การดำเนินการของสมาคมโภชนาการ
พฤศจิกายน 2012, pp. 478-487
Hans-Rudolf Berthoud (a1)
ดอย: https://doi.org/10.1017/S0029665112000602
เผยแพร่ออนไลน์: 17 กรกฎาคม 2012
นามธรรม
การทบทวนวรรณกรรมอย่างไม่มีระบบนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อเน้นระบบประสาทบางส่วนและเส้นทางที่ได้รับผลกระทบจากการส่งเสริมการบริโภคที่หลากหลายของสภาพแวดล้อมอาหารที่ทันสมัยและสำรวจรูปแบบการปฏิสัมพันธ์ระหว่างระบบหลักเช่นมลรัฐและก้านสมอง ส่วนใหญ่เปิดกว้างต่อสัญญาณภายในของความพร้อมใช้เชื้อเพลิงและพื้นที่ forebrain เช่นเยื่อหุ้มสมอง, amygdala และระบบ dopamine meso-corticolimbic meso-corticolimbic ส่วนใหญ่ประมวลผลสัญญาณภายนอก ไลฟ์สไตล์ทันสมัยด้วยการเปลี่ยนแปลงที่รุนแรงในวิธีการที่เรากินและย้ายทำให้แรงกดดันต่อระบบ homoeostatic รับผิดชอบการควบคุมน้ำหนักของร่างกายซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของน้ำหนักเกินและโรคอ้วน พลังของตัวชี้นำอาหารที่กำหนดเป้าหมายทางอารมณ์ที่อ่อนไหวและการทำงานของสมองที่รับรู้โดยเฉพาะอย่างยิ่งเด็กและวัยรุ่นนั้นถูกใช้ประโยชน์อย่างมากโดยเครื่องมือทางการตลาดที่ทันสมัย การบริโภคที่เพิ่มขึ้นของอาหารที่มีพลังงานสูงไขมันและน้ำตาลไม่เพียงเพิ่มพลังงานมากขึ้นเท่านั้น แต่ยังอาจทำให้ระบบประสาทของระบบสมองที่เกี่ยวข้องกับการรับรู้สารอาหารเสียหายได้เช่นกันในกระบวนการรับความรู้สึกแรงจูงใจและการรับรู้ สรุปได้ว่ามีเพียงการศึกษาในอนาคตระยะยาวในมนุษย์และแบบจำลองสัตว์ที่มีความสามารถในการแสดงให้เห็นถึงการกินมากเกินไปและการพัฒนาของโรคอ้วนเป็นสิ่งที่จำเป็นเพื่อระบุปัจจัยสิ่งแวดล้อมที่สำคัญเช่นเดียวกับระบบประสาทที่เกี่ยวข้อง ข้อมูลเชิงลึกจากการศึกษาเหล่านี้และจากการวิจัยตลาดประสาทที่ทันสมัยควรใช้มากขึ้นเพื่อส่งเสริมการบริโภคอาหารเพื่อสุขภาพ
เนื่องจากอาหารจำนวนมากที่รับประทานเข้าไปเป็นที่น่าสังเกตว่าสำหรับพวกเราส่วนใหญ่น้ำหนักตัวยังคงมีเสถียรภาพตลอดวัย ความคงตัวของน้ำหนักนี้ถูกกำหนดให้เป็นระบบควบคุม homoeostatic ในมลรัฐที่รับรู้ภาวะโภชนาการและการเผาผลาญของร่างกายและควบคุมการบริโภคพลังงานและค่าใช้จ่าย กระนั้นประชากรส่วนใหญ่ที่เพิ่มขึ้นรวมถึงเด็ก ๆ และวัยรุ่นหลายคนพัฒนาโรคอ้วนและความโน้มเอียงไปสู่โรคที่ทำให้ร่างกายทรุดโทรมอื่น ๆ ปริศนาของอัตราโรคอ้วนที่สูงในการควบคุมสมดุลพลังงาน homoeostatic ได้นำไปสู่การอภิปรายทางวิทยาศาสตร์ที่รุนแรงและอย่างน้อยสามมุมมองที่แตกต่างกันได้เกิดขึ้น ประการแรกคือเพื่อให้น้ำหนักของร่างกาย (ใช้ที่นี่กับ adiposity) เพื่อเชือนแชจากบรรทัดฐานจะต้องมีบางสิ่งผิดปกติกับ homoeostatic regulator อยู่ในมลรัฐ(1). คุณลักษณะอื่นที่มักจะเกี่ยวข้องกับมุมมองนี้คือ 'จุดเซต' ที่ได้รับการปกป้องอย่างเข้มงวด มุมมองนี้ได้รับการสนับสนุนจากความจริงที่ว่าหากมีสิ่งผิดปกติกับเครื่องควบคุม homoeostatic เช่น leptin ที่บกพร่องและ / หรือการส่งสัญญาณ melanocortin, โรคอ้วนเป็นสิ่งที่หลีกเลี่ยง(2). อย่างไรก็ตามมีเพียงร้อยละน้อยของโรคอ้วนที่สามารถจัดสรรให้กับข้อบกพร่องในเครื่องจักรที่รู้จักกันในปัจจุบันของ homoeostatic regulator(3). คนอ้วนส่วนใหญ่ที่ครอบงำดูเหมือนจะไม่มียีนผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน
มุมมองที่สองคือ homoeostatic regulator ทำหน้าที่หลักเพื่อป้องกัน undersupply แต่ไม่ oversupply ของสารอาหารที่มีการจัดระเบียบที่มีความยืดหยุ่นมากเพื่อรองรับภาระผูกพันภายในและภายนอกที่แตกต่างกันเช่นการตั้งครรภ์และการเปลี่ยนแปลงตามฤดูกาลและไม่มีน้ำหนักร่างกายอย่างเหนียวแน่น 'จุดเตรียมตัว'(4-7). ความหมายก็คือการที่ digressions จากน้ำหนักตัวในอุดมคติไม่จำเป็นต้องเป็นพยาธิสภาพเสมอไป แต่สามารถปรับเปลี่ยนทางสรีรวิทยาให้เหมาะสมกับสถานการณ์พิเศษได้
มุมมองที่สามคือการรวมนอกเหนือจากมลรัฐพื้นที่สมองอื่น ๆ เช่นก้านสมองปมประสาทฐานและระบบ cortico-limbic ในวงจรมากขึ้นของการควบคุม homoeostatic(8-12). มุมมองนี้ได้รับการสนับสนุนโดยการสังเกตของผลกระทบที่ยั่งยืนในการรับประทานอาหารและความสมดุลของพลังงานโดยการจัดการพื้นที่พิเศษ hypothalamic ดังกล่าว มันจะดีกว่ามากที่จะอธิบายว่าโรคอ้วนสามารถพัฒนาในสภาพแวดล้อมที่เปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วซึ่งส่วนใหญ่มีปฏิสัมพันธ์กับสมองความรู้ความเข้าใจและอารมณ์
ในการทบทวนแบบไม่มีระบบต่อไปนี้ฉันจะหารือว่าวงจรประสาทที่ยิ่งใหญ่กว่านี้ซึ่งได้รับการพิจารณาโดยมุมมองที่สามที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้อาจมีส่วนร่วมในการจัดการอิทธิพลที่แข่งขันกันบางครั้งของสัญญาณระหว่างประสาทสัมผัสและภายนอก ค่าใช้จ่ายและการควบคุมน้ำหนักตัว
สภาพแวดล้อมที่ทันสมัย: สิ่งล่อใจที่จะกินและหลีกเลี่ยงการออกกำลังกาย
วิธีการที่เราอาศัยอยู่โดยเฉพาะสิ่งที่เวลาและวิธีการที่เรากินและทำงานมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมากกับการเปลี่ยนแปลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปจากการเกษตรตามสังคมผู้บริโภคในช่วง 50 ปีที่ผ่านมาหรือมากกว่านั้น อาหารพร้อมให้บริการสำหรับประชากรส่วนใหญ่ในขณะที่โอกาสในการทำงานทางร่างกายและการใช้พลังงานลดลง ด้วยการสื่อสารทางอิเล็กทรอนิกส์ที่เพิ่มขึ้นสมองมีบทบาทสำคัญยิ่งในการจัดหาและการบริโภคอาหารและในการจัดการกิจกรรมประจำวัน มีการโจมตีประจำวันที่เกี่ยวข้องกับอาหารและรูปภาพของอาหาร(13, 14). อุตสาหกรรมโฆษณาและอาหารต้องอาศัยความเชี่ยวชาญจากนักประสาทวิทยาและนักจิตวิทยามากขึ้นเรื่อย ๆ และการตลาดประสาทเป็นคำศัพท์ใหม่ การทำตลาดประสาทในเด็กนั้นทำกำไรได้เป็นพิเศษเพราะสร้างผู้ซื้อผลิตภัณฑ์แบรนด์เนมในอนาคต การค้นหา PubMed ที่ไม่มีการกรองโดยใช้คำว่า 'การตลาดอาหาร' และ 'เด็ก ๆ ' ได้รับเอกสาร 756, 600 ของพวกเขาที่เผยแพร่หลังจากปี 2000 พิจารณาจากการเปิดรับสื่อและอุปกรณ์อิเล็กทรอนิกส์ทุกวันเป็นเวลาหลายชั่วโมงโดยเด็กและวัยรุ่น(15-17) และเทคนิคการโน้มน้าวใจที่ใช้(18-21)คำว่า 'สมองล้าง' ไม่ถูกต้อง แน่นอนว่าวิธีการที่ทรงพลังเช่นเดียวกันนี้สามารถใช้กระตุ้นให้เด็ก ๆ บริโภคอาหารที่มีประโยชน์(22, 23)แต่ความเป็นไปได้นี้ยังมีการสำรวจเพียงเล็กน้อย แม้ว่าอุตสาหกรรมอาหารจะใช้เทคโนโลยีที่ทันสมัยเพื่อค้นหาเครื่องหมายทางระบบประสาทสำหรับความชอบและความต้องการด้านอาหาร แต่ความเข้าใจด้านนี้ส่วนใหญ่ไม่ได้มีการแบ่งปันกับชุมชนการวิจัย
การรับประทานอาหารที่มีเงื่อนไขในกรณีที่ไม่จำเป็นต้องเผาผลาญอาหาร
เมื่อเราได้รับสัญญาณที่บ่งบอกถึงความทรงจำและภาพอาหารมากขึ้นตลอดทั้งวันสิ่งนี้เกิดขึ้นบ่อยขึ้นเมื่อเราอิ่มและเผาผลาญอาหาร ยังไม่ชัดเจนว่าความหิว hedonic นี้สามารถเกิดขึ้นได้อย่างไรในกรณีที่ไม่มีสัญญาณการเผาผลาญลดลงหรือในช่วงภายหลังตอนกลางวันเมื่อยังมีพลังงานดูดซับได้มากในลำไส้ ทำไมเราไม่เพียงแค่มองข้ามสิ่งกระตุ้นและสิ่งเร้าเท่านั้น คำอธิบายหลายอย่างเป็นไปได้
Weingarten แบบจำลองสำหรับการบริโภคอาหารที่ถูกเหนี่ยวนำโดยคิว(24). หลังจากจับคู่โทนหรือแสงชั่วคราว (การกระตุ้นแบบปรับเงื่อนไข CS+) ด้วยการนำเสนอถ้วยอาหารแบบยืดหดได้ในสัตว์ที่ จำกัด อาหารหนูเรียนรู้อย่างรวดเร็วเพื่อไปยังถ้วยอาหารทุกครั้งที่ CS+ อยู่บน หลังจากหนูกลับไปที่ โฆษณาฟรี การให้อาหารและอิ่มเอมอย่างเต็มที่ CS+ ยังคงลุ้นรับถ้วยอาหารและมื้อเล็ก ๆ ต่อไป(24)เลียนแบบการบริโภคอาหารที่มีเงื่อนไขอย่างใกล้ชิดผ่านการชี้นำจากภายนอกในวิชามนุษย์ ในชุดของการศึกษาที่สง่างาม Petrovich แสดงให้เห็นถึงความสำคัญของเครือข่ายประสาทเทียมรวมถึง amygdala, เยื่อหุ้มสมอง prefrontal อยู่ตรงกลางและมลรัฐด้านข้างสำหรับปรากฏการณ์นี้จะเกิดขึ้น(25-27). ดูเหมือนว่าปัจจัยการผลิตไปยังมลรัฐจากทั้ง amygdala และเยื่อหุ้มสมอง prefrontal อยู่ตรงกลาง (ดู มะเดื่อ. 1) มีความจำเป็นต้องเชื่อมโยงสิ่งเร้าที่มีเงื่อนไขเฉพาะกับการกระทำที่น่ารับประทาน มันจะน่าสนใจที่จะตรวจสอบบทบาทของเซลล์ประสาท hypothalamic orexin ด้านข้างและการคาดการณ์ของพวกเขาต่อระบบโดปามีน mesolimbic เนื่องจากเซลล์ประสาทเหล่านี้มีส่วนเกี่ยวข้องในการบริโภคอาหารที่เกิดจากμ-opioid(28)การบริโภคเกลือที่เกิดจากพร่อง(29) และคืนสถานะของการค้นหายาเสพติด(30). เนื่องจากมลรัฐด้านข้างเป็นสถานที่สำคัญด้านพฤติกรรมและระบบอัตโนมัติสำหรับเซ็นเซอร์พลังงานเชิงบูรณาการระดับกึ่งกลางในระดับปานกลางการป้อนข้อมูลที่เป็นโมดูลัสนี้จากอะไมก์ดาลาและเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า prefrontal อาจเป็นพื้นฐานสำหรับการเอาชนะกฎระเบียบ homoeostatic อย่างไรก็ตามมันควรจะสังเกตว่าไม่ Weingarten(24) และการศึกษาของ Petrovich(25) ทดสอบว่าการทำซ้ำ CS เป็นเวลานานหรือไม่+ การเปิดรับนำไปสู่การกินมากเกินไปเรื้อรังและการพัฒนาของโรคอ้วนและไม่ว่าการเปลี่ยนผ่านของการคาดการณ์ที่สำคัญ amygdala-hypothalamic ป้องกันไม่ให้มัน
รูปที่ 1 (สีออนไลน์) ระบบประสาทที่สำคัญและเส้นทางที่เกี่ยวข้องในการควบคุมพฤติกรรมการบริโภคและการควบคุมสมดุลพลังงานโดยเน้นการปฏิสัมพันธ์ระหว่างระบบการควบคุมพลังงาน homoeostatic คลาสสิกในมลรัฐและก้านสมอง (กล่องสีฟ้าและลูกศรในครึ่งล่าง) และสมองความรู้ความเข้าใจ / อารมณ์ ระบบ (กล่องสีแดงและลูกศรในครึ่งบน) การปรับจากด้านล่างขึ้นบนของกระบวนการทางความคิดและอารมณ์โดยการเผาผลาญสัญญาณและอนุพันธ์ของพวกเขาสามารถทำได้โดย (a) ฮอร์โมนหมุนเวียนและสารที่ทำหน้าที่ไม่เพียง แต่ในมลรัฐและสมอง แต่ยังอยู่ในเส้นทางการประมวลผลทางประสาทสัมผัสเช่นเดียวกับองค์ประกอบของระบบ corticolimbic ลูกศรสีฟ้าเปิดที่มีเส้นแตก), (b) กระแสข้อมูลทางประสาทสัมผัสทางช่องคลอดและกระดูกสันหลังจากภายในร่างกายถึงทุกระดับของโรคประสาทรวมถึงเยื่อหุ้มสมอง (ลูกศรสีน้ำเงินเต็มไปด้วยเส้นทึบ) และ (c) สัญญาณประสาทที่สร้างขึ้นโดย เซ็นเซอร์พลังงาน hypothalamic เชิงบูรณาการและกระจายไปยังพื้นที่ที่เกี่ยวข้องในการตัดสินใจตามรางวัล (ลูกศรสีน้ำเงินเต็มไปด้วยเส้นทึบ) อิทธิพลของการมอดูเลตจากน้อยไปหามากเหล่านี้จะกำหนดระดับของการกระตุ้นความรู้สึกที่มุ่งไปยังสารอาหารที่เฉพาะเจาะจง การปรับปริมาณการบริโภคอาหารและการใช้พลังงานจากบนลงล่างโดยระบบประสาทและอารมณ์ / รางวัลสามารถทำได้โดย (a) โดยตรงภายนอก (รสและกลิ่น) การรับความรู้สึกไปยังเซ็นเซอร์พลังงาน hypothalamic และตัวจัดสรรการตอบสนอง (เส้นสีเหลืองเข้ม), (b) จาก amygdala, cortex และระบบประมวลผลผลตอบแทนไปยังส่วนใหญ่มลรัฐด้านข้างรับผิดชอบในการส่งสัญญาณภายนอกปรับอากาศเพื่อล้วงเอาการบริโภคอาหาร (เส้นสีแดงเต็มและลูกศร), (c) ปัจจัยการผลิตจากเยื่อหุ้มสมอง, amygdala และฐานปมประสาท ระบบมอเตอร์เส้นสีแดงหักและลูกศรเต็ม) และ (d) ระบบมอเตอร์เสี้ยมสำหรับการควบคุมพฤติกรรมโดยสมัครใจ (เส้นสีแดงแตกทางด้านขวา) N. Accumbens นิวเคลียส accumbens; SMA, พื้นที่มอเตอร์เสริม; BLA, amygdala basolateral; CeA นิวเคลียสกลางของ amygdala; VTA พื้นที่หน้าท้อง tegmental; PAG, periaqueductal grey; GLP-1, glucgon-like-peptide-1; PYY, เปปไทด์ YY; AT เนื้อเยื่อไขมัน; สปากิจกรรมการออกกำลังกายตามธรรมชาติ ดัดแปลงมาจาก(12).
ปรากฏการณ์ความเต็มอิ่มทางประสาทสัมผัส(31) อาจอำนวยความสะดวกในการรับประทานอาหารที่มีเงื่อนไขในสถานะที่อิ่ม ตัวอย่างของการอำนวยความสะดวกนี้คือการดึงดูดความสนใจของประสบการณ์ทางประสาทสัมผัสอาหารใหม่ซึ่งโดยทั่วไปจะเป็นของหวานในตอนท้ายของมื้ออาหารที่เต็มอิ่ม ไม่ค่อยมีใครรู้เกี่ยวกับกลไกประสาทที่เกี่ยวข้องกับปรากฏการณ์นี้ แต่ก็แสดงให้เห็นว่าการลดลงของกิจกรรมไฟฟ้าของเซลล์ประสาทใน orbitofrontal cortex ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าของลิงแสมงสามารถสะท้อนความรู้สึกเฉพาะทางประสาทสัมผัส(32). เป็นไปได้ว่าเซลล์ประสาทบางส่วนในคอร์เท็กซ์ orbitofrontal ส่งผลลัพธ์โดยตรงไปยังไฮโปทาลามัสด้านข้างและขยายช่องโหว่ของการชี้นำอาหารที่มีเงื่อนไขระหว่างมื้ออาหาร
นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ว่าสิ่งที่เรียกว่าเซฟาลิกเฟสตอบสนองต่อสายตาและกลิ่น (หรือเพียงแค่คิด) อาหารสามารถกระตุ้นพฤติกรรมการกิน (33, 34). บางทีการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยของน้ำลายกรดในกระเพาะอาหารการหลั่งอินซูลินและ ghrelin ซึ่งประกอบไปด้วยการตอบสนองของสมองกระตุ้นการขับถ่ายโดยการกระตุ้นประสาทรับความรู้สึกหรือส่งตรงไปยังสมอง นอกจากนี้เรายังอาจเสี่ยงต่อตัวชี้นำอาหารเมื่ออยู่ภายใต้ความเครียด การบริโภคอาหารเป็นรูปแบบหนึ่งของการใช้ยาเพื่อบรรเทาความเครียด(35)แม้ว่าเราจะไม่ทราบกลไกที่เกี่ยวข้องกับระบบประสาท ในที่สุดประวัติศาสตร์ของความไม่แน่นอนเกี่ยวกับการจัดหาอาหารยังสามารถเพิ่มปฏิกิริยากับตัวชี้นำอาหารในกรณีที่ไม่มีความหิวโหยเผาผลาญโดยตรง
โดยสรุปแล้วมันแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าสิ่งเร้าที่มีเงื่อนไขสามารถกระตุ้นการบริโภคอาหารในหนูที่อิ่มแล้วและมีการระบุวงจรประสาทที่สำคัญบางอย่าง ดังนั้นสิ่งเร้าจากสิ่งแวดล้อมมีความสามารถที่จะเอาชนะกฎระเบียบ homoeostatic อย่างชัดเจน อย่างไรก็ตามไม่มีสัตว์หรือการศึกษาของมนุษย์โดยตรงแสดงให้เห็นว่าการสัมผัสในระยะยาวกับสิ่งเร้าที่มีเงื่อนไขนำไปสู่โรคอ้วน
การเพิ่มความหิว hedonic โดยความต้องการการเผาผลาญ
เมื่อชี้นำที่มีเงื่อนไขเช่นโฆษณาอาหารมีอยู่ในช่วงเวลาของการเผาผลาญพร่องเช่นไม่นานก่อนหรือในระหว่างมื้ออาหารพวกเขามีแนวโน้มที่จะกระตุ้นให้เกิดการ overingestion มากขึ้น(36, 37). เป็นที่ทราบกันดีว่าความหิวโหยในการเผาผลาญทำให้เราตอบสนองต่อสัญญาณการส่งสัญญาณอาหารและยาได้ดีขึ้น(38, 39). เส้นทางและกลไกของระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับการระบุตัวตนของความสะอาดนี้ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แต่มีความคืบหน้าเมื่อเร็ว ๆ นี้ โดยเฉพาะมันได้รับการแสดงให้เห็นว่าการเผาผลาญสัญญาณพร่องในรูปแบบของระดับสูงของการไหลเวียนของ ghrelin เช่นเดียวกับระดับต่ำของ leptin, อินซูลิน, ฮอร์โมนในลำไส้และสารต่าง ๆ สามารถกระทำไม่เพียง แต่ในพื้นที่สมองคลาสสิกที่เกี่ยวข้องกับ homoeostasis สมดุลพลังงานเช่น hypothalamus และก้านสมอง แต่ยังอยู่ในพื้นที่สมองที่เกี่ยวข้องกับการประมวลผลทางประสาทสัมผัสความรู้ความเข้าใจและรางวัล (มะเดื่อ. 1; ยังเห็น(40) สำหรับการสนทนาที่ละเอียดยิ่งขึ้น)
นิสัยการกินที่ทันสมัย: ความพร้อมเพิ่มขึ้นความหลากหลายและขนาดของส่วน
แม้ในกรณีที่ไม่มีโฆษณาอาหารเราก็พบว่าตัวเองมีโอกาสที่จะกินมากขึ้นเรื่อย ๆ เมื่อเปรียบเทียบกับรูปแบบอาหารที่ค่อนข้างคงที่ในอดีตความพร้อมใช้งานของอาหารเพิ่มขึ้นอย่างมากที่บ้านที่ทำงานและในชุมชนขนาดใหญ่ นอกจากเค้กวันเกิดและตู้จำหน่ายอัตโนมัติในที่ทำงานและโรงเรียนและจำนวนร้านอาหารฟาสต์ฟู้ดที่เพิ่มขึ้นตู้เย็นที่บ้านก็ยังมีอาหารพร้อมรับประทานอยู่เสมอ นอกจากนี้จานทั่วไปและขนาดที่ให้บริการเพิ่มขึ้นอย่างมากและบุฟเฟ่ต์ที่บริการตัวเองเป็นเรื่องธรรมดา(41). แม้ว่าจะมีการศึกษามากมายที่แสดงให้เห็นว่าการปรับเปลี่ยนความพร้อมใช้งานความหลากหลายและขนาดของส่วนมีผลระยะสั้นต่อการบริโภคอาหารในมนุษย์(42-45)มีงานวิจัยจำนวนน้อยที่ศึกษาถึงผลกระทบระยะยาวในการรับน้ำหนักและเพิ่มน้ำหนัก ในการศึกษาทางคลินิกที่ควบคุมอย่างใดอย่างหนึ่งก็แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าการเพิ่มขนาดส่วนส่งผลให้การบริโภคอาหารและการเพิ่มของน้ำหนักเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในช่วงการสังเกต 11 d(46). อย่างไรก็ตามเป็นการยากที่จะวัดปริมาณการบริโภคอาหารในอาสาสมัครมนุษย์อย่างถูกต้องในการศึกษาระยะยาว ดังนั้นหลักฐานโดยตรงว่าความพร้อมใช้งานโอกาสและความหลากหลายของอาหารสามารถทำให้เกิดโรคอ้วนของมนุษย์ไม่แข็งแรงเท่าที่คิด นอกจากนี้ยังมีหลักฐานทางอ้อมจากการศึกษาแบบตัดขวางเพื่อเปรียบเทียบวิชาที่ไม่ติดมันและโรคอ้วน(45) ถูก จำกัด ด้วยความจริงที่ว่ามันไม่สามารถแยกแยะสาเหตุและผลกระทบได้
การศึกษาสัตว์ให้การควบคุมการทดลองที่ดีกว่าในช่วงเวลาที่ยาวนาน เห็นได้ชัดว่าสัตว์เปิดเผยให้ โฆษณาฟรี อาหารที่มีไขมันและความหลากหลาย (โรงอาหาร) อาจทำให้เกิดภาวะไขมันในเลือดสูงและโรคอ้วน(47). อาหารไขมันสูงที่ได้มาตรฐานขณะนี้มีวางจำหน่ายมานานกว่าทศวรรษแล้วและมีการศึกษาหลายพันครั้ง บทบาทขององค์ประกอบอาหารและความอร่อยถูกกล่าวถึงในหัวข้อถัดไป ในทางตรงกันข้ามสิ้นเชิงมีเพียงงานวิจัยเดียวที่ตรวจสอบบทบาทของความพร้อมใช้งานในหนู หนูที่เข้าถึงซูโครสดื่มสี่ซูโครสและหนึ่งพวยของน้ำกินพลังงานมากขึ้นและได้รับน้ำหนักมากขึ้นในช่วงการสังเกต 30 d d กว่าหนูที่เข้าถึงซูโครสพวยหนึ่งและสี่พวยของน้ำ(48). การค้นพบนี้น่าตกใจอย่างแท้จริง แม้ว่าความอยากรู้อยากเห็นในระยะเริ่มต้นจะอธิบายได้ง่ายจากความอยากรู้อยากเห็นในตอนแรกของตัวอย่างจากพวยกาที่มีอยู่ แต่ก็ยากที่จะเข้าใจว่าเหตุใดจึงไม่มีการปรับตัวเมื่อเวลาผ่านไปและเหตุใดกลไกการตอบกลับการควบคุมแบบ homoeostatic จึงล้มเหลว ผู้เขียนตั้งชื่อบทความว่า 'Obesity by Choice' ซึ่งชี้ให้เห็นว่าหนูล้มเหลวในการตัดสินใจเลือกที่เหมาะสม(48). จำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องตรวจสอบผลลัพธ์ของการทดลองนี้เนื่องจากไม่สามารถจำลองแบบโดยนักวิทยาศาสตร์กลุ่มอื่น (A Sclafani การสื่อสารส่วนตัว)
กลไกประสาทมีความรับผิดชอบในการกินอาหารที่มีพลังมากขึ้นเมื่อมีความพร้อมความหลากหลายและขนาดส่วนที่สูงหรือไม่ hyperphagia ที่สร้างขึ้นตามความพร้อมใช้งานในผู้ที่มีน้ำหนักปกตินั้นมีแนวโน้มที่จะขึ้นอยู่กับกลไกทางประสาทที่คล้ายกับที่เกี่ยวข้องกับภาวะ hyperphagia ที่เกิดจากคิวอาหารดังที่กล่าวก่อนหน้านี้ ความแตกต่างคือเมื่อมีการกินมากเกินไปคิวกระตุ้นจะเกิดขึ้นทันที นั่นคือถ้าสัญญาณที่บ่งบอกถึงความพร้อมของอาหารตรงกับสัญญาณของการลดลงของการเผาผลาญไม่นานก่อนมื้ออาหารความนูนของพวกเขาจะถูกขยายผลในการเริ่มต้นของอาหารก่อนหน้านี้ ภายใต้เงื่อนไขการเผาผลาญที่ครบวงจรวงจรรวมถึง amygdala, เยื่อหุ้มสมอง prefrontal และมลรัฐด้านข้างแสดงให้เห็นว่ามีความรับผิดชอบสำหรับการบริโภคอาหารปรับอากาศในหนูที่อิ่ม(25, 27, 49) มีแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วม
อาหารโมเดิร์น: ตั้งแต่อร่อยจนน่าติดตาม
ความอร่อยเป็นหนึ่งในตัวขับเคลื่อนหลักของการรับประทานอาหารและสามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคอ้วนในคนที่อ่อนแอ อย่างไรก็ตามความเชื่อมโยงระหว่างความอร่อยและการพัฒนาของโรคอ้วนยังไม่ชัดเจน การรู้จักกันในชื่อ 'French Paradox' การบริโภคอาหารฝรั่งเศส / เมดิเตอร์เรเนียนที่น่าพอใจอย่างมากทำให้เกิดความเสี่ยงต่อโรคอ้วนน้อยกว่าโดยชี้ให้เห็นว่ามีปัจจัยอื่นนอกเหนือจากความอร่อยที่นำไปสู่ อาหารที่ให้พลังงานสูงที่มีน้ำตาลและไขมันสูงและมีวิตามินและแร่ธาตุต่ำ (หรือเรียกว่าพลังงานที่ว่างเปล่า) อาจเป็นปัจจัยที่สำคัญกว่า อาหารเช่นนี้อาจทำให้ติดได้
การนำเสนอประสาทจากความสุขของการกิน
เป็นที่ชัดเจนว่าคุณค่าของอาหารไม่เพียงแสดงถึงรสชาติและกลิ่นของมันในช่วงการบริโภคเท่านั้น สิ่งเร้าทางประสาทสัมผัสและสภาวะทางอารมณ์หรือความรู้สึกที่มีความแตกต่างกันอย่างมากมายทำให้เกิดประสบการณ์ของรางวัล โดยเฉพาะในช่วงหลังการบริโภคสารอาหารจะมีปฏิกิริยากับเซ็นเซอร์ในระบบทางเดินอาหารอวัยวะรอบนอกอื่น ๆ และสมอง เมื่อไม่นานมานี้แสดงให้เห็นว่าเมื่อการประมวลผลรสชาติทั้งหมดถูกกำจัดโดยการดัดแปลงพันธุกรรมหนูยังคงเรียนรู้ที่จะชอบน้ำตาลมากกว่าน้ำแนะนำการสร้างรางวัลอาหารโดยกระบวนการของการใช้กลูโคส(50).
ด้วยการมีส่วนร่วมหลายแง่มุมของความสุขและรางวัลในพฤติกรรมการบริโภคมันเป็นที่ชัดเจนว่าระบบประสาทหลายคนมีส่วนร่วม (สำหรับการวิเคราะห์รายละเอียดเพิ่มเติมดู(51)) สั้น ๆ รูปแบบดั้งเดิมที่สุดของความชอบและความไม่ชอบนั้นดูเหมือนจะมีอยู่ในตัวของส่วนประกอบของทางเดินที่มีกระแสลมต่อพ่วงในก้านสมอง(52-55). อย่างไรก็ตามสำหรับผลกระทบทางประสาทสัมผัสเต็มรูปแบบของอาหารที่น่าพึงพอใจและความรู้สึกส่วนตัวของความสุขในวิชามนุษย์รสชาติจะถูกรวมเข้ากับรังสีประสาทสัมผัสอื่น ๆ เช่นกลิ่นและความรู้สึกปาก การบูรณาการเกิดขึ้นในพื้นที่ forebrain รวมถึง amygdala เช่นเดียวกับพื้นที่เยื่อหุ้มสมองระดับประถมศึกษาและระดับสูงขึ้นไปรวมถึงเยื่อหุ้มสมองและ orbitofrontal cortex ที่เป็นตัวแทนของประสาทสัมผัสของอาหารโดยเฉพาะจะเกิดขึ้น(56-62). เส้นทางประสาทที่แน่นอนซึ่งผ่านการรับรู้ทางประสาทสัมผัสหรือการเป็นตัวแทนดังกล่าวนำไปสู่การสร้างความพึงพอใจของอัตนัยไม่ชัดเจน การศึกษาเกี่ยวกับระบบประสาทในมนุษย์นั้นชี้ให้เห็นว่าความสุขซึ่งวัดโดยการให้คะแนนแบบอัตนัยนั้นคำนวณภายในส่วนของ orbitofrontal และบางทีอาจเป็น insular cortex(55, 63).
ระบบประสาทเป็นตัวแทนของแรงจูงใจในการกิน
เป้าหมายสูงสุดของการโฆษณาอาหารคือการดึงดูดให้แต่ละคนซื้อผลิตภัณฑ์อาหารที่เฉพาะเจาะจงและติดใจ เป้าหมายนี้สามารถเชื่อมโยงกับสิ่งที่เกิดขึ้นในการติดยาเสพติดและแอลกอฮอล์และไม่น่าแปลกใจที่กลไกประสาทที่คล้ายกันมีส่วนเกี่ยวข้อง ถึงแม้ว่า 'ชื่นชอบ' รายการอาหารที่มีแบรนด์ดูเหมือนว่าจำเป็น แต่ 'ต้องการ' และซื้อมันเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการตลาดที่ประสบความสำเร็จ จากความชอบ / ความแตกต่างในรางวัลอาหารคุณสามารถ 'ต้องการ' บางสิ่งที่ไม่ชอบ(64). Berridge นิยามว่าต้องการ 'การสร้างแรงจูงใจหรือแรงจูงใจในการให้รางวัลโดยทั่วไปจะถูกกระตุ้นโดยตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับรางวัล'(36). ระบบโดปามีน mesolimbic ที่มีการคาดการณ์จากพื้นที่หน้าท้องไปยังนิวเคลียส accumbens, เยื่อหุ้มสมอง prefrontal, amygdala และฮิบโปดูเหมือนว่าจะเป็นสารตั้งต้นระบบประสาทที่ต้องการ (มะเดื่อ. 1) กิจกรรม phasic ของโดปามีนเซลล์ประสาทที่ยื่นออกมาจากพื้นที่หน้าท้องไปสู่นิวเคลียส accumbens ใน ventral striatum มีส่วนร่วมในกระบวนการการตัดสินใจในระหว่างขั้นตอนการเตรียมการ (ความอยากอาหาร) ของพฤติกรรมการบริโภค(65, 66). นอกจากนี้เมื่อบริโภคอาหารที่มีรสหวานเช่นซูโครสจริง ๆ แล้วการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของความหวานและความหวานและการเปลี่ยนแปลงของระดับโดปามีนในนิวเคลียส accumbens(67-69). การส่งสัญญาณโดปามีนในนิวเคลียส accumbens จึงดูเหมือนว่าจะมีบทบาทในขั้นตอนการกินและการบริโภคของการแข่งขันทางเดินอาหาร นิวเคลียส accumbens เชลล์จึงเป็นส่วนหนึ่งของห่วงประสาทรวมทั้งมลรัฐด้านข้างและพื้นที่หน้าท้อง tegmental กับ orexin เซลล์ประสาทมีบทบาทสำคัญ(28, 70-74). ลูปนี้ดูเหมือนจะมีความสำคัญสำหรับการส่งสัญญาณสถานะเมแทบอลิซึมจาก hypothalamus ด้านข้างและทำให้เกิดการกระตุ้นแรงจูงใจไปยังวัตถุเป้าหมายตามที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้
การกินและ 'เจตจำนงเสรี'
ในวิชามนุษย์นั้นยังมีความต้องการในระดับจิตสำนึกมากขึ้นโดย Berridge อธิบายว่าเป็น 'ความปรารถนาทางปัญญาสำหรับเป้าหมายการประกาศในความรู้สึกปกติของคำที่ต้องการ'(36). นอกเหนือจากระบบโดปามีน mesolimbic แล้วยังมีพื้นที่เยื่อหุ้มสมองจำนวนมากเช่นเยื่อหุ้มสมอง prefrontal dorsolateral และส่วนประกอบอื่น ๆ ของระบบการตัดสินใจ(75). ในที่สุดการตัดสินใจอย่างมีสติสามารถทำได้เพื่อกินรายการอาหารหรืองดการรับประทานมัน แม้ว่าสิ่งนี้จะขึ้นอยู่กับ 'เจตจำนงเสรี' ของทุกคน แต่การตัดสินใจอย่างมีสติก็อาจมีองค์ประกอบจิตใต้สำนึก สิ่งนี้แสดงให้เห็นในการศึกษา neuroimaging ในวิชามนุษย์ซึ่งออกแบบมาเพื่อถอดรหัสผลลัพธ์ของการตัดสินใจก่อนและหลังพวกเขาได้รับการรับรู้(76). โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อการตัดสินใจของผู้เข้าร่วมเกิดการรับรู้อย่างมีสติการทำงานของสมองโดยไม่รู้ตัว (ไม่รู้สึกตัว) นานถึง 10 วินาทีใน frontopolar ด้านข้างและด้านข้างตรงกลางรวมทั้งเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า cingulate และ precuneus(76). การทำกิจกรรม prefrontal นั้นจำเป็นต้องเลือกให้เป็นประโยชน์ในงานการพนันที่แสดงให้เห็นในการศึกษาในผู้ป่วยที่มีรอยโรค prefrontal(77). อาสาสมัครทั่วไปเริ่มเลือกอย่างได้เปรียบก่อนที่พวกเขาจะรู้ว่ากลยุทธ์ใดทำงานได้ดีที่สุดและพวกเขาแสดงการตอบสนองของสื่อกระแสไฟฟ้าผิวหนังที่คาดการณ์ไว้ก่อนที่พวกเขาจะรู้อย่างชัดเจนว่าเป็นทางเลือกที่เสี่ยง ในทางตรงกันข้ามผู้ป่วย prefrontal ยังคงเลือกที่เสียเปรียบอย่างต่อเนื่องและไม่เคยแสดงการตอบสนองอัตโนมัติที่คาดการณ์ไว้(77). การค้นพบเหล่านี้ชี้ให้เห็นอย่างชัดเจนว่ากิจกรรมของระบบประสาทจิตใต้สำนึกสามารถเป็นแนวทางในพฤติกรรมการบริโภคก่อนที่ความรู้ที่ชัดเจนจะทำ เส้นทางของระบบประสาทสำหรับการควบคุมพฤติกรรมและการควบคุมอัตโนมัติที่หลบหนีการรับรู้ยังไม่เป็นที่เข้าใจกัน อย่างไรก็ตามทางเดินจากบริเวณเยื่อหุ้มสมอง prefrontal และโดยเฉพาะอย่างยิ่งทางเดินลงที่แข็งแกร่งจาก amygdala ไปยังพื้นที่ในสมองส่วนกลาง (รวมถึงสีเทา periaqueductal), ก้านสมองและไขสันหลังเป็นที่รู้จักกันเป็นส่วนหนึ่งของระบบมอเตอร์อารมณ์ที่อยู่นอกขอบเขตของสติ ควบคุม(78-80) (มะเดื่อ. 1) สิ่งที่น่าสนใจคือหลาย ๆ ส่วนของระบบลิมบิกรวมถึงเยื่อหุ้มสมองมีส่วนเชื่อมต่อโดยตรงมีโมโนแซนแนปติคไปยังเซลล์ประสาท preganglionic อัตโนมัติ(81)ให้แนวทางสำหรับการปรับจิตใต้สำนึกของอวัยวะส่วนปลายที่เกี่ยวข้องในกระบวนการเผาผลาญ (มะเดื่อ. 1).
ทางเดินประสาทที่ทับซ้อนกันสำหรับการรับประทานอาหารและการติดยาเสพติด
จากการสังเกตพบว่าตัวรับโดปามีน -2 ความพร้อมใช้งานภายใน striatum หลังลดลงในทำนองเดียวกันทั้งในคนอ้วนและผู้ติดโคเคน(82)การอภิปรายที่รุนแรงเกี่ยวกับความคล้ายคลึงกันระหว่างอาหารและยาเสพติดได้เกิดขึ้น(83-92).
เมื่อสัมผัสกับยาเสพติดซ้ำ ๆ ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงระบบประสาทที่นำไปสู่การยกระดับในเกณฑ์รางวัล (ความอดทนส่งผลให้ได้รับรางวัลลดลง) ที่ผลักดันการบริโภคยาเร่ง(93-98)สามารถทำนายการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทและพฤติกรรมที่คล้ายกันได้จากการสัมผัสกับอาหารเสพติดซ้ำ ๆ ยกตัวอย่างเช่นการเข้าถึงซูโครสซ้ำ ๆ เป็นที่ทราบกันดีว่ามีการปล่อยสารโดปามีน(99) และการแสดงออกของโดพามีน(100)เช่นเดียวกับการเปลี่ยนความพร้อมใช้งานของ dopamine D1 และ D2-receptor ในนิวเคลียส accumbens(99, 101). การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจเป็นสาเหตุของการเพิ่มระดับน้ำตาลซูโครส, การข้ามอาการไวต่อกิจกรรมแอมเฟตามีนที่เกิดจากการเคลื่อนไหว, อาการถอน, เช่นความวิตกกังวลเพิ่มขึ้นและภาวะซึมเศร้า(99) และประสิทธิภาพการเสริมแรงที่ลดลงของอาหารปกติ(102).
การสัมผัสกับอาหารที่น่าทานในโรงอาหารในหนูวิสตาร์ทำให้เกิดภาวะ hyperphagia ที่ยั่งยืนมากกว่า 40 d และเกณฑ์การกระตุ้นด้วยตนเองทางไฟฟ้าด้านข้าง hypothalamic ที่เพิ่มขึ้นควบคู่กับการเพิ่มน้ำหนักตัว(103). ความไม่รู้สึกคล้าย ๆ กันของระบบการให้รางวัลนี้เคยพบเห็นในหนูติดที่มีโคเคนฉีดเข้าเส้นเลือดดำหรือเฮโรอีนด้วยตนเอง(93, 94). Dopamine D2-receptor expression ใน dorsal striatum ลดลงอย่างเห็นได้ชัดควบคู่ไปกับการลดลงของเกณฑ์การให้รางวัล(103)ถึงระดับที่พบในหนูติดโคเคน(104). ที่น่าสนใจหลังจาก 14 d ของการงดอาหารอร่อยเกณฑ์การให้รางวัลไม่ปกติแม้หนู hypophagic และหายไปเกี่ยวกับน้ำหนักตัว 10%(103). สิ่งนี้ตรงกันข้ามกับการทำให้เป็นมาตรฐานอย่างรวดเร็ว (ประมาณ 48 h) ในเกณฑ์การให้รางวัลในหนูที่งดการใช้โคเคน(94)และอาจบ่งบอกถึงการปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงกลับไม่ได้ที่เกิดจากเนื้อหาที่มีไขมันสูงของอาหาร (ดูหัวข้อถัดไป) จากการสังเกตพบว่าผู้เสพโคเคนและผู้เป็นโรคอ้วนมีความพร้อมในการรับ D2 ต่ำในแถบด้านหลัง(105)โดปามีนพลาสติกเนื่องจากการบริโภคซ้ำ ๆ ของอาหารอร่อยอาจคล้ายกับสิ่งที่เกิดขึ้นกับการบริโภคซ้ำของยาเสพติด ในขณะที่มีหลักฐานที่น่าเชื่อถือน้อยกว่าสำหรับการพัฒนาของการพึ่งพาอาหารที่มีไขมันสูง(106, 107)แม้ว่าการเข้าถึงน้ำมันข้าวโพดอย่างต่อเนื่องสามารถกระตุ้นการหลั่งโดปามีนในนิวเคลียส accumbens(108).
อาหารสมัยใหม่: จากพลังงานหนาแน่นถึงเป็นพิษ
มีหลักฐานเพิ่มเติมจากการศึกษาหนูว่าการกินอาหารที่มีไขมันสูงไม่เพียง แต่สร้างแรงกดดันต่อความสมดุลของพลังงานโดยการให้พลังงานเพิ่มเติม แต่ยังสามารถทำให้สมองเสียหายได้ พื้นที่สมองที่ควรควบคุมความสมดุลของพลังงานไฮโปทาลามัสดูเหมือนจะได้รับความเสียหายจากการรับประทานอาหารที่มีไขมันสูง(109-115). การลดหลั่นของโมเลกุลที่ซับซ้อนซึ่งการให้อาหารไขมันสูงดูเหมือนว่าจะส่งผลกระทบต่อเลปตินและอินซูลินซึ่งส่งผลต่อการควบคุมน้ำหนักของร่างกายและกลูโคสที่แพร่กระจายออกมาเมื่อไม่นานมานี้ อัล et.(116).
การสังเกตจากการทดลองโดยใช้การจัดการกรดไขมันหรือการปิดล้อมของการอักเสบที่เกิดจากกรดไขมันในสมองแนะนำว่าช่วงเวลาสั้น ๆ ของการให้อาหารไขมัน(115, 117) และแม้แต่อาหารที่มีไขมันสูงเพียงมื้อเดียว(118, 119) เพียงพอที่จะทำให้เกิดการบาดเจ็บที่ hypothalamic อย่างรวดเร็วและการด้อยค่าของฟังก์ชั่นการรับรู้สารอาหารและสมดุลพลังงานของไฮโปทาลามัสอย่างรวดเร็ว สถานการณ์ที่แย่กว่านั้นคือการที่ทารกในครรภ์ได้รับอาหารที่มีไขมันสูงของหนูนั้นเพียงพอที่จะทำให้เกิดความผิดปกติของ hypothalamic(120). ดังนั้นการส่งสัญญาณการอักเสบจะไม่ได้รับการพิจารณาว่าเป็นผลมาจากภาวะโรคอ้วนอีกต่อไป แต่ดูเหมือนจะเป็นหนึ่งในขั้นตอนเชิงสาเหตุแรกในโรคอ้วนที่เกิดจากอาหารที่มีไขมันสูง ข่าวที่ให้กำลังใจเพียงอย่างเดียวคือกรดไขมันไม่อิ่มตัวที่ผสมโดยตรงในสมองของหนูปรากฏว่ามีการอักเสบของ hypothalamic และโรคอ้วนกลับคืนมาอย่างสมบูรณ์โดยการกินอาหารไขมันสูงที่อุดมไปด้วยไขมันอิ่มตัวเป็นเวลานาน 8 สัปดาห์(121). ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่ไขมันอิ่มตัวโดยเฉพาะสามารถทำให้เกิดผลกระทบที่ทำให้ร่างกายทรุดโทรมเหล่านี้ไปยังสมอง(122).
นอกเหนือจากผลกระทบที่เป็นอันตรายโดยตรงต่อไฮโปทาลามัสแล้วอาหารที่มีไขมันสูงก็ดูเหมือนว่าจะส่งสัญญาณความอิ่มแปล้ปกติออกจากลำไส้ อาหารที่มีไขมันสูงสามารถกระตุ้นการส่งสัญญาณการอักเสบผ่านการซึมผ่านของเยื่อเมือกที่เพิ่มขึ้นและตัวรับสัญญาณโทรในหนูที่กลายเป็น hyperphagic และโรคอ้วน แต่ไม่ใช่ในหนูที่ต้านทาน(123). ดูเหมือนว่ามีความเป็นไปได้ที่ชัดเจนว่าการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของจุลินทรีย์ในลำไส้โดยการกระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ, การอักเสบที่เกิดขึ้นที่ต้นกำเนิดของลำไส้และในที่สุดการอักเสบของระบบและสมองในที่สุด(124-127); และดูบทวิจารณ์ล่าสุดโดยแฮร์ริส อัล et.(128). ในฐานะที่เป็น microbiota สามารถถ่ายโอนระหว่างวิชา, โรคอ้วนที่เกิดและโรคไขมันในตับอาจถูกมองว่าเป็นโรคติดต่อ(129). ความไวของคีโม - vagal afferent chemo- และ mechano-sensors ที่สื่อสารกับสมองก็ลดลงเช่นกันในหนูอ้วนและหนูอ้วนอาหารที่มีไขมันสูง(130-135).
การค้นพบใหม่เหล่านี้กล่าวถึงก่อนหน้านี้ทำให้เกิดคำถามใหม่จำนวนมาก เป็นเรื่องยากที่จะเชื่อว่าการกินอาหารที่มีไขมันมากควรเริ่มเหตุการณ์ที่นำไปสู่โรคอ้วนโรคเบาหวานและภาวะสมองเสื่อมในที่สุด เหตุใดจึงควรรับประทานอาหารที่มีธาตุอาหารหลักที่ให้พลังงานที่มีคุณค่าและป้องกันความอดอยากจึงมีผลที่ตามมาจากการไม่ปรับตัวที่ชัดเจน ไม่น่าเป็นไปได้ว่าการกิน 'ผลไม้ต้องห้าม' เพียงอย่างเดียวนั้นเป็นบาปทางโภชนาการและยังคงเห็นได้ว่าผลกระทบเฉียบพลันที่ได้รับจากการปรุงยาทางเภสัชวิทยาในสมองเลียนแบบกลไกทางสรีรวิทยาจริงหรือไม่ นอกจากนี้ยังไม่ทราบว่ามีผลกระทบรุนแรงเกิดขึ้นในมนุษย์หรือไม่ หากพวกเขาเกิดขึ้นความรู้สึกผิดปกติของการได้รับสารอาหารจาก hypothalamic ด้วยอาหารที่อุดมไปด้วยไขมันอาจมีการปรับตัวในอดีตโดยจัดให้มีกลไกเพื่อใช้ประโยชน์จากช่วงเวลาที่หายากของความอุดมสมบูรณ์ทางโภชนาการ
ผลกระทบเรื้อรังของการรับประทานอาหารที่มีไขมันสูงนั้นยากที่จะเพิกเฉยแม้ว่าจะดูเหมือนไม่สามารถปรับเปลี่ยนได้เช่นเดียวกับผลกระทบเฉียบพลัน เหตุใดหนูจึงไม่หลีกเลี่ยงอาหารไขมันสูงที่ทำให้ป่วย? เกิดอะไรขึ้นกับ 'ภูมิปัญญาของร่างกาย'? สัตว์และมนุษย์มีวิวัฒนาการอย่างไรในการรับรู้รสชาติที่ซับซ้อนและกลไกการเรียนรู้อย่างรวดเร็วเพื่อหลีกเลี่ยงอาหารที่เป็นพิษ แต่ไขมันที่เป็นพิษถูกหลอกได้ง่าย
สภาพแวดล้อมที่ทันสมัย: โอกาสน้อยที่จะเผาผลาญพลังงาน
การทบทวนนี้มุ่งเน้นไปที่การบริโภคพลังงานเกือบทั้งหมด แต่เป็นที่ชัดเจนว่าสภาพแวดล้อมที่ทันสมัยมีผลต่อการใช้พลังงานในหลายวิธี แม้ว่าเราจะเริ่มเข้าใจเกี่ยวกับชีววิทยาของการบริโภคอาหารในโลกสมัยใหม่ แต่เราก็ยังไม่รู้เกี่ยวกับการควบคุมทางประสาทวิทยาของการออกกำลังกายและการออกกำลังกายและกระบวนการบูรณาการที่ประกอบด้วยการควบคุมสมดุลของพลังงาน(136). เหตุผลหนึ่งอาจเป็นเพราะเรามีความเข้าใจที่ จำกัด เกี่ยวกับการสื่อสารระหว่างอวัยวะของฮอร์โมน (หรือระบบประสาท) แม้ว่าเราจะรู้อะไรมากมายเกี่ยวกับลำไส้ - สมองและเนื้อเยื่อไขมัน - การส่งสัญญาณสมอง แต่เราไม่รู้อะไรเลยเกี่ยวกับการสื่อสารระหว่างกล้ามเนื้อออกกำลังกายกับสมองและอวัยวะอื่น ๆ เมื่อไม่นานมานี้ไอริสฮอร์โมนที่ได้จากกล้ามเนื้อถูกค้นพบซึ่งดูเหมือนว่าจะทำให้เกิดการเกิดสีน้ำตาลของเนื้อเยื่อไขมันสีขาว(137). มันจะน่าสนใจที่จะเห็นว่าฮอร์โมนนี้ยังส่งสัญญาณไปยังระบบสมองที่ควบคุมสมดุลของพลังงาน
สรุป
เห็นได้ชัดว่าไดรฟ์ที่น่ารับประทานและการบริโภคอาหารได้รับผลกระทบจากสัญญาณจากภายในร่างกายและสิ่งแวดล้อมและอุตสาหกรรมอาหารผ่านช่องทางใหม่ที่ถูกกำหนดขึ้นใหม่ แม้ว่าเทคนิคเหล่านี้จะมีประสิทธิภาพเช่นเดียวกับการกระตุ้นการกินอาหารเพื่อสุขภาพ แต่ก็ไม่ได้มีความพยายามมากนักสำหรับเป้าหมายนี้ สัญญาณสิ่งแวดล้อมที่มีผลต่อการรับประทานอาหารมีผลกระทบต่อพื้นที่สมองส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับการรับรู้อารมณ์ความรู้สึกแรงจูงใจและการตัดสินใจ ระบบเหล่านี้ถึงแม้ว่าการมอดูเลตในลักษณะจากล่างขึ้นบนโดยสัญญาณการเผาผลาญสามารถออกแรงอย่างแรงและการควบคุมการควบคุมอาหารและพลังงานสมดุลจากบนลงล่างได้อย่างยอดเยี่ยมดังที่แสดงโดยการกินโดยไม่จำเป็นต้องได้รับสารอาหาร อย่างไรก็ตามการสาธิตการควบคุมจากบนลงล่างเหล่านี้ส่วนใหญ่กระทำในรูปแบบเฉียบพลันเท่านั้นและการศึกษาระยะยาวจำเป็นต้องแสดงให้เห็นถึงผลกระทบที่ยั่งยืนต่อน้ำหนักตัว ในที่สุดเส้นทางของระบบประสาทที่เชื่อมโยงฟังก์ชั่นคอร์ติโคลิมบิกกับโครงสร้างของสมองและสมองที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมปริมาณอาหารและความสมดุลของพลังงานจำเป็นต้องกำหนดให้ดีขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งการมีส่วนร่วมของปัจจัยที่มีสติและ subconcious ของการกระทำพฤติกรรมและการควบคุมอัตโนมัติควรจะตรวจสอบต่อไป
กิตติกรรมประกาศ
ฉันขอขอบคุณ Katie Bailey สำหรับความช่วยเหลือด้านบรรณาธิการและ Christopher Morrison, Heike Münzbergและ Brenda Richards สำหรับความคิดเห็นที่มีค่าเกี่ยวกับร่างฉบับก่อนหน้าของต้นฉบับนี้ งานนี้ได้รับการสนับสนุนโดยสถาบันสุขภาพแห่งชาติมอบให้ DK047348 และ DK0871082 ผู้เขียนประกาศว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์
อ้างอิง