระตุ้นการบริโภคอาหารแม้ในกรณีที่ไม่มีการกระตุ้นระบบโดปามีน18. ยิ่งกว่านั้นการตอบสนองจากช่องคลอดและกระเพาะอาหารมีอิทธิพลสำคัญต่อกิจกรรมของก้านสมองและท้ายที่สุดการรับประทานอาหารและการเผาผลาญอาหาร19. การระบุและการศึกษาสัญญาณสำคัญเหล่านี้มีส่วนสำคัญอย่างยิ่งต่อความเข้าใจของเราเกี่ยวกับการรับประทานอาหารและส่งผลให้มีรูปแบบการให้อาหารที่รวมทั้งสรีรวิทยาของระบบประสาทและร่างกาย ในทางตรงกันข้ามรูปแบบประสาทของการบริโภคยามักจะไม่พิจารณาว่าสมองและร่างกายมีปฏิสัมพันธ์อย่างไร (แม้ว่าจะมีข้อยกเว้นบางอย่างเช่นผลของ corticosterone ในการติดยาเสพติด20) อย่างไรก็ตามนี่เป็นพื้นที่ที่สมควรได้รับความสนใจมากขึ้นในการศึกษาเรื่องการติดยาเสพติด อันที่จริงการศึกษาของมนุษย์โดยเฉพาะอย่างยิ่งการศึกษาของผู้สูบบุหรี่ชี้ให้เห็นว่าตัวชี้นำ interoceptive เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับพฤติกรรมการใช้ยาอย่างต่อเนื่อง21,22. ในทำนองเดียวกันเรารู้ว่าสัญญาณการเผาผลาญต่อพ่วงสามารถมีผลต่อการทำงานของระบบโดปามีนและการตอบสนองเชิงพฤติกรรมต่อทั้งอาหารและยาเสพติด23,24.
น่าสนใจนิวเคลียสของมลรัฐและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในมลรัฐด้านข้างยังมีผลต่อคุณสมบัติที่คุ้มค่าของยาเสพติดที่ถูกทารุณกรรม25. สิ่งนี้นำไปสู่ความคิดที่ว่าวงจร mesolimbic เป็นสื่อกลางในการเสริมแรงยาซึ่งปรับโดยระบบ hypothalamic บางส่วนในขณะที่ hypothalamus เป็นสื่อกลางในการแสวงหาอาหารและการบริโภคซึ่งปรับโดยระบบโดปามีน
การสื่อสาร Hypothalamic- อุปกรณ์ต่อพ่วง
โดยทั่วไปแล้วความแตกต่างระหว่างยาเสพติดและอาหารเป็นที่ชัดเจนที่สุดเมื่อพิจารณาข้อเสนอแนะทางประสาทสัมผัสและการรับรสดี โดยเฉพาะอย่างยิ่งสัญญาณที่ได้มาจากลำไส้นั้นเป็นปัจจัยสำคัญในการตอบสนองทั้งพฤติกรรมและการเผาผลาญอาหาร26. ซึ่งรวมถึงสัญญาณฮอร์โมนโดยตรงเช่น cholecystokinin (CCK) และ ghrelin เช่นเดียวกับผลกระทบทางกายภาพและฮอร์โมนอื่น ๆ ที่ถ่ายทอดโดยเส้นประสาททางช่องคลอดไปยังสมอง ผลกระทบหลังการกลืนกินของการบริโภคอาหารก็เป็นตัวควบคุมที่สำคัญของพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับอาหารและอาหารก็เสริมแรงเมื่อแทรกซึมเข้าไปในกระเพาะอาหารโดยตรง27แนะนำว่าระบบย่อยอาหารเป็นองค์ประกอบสำคัญในการปรับการรับประทานอาหาร
สอดคล้องกับบทบาทสำคัญของวงจร hypothalamic ในการขับเคลื่อนการบริโภคอาหารการยกเลิกการค้นหาอาหารสามารถเกิดขึ้นได้โดยการเปิดใช้งานของวงจรเฉพาะ: POMC แสดงเซลล์ประสาทในนิวเคลียสคันศรและการปล่อยเปปไทด์ melanocortin ที่ตามมา18. ด้วยยาเสพติดการละเมิดงานล่าสุดได้ระบุ habenula เป็นพื้นที่สมองที่เกี่ยวข้องกับความเกลียดชังนิโคติน28,29. องค์ประกอบของการตอบสนองต่อยาที่ใช้ aversive นี้อาจรับผิดชอบต่อปรากฏการณ์ที่รู้จักกันดีของสัตว์รักษาระดับเลือดที่มั่นคงของยาเสพติดในกระบวนทัศน์การบริหารตนเอง30. เป็นที่น่าสนใจที่นักชิมจะสามารถหลีกเลี่ยงผลประโยชน์และลดความไวของรางวัลเมื่อได้รับยาด้วยตนเองก่อน31. ในที่สุดความเต็มอิ่มของยาก็อาจเกิดขึ้นได้จากข้อเสนอแนะ aversive จากระบบ homeostatic ต่อพ่วงควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตหรือระบบลำไส้ที่บ่งบอกถึงความทุกข์ในทางเดินอาหาร32. สิ่งนี้ชี้ให้เห็นถึงความจำเป็นที่จะต้องศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับปฏิสัมพันธ์ของเส้นประสาทสมองในการควบคุมปริมาณการใช้ยา ควรสังเกตว่าภายใต้เงื่อนไขของการใช้ยาอย่างต่อเนื่องสัตว์จะเพิ่มปริมาณการใช้ยาและการควบคุมตนเองนี้จะหยุดชะงัก33. นี้จะมีการหารือเพิ่มเติมด้านล่าง
มีความเป็นไปได้สูงที่ความเกลียดชังอย่างรุนแรงต่ออาหารที่ก่อให้เกิดอาการคลื่นไส้หรือปวดกระเพาะอาหารพัฒนาขึ้นเพื่อป้องกันการบริโภคสารพิษ ทางเดินหนึ่งที่คิดว่าจะมีส่วนร่วมในความขยะแขยงคือการฉายภาพจากเซลล์ประสาท POMC ในนิวเคลียสคันศรไปยังนิวเคลียส parabrachial34. การทำงานจำนวนมากยังมีส่วนเกี่ยวข้องกับ amygdala และก้านสมองในความเกลียดชังรสชาติปรับอากาศ (การหลีกเลี่ยงการกระตุ้นเศรษฐกิจที่จับคู่กับชิมพิษที่มีพิษ)35. การศึกษาการถ่ายภาพของมนุษย์ได้ชี้ให้เห็นว่าน่าขยะแขยงก็น่าจะเป็นสื่อกลางโดยก้านสมองเช่นเดียวกับเยื่อหุ้มสมองโดดเดี่ยว36ให้หลักฐานที่รวมกันว่าก้านสมองนิวเคลียสเข้ารหัสข้อมูลเกี่ยวกับการหลีกเลี่ยงอาหารที่เป็นพิษ ผลที่ตามมาของการมีอยู่ของวิถีทางที่เป็นสื่อกลางที่น่าขยะแขยงคือการเชื่อมต่อระหว่างรอบนอกโดยเฉพาะอย่างยิ่งระบบย่อยอาหารและศูนย์สมองที่ไกล่เกลี่ยหาอาหารให้เบรกแบบมีสายแข็งในรางวัลอาหาร การเชื่อมต่อนี้ได้รับการควบคุมเพื่อให้การป้องกันการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ยาเสพติดที่มีแคลอรี่และสอดคล้องกับฉันทามติในหมู่แพทย์ว่าผลกระทบของ disulfiram (Antabuse) เกิดจากคลื่นไส้และอาการ aversive อื่น ๆ หากแอลกอฮอล์เป็น ถูกใช้37. แม้ว่าลักษณะพิเศษของยาแก้พิษอาจคล้ายกับการหยุดชะงักของการตอบสนองต่อการจับคู่ยาเสพติดเป็นประจำหลังจากจับคู่กับสารพิษที่เป็นพิษ แต่ก็อาจเกี่ยวข้องกับการเชื่อมต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงจากระบบย่อยอาหารที่สำคัญอย่างยิ่งสำหรับแอลกอฮอล์ ในทางตรงกันข้ามเนื่องจากยาเสพติดส่วนใหญ่ไม่ได้ถูกกลืนเข้ามาทางเดินนี้จึงไม่มีผลต่อการค้นหาหรือการเสพยาอื่น ๆ
การรับรู้ทางประสาทสัมผัสของอาหารยังเป็นองค์ประกอบสำคัญของการบริโภคหน่วยความจำอาหารและไดรฟ์ที่จะกิน38. การมองเห็นและกลิ่นของอาหารเป็นตัวขับเคลื่อนพฤติกรรมที่คาดหวังและแรงจูงใจในการกิน อีกครั้งดูเหมือนว่ายาเสพติดมีวงจรแบบเลือกร่วมที่พัฒนาขึ้นเพื่อเชื่อมโยงพฤติกรรมของเรากับสภาพแวดล้อมของเรา องค์ประกอบทางประสาทสัมผัสเหล่านี้ของพฤติกรรมที่คาดหวังและการบริโภคก็มีความสำคัญในการเสพติดและการกำเริบของการบริโภคยา39. ตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยากลายเป็นตัวเสริมรองหรือถูกปรับสภาพ39. เมื่อสัญญาณเหล่านี้ได้รับสิ่งจูงใจแล้ววงจรประสาทที่คล้ายกันก็ดูเหมือนจะมีส่วนร่วมซึ่งโดยปกติจะถูกกระตุ้นโดยสิ่งเร้าทางประสาทสัมผัสที่ทำนายรางวัลอาหาร ตัวอย่างของสิ่งนี้คือความสามารถในการให้อาหารที่ จำกัด ซึ่งคิวที่เกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหารสามารถเพิ่มปริมาณการกินอาหารในสถานะที่กำหนด40. กระบวนทัศน์นี้ขึ้นอยู่กับวงจร amygdala-prefontal-striatal ที่มีอิทธิพลต่อการเสริมสภาพที่เกี่ยวข้องกับยา40 (การใช้ยาเสพติดคิวจะกล่าวถึงในรายละเอียดด้านล่าง)
ในขณะที่เราได้เน้นการควบคุมพฤติกรรมของการบริโภคอาหารที่นี่เพื่อวาดคล้ายคลึงกับการติดยาเสพติดเป็นที่ชัดเจนว่าการปรับเปลี่ยนการเผาผลาญยังมีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญกับน้ำหนักของร่างกาย เป็นที่น่าสังเกตว่ากิจวัตรส่วนใหญ่ที่มีผลต่อการบริโภคอาหารในทิศทางเดียวก็มีผลต่อการเผาผลาญในรูปแบบที่สมบูรณ์ ตัวอย่างเช่น leptin ลดการรับประทานอาหารในขณะที่ยังเพิ่มอัตราการเผาผลาญ (ประสิทธิภาพลดลง) นำไปสู่การลดน้ำหนัก41. ไม่มีความชัดเจนเทียบเท่ากับการกระทำสองโหมดนี้ในการติดยาเสพติดที่การใช้ยาหรือการค้นหาเป็นการวัดที่เกี่ยวข้อง การรวมเข้ากับระบบทางสรีรวิทยาอื่น ๆ นี้สามารถทำให้การศึกษาเรื่องโรคอ้วนมีความท้าทายมากขึ้นเนื่องจากแรงจูงใจในการกินเป็นเพียงองค์ประกอบหนึ่งของการควบคุมน้ำหนักโดยรวม
เปลือกสมอง
การศึกษาการติดยาเสพติดได้รวมบริเวณด้านหน้าของสมองที่ไม่ได้รวมเข้ากับรูปแบบการบริโภคสัตว์อย่างสมบูรณ์ prefrontal cortex (PFC) สามารถมีอิทธิพลต่อการคืนสถานะของยาผ่านการโต้ตอบกับระบบ mesolimbic และ amygdala42. แบบจำลองเหล่านี้มักจะสอดคล้องกับมุมมองที่ PFC มีอิทธิพลต่อการควบคุมการยับยั้งและการเปลี่ยนแปลงในวงจร limbic cortico-striatal อาจเป็นทั้งปัจจัยเสี่ยงสำหรับและผลของการติดยาเสพติด43,44; อย่างไรก็ตามการศึกษาหนูได้แสดงผลเพียงเล็กน้อยของรอยโรค PFC ต่อการบริโภคอาหาร45. เป็นที่น่าสังเกตว่ารอยโรค PFC ยังสามารถทำให้เกิดพฤติกรรมเสพติดเช่นการดูแลตนเองได้46ในขณะที่ทำให้สถานะของยาลดลง47. ข้อมูลเชิงลบที่แสดงผลเพียงเล็กน้อยของรอยโรคเยื่อหุ้มสมองต่อการบริโภคอาหารนั้นตรงกันข้ามกับการศึกษาที่สำคัญในการสำรวจบทบาทของตัวรับ u-opioid ในการรับประทานอาหารและพฤติกรรมของหัวรถจักร48. การแช่ตัวเอกของ u-opioid ลงใน PFC จะช่วยเพิ่มการรับประทานอาหารหวาน นอกจากนี้การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ได้ระบุการเปลี่ยนแปลงระดับโมเลกุลในเยื่อหุ้มสมองเพื่อตอบสนองต่ออาหารไขมันสูงในเยื่อหุ้มสมองแสดงให้เห็นว่าพลาสติกในเซลล์ประสาทในเยื่อหุ้มสมองอาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมที่เกิดจากอาหาร49. การเปลี่ยนแปลงระดับโมเลกุลและเซลลูลาร์ในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ยังได้รับการระบุในการตอบสนองต่ออาหารเช่นอาหารอร่อย50,51. การศึกษาเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า PFC น่าจะมีบทบาทที่ซับซ้อนในการปรับพฤติกรรมการให้อาหารและมันก็มีเหตุผลที่จะสมมติว่าเซลล์ประสาทบางชุดอาจผลักดันการบริโภคในขณะที่คนอื่นอาจยับยั้งพฤติกรรม นอกจากนี้งานในอนาคตสามารถมุ่งเน้นไปที่บทบาทของ orbitofrontal cortex (OFC) ในพฤติกรรมหุนหันพลันแล่นหรือความเพียรที่เกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหารเนื่องจากโคเคนซูโครสและอาหารสามารถตอบสนองต่องานที่ต้องพึ่งพา OFC
การศึกษาการถ่ายภาพในวิชามนุษย์นั้นเกี่ยวข้องกับบริเวณเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าเพื่อตอบสนองต่ออาหารและควบคุมการบริโภค2. ตัวอย่างเช่นเยื่อหุ้มสมอง orbitofrontal ตอบสนองต่อกลิ่นและรสชาติของเครื่องดื่มที่อร่อยเมื่อมันถูกบริโภค52. ในข้อตกลงกับข้อมูลเหล่านี้ผู้ป่วยที่มีภาวะสมองเสื่อม frontotemporal แสดงให้เห็นถึงไดรฟ์ที่เพิ่มขึ้นที่จะกินบอกว่าการสูญเสียการควบคุมเยื่อหุ้มสมองสามารถทำลายวงจรส่งเสริมการบริโภคอาหาร53. ซึ่งสอดคล้องกับการศึกษาหนูที่อธิบายไว้ข้างต้นแสดงให้เห็นว่าการเชื่อมโยงของคิวหรือบริบทกับการรับประทานอาหารในช่วงที่มีแรงกระตุ้นสูง (จำกัด อาหาร) จะทำให้สัตว์กินอาหารมากขึ้นในสถานะที่ตอบสนองต่อคิวหรือบริบทเดียวกัน40.
Neuropeptides เกี่ยวข้องกับการหาอาหารและยา
ระบบ neuropeptide ที่ควบคุมการรับประทานอาหารและความเต็มอิ่มยังสามารถปรับการตอบสนองต่อพฤติกรรมของยาเสพติด อย่างไรก็ตามกลไกที่ได้รับผลกระทบจาก neuropeptides เหล่านี้ในพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับอาหารและยานั้นแตกต่างกัน ในขณะที่มีนิวโรเปปไทด์บางชนิดที่ปรับการให้อาหารและให้รางวัลยาในทิศทางเดียวกันมีกลุ่มของนิวโรเป็ปไทด์อีกกลุ่มหนึ่งที่ควบคุมอาหารและยาในทิศทางตรงกันข้าม ตัวอย่างเช่น neuropeptides galanin54 และ neuropeptide Y (NPY)55 ทั้งเพิ่มปริมาณอาหาร แต่การส่งสัญญาณ NPY เพิ่มรางวัลโคเคน56 ในขณะที่การส่งสัญญาณกาลานินลดรางวัลโคเคน57 (1 ตาราง) ในขณะที่มีความเห็นพ้องต้องกันว่านิวโรเปปไทด์ที่เพิ่ม VTA โดปามีนเซลล์ประสาทคือการตอบสนองต่อยาและอาหาร1มีการโต้ตอบที่ชัดเจนและซับซ้อนมากขึ้นอย่างชัดเจนที่สามารถลบล้างความสัมพันธ์นี้ได้ ตัวอย่างเช่นการเปิดใช้งาน MC4 ช่วยเพิ่มรางวัลโคเคน58อาจเกิดจากการส่งสัญญาณโดปามีนที่เพิ่มขึ้นใน NAc แต่ลดการบริโภคอาหารผ่านการกระทำในนิวเคลียส paraventricular ของ hypothalamus59. กลไกที่คล้ายกันนี้ยังเกี่ยวข้องกับความสามารถของนิโคตินที่ทำหน้าที่ผ่านตัวรับนิโคติน acetylcholine (nAChRs) ในการเสริมแรงแบบมีเงื่อนไขสำหรับซูโครสผ่าน nAChRs ใน VTA60 และเพื่อลดการบริโภคอาหารผ่านการเปิดใช้งานของ nAChRs ในเซลล์ประสาท POMC ในมลรัฐ61.
มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่าเงื่อนไขภายใต้การให้รางวัลยาเสพติดหรือการแสวงหายาเสพติดและการรับประทานอาหารที่มีการประเมินอาจนำไปสู่บางส่วนของความคล้ายคลึงกันและความแตกต่างเหล่านี้ อาจมีความแตกต่างในผลกระทบของนิวโรเปปไทด์ที่มีต่อการบริโภคอาหารและอาหารที่มีความน่ากินสูงหรือภายใต้สภาวะอิ่มและในสัตว์อ้วน75. ในทำนองเดียวกันอาจมีความแตกต่างในผลกระทบของ neuropeptides ต่อการค้นหายาเสพติดระหว่างสัตว์ที่เป็นยาเสพติดหรือยาเสพติดหรือขึ้นอยู่กับการทดสอบในกระบวนทัศน์ที่แตกต่างกันเช่นการเลือกสถานที่ปรับอากาศและการบริหารตนเอง57,63. สิ่งนี้เน้นความท้าทายและความสำคัญของการศึกษาการบริโภคอาหารและยาโดยใช้ขนานหรือเทียบเท่าพฤติกรรมเงื่อนไข
การเปรียบเทียบพฤติกรรมระหว่างการค้นหาอาหารและยา
ในหลาย ๆ วิธีเรามีความเข้าใจที่มากขึ้นเกี่ยวกับพื้นฐานทางประสาทและพฤติกรรมโดยละเอียดของการบริโภคยาและการค้นหามากกว่าที่เราทำในการรับประทานอาหารและการแสวงหา การศึกษาติดยาเสพติดมักจะเกี่ยวข้องกับการวิเคราะห์รายละเอียดของการบริหารตนเองและการคืนสภาพ (การกำเริบของโรค) ที่สามารถจำลองสภาพมนุษย์อย่างใกล้ชิด อย่างไรก็ตามเป็นที่น่าสังเกตว่าการศึกษาพฤติกรรมส่วนใหญ่ที่กระทำกับยาเสพติดเช่นการศึกษาเชิงปฏิบัติการได้ดำเนินการในสัตว์ที่หิวโหย อย่างไรก็ตามมีความเห็นเป็นเอกฉันท์น้อยกว่าในแบบจำลองพฤติกรรมที่สามารถจับปัจจัยที่เป็นโรคอ้วนได้ดีที่สุด นั่นคือรูปแบบพฤติกรรมของการค้นหาอาหารเช่นการตอบสนองต่อตารางอัตราส่วนความก้าวหน้าอาจไม่ได้เป็นแบบจำลองการค้นหาอาหารของมนุษย์
ที่น่าสนใจในขณะที่ยาเสพติดคือ คิดว่า เพื่อเสริมกำลังสูงหนูมีแนวโน้มที่จะทำงานเพื่อรับรางวัลหวานเช่นซูโครสหรือขัณฑสกรแม้ว่าจะไม่ได้อาหารขาดพวกเขาจะโคเคน76. สิ่งนี้อาจสะท้อนให้เห็นถึงความอ่อนแอที่มากขึ้นในการค้นหาอาหารที่มีรสชาติอร่อยสูงเมื่อเทียบกับยาเสพติดที่ใช้ในทางที่ผิดอันเป็นผลมาจากการกระตุ้นที่แตกต่างกันของวงจรรางวัลโดยรสชาติหวาน แม้ว่าการเข้าถึงโคเคนแบบต่อเนื่องจะเพิ่มประสิทธิภาพในการเสริมแรงของยามากกว่าการใช้สารให้รสหวาน แต่หนูก็ยังมีแนวโน้มที่จะทำงานกับซูโครสหรือขัณฑสกรหลังจากได้รับโคเคนเรื้อรัง76. ในขณะที่ยังไม่ทราบเหตุผลทางระบบประสาทสำหรับความแตกต่างเหล่านี้ความเป็นไปได้อย่างหนึ่งคือความได้เปรียบเชิงวิวัฒนาการของการได้รับอาหารที่มีความหวานและแคลอรี่สูงส่งผลให้กลไกของเซลล์ประสาทหลาย ๆ อันผลักดันการแสวงหารางวัลอาหารเหล่านี้ อย่างไรก็ตามนี่เป็นการเก็งกำไรและจะต้องได้รับการตรวจสอบในรายละเอียดมากขึ้นผ่านการศึกษาเกี่ยวกับการถ่ายภาพของมนุษย์รวมถึงแบบจำลองสัตว์
การบริหารน้ำตาลซ้ำ ๆ ในกระบวนทัศน์คล้ายการดื่มสุราเพิ่มการตอบสนองของหัวรถจักรต่อการบริหารแอมเฟตามีนแบบเฉียบพลันอย่างไรก็ตามความแตกต่างทางพฤติกรรมอย่างหนึ่งระหว่างการบริหารน้ำตาลต่อเนื่องและการบริหารยาเสพติดอย่างต่อเนื่องคือ การตอบสนองต่อการบริหารน้ำตาล77. ในทำนองเดียวกันการศึกษาบางส่วนแสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของการบริโภคยาเสพติด แต่ไม่ได้รับซูโครสในกระบวนทัศน์การเข้าถึงเพิ่มเติม33แม้ว่าคนอื่น ๆ ได้แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของการแก้ปัญหารสวานิลลาและในกรณีอื่น ๆ การบริโภคขัณฑสกรหรือซูโครส78. สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่ายาเสพติดอาจมีแนวโน้มที่จะกระตุ้นเส้นประสาทพลาสติกที่นำไปสู่การตอบสนองที่เพิ่มขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป
งานล่าสุดได้ประยุกต์ใช้แบบจำลองการคืนสภาพจากการติดยาเสพติดไปจนถึงการศึกษาการบริโภคอาหาร79. นี่คือการพัฒนาที่น่ายินดีที่มีแนวโน้มที่จะช่วยขยายการวิจัยพฤติกรรมการกินนอกเหนือจากรูปแบบของ“ การให้อาหารฟรี” ของเชาเชา ในเวลาเดียวกันมันไม่ชัดเจนว่ารูปแบบการกำเริบของโรคนี้จับวงจรประสาทที่มีส่วนร่วมเมื่อคนพยายามควบคุมการบริโภคอาหารของพวกเขา ส่วนหนึ่งของความท้าทายที่มีอยู่ในการศึกษาการให้อาหารซึ่งแตกต่างจากการศึกษาเรื่องยาคือการไม่สามารถกำจัดอาหารทั้งหมดออกจากสัตว์ การไร้ความสามารถในการให้สถานะการเลิกบุหรี่เป็นความท้าทายทางเทคนิคและยังสะท้อนให้เห็นถึงความซับซ้อนของการอดอาหารในประชากรมนุษย์ งานวิจัยเมื่อไม่นานมานี้ส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่อาหารที่มีไขมันหรือน้ำตาลสูงในฐานะ“ สาร” แต่ชัดเจนว่าผู้คนสามารถรับน้ำหนักจากอาหารที่หลากหลายได้เนื่องจากอัตราโรคอ้วนในปัจจุบันสูง
แม้ว่าข้อแม้เหล่านี้และความแตกต่างในการเพิ่มการบริโภคอาหารและยาเริ่มต้น แต่การตอบสนองที่เพิ่มขึ้นสำหรับทั้งยาเสพติดและรสหวานก็ได้รับการสังเกตหลังจากเพิ่มเวลาถอนตัว (บ่มบ่มของความอยาก)80. ผลการฟักตัวดูเหมือนจะอ่อนแอกว่าซูโครสมากกว่าโคเคนอย่างไรก็ตามและการเพิ่มขึ้นของการตอบสนองต่อยอดซูโครสในการถอนเร็วกว่าโคเคน80. นอกจากนี้หลังจากหนูได้เรียนรู้ที่จะจัดการโคเคนหรือซูโครสด้วยตนเองและการตอบสนองได้ดับลงการศึกษาบางคนแนะนำว่าความเครียด (footshock ที่คาดเดาไม่ได้) สามารถกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองต่อการโคเคนได้ แต่ไม่ใช่ซูโครส81แม้ว่าการศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าความเครียดสามารถนำไปสู่การแสวงหาอาหาร82. สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับการสังเกตในวิชามนุษย์ว่าความเครียดเฉียบพลันสามารถทำให้เกิดการกินมากเกินไป83. แท้จริงแล้วในแบบจำลองหนูนั้นความเครียดมักส่งผลให้เกิดอาการเบื่ออาหารและลดการเสาะแสวงหาอาหาร84-86.
ความไม่เสมอภาคของพฤติกรรมเหล่านี้บางอย่างอาจสะท้อนถึงความแตกต่างในการตอบสนองต่อสารที่มีการบริโภคทางปากมากกว่าการบริหารผ่านเส้นทางอื่น ตัวอย่างเช่นหนูจะเข้าหาและกัดคันที่นำเสนอด้วยอาหารและจะคันโยกคันโยกที่ไม่ได้นำเสนอด้วยน้ำ แต่การตอบสนองเหล่านี้จะไม่ได้รับการปฏิบัติสำหรับโคเคนบางทีอาจเป็นเพราะไม่มีการตอบสนองทางร่างกายที่จำเป็น78.
พื้นที่อื่นของความแตกต่างระหว่างการรับประทานอาหารและการตอบสนองต่อการชี้นำที่เกี่ยวข้องกับอาหารเป็นนิสัยคือแม้ว่าสัตว์และมนุษย์จะกลายเป็นนิสัยในการค้นหาอาหารของพวกเขา (พวกเขาจะทำงานเพื่อชี้นำที่ทำนายความพร้อมอาหารแม้ว่าอาหารนั้นจะถูกจับคู่กับตัวแทน ทำให้ความทุกข์ในกระเพาะอาหารเช่นลิเธียมคลอไรด์) การบริโภคอาหารนั้นจะลดลงแม้ว่าสัตว์จะทำงานเพื่อการคลอด87. นอกจากนี้การเปลี่ยนจากการมุ่งเป้าไปที่การตอบสนองเป็นนิสัยนั้นเกิดขึ้นเร็วขึ้นสำหรับการชี้นำที่จับคู่กับยาเสพติดรวมถึงแอลกอฮอล์มากกว่าอาหาร88. อันที่จริงพฤติกรรมการค้นหายาเสพติดที่มุ่งเป้าไปที่เป้าหมายนั้นได้รับการโต้เถียงว่ากลายเป็นนิสัยหลังจากการบริหารตนเองเป็นเวลานาน42,89. หนูแสดงพฤติกรรมตอบสนองต่อการแสวงหายาเสพติดซึ่งดูเหมือนจะไม่ตอบสนองต่อการลดคุณค่าดังที่แสดงโดยใช้ตารางการค้นหา 'ถูกล่ามโซ่' ของการเสริมโคเคนทางหลอดเลือดดำ แม้ว่าการศึกษานี้ไม่ได้ใช้ลิเธียมคลอไรด์ในการลดค่าโคเคน แต่การลดค่าการเชื่อมโยงการค้นหายาเสพติดที่ถูกล่ามโซ่โดยการสูญพันธุ์ไม่รบกวนการตอบสนองต่อการชี้นำอย่างเป็นนิสัยหลังจากการเข้าถึงโคเคนเป็นเวลานาน90. การทำงานกับการบริโภคอาหารเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่าการรับประทานอาหารที่มีไขมันสูงอาจทำให้เกิดการ“ บริโภค” ได้แม้จะมีผลเสีย91ซึ่งเป็นอีกวิธีในการทดสอบพฤติกรรมที่เป็นนิสัย
โดยรวมแล้วการชี้นำที่เกี่ยวข้องกับความพร้อมของยาเสพติดส่งผลให้เกิดพฤติกรรมในการแสวงหาการเสริมกำลังมากกว่าตัวชี้นำที่จับคู่อาหารหลังเลิกบุหรี่ ในทำนองเดียวกันพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับยาดูเหมือนจะอ่อนไหวต่อการกลับคืนสภาพเดิมเนื่องจากความเครียดมากกว่าพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับอาหาร78. แน่นอนสิ่งกระตุ้นปรับอากาศที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติดมีทั้ง จำกัด และไม่ต่อเนื่องและมีความสัมพันธ์อย่างแน่นแฟ้นกับผลกระทบของยาเสพติดที่มีแรงกระตุ้นอย่างไม่มีเงื่อนไข ในทางตรงกันข้ามตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับอาหารนั้นมีหลากหลายรูปแบบและมีความโดดเด่นน้อยกว่าในแง่ของผลกระทบที่เกิดจากการรับรู้ ดังนั้นอาหารดูเหมือนจะเป็นแรงผลักดันให้เกิดพฤติกรรมที่ฐานในขณะที่ยาเสพติดดูเหมือนจะสามารถควบคุมพฤติกรรมได้โดยการกระตุ้นสิ่งแวดล้อม เมื่อนำมารวมกันมันได้รับการแนะนำว่าตัวชี้นำที่ทำนายความพร้อมของโคเคนจะส่งเสริมยาที่ค้นหายาอย่างต่อเนื่องมากกว่าตัวชี้นำที่ทำนายความพร้อมใช้งานของรสชาติที่อร่อยเช่นซูโครส ดังนั้นอาหารที่น่ากินอาจเริ่มเป็นกำลังเสริมที่ค่อนข้างแข็งแกร่งเมื่อเทียบกับยาเสพติดในทางที่ผิด แต่ปัจจัยสำคัญในการพัฒนาพฤติกรรมการเสพติดอาจเป็นได้ว่าโคเคนและยาอื่นสามารถสร้างความสัมพันธ์ที่ยาวนานกว่าความสัมพันธ์ระหว่างสิ่งเร้าที่จับคู่กับ78.
ข้อสรุปและเป้าหมายสำหรับการทำงานในอนาคต
การเปรียบเทียบของการติดยาเสพติดและการบริโภคอาหารที่ต้องนำไปสู่โรคอ้วนจะต้องคำนึงถึงว่ามีความแตกต่างพื้นฐานในการสร้างแบบจำลอง "โรคของรัฐ" (เช่น: ติดยาเสพติด) เมื่อเทียบกับการตอบสนองทางสรีรวิทยาที่ซับซ้อน เป้าหมายของการทดลองเกี่ยวกับการให้อาหารคือการระบุวงจรที่วิวัฒนาการเพื่อตอบสนองต่อการขาดแคลนอาหารและเพื่อตรวจสอบสิ่งที่เกิดขึ้นกับวงจรเหล่านั้นภายใต้เงื่อนไขของความอุดมสมบูรณ์ของอาหาร ในทางตรงกันข้ามเป้าหมายของการทดลองเกี่ยวกับการเสพติดคือการสร้างแบบจำลองความผิดปกติของมนุษย์ที่ใช้วงจรเฉพาะที่พัฒนาขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ที่แตกต่างกันและหวังว่าจะรักษาความผิดปกตินั้นได้ ดังนั้นการเลิกบุหรี่ไม่ใช่เป้าหมายของการควบคุมการบริโภคอาหาร แต่การเลิกบุหรี่เป็นเป้าหมายสำคัญของการวิจัยเรื่องการติดยาเสพติด
แรงกดดันทางวิวัฒนาการที่นำไปสู่พฤติกรรมที่จำเป็นต่อการอยู่รอดทำให้รูปทรงวงจรการให้อาหารเพื่อสนับสนุนการบริโภคอาหารอย่างต่อเนื่องมากกว่าการลดลงของการบริโภคอาหารเนื่องจากการอิ่มตัวทางอารมณ์ ในทำนองเดียวกันวงจรที่พัฒนาขึ้นเพื่อป้องกันการบริโภคสารพิษและส่งเสริมความขยะแขยงสามารถครอบงำเหนือเส้นทางความชอบที่ผลักดันการค้นหายาเสพติด ที่กล่าวว่าเป็นสิ่งสำคัญเมื่อพิจารณาความแตกต่างระหว่างรางวัลอาหารและยาเพื่อแยกความแตกต่างระหว่างการวิจัยที่มีอยู่จาก commonalities ที่ไม่ได้สำรวจ แน่นอนว่าควรสังเกตว่าพิษเฉียบพลันของยาเสพติดนั้นแตกต่างจากผลกระทบระยะยาวของการบริโภคอาหารที่มีประโยชน์มากเกินไปซึ่งนำไปสู่โรคอ้วน
มีทั้งข้อดีและข้อ จำกัด ของแบบจำลองสัตว์ที่มีอยู่ของการบริโภคอาหารรางวัลอาหารและโรคอ้วน ในหลาย ๆ ด้านรูปแบบการบริโภคอาหารของสัตว์เป็นตัวแทนของกระบวนการทางชีวภาพและสรีรวิทยาที่สำคัญซึ่งควบคุมความหิวโหยและความเต็มอิ่ม นอกจากนี้ทางเดินอาหารระดับโมเลกุลและระบบประสาทที่อยู่ภายใต้การบริโภคอาหารก็ดูเหมือนจะได้รับการอนุรักษ์ในสายพันธุ์92; อย่างไรก็ตามมีบริบทวิวัฒนาการที่เป็นเอกลักษณ์ข้ามสายพันธุ์ที่มีแรงกดดันด้านสิ่งแวดล้อมที่แตกต่างกันซึ่งส่งผลให้เกิดความแตกต่างระหว่างแบบจำลองหนูและสภาพของมนุษย์
การควบคุมระดับหนึ่งที่รับประกันการวิจัยเพิ่มเติมและอาจแตกต่างกันสำหรับพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคอาหารและยาคือการมีส่วนร่วมของกิจกรรมเยื่อหุ้มสมอง ตัวอย่างเช่นความสามารถของภูมิภาคที่ไม่ต่อเนื่องของ PFC ในการควบคุมการควบคุมตนเองเกี่ยวกับวงจรแรงจูงใจ subcortical และ hypothalamic นั้นไม่ได้รวมเข้ากับแบบจำลองสัตว์ในปัจจุบันของการบริโภคอาหารหรือการรับประทานอาหารอย่างมาก นี่เป็นข้อ จำกัด ที่สำคัญเมื่อพิจารณาจากข้อมูลชี้ให้เห็นว่าการควบคุมเยื่อหุ้มสมองจากบนลงล่างเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการบริโภคและการควบคุมอาหารของมนุษย์ นอกจากนี้ยังมีแบบจำลองที่ยอดเยี่ยมสำหรับการบูรณาการว่าระบบร่างกายและวงจรสมองมีส่วนช่วยในการรับประทานอาหารอย่างไร แต่มีคนน้อยกว่าที่รู้ว่าผลกระทบของยาเสพติดในระบบต่อพ่วงมีส่วนทำให้เกิดการติด ในที่สุดมีการศึกษาพฤติกรรมหลายอย่างที่ใช้เงื่อนไขเดียวกันเพื่อศึกษาผลกระทบของสารเสริมอาหารและยาเสพติด แต่มีการเปรียบเทียบจำนวนมากในการศึกษาที่ใช้พารามิเตอร์และเงื่อนไขที่แตกต่างกันเพื่อให้ข้อสรุปเกี่ยวกับความเหมือนหรือความแตกต่างในอาหาร คำตอบที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติด การเปรียบเทียบแบบเคียงข้างกันจำเป็นต้องสรุปว่าการเสริมอาหารเกี่ยวข้องกับวงจรที่เทียบเท่าและสารตั้งต้นโมเลกุลเพื่อให้เกิดพฤติกรรมที่คล้ายกับการติดยาเสพติด การศึกษาด้วยตนเองของยาเสพติดหลายการศึกษาได้ใช้อาหารหรือน้ำตาลซูโครสเป็นเงื่อนไขการควบคุม การวิเคราะห์ใหม่ของการทดลอง "ควบคุม" ที่มีอยู่เหล่านี้อาจให้ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับความคล้ายคลึงและความแตกต่างระหว่างการเสริมแรงที่เกี่ยวข้องกับอาหารและยาและการกลับคืนสู่สภาพเดิมแม้ว่าอาจจำเป็นต้องมีสภาวะไร้โรคหรือเสแสร้งเพิ่มเติม
สรุปแล้วอาหาร“ ติดยา” ไม่จำเป็นต้องเหมือนกันกับการติดยาเสพติดให้เป็นปัญหาสุขภาพที่สำคัญ ยิ่งไปกว่านั้นคนอ้วนจำนวนมากอาจไม่แสดงอาการติดยา93 ตามที่มีแนวโน้มเส้นทางพฤติกรรมหลายอย่างเพื่อเพิ่มน้ำหนัก การระบุแนวความสัมพันธ์ระหว่างจุดที่แตกต่างระหว่างการควบคุมทางสรีรวิทยาและพฤติกรรมของการควบคุมอาหารและยาที่ไม่สามารถควบคุมได้จะช่วยเพิ่มโอกาสในการแทรกแซงเพื่อต่อสู้กับโรคอ้วนและการติดยา
กิตติกรรมประกาศ
งานนี้ได้รับการสนับสนุนโดย NIH ให้ DK076964 (RJD), DA011017, DA015222 (JRT), DA15425 และ DA014241 (MRP)
วรรณคดีที่อ้างถึง
;