การทบทวนความผิดปกติของการพนันและการใช้สารผิดปกติ (2016)

Authors Rash CJ, Weinstock J, Van Patten R

คาร์ล่าเจแรช1 เยเรมีย์ Weinstock2 Ryan Van Patten2

1ศูนย์โรคหัวใจคาลฮูน - พฤติกรรมสุขภาพ, สุขภาพ UConn, ฟาร์มิงตัน, CT, สหรัฐอเมริกา; 2ภาควิชาจิตวิทยา, มหาวิทยาลัยเซนต์หลุยส์, เซนต์หลุยส์, มิสซูรี่, สหรัฐอเมริกา

นามธรรม:

ในฉบับที่ห้าของ คู่มือการวินิจฉัยและสถิติความผิดปกติท​​างจิต (DSM-5) ความผิดปกติของการพนันถูกจัดหมวดหมู่จากส่วน "ความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้น" ไปยังส่วน "ความผิดปกติเกี่ยวกับสารเสพติดและการเสพติด" ที่ขยายใหม่ ด้วยการย้ายครั้งนี้ความผิดปกติของการพนันกลายเป็นสิ่งเสพติดที่ไม่เป็นที่รู้จักเป็นครั้งแรกซึ่งบ่งบอกถึงคุณลักษณะที่ใช้ร่วมกันมากมายระหว่างความผิดปกติของการพนันและความผิดปกติในการใช้สารเสพติด การทบทวนนี้ตรวจสอบความคล้ายคลึงกันเหล่านี้รวมถึงความแตกต่างระหว่างการพนันและความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับสารเคมี เกณฑ์การวินิจฉัย, comorbidity, underpinnings พันธุกรรมและสรีรวิทยาและวิธีการรักษาจะกล่าวถึง

คำสำคัญ: การพนันทางพยาธิวิทยา, การพนันที่มีปัญหา, การติดพฤติกรรม, ปัจจัย transdiagnostic, โรคติดยาเสพติด
 

บทนำ

ความผิดปกติของการพนัน (GD) เป็นรูปแบบของการพนันที่ไม่เหมาะสมซึ่งส่งผลให้เกิดการด้อยค่าหรือความทุกข์ทางคลินิก1 เพื่อให้ตรงตามเกณฑ์บุคคลจะต้องแสดงอาการสี่อย่างหรือมากกว่าเก้าอาการภายในระยะเวลา 12 เดือน GD สามารถนำเสนอเป็นตอน ๆ หรือแบบถาวรและจัดอันดับเป็นอ่อนปานกลางหรือรุนแรงตามจำนวนอาการที่รับรอง ในฉบับที่ห้าของ คู่มือการวินิจฉัยและสถิติความผิดปกติท​​างจิต (DSM-5),1 การพนันทางพยาธิวิทยาถูกเปลี่ยนชื่อ GD และจัดหมวดหมู่จากความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นให้เป็นความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับการติดยาเสพติดเน้นแนวคิดที่ยาวนานของ GD เป็นยาเสพติด การเชื่อมโยงระหว่าง GD และแอลกอฮอล์และความผิดปกติในการใช้ยา (AUD / DUD) นั้นมีมากมายและรวมถึงเกณฑ์การวินิจฉัยแบบอะนาล็อกอัตราการป่วยสูงการมีส่วนร่วมทางพันธุกรรมร่วมกันผลทางระบบประสาทที่คล้ายคลึงกัน สำหรับวัตถุประสงค์ในการตรวจสอบนี้ AUD หมายถึงการใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดหรือการพึ่งพาและ DUD หมายถึงการใช้ยาที่ผิดกฎหมายหรือไม่ใช่ยา (ไม่ใช่ยาเสพติด, ไม่ใช่แอลกอฮอล์) หรือความผิดปกติในการพึ่งพา ในแง่ของการจัดประเภทใหม่ของ GD เป็นการติดพฤติกรรมที่ไม่ใช่สารครั้งแรกบทความนี้จะให้ภาพรวมของการเชื่อมโยงที่เป็นไปได้ระหว่าง GD และ AUD / DUD จากสาเหตุไปสู่แนวทางการรักษาโดยเน้นพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบ DSM-5 การจัดหมวดหมู่.

เกณฑ์การวินิจฉัย

ทับซ้อนการก่อสร้างที่สำคัญมีอยู่ทั่ว DSM-5 GD และ AUD / DUD ระบุว่าเป็นต้นฉบับ DSM-III เกณฑ์การพนันเป็นแบบอย่างส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับเกณฑ์การพึ่งพาสารในเวลานั้น2 อย่างไรก็ตามความแตกต่างที่สำคัญมีอยู่ในทั้งสองชุดการวินิจฉัยและดังนั้น DSM-5 ความผิดปกติในการใช้สาร (SUD) กลุ่มงานแนะนำให้ยอมรับ DSM-IV เกณฑ์ GD ที่มีการแก้ไขแทนที่จะปรับเกณฑ์ SUD สำหรับ GD3 In 1 ตารางเราแสดงรายการเกณฑ์สำหรับ GD และ AUD เน้นรายการที่ทับซ้อนกันหรือเนื้อหาที่คล้ายกัน รายการที่มีเนื้อหาที่ทับซ้อนกันที่สุด ได้แก่ ความอดทนการถอนการสูญเสียการควบคุมและผลกระทบด้านลบ ในส่วนของโครงสร้างหลังนั้น GD มีสิ่งหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบด้านลบต่อโดเมนสังคมการศึกษาหรือที่ทำงาน สำหรับ AUD รายการสี่รายการอธิบายถึงผลกระทบด้านลบต่อโดเมนชีวิตที่หลากหลายมากขึ้น (เช่นสุขภาพจิตสุขภาพกาย) ชุดหลักเกณฑ์ AUD / DUD รวมถึงรายการผลกระทบเชิงลบเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะได้รับการตรวจสอบเพื่อความซ้ำซ้อนและการปรับปรุงที่เป็นไปได้ในรุ่น DSM ในอนาคต3 จึงอำนวยความสะดวกในการวินิจฉัยที่มากขึ้นระหว่างความผิดปกติของการเสพติด ในทางกลับกันรายการผลกระทบด้านลบของ GD อาจถูกขยายเพื่อรวมโดเมนที่เกี่ยวข้องอื่น ๆ เช่นสุขภาพทางจิตใจซึ่งมักได้รับผลกระทบในทางลบกับผู้ที่มีปัญหา4,5 โดยเฉพาะอัตราการ comorbidity ทั้งสอง6 และความเสี่ยงของความคิดฆ่าตัวตายและความพยายาม7,8 มีการยกระดับในบุคคลที่มี GD

 
ตารางที่ 1 เปรียบเทียบ DSM-5 ความผิดปกติของการเล่นการพนันและเกณฑ์การใช้แอลกอฮอล์
ชื่อย่อ: DSM-5, คู่มือการวินิจฉัยและสถิติสำหรับความผิดปกติทางจิตฉบับที่ห้า

คุณลักษณะการวินิจฉัยที่ใช้ร่วมกันที่เกี่ยวข้องที่สองคือการแก้ไขตามพฤติกรรมเสพติด ใน GD โครงสร้างนี้เรียกว่าการหมกมุ่นกับการพนันและเกี่ยวข้องกับการทบทวนประสบการณ์การพนันที่ผ่านมาการวางแผนประสบการณ์การเล่นการพนันในอนาคต สำหรับ AUD รายการเปรียบเทียบที่เกี่ยวข้องกับการใช้เวลาจำนวนมากในการได้รับการใช้หรือการกู้คืนจากการใช้แอลกอฮอล์สอดคล้องกับคุณลักษณะการวางแผนบางอย่างที่เห็นได้ชัดในรายการ GD อย่างไรก็ตามรายการ AUD ไม่ได้กล่าวถึงองค์ประกอบความรู้ความเข้าใจของการลุ่มหลงใน GD รายการที่อยากได้จากเกณฑ์แอลกอฮอล์ใหม่ถึง DSM-5อาจเป็นส่วนหนึ่งของการสร้างองค์ความรู้นี้ ไม่มีการเพิ่มรายการความอยากในเกณฑ์ GD ซึ่งไม่ได้ระบุความอยากอย่างชัดเจน แม้ว่าหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าความอยากเป็นเรื่องธรรมดาในหมู่บุคคลที่มี GD9,10 และเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมการพนัน11,12 คำถามที่ว่าความอยากเป็นศูนย์กลางของการวินิจฉัย GD ใน SUD นั้นยังไม่ได้รับคำตอบ รายการที่เหลือสี่จาก GD และอีกหนึ่งจาก AUD ไม่ได้มีเกณฑ์ที่สอดคล้องกันในแต่ละชุดความผิดปกติและเน้นด้านที่เป็นเอกลักษณ์ของแต่ละโรค (เช่นการสูญเสียการไล่ล่า) คำถามยังคงเกี่ยวกับว่าการกำหนดเกณฑ์ GD ให้กับแบบจำลองอย่างใกล้ชิดยิ่งขึ้นชุดเกณฑ์ SUD นั้นมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย GD และเพื่อความสอดคล้องในการวินิจฉัยภายในส่วน

ความแพร่หลาย

AUD มีอัตราความชุกสูงเมื่อเทียบกับเงื่อนไขทางจิตเวชอื่น ๆ ตัวอย่างเช่นอัตราความชุกของอายุและปีที่ผ่านมาของ AUD คือ 30.3% และ 8.5% ตามลำดับในการสำรวจระบาดวิทยาแห่งชาติเกี่ยวกับแอลกอฮอล์และเงื่อนไขที่เกี่ยวข้อง (NESARC)13 อัตราเหล่านี้สูงกว่าอัตราความชุกของ Nontobacco DUD ใด ๆ (อายุการใช้งาน: 10.3%, ปีที่ผ่านมา: 2.0%) และโรคซึมเศร้า (อายุการใช้งาน: 13.2%, ปีที่ผ่านมา: 5.3%)13 ผลลัพธ์จากตัวอย่างที่เป็นตัวแทนของประเทศประมาณการความชุกที่ต่ำลงอย่างมากสำหรับ GD ด้วย ~ 1% –2% เกณฑ์อายุการใช้งานการประชุมและครึ่งหนึ่งของการประชุมที่ผ่านเกณฑ์ปีที่ผ่านมา14-17 อายุน้อยกว่าเพศชายสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมต่ำและสถานภาพสมรสที่ไม่มีคู่สมรส (เช่นไม่เคยแต่งงานหย่าร้างแยกเป็นม่าย) เป็นประชากรทั่วไปที่ใช้ร่วมกันโดยบุคคลที่มี GD และ AUD / DUD13,15-17

เกณฑ์การวินิจฉัย

ตัว Vortex Indicator ได้ถูกนำเสนอลงในนิตยสาร DSM-5เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ GD นั้นลดลงจากเกณฑ์ห้าถึงสิบเป็นเกณฑ์ปัจจุบันของเกณฑ์สี่ถึงเก้า1 การเปลี่ยนแปลงที่ทำโดย DSM-5 SUD Work Group ตามเกณฑ์ GD ถูกออกแบบมาเพื่อลดผลกระทบต่ออัตราความชุกในขณะที่ปรับปรุงความแม่นยำในการวินิจฉัย18 อย่างไรก็ตามการเพิ่มขึ้นของอัตราความชุกของ GD ในระดับปานกลางนั้นมีแนวโน้มว่า DSM-5 เกณฑ์ถูกนำมาใช้ ตัวอย่างเช่นในตัวอย่างของผู้อยู่อาศัยในครัวเรือนสหรัฐที่สุ่มเลือก (N = 2,417) อัตราความชุกของ GD เพิ่มขึ้นจาก 0.1% เป็น 0.2% โดยใช้ DSM-5 เกณฑ์19 ตัวอย่างจากสถานพยาบาลที่ให้บริการนักพนันที่มีความเสี่ยงสูงจะได้รับผลกระทบด้วย ความชุกของ GD เพิ่มขึ้นจาก 81.2% ภายใต้ DSM-IV ถึง 90.3% โดยใช้ DSM-5 เกณฑ์ในหมู่นักพนันตะวันตกเวสต์เวอร์จิเนีย (N = 2,750) โทรหาสายช่วยเหลือการพนันของรัฐ8

แม้จะมีเกณฑ์ต่ำกว่าความแตกต่างอย่างสิ้นเชิงยังคงอยู่ระหว่าง SUD และ GD ในแง่ของเกณฑ์การวินิจฉัยและการรับรู้ในรูปแบบที่รุนแรงก8,20 สำหรับ DSM-5 เกณฑ์ SUD ซึ่งรวมกัน DSM-IV รายการสารเสพติดและการพึ่งพาอาศัยกันในชุดการวินิจฉัยเดียวมีเพียงสองหรือสิบเอ็ดอาการที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัย ความรุนแรงถูกระบุด้วยอาการไม่รุนแรง (2 – 3), ปานกลาง (อาการ 4 – 5) และตัวระบุที่รุนแรง (หกอาการขึ้นไป) ซึ่งไม่สอดคล้องกับตัวระบุความรุนแรงของ GD: อ่อนโยน (4 – 5) อาการ 6) และรุนแรง (อาการ 7 – 8)

หากเกณฑ์ GD เป็นแบบจำลองโดยตรงมากขึ้นหลังจากเกณฑ์ SUD ที่มีเกณฑ์ต่ำกว่าอัตราความชุกของ GD จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจาก 2% เพิ่มเติมของบุคคลรับรองปัญหาการพนันตลอดชีวิตที่ไม่แสดงอาการ14,15 การพิจารณาถึงการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวแม้จะมีผลกระทบต่ออัตราความชุกอาจได้รับการรับประกันหากผู้ที่มีอาการ GD ต่ำกว่าเกณฑ์พบว่ามีความบกพร่องทางการแพทย์ในระดับที่มีนัยสำคัญหรือเป็นอันตรายต่อระดับ AUD / SUD ที่ไม่รุนแรง การศึกษาหลายชิ้นระบุว่ามีผลกระทบด้านลบอย่างมากที่เกี่ยวข้องกับการพนันแบบไม่แสดงอาการรวมถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นจากการป่วยหนัก6,21 ปัญหาทางการเงินและหนี้สินที่เกี่ยวข้องกับการพนัน8 และความคิดฆ่าตัวตายและความพยายาม7 เมื่อพิจารณาถึงผลกระทบที่สำคัญเหล่านี้รวมถึงอัตรา comorbidity สูงระหว่าง AUD / DUD และ GD (ที่กล่าวถึงในหัวข้อต่อไปนี้) ความสม่ำเสมอของชุดตรวจวินิจฉัยเหล่านี้อาจช่วยแพทย์โดยใช้เกณฑ์ชุดเดียวและการจัดอันดับความรุนแรงทั่วโรค

comorbidity

GD และความผิดปกติทางจิตเวช

การป่วยร่วมกับความผิดปกติทางจิตเวชอื่น ๆ รวมถึงการเสพติดอื่น ๆ เป็นเรื่องธรรมดาใน AUD / DUD และ GD มากที่สุดเท่าที่ 96% ของบุคคลที่มี GD ตลอดชีวิตก็ตรงตามเกณฑ์สำหรับความผิดปกติท6,15 อัตราอายุการใช้งานของความผิดปกติทางจิตเวชจำนวนมากเพิ่มขึ้นในกลุ่มที่มี GD16 ด้วยอารมณ์ (49% –56%)15,16 และความวิตกกังวล (41% –60%)15,16 ความผิดปกติและ AUD (73%)16 และ DUD (38%)16 เป็นที่แพร่หลายโดยเฉพาะอย่างยิ่ง15 ความผิดปกติทางบุคลิกภาพนั้นพบได้ทั่วไปในผู้ที่มี GD16 และความชุกของความผิดปกติหลาย comorbid เพิ่มขึ้นเช่นกัน โดยเฉพาะในการศึกษาแบบภาคตัดขวาง15 บุคคลที่มี GD มีแนวโน้มที่จะมีความผิดปกติทางจิตอายุการใช้งานมากกว่าสามเท่า (มากกว่าสามเท่า) เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่มี GD นอกจากนี้การศึกษาย้อนหลังนี้ชี้ให้เห็นว่าส่วนใหญ่ของ comorbidity (30%) นำหน้าและอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของ GD มากกว่า GD ทำหน้าที่เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของโรคทางจิตเวชอื่น ๆ อย่างไรก็ตามการศึกษาตามยาว22,23 ซึ่งเป็นข้อได้เปรียบสำหรับการสร้างลำดับความผิดปกติที่เกิดขึ้นชั่วคราวแสดงให้เห็นว่า GD ปีที่ผ่านมามีความเกี่ยวข้องกับการพัฒนาต่อมาของเงื่อนไขทางจิตเวชใหม่รวมถึงอารมณ์ความวิตกกังวลและ AUD ความเสี่ยงของการพัฒนาความผิดปกติใหม่ ๆ ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับความรุนแรงของพฤติกรรมการพนัน23 กับนักการพนันที่วินิจฉัยว่ามีความเสี่ยงมากที่สุดสำหรับการเริ่มต้นของโรคคอร์บิดินใหม่เมื่อเทียบกับปัญหาหรือการเล่นการพนันที่พักผ่อนหย่อนใจ โดยรวมแล้ววรรณคดีสนับสนุนความสัมพันธ์แบบสองทิศทางด้วยความเคารพต่อ comorbidity เช่นความผิดปกติทางจิตเวชสามารถใช้เป็นปัจจัยเสี่ยงในการพัฒนาสามารถใช้เป็นปัจจัยบำรุงรักษาใน GD และสามารถเกิดขึ้นเป็นผลมาจาก GD15,22,24

GD และ AUD / DUD

ความสัมพันธ์ของ GD กับความผิดปกติของการเสพติดอื่น ๆ ได้รับการยอมรับอย่างดี การประมาณค่า meta-analytic ที่อิงกับประชากรแนะนำให้มีอัตราการใช้ชีวิตที่สูง AUD และ DUD ในหมู่ปัญหาชีวิตและนักการพนันทางพยาธิวิทยาโดย 28% ของนักการพนันรายงานการ AUD และ 17% รายงานการผิดกฎหมาย DUD25 อัตราความชุกเหล่านี้เป็นที่เข้าใจกันดีที่สุดโดยการเปรียบเทียบความแตกต่างของอัตราการวิเคราะห์ SUD / DUD ระหว่างผู้ที่มีและไม่มี GD ตัวอย่างเช่นใน Welte et al17 การศึกษา 25% ของผู้ที่มี GD พบเกณฑ์สำหรับการพึ่งพาแอลกอฮอล์ในปัจจุบันในขณะที่ 1.4% ของผู้ที่ไม่มี GD ขึ้นอยู่กับแอลกอฮอล์ การพูดคุยเกี่ยวกับการมีหลาย comorbidity ที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้การปรากฏตัวของความผิดปกติของการเสพติดคู่เช่น AUD และ GD พร้อมกันมีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของความผิดปกติทางจิตเวชเพิ่มเติมเมื่อเทียบกับ26

AUD และ DUD นั้นพบได้ทั่วไปในหมู่นักพนันที่กำลังมองหาการรักษามากกว่าในประชากรทั่วไปโดยมีเกณฑ์การประชุม 41% สำหรับอายุการใช้งานที่สูงถึงเกณฑ์การประชุม AUD และ 21% สำหรับ SUD ที่ไม่มีแอลกอฮอล์รวมถึงการพึ่งพานิโคติน27 Comorbid DUD ส่งผลกระทบต่อผลการเล่นการพนันเช่นว่าผู้ที่ไม่มีประวัติชีวิตของ DUD จะมีเวลา 2.6 มากกว่าที่จะประสบความสำเร็จในช่วงระยะเวลา 3 เดือนของการพนันเมื่อเทียบกับผู้ที่มีอายุ DUD28 การศึกษาอื่น29 แสดงให้เห็นว่าแม้ในหมู่คนที่มี AUD / DUD ตลอดชีวิตส่วนใหญ่ (58%) ของผู้ที่แสวงหาการรักษาการพนันกำลังใช้แอลกอฮอล์หรือสารผิดกฎหมายในปีก่อนที่จะเข้ารับการรักษาการพนัน โชคดีที่การใช้แอลกอฮอล์เสี่ยง (มากกว่าเครื่องดื่มมาตรฐาน 14 ต่อสัปดาห์หรือ 4 ต่อวันสำหรับผู้ชาย; เครื่องดื่ม 7 ต่อสัปดาห์หรือเครื่องดื่ม 3 ต่อวันสำหรับผู้หญิงจะลดลงระหว่างการเล่นพนัน)30 และการลดการใช้แอลกอฮอล์ที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติเหล่านี้อาจได้รับการปรับปรุงด้วยการรวมตัวกันของการแทรกแซงแอลกอฮอล์สั้น ๆ ในการบำบัดการพนัน การรักษาดังกล่าวอาจลดความเป็นไปได้ของการพัฒนาไปสู่ระดับการใช้แอลกอฮอล์ที่ไม่เป็นระเบียบซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับการกำเริบของการพนัน28 การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นพร้อมกันในการใช้แอลกอฮอล์และการพนันแสดงให้เห็นว่าพฤติกรรมเหล่านี้อาจมีอิทธิพลซึ่งกันและกันเมื่อเวลาผ่านไป

เนื่องจากอัตราความชุกสูงและผลกระทบของ comorbid DUD และ AUD ต่อผลลัพธ์ของการพนันแนะนำให้รวมขั้นตอนการคัดกรอง AUD และ DUD ในการปฏิบัติทางคลินิกเพื่อผู้ป่วย GD สนทนาการคัดกรองการพนันที่มีปัญหาในหมู่ผู้แสวงหาการรักษาด้วยสารเสพติดก็รับประกัน ผู้ค้นหาการรักษา AUD / DUD โดยประมาณ 15% เป็นไปตามเกณฑ์อายุการใช้งานสำหรับ GD และ 11% เป็นไปตามเกณฑ์ปัจจุบันของ GD31 ในบรรดาผู้ป่วยทดแทน opioid อัตราของ GD อาจสูงขึ้น31 และปัญหาการพนันเกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อการใช้สารเสพติดในผู้ป่วยเหล่านี้32 การรวมการคัดกรองการพนันและกระบวนการส่งต่อผู้ป่วยในการบำบัดสารเสพติดอาจช่วยปรับปรุงปัญหาการพนัน แต่ยังรวมถึงผลลัพธ์การรักษา AUD / DUD นอกจากนี้บุคคลจำนวนมากที่มี AUD / DUD สามารถได้รับความสุขุมจากแอลกอฮอล์และยาเสพติด แต่ไม่สามารถควบคุมการพนันได้29 การแนะนำการรักษาด้วยการพนันโดยเฉพาะหรือแบบผสมผสานอาจมีความจำเป็นสำหรับความสำเร็จในการรักษาของความผิดปกติทั้งในการตั้งค่าการใช้สารเสพติด

GD diathesis

การแต่งหน้าทางพันธุกรรมของแต่ละบุคคลสามารถมอบความเสี่ยงที่สำคัญในการพัฒนาทั้ง SUD และ GD สัดส่วนของความแปรปรวนเนื่องจากปัจจัยทางพันธุกรรมมีตั้งแต่ 0.39 สำหรับยาหลอนประสาทเพื่อ 0.72 สำหรับโคเคน33 ความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของ GD อยู่ในช่วงนี้ที่ 0.50 – 0.60 และมีความคล้ายคลึงกับอัตราพันธุกรรมสำหรับแอลกอฮอล์และ opiates34 งานทางทฤษฎีล่าสุด35 จากความก้าวหน้าจากการเริ่มต้นสู่การติดยาเสพติดแสดงให้เห็นว่าการมีส่วนร่วมทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในขั้นตอนต่อไปของกระบวนการติดยาเสพติด (เช่นการสูญเสียการควบคุม) ในขณะที่ประสบการณ์ด้านสิ่งแวดล้อมปรากฏขึ้นเพื่อเป็นสื่อกลาง36,37 ความช่วยเหลือด้านสิ่งแวดล้อมต่อความแปรปรวนของความเสี่ยงในการพัฒนา GD นั้นถูกรายงานไปยังบัญชีสำหรับ 38% –65% ของความแปรปรวนในพฤติกรรมการพนันที่มีปัญหา38 และเป็นตัวแทนของปัจจัยสำคัญในการทำความเข้าใจการพัฒนาของโรคนี้ ปัจจัยสิ่งแวดล้อมเฉพาะที่ระบุว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับ GD รวมถึงการกระทำผิดในวัยเด็ก39 พฤติกรรมการพนันของผู้ปกครองและการตรวจสอบ40-42 การยอมรับทางวัฒนธรรมของการพนัน40 และปัจจัยสถานการณ์เช่นความสะดวกสบายของสถานประกอบการพนันและลักษณะของรางวัล43

ความเสี่ยงทางพันธุกรรมที่เกิดจากการติดยาเสพติดส่วนใหญ่เป็นการเชิญชมและใช้ร่วมกันระหว่างสารต่างๆ ความเสี่ยงที่ใช้ร่วมกันนี้น่าจะเกิดจากโครงสร้างที่กว้างเช่นแรงกระตุ้นและผลกระทบด้านลบซึ่งมีการสนับสนุนทางพันธุกรรมและอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการใช้สารเคมี44 ไม่เพียง แต่ความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับแรงกระตุ้นและผลกระทบด้านลบที่เกิดขึ้นจากการใช้สารเสพติดเท่านั้น แต่ยังมีบทความที่แนะนำว่าสิ่งก่อสร้างเหล่านี้เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการพัฒนาความผิดปกติของการส่งสัญญาณภายนอกอื่น ๆ34,45 ตัวอย่างเช่นการศึกษาการพัฒนาในอนาคต24 ชี้ให้เห็นว่า 1) แรงกระตุ้นของวัยรุ่นที่มีอิทธิพลต่อการพัฒนาในภายหลังของการพนันที่มีปัญหาและคุณสมบัติที่ทำให้เกิดอาการซึมเศร้าและ 2) อาการทั้งสองชุดนี้ทำให้เกิดอาการอื่น ๆ ในสองช่วงเวลาระหว่างวัยรุ่นตอนปลายและวัยผู้ใหญ่ตอนต้น ยิ่งไปกว่านั้นในส่วนของการตรวจสอบกลไกการปรากฏตัวของ Taq A1 อัลลีลของตัวรับโดปามีน D2 polymorphism นั้นเชื่อมโยงกับ GD และ AUD46 อัลลีลนี้มีส่วนเกี่ยวข้องกับการเพิ่มแรงกระตุ้นในการทำงานของระบบประสาท47 แสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้ที่อย่างน้อยส่วนหนึ่งของความแปรปรวนทางพันธุกรรมที่ใช้ร่วมกันระหว่าง GD และการพึ่งพาแอลกอฮอล์ (12% –20%)48 มีสาเหตุมาจากความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อการสร้างพื้นฐานของความหุนหันพลันแล่น

เมื่อนำมารวมกันการค้นพบเหล่านี้ให้การสนับสนุนรูปแบบซินโดรมของการติดยาเสพติดซึ่งวางตัวว่าวัตถุที่แตกต่างกันของการติดยาเสพติดแบ่งปัน diathes หลักและผลที่ตามมา37 แม้ว่าผลลัพธ์สุดท้ายจะแปรผัน (เช่นการพนันที่ไม่มีการควบคุมเมื่อเทียบกับการใช้เฮโรอีน) แต่สารตั้งต้นสาเหตุนั้นซ้อนทับกันอย่างมากสะท้อนให้เห็นถึงปรากฏการณ์ที่เกิดจากความหลากหลายซึ่งบุคคลที่มีภูมิหลังคล้ายกันในแง่ของความเสี่ยงและปัจจัยป้องกัน49

ชีววิทยา

ทางเดินจากยีนไปสู่พฤติกรรมคือลำดับชั้นซึ่งกันและกันและถูกปรับในระดับกลางโดยวงจรประสาทซึ่งสร้างขึ้นโดยกิจกรรมทางพันธุกรรมและหน้าที่ที่จะควบคุมพฤติกรรมฟีโนไทป์ ยกตัวอย่างเช่นทางเดินของโดปามีน mesocorticolimbic ปรับเปลี่ยนมูลค่ารางวัลของสารเสพติดและพฤติกรรม35 การศึกษาจำนวนมากของ GD และ DUD ได้อธิบายถึงการมีส่วนร่วมทางพันธุกรรมในแง่มุมต่าง ๆ ของเส้นทางนี้รวมถึงความหนาแน่นของตัวรับ D2 และขนาดของการปลดปล่อยโดปามีนซึ่งทำนายการตอบสนองทางความรู้สึกส่วนตัว50

เช่นเดียวกับการมีส่วนร่วมทางพันธุกรรมในพฤติกรรมหลายแง่มุมปรากฏการณ์ของการเสพติดนั้นซับซ้อนเกินกว่าที่จะเป็นสื่อกลางโดยวงจรประสาทเดี่ยว เครือข่ายเพิ่มเติมที่เกี่ยวข้องในกระบวนการติดรวมถึงเส้นทาง nigrostriatal51 hypothalamic – pituitary – adrenal (HPA) แกน52 Insula53 และภูมิภาค prefrontal cortex (PFC) หลายแห่ง54 ในฐานะที่เป็นแบบจำลองทางประสาทวิทยาที่กว้างขวางของการเสพติด, Koob และ Le Moal36 ระบุถึงการมีอยู่ของทั้ง 1) ภายในระบบ neuroadaptations โดยมีเกณฑ์การให้รางวัลสูง (เช่นความอดทน) ซึ่งเป็นสื่อกลางโดยการลดลงของกิจกรรม dopamine ในช่องท้อง striatum เช่นเดียวกับ 2) ระหว่างระบบ neuroadaptations ซึ่งต่อต้านความเครียดรางวัล ระบบ (เช่นแกน HPA, amygdala แบบขยาย) เปิดใช้งานมากขึ้นทำให้เกิดผลเสียต่อสถานะ (เช่นการถอนความอยาก) ในกรณีที่ไม่มีสาร / พฤติกรรม การเปลี่ยนแปลงระบบประสาทเหล่านี้สอดคล้องกับทฤษฎีหลายขั้นตอนของความก้าวหน้าในการติดยาเสพติด35 และสามารถซ้อนทับบนการเปลี่ยนแปลงสเปกตรัมของแรงกระตุ้นต่อการบังคับใช้ซึ่งการมีส่วนร่วมครั้งแรกในพฤติกรรมเสพติดเป็นผลมาจากความปรารถนาที่ขับเคลื่อนด้วยแรงกระตุ้นสำหรับเอฟเฟ็กต์ hedonic พฤติกรรมที่ตามมาคือการพัฒนาของความอดทนและการเปลี่ยนแปลง allostatic ในระบบประสาทที่สำคัญและในทางตรงกันข้ามกับการมีส่วนร่วมเริ่มต้นจะถูกขับเคลื่อนโดยความปรารถนาที่เป็นนิสัย, บังคับซึ่งจะลดทอนความวิตกกังวลและผลกระทบเชิงลบ (เช่นลดความอยาก หลักฐานแสดงให้เห็นว่าการใช้สารเรื้อรังทำลายเครือข่าย PFC ที่สำคัญสำหรับการปรับพฤติกรรมจากบนลงล่างลดความสามารถในการควบคุมการยับยั้งที่จำเป็นสำหรับการรักษาเว้นไว้55 ความเสียหายที่เหลือนี้อาจช่วยอธิบายได้ว่าทำไมพฤติกรรมการเสพติดอื่น ๆ สามารถพัฒนาได้หลังจากการหยุดพฤติกรรมเริ่มต้นของการเสพติดและทำไมการกำเริบของโรคหลังจากการเลิกบุหรี่เป็นระยะเวลามีแนวโน้มมากขึ้นเมื่อ GD ถูก comorbid กับ DUD

ของ Koob และ Le Moal36 รูปแบบการบรรจบกับการสนับสนุนสำหรับการมีส่วนร่วมของการมีส่วนร่วมในการใช้ยาก่อนหน้าท้อง striatal striatum ตามด้วยการเพิ่มขึ้นหลังเอฟเอ็ม striatum เอพปรับเริ่มชี้นำปรับอากาศเริ่มแทนที่รางวัล hedonic เป็นกุญแจสำคัญของพฤติกรรมพฤติกรรม56 ในบริบทนี้บุคคลประสบความอยากหลังจากจับคู่กับความรู้สึกทางประสาทสัมผัสซ้ำ ๆ (เช่น "pssht" ของเบียร์กระป๋อง) และพฤติกรรมเสพติด (เช่นการบริโภคแอลกอฮอล์) ผ่านกระบวนการปรับอากาศแบบคลาสสิก ในที่สุดการลดทอนของสถานะ aversive (เช่นความอยากถอน) ที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมเสพติดกลายเป็นแรงผลักดันหลักสำหรับการมีส่วนร่วมอย่างต่อเนื่องในพฤติกรรม สิ่งที่น่าสนใจคือความเสียหายต่อกลุ่มย่อยของ insula ซึ่งมีหน้าที่ประเมินอารมณ์ภายในและสถานะทางประสาทสัมผัสทำให้ไม่รู้สึกถึงความอยากได้57

นอกเหนือจาก insula แล้วตัวดัดแปลงระบบประสาทที่สำคัญอีกตัวของระบบต่อต้านรางวัลคือแกน HPA เส้นทาง neuroendocrine นี้ถูกรบกวนด้วยการสัมผัสเรื้อรังกับสารต่างๆรวมถึงระหว่างการเล่นพนัน58 ซึ่งเปลี่ยนแปลงความสามารถในการทำงานอย่างมีประสิทธิภาพและประสิทธิผล52 การเปลี่ยนแปลงของแกน HPA ที่เกิดจากการใช้สารซ้ำรวมถึงการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมน adrenocorticotropic และ corticosterone การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ทำให้บุคคลที่ติดยาเสพติดมีความเครียดมากขึ้นและเป็นระยะเวลานานกว่าคนอื่น ๆ36 และนำไปสู่การเพิ่มขึ้นในระยะยาวในความอ่อนแอต่อผลกระทบเชิงลบของความเครียด59 ยิ่งไปกว่านั้นการดัดแปลงแกน HPA ดังกล่าวได้รับการพิจารณาระหว่างการปรับระบบในบริบทของกระบวนการติดยาเสพติดเนื่องจากการสรรหาระบบตอบสนองความเครียดนี้บางส่วนเป็นสื่อกลางประสบการณ์ของความอยากและคาดการณ์การกำเริบของโรค59

ถึงแม้จะเป็น Koob และ Le Moal36 แบบจำลองถูกสร้างขึ้นรอบ ๆ สารหลักฐานที่เกิดขึ้นใหม่เชื่อมโยงโครงสร้างสำคัญที่เกี่ยวข้องกับการพึ่งพายาเสพติดกับ GD เช่นกัน ตัวอย่างเช่นการเปลี่ยนแปลงสเปกตรัมที่ถูกกระตุ้นซึ่งเกิดขึ้นใน DUD นั้นเกิดขึ้นใน GD ด้วยเช่นกัน60 นอกจากนี้ในระดับโมเลกุลหลักฐานบ่งชี้ว่าตัวรับ dopamine D2 รองรับประสบการณ์การได้รับรางวัลรองจากการพนันทั้งสองอย่าง61 และการใช้สาร62 ด้วยความเคารพต่อ dopaminergic ที่มีต่อ GD, dopamine agonists, มักใช้เป็นยาสำหรับผู้ที่เป็นโรคพาร์คินสันและโรคขาอยู่ไม่สุขสามารถนำไปสู่การมีส่วนร่วมในพฤติกรรม hedonic เช่น hypersexuality และการพนันอย่างเห็นได้ชัดผ่าน dysregulation ของเส้นทางโดปามีน63 ในทางกลับกันการรักษาด้วยยากับโดปามีนคู่อริแสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพในการรักษาโรคติดสุรา64 แม้ว่าหลักฐานยังไม่สนับสนุนประสิทธิภาพของวิธีการนี้ใน GD65,66 ในที่สุดใน DUD การไร้ความสามารถของบุคคลที่มี GD เพื่อแสดงการควบคุมแรงกระตุ้นจากบนลงล่างที่เหมาะสมอาจเป็นผลมาจากการรวมกันของการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจในระหว่างการพนัน67 ควบคู่ไปกับระบบความเครียดซึ่งกระทำมากกว่าปก58 รวมถึงการเปิดใช้งานที่ลดลงในเครือข่าย PFC ที่สำคัญ68

ทั้งๆที่มีความคืบหน้าอย่างมีนัยสำคัญในการอธิบาย underpinnings neurobiological ของทั้ง GD และ DUD, งานมากยังคงต้องทำ แม้ว่าความก้าวหน้าในการรวม GD เข้ากับแบบจำลองที่มีอยู่ก่อนของ DUD วรรณกรรม GD ยังขาดความเข้าใจที่ครบถ้วนและสมบูรณ์เกี่ยวกับบทบาทของโดปามีนในการพัฒนาความผิดปกติซึ่งป้องกันไม่ให้รวมอยู่ในแบบจำลองเชิงทฤษฎีที่กว้างขวางเหล่านี้ .35-36 ยิ่งกว่านั้นเป็นที่ชัดเจนว่าสารสื่อประสาทที่นอกเหนือไปจากโดปามีนมีส่วนสำคัญต่อกระบวนการติดยาเสพติด54 แต่หลักฐานเชิงประจักษ์ที่เกี่ยวข้องกับ serotonin, norepinephrine และกลูตาเมตใน GD นั้นกระจัดกระจาย69

Neurocognition

ความผิดปกติของการเสพติดมักเกี่ยวข้องกับการขาดความรู้ความเข้าใจแม้ว่าจะมีความแปรปรวนอย่างมีนัยสำคัญในผลลัพธ์ที่สังเกตได้จากการใช้สารเฉพาะที่ถูกทารุณกรรมรวมถึงความรุนแรงและความเป็นเรื้อรังในการใช้งาน ในบุคคลที่เป็นโรคพิษสุราเรื้อรังการขาดดุลนั้นเกิดขึ้นในขอบเขตหน้าที่ของผู้บริหาร (EF) และทักษะด้านการมองเห็นในขณะที่ความสามารถอื่น ๆ เช่นภาษาและความสามารถทางกลไกขั้นต้นค่อนข้างจะไม่ได้รับการยกเว้น70 โชคดีที่ความบกพร่องเหล่านี้เป็นผลมาจากการใช้งานเรื้อรังสามารถแก้ไขได้อย่างน้อยบางส่วนด้วยการเลิกบุหรี่เป็นเวลานาน บุคคลที่มี GD ก็มีการขาดดุลใน EF71 รวมถึงการตัดสินใจ72 การควบคุมการยับยั้ง73 และความยืดหยุ่นทางจิต;74 อย่างไรก็ตามไม่มีการศึกษาจนถึงปัจจุบันได้ตรวจสอบผลกระทบของการงดเว้นการพนันเป็นเวลานานต่อการขาดดุลเหล่านี้ อีกคำถามที่ไม่ได้รับการแก้ไขในวรรณคดีนี้เกี่ยวข้องกับการขาดดุล neurocognitive เหล่านี้แสดงก่อนกำหนดหรือว่าพวกเขาเป็นตัวแทนผลฟีโนไทป์ดาวน์สตรีมของการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาเนื่องจากพฤติกรรมเสพติด การศึกษาจำนวนมากใน GD และการพึ่งพาแอลกอฮอล์โดยทั่วไปสนับสนุนการปรากฏตัวของ premorbid impulsivity ในประชากรขนาดใหญ่ของบุคคลที่ติดยาเสพติดแม้ว่าข้อมูลจากการสืบสวนเหล่านี้ยังบ่งชี้ว่าการด้อยค่ามากขึ้นใน EFs เช่นหน่วยความจำในการทำงานระหว่างบุคคลที่ติดเหล้า75 อาจบ่งบอกว่าการบริโภคเอทานอลแบบเรื้อรังนั้นมีผลกระทบต่อการเลือกวงจร PFC ยิ่งกว่านั้นการบรรจบกันกับการค้นพบ neurocognitive ข้อมูลที่รายงานด้วยตนเองแสดงให้เห็นว่าลักษณะของแรงกระตุ้นมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นใน GD ซึ่งให้หลักฐานอิสระต่อเนื่องหลายรูปแบบสำหรับการควบคุมการขาดสารยับยั้งก่อนหน้านี้ในโรคผิดปกติ73,76

โดยรวมแล้วการค้นพบเกี่ยวกับการขาดดุล neurocognitive ใน GD เป็นข้อมูลโดยเฉพาะอย่างยิ่งเกี่ยวกับการสืบสวนที่ใช้ GD เป็นแบบจำลองพฤติกรรมของการติดยาเสพติดเพื่อตอบคำถามการวิจัยที่เฉพาะเจาะจง75 อย่างไรก็ตามข้อ จำกัด ที่สำคัญที่ยังคงมีอยู่ในวรรณคดีนี้คือความหลากหลายในงานด้านความรู้ความเข้าใจที่ใช้ในการศึกษาซึ่ง จำกัด การเปรียบเทียบโดยตรงและการวิเคราะห์รวม77 ที่สำคัญงานวิจัยนี้ยังอยู่ในช่วงเริ่มต้นและในขณะที่มันยังคงพัฒนาการเปรียบเทียบโปรไฟล์ neurocognitive ที่แม่นยำยิ่งขึ้นสามารถทำระหว่างบุคคลที่มี GD และผู้ที่ใช้สารเสพติดเช่นแอลกอฮอล์ ทำซ้ำสิ่งที่ค้นพบในงานที่คล้ายกันและมีส่วนร่วมในการออกแบบตามยาวมากขึ้น74 จะเสริมสร้างความเข้าใจของเราเกี่ยวกับแรงกระตุ้นและโครงสร้างความรู้ความเข้าใจที่สำคัญอื่น ๆ เมื่อพวกเขาเกี่ยวข้องกับทั้ง GD และ DUD

การรักษา

ประมาณหนึ่งในสามของบุคคลที่มี GD และประมาณหนึ่งในสี่ของผู้ที่ติดเหล้าจะหายไปเองตามธรรมชาติโดยไม่ต้องรับการรักษา78,79 คนอื่น ๆ จะหันไปหาทางเลือกในการรักษารวมถึงการช่วยเหลือตนเองและช่วยเหลือเพื่อนการแทรกแซงสั้น ๆ และสร้างแรงบันดาลใจและการบำบัดความรู้ความเข้าใจพฤติกรรม (CBT) เพื่อฟื้นการควบคุมพฤติกรรมเสพติดของพวกเขา ทรีทเม้นต์เพื่อการพนันเหล่านี้มีพื้นฐานมาจากการพัฒนาเพื่อการเสพติดแอลกอฮอล์และยาเสพติดและจากการวิจัยพบว่านักพนัน80 เช่นเดียวกับผู้ที่ติดสารเสพติด81 ได้รับประโยชน์จากการแทรกแซงดังกล่าว อย่างไรก็ตามการรักษาการพนันไม่สามารถใช้ได้อย่างกว้างขวาง ในส่วนต่อไปนี้เราจะพูดคุยสั้น ๆ เกี่ยวกับการแทรกแซงทั่วไปสำหรับปัญหาสารเคมีและการพนัน

โปรแกรมกู้คืน 12-Step

Alcoholics Anonymous (AA) เป็นกลุ่มสนับสนุนที่นำโดยกลุ่มผู้ที่มีปัญหาการใช้แอลกอฮอล์ การประชุม AA นั้นมีให้อย่างกว้างขวางในสหรัฐอเมริกาและงานวิจัยระบุว่าการเข้าร่วมเป็นเรื่องปกติและเกี่ยวข้องกับผลลัพธ์ที่ได้รับการปรับปรุง เคลลี่และคณะ82 ตามผู้ป่วยติดสุราที่ได้รับการสนับสนุนให้เข้าร่วมกลุ่มสนับสนุนหลังจากออกจากการรักษาผู้ป่วยนอกอย่างเข้มข้นและ 79% เข้าถึงกลุ่มเหล่านี้ในปีแรก การมีส่วนร่วมลดลง แต่ยังคงสำคัญในช่วงที่สอง (54%) และปีที่สาม (54%) หลังการปล่อยและเกี่ยวข้องกับผลลัพธ์การดื่มที่ดีขึ้น การศึกษาอื่น ๆ83,84 ชี้ให้เห็นว่าประโยชน์ของการมีส่วนร่วมของ AA อาจจะดีที่สุดเมื่อผู้ป่วยมีส่วนร่วมใน AA กับการรักษาระดับมืออาชีพและการมีส่วนร่วมของ AA อาจเป็นองค์ประกอบที่สำคัญในการฟื้นฟูระยะยาว

นักพนันนิรนาม (GA) มีพื้นฐานมาจากปรัชญา 12-step ที่บุกเบิกโดย AA และมันใช้หลักการหลายอย่างที่พบใน AA รวมถึงการวางแนวทางอย่างเดียวอย่างเดียวการวางแนวของการติดโรคและแนวความคิดเกี่ยวกับการติดยาเสพติดเรื้อรัง เจ็บป่วย GA ดูเหมือนจะเป็นประโยชน์ต่อผู้ที่มีความรุนแรงติดยาเสพติดมากขึ้น85 แต่ลักษณะดังกล่าวข้างต้น (เช่นการวางแนวทางการละเว้น) อาจลดการอุทธรณ์สำหรับบางคน มีข้อมูลค่อนข้างน้อยเกี่ยวกับ GA ในการรักษาแบบสแตนด์อโลน แต่มีการศึกษา85-87 ชี้ให้เห็นว่าประโยชน์ของ GA ในการแทรกแซงเพียงอย่างเดียวอาจเป็นผลมาจากอัตราการออกกลางคันสูง อย่างไรก็ตามการมีส่วนร่วมของ GA ในคอนเสิร์ตกับการรักษาระดับมืออาชีพดูเหมือนจะช่วยยกระดับผลการรักษา88 และยังคงเป็นองค์ประกอบที่แนะนำของการรักษาที่ส่งมอบอย่างมืออาชีพ89

การช่วยตนเอง

การรักษาด้วยตนเองช่วยให้คุณได้รับประโยชน์มากมายที่ไม่พบในการประชุม 12 ขั้นตอนหรือวิธีการส่งมอบอย่างมืออาชีพเช่นความเป็นส่วนตัวการประหยัดต้นทุนความสะดวกและการเข้าถึง90 บรรณานุกรมสำหรับปัญหาแอลกอฮอล์สร้างผลขนาดเล็กถึงขนาดกลางเมื่อเทียบกับไม่มีการควบคุมการรักษาอาจมีประสิทธิภาพเท่ากันกับการแทรกแซงที่กว้างขวางกว่าและดูเหมือนว่าจะนำไปสู่การบำรุงรักษาผลประโยชน์การรักษาในระยะยาว91 บรรณานุกรมได้รับการประเมินสำหรับปัญหาการเล่นการพนันและเป็นประโยชน์สำหรับนักพนันที่เกี่ยวข้องกับการสุ่มเพื่อควบคุมรายการรอ92 อย่างไรก็ตามการทดลองควบคุมแบบสุ่ม (RCT)93 และการติดตามผล 24 เดือน94 ขอแนะนำว่าการติดต่อนักบำบัดโรคที่ จำกัด อาจเป็นองค์ประกอบสำคัญของบรรณานุกรมที่มีประสิทธิภาพสำหรับปัญหาการพนัน

การสร้างแรงบันดาลใจ

การสร้างแรงบันดาลใจอาจเป็นตัวเลือกที่เหมาะสำหรับผู้ที่มีอาการติดยาที่ไม่ชัดเจนเกี่ยวกับพฤติกรรมที่เปลี่ยนแปลงหรือแสวงหาการรักษา การวิเคราะห์เมตาของการศึกษาแบบสุ่มหรือแบบกึ่งสุ่มของ 55 ได้ข้อสรุปว่าการสร้างแรงบันดาลใจสำหรับผู้ที่มี AUD / DUD นำไปสู่การลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผลลัพธ์การดื่มและการใช้สารเมื่อเทียบกับไม่มีการควบคุมการรักษา95 แนวทางสร้างแรงบันดาลใจก็คือการแทรกแซงที่มีประสิทธิภาพสำหรับปัญหาการพนัน RCT แสดงให้เห็นว่าการสร้างแรงบันดาลใจครั้งเดียวในเซสชัน ~ 75 นาทีจะมีประสิทธิภาพในหมู่นักการพนันที่มีปัญหาในการลดความถี่ในการเดิมพันและดอลลาร์เดิมพันเมื่อเทียบกับการสัมภาษณ์การควบคุมโดยมีผลกระทบนานถึงหนึ่งปีหลังจากการแทรกแซง96 รูปแบบที่ จำกัด เวลามากขึ้น (เช่น 10 – 15 นาที) รวมถึงคำแนะนำสั้น ๆ และข้อเสนอแนะส่วนบุคคลแสดงสัญญาว่าจะเปลี่ยนพฤติกรรมการพนันบางอย่างในผู้ที่มีปัญหาหรือการพนันในระดับที่ไม่เป็นระเบียบ97,98 สิ่งที่น่าสนใจรูปแบบที่ครอบคลุมมากขึ้น (เช่นสี่เซสชัน) ของการเสริมสร้างแรงบันดาลใจร่วมกับ CBT ไม่ได้ปรับปรุงผลลัพธ์ที่สัมพันธ์กันกับรูปแบบสั้น ๆ หรือเซสชั่นเดี่ยวใน RCT ของบุคคลที่มีปัญหาหรือการพนันที่สับสน98 และนักศึกษาวิทยาลัย99 ประชากร ผลกระทบนี้อาจเกิดจากการรวมของนักพนันแบบไม่แสดงอาการในการศึกษาเหล่านี้ซึ่งอาจไม่ต้องการหรือต้องการการรักษาที่ครอบคลุม สำหรับคนอื่นโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มี GD การรักษาที่จัดส่งอย่างมืออาชีพอาจมีความจำเป็นสำหรับการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม

การบำบัดความรู้ความเข้าใจและ / หรือพฤติกรรม

ส่งมอบอย่างมืออาชีพ CBT ที่มีการชี้นำด้วยตนเองช่วยปรับปรุงผลลัพธ์ที่สัมพันธ์กับ GA หรือบรรณานุกรมกำกับตนเองในผู้ที่มี GD ใน RCT86,88 อย่างไรก็ตามใน RCT100 ซึ่งรวมถึงนักพนันที่มีความรุนแรงน้อยกว่านักศึกษาเงื่อนไขของ CBT 4- ถึง 6- เซสชันไม่ได้ให้ผลลัพธ์ที่ดีขึ้นเมื่อเทียบกับข้อเสนอแนะส่วนบุคคลเพียงครั้งเดียว การศึกษาอื่น ๆ ตรวจสอบรูปแบบ (กลุ่มเทียบกับบุคคล) หรือการเปรียบเทียบของ CBT กับการรักษาที่ใช้งานอื่น ๆ โดยทั่วไปไม่พบความแตกต่างระหว่างกลุ่มเปรียบเทียบ101-103 การค้นพบนี้สะท้อนหลักฐานจากการรักษาผู้ติดสุรา104

แม้ว่า CBT สำหรับการพนันจะคล้ายกับ CBT สำหรับการใช้สารเสพติด แต่การบำบัดทางความคิดที่มุ่งเน้นไปที่ความรู้ความเข้าใจที่ผิดเพี้ยนที่เกี่ยวข้องกับการพนันนั้นมีความเฉพาะในเนื้อหา การรักษาเหล่านี้มักจะเกี่ยวข้องกับการติดต่อนักบำบัดมากขึ้น (เช่นช่วง 20 มากถึง) และแสดงให้เห็นถึงผลประโยชน์ที่แข็งแกร่งเมื่อเทียบกับการควบคุมรายการรอ105,106 อย่างไรก็ตามผลลัพธ์เหล่านี้จะต้องทำซ้ำโดยใช้ขนาดตัวอย่างที่ใหญ่ขึ้นและใช้การวิเคราะห์แบบเจตนาต่อการปฏิบัติเช่นเดียวกับการศึกษาเหล่านี้105,106 บุคคลที่ไม่รวมซึ่งหลุดออกจากการรักษาส่งผลให้เกิดผลการรักษาที่สูงเกินจริง เช่นเดียวกับการศึกษาอื่นที่ค้นหาความแตกต่างเล็กน้อยระหว่างการพนัน101 RCT107 ที่เปรียบเทียบการบำบัดทางปัญญากับการรักษาที่ใช้งานอื่น ๆ (เช่นการสัมภาษณ์สร้างแรงบันดาลใจการบำบัดพฤติกรรม) และใช้การวิเคราะห์แบบเจตนาต่อการรักษาพบว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในผลลัพธ์การพนันในการบำบัด

โดยรวมแล้ว AUD / DUD และการวิจัยเกี่ยวกับการรักษาพนันระบุว่าไม่มีรูปแบบหรือวิธีการใดที่เหมาะสม ค่อนข้างจะปรากฏว่าการรักษาส่วนใหญ่เป็นประโยชน์โดยมีความแตกต่างเล็กน้อยที่พบระหว่างการรักษาที่ใช้งานอยู่เมื่อหลุมกับคนอื่น ดังนั้นผู้ที่ติดยาเสพติดที่ต้องการการรักษาจึงมีตัวเลือกหลากหลายให้เลือกตามความต้องการความต้องการและความรุนแรงของความผิดปกติ ก้าวไปข้างหน้าการบำบัดอาจจำเป็นต้องเพิ่มเนื้อหาที่เพิ่มความหนาแน่นสูงระหว่าง GD และความผิดปกติทางจิตเวชอื่น ๆ รวมถึงความวิตกกังวลอารมณ์อารมณ์บุคลิกภาพแอลกอฮอล์และความผิดปกติของยา22 หลักฐานแสดงให้เห็นว่าอาการทางจิตเวชนั้นตอบสนองและดีขึ้นในระหว่างการเล่นการพนัน108 อย่างไรก็ตามห้องสำหรับการปรับปรุงเพิ่มเติมในอาการทางจิตเวชยังคงอยู่ในหมู่ผู้ที่มีการนำเสนอที่รุนแรงมากขึ้น109 แนะนำว่าบุคคลเหล่านี้ต้องการเนื้อหาพิเศษและแบบบูรณาการเพื่อแก้ไขปัญหา comorbid

สรุป

ความท้าทายที่สำคัญในการวิเคราะห์ความเชื่อมโยงและความเสี่ยงทั่วทั้ง GD และ AUD / DUD นั้นเกี่ยวข้องกับธรรมชาติที่ไม่สมดุลของการวิจัยเกี่ยวกับความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับการติดยาเสพติดซึ่ง GD เป็นช่องทางการสืบเสาะที่ตั้งขึ้นใหม่110 อย่างไรก็ตามการสืบสวนล่าสุดได้เริ่มชี้แจงความคืบหน้าการพัฒนาของ GD111 บอกว่าสาเหตุของ GD มีความซับซ้อน epigenetic และรวมถึงความหลากหลายของการพยากรณ์และปลายทั้งสอง นอกจากนี้แบบจำลองเหล่านี้มีลักษณะคล้ายกับแบบจำลองทางจิตวิทยาพัฒนาการของ AUD / DUD ซึ่งแสดงถึงการทับซ้อนที่สำคัญและปัจจัยเสี่ยงที่พบบ่อย จากหลักฐานที่สะสมเราสามารถรวมการวิจัยหลายทศวรรษเข้ากับแบบจำลองการเสพติดที่ครอบคลุมและครอบคลุม37 ที่รวมการเสพติดพฤติกรรมเช่น GD

การวิจัยตอบคำถามเช่นอันตรายและค่าใช้จ่ายทางเศรษฐกิจที่เกี่ยวข้องกับการพนันแบบไม่แสดงอาการและการเล่นการพนันแบบไม่แสดงอาการพบว่ามีผลกระทบเชิงลบกับรูปแบบการวินิจฉัยที่รุนแรงของ AUD / DUD การศึกษาเหล่านี้จะมีความสำคัญสำหรับการปรับปรุง DSM ในอนาคตเกี่ยวกับการตัดสินใจว่าจะกำหนดเกณฑ์ GD และเกณฑ์ใกล้เคียงกับ AUD / DUD มากขึ้นหรือไม่ งานวิจัยที่สำคัญอีกอย่างหนึ่งคือการตรวจสอบแนวทางการรักษาโดยเฉพาะการรักษาแบบบูรณาการที่จัดการกับความผิดปกติของ comorbid หรือความผิดปกติพื้นฐาน (เช่นแรงกระตุ้น) อัตราที่สูงของ comorbidity ชี้ให้เห็นว่าการรักษาแบบบูรณาการดังกล่าวเป็นพื้นที่ที่มีความต้องการสูงและมีศักยภาพที่ดี น่าเสียดายที่วรรณกรรมเกี่ยวกับการรักษาของ GD นั้นไม่ค่อยได้รับการพัฒนาเท่าที่ควร

ในแง่ของการปฏิบัติทางคลินิกเราแนะนำให้ทำการตรวจคัดกรองโรคทางจิตเวชที่ไม่ใช่การพนันในหมู่ผู้ที่กำลังมองหาวิธีรักษาปัญหาการพนัน การตรวจคัดกรองเป็นประจำสำหรับความผิดปกติทางจิตเวชในหมู่นักการพนันที่กำลังมองหาการรักษาอาจช่วยให้ผู้ป่วยเหล่านี้ได้รับการรักษาที่จำเป็นสำหรับความผิดปกติ comorbid ได้เร็วขึ้นและมีศักยภาพในการปรับปรุงการตอบสนองต่อทั้ง GD และ comorbid นอกจากนี้ภายในคลินิกรักษา AUD / DUD ความชุกของโรคการพนันที่สูงขึ้นในประชากรกลุ่มนี้ชี้ให้เห็นว่าควรมีการตรวจคัดกรองอย่างเป็นระบบสำหรับปัญหาการพนัน31,112

GD ในฐานะผู้ติดยาเสพติดทางพฤติกรรมครั้งแรกได้กำหนดให้มีการพิจารณาถึงความผิดปกติอื่น ๆ ว่าเป็นการเสพติดพฤติกรรมในอนาคต เมื่อตรวจสอบแล้ว GD แบ่งปันคุณสมบัติหลายอย่างในหลายโดเมนกับ AUD / DUD ซึ่งเป็นผู้นำในการสืบสวน37 เพื่อกระตุ้นรูปแบบซินโดรมของการเสพติดซึ่งเน้นการซ้อนทับสาเหตุในการแสดงอาการต่าง ๆ ของการติด (เช่นการพนันที่ไม่มีการควบคุมการใช้แอลกอฮอล์หรือการใช้โคเคน) นักวิจัยและแพทย์ควรคำนึงถึงความเหลื่อมล้ำอย่างมากในเงื่อนไขเหล่านี้เมื่อแนวคิดทางจิตเวชสำหรับวัตถุประสงค์ที่หลากหลายในการออกแบบการศึกษาวิจัยการประเมินอาการทางคลินิกและการวางแผนการรักษา

กิตติกรรมประกาศ

ส่วนการเตรียมรายงานนี้ได้รับการสนับสนุนโดย NIH ส่วนหนึ่ง: P60-AA003510, R01-AA021446, R21-DA031897, R01-DA-033411-01A1 และศูนย์แห่งชาติสำหรับการเล่นเกมที่มีความรับผิดชอบ

การเปิดเผย

ผู้เขียนรายงานว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์ในงานนี้

 

อ้างอิง

1.สมาคมจิตเวชอเมริกัน คู่มือการวินิจฉัยและสถิติความผิดปกติท​​างจิต. 5th เอ็ด วอชิงตันดีซี: สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน 2013
2.Lesieur HR, Rosenthal RJ การพนันทางพยาธิวิทยา: การทบทวนวรรณกรรม (จัดทำขึ้นสำหรับคณะทำงานเฉพาะกิจ American Psychiatric Association ในคณะกรรมการ DSM-IV เรื่องความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นที่ไม่ได้จัดประเภทไว้ที่อื่น) J Gambl Stud. 1991;7(1):5–39.
3.Schuckit MA มุมของบรรณาธิการ: DSM-5 - พร้อมหรือไม่พร้อมที่นี่แล้ว เจสตั๊ดยาเสพติดแอลกอฮอล์. 2013;74(5):661–663.
4.Weinstock J, Burton S, Rash CJ, และคณะ ผู้ทำนายการมีส่วนร่วมในการแก้ไขปัญหาการพนัน: ข้อมูลจากเครือข่ายช่วยเหลือของ West Virginia Gamblers Behol Addict Behav. 2011;25(2):372–379.
5.Weinstock J, Scott TL, Burton S, และคณะ ความคิดฆ่าตัวตายในปัจจุบันในนักการพนันเรียกสายด่วน ทฤษฎี Resict Res. 2014;22(5):398–406.
6.Bischof A, Meyer C, Bischof G, Kastirke N, John U, Rumpf H. Comorbid Axis I ความผิดปกติในกลุ่มที่มีพยาธิสภาพปัญหาหรือการพนันเสี่ยงที่คัดเลือกมาจากประชากรทั่วไปในประเทศเยอรมนี: ผลการศึกษา PAGE จิตเวชศาสตร์. 2013;210(3):1065–1070.
7.Moghaddam JF, Yoon G, Dickerson DL, Kim SW, Westemeyer J. ความคิดฆ่าตัวตายและการพยายามฆ่าตัวตายในห้ากลุ่มที่มีความรุนแรงของการพนันที่แตกต่างกัน: ผลจากการสำรวจระบาดวิทยาแห่งชาติเกี่ยวกับแอลกอฮอล์และเงื่อนไขที่เกี่ยวข้อง ฉันคือ J Addict. ฮิต; ฮิต:-ฮิตฮิต
8.Weinstock J, Rash CJ, Burton S, และคณะ การตรวจสอบการเปลี่ยนแปลง DSM-5 ที่เสนอเพื่อการพนันทางพยาธิวิทยาในกลุ่มตัวอย่างสายด่วน J Clin Psychol. 2013;69(12):1305–1314.
9.Morasco B, Weinstock J, Ledgerwood LM, Petry NM ปัจจัยทางจิตวิทยาที่ส่งเสริมและยับยั้งการพนันทางพยาธิวิทยา Cognav Prac. ฮิต; ฮิต:-ฮิตฮิต
10.Tavares H, Zilberman ML, Hodgins DC, el-Guebaly N. การเปรียบเทียบความอยากระหว่างนักพนันทางพยาธิวิทยาและผู้ติดสุรา แอลกอฮอล์ Clin ค่าใช้จ่าย Res. 2005;29(8):1427–1431.
11.Ashrafioun L, Kostek J, Ziegelmeyer E. การประเมินความอยากสัมผัสหลังรับคิวและการเชื่อมโยงกับจำนวนเงินเดิมพันในงานเดิมพันเพิ่มเติม J Behav Addict. 2013; 2(3):133–137.
12.หนุ่ม MM, Wohl MJA ระดับความอยากพนัน: การตรวจสอบ psychometric และผลพฤติกรรม Behol Addict Behav. 2009;23(3):512–522.
13.Hasin DS, Grant BF การสำรวจทางระบาดวิทยาแห่งชาติเกี่ยวกับแอลกอฮอล์และเงื่อนไขที่เกี่ยวข้อง (NESARC) คลื่น 1 และ 2: การทบทวนและสรุปผลการวิจัย Soc จิตเวชศาสตร์จิตเวชศาสตร์ Epidemiol. Epub 2015 กรกฎาคม 26
14.Gerstein D, Volberg RA, Toce MT และอื่น ๆ การศึกษาผลกระทบด้านการพนันและพฤติกรรม: รายงานต่อคณะกรรมการศึกษาผลกระทบการพนันแห่งชาติ. ชิคาโก, อิลลินอยส์: ศูนย์วิจัยความคิดเห็นแห่งชาติ, 1999
15.Kessler RC, Hwang I, LaBrie R, และคณะ ความชุกและสหสัมพันธ์ของการพนันทางพยาธิวิทยาของ DSM-IV ในการจำลองแบบสำรวจ Comorbidity แห่งชาติ Psychol Med. 2008;38(9):1351–1360.
16.Petry NM, Stinson FS, Grant BF Comorbidity ของการพนันทางพยาธิวิทยา DSM-IV และความผิดปกติทางจิตเวชอื่น ๆ : ผลจากการสำรวจทางระบาดวิทยาแห่งชาติเกี่ยวกับแอลกอฮอล์และเงื่อนไขที่เกี่ยวข้อง จิตเวชศาสตร์ J. ฮิต; ฮิต:-ฮิตฮิต
17.Welte J, Barnes G, Wieczorek W, Tidwell MC พยาธิสภาพของแอลกอฮอล์และการพนันในหมู่ผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกา: ความชุกรูปแบบประชากรและความหนาแน่น เจศึกษาแอลกอฮอล์. ฮิต; ฮิต:-ฮิตฮิต
18.Petry NM, Blanco C, Auriacombe M, และคณะ ภาพรวมและเหตุผลสำหรับการเปลี่ยนแปลงที่เสนอสำหรับการพนันทางพยาธิวิทยาใน DSM-5 J Gambl Stud. ฮิต; ฮิต:-ฮิตฮิต
19.Petry NM, Blanco C, Stinchfield R, Volberg R. การประเมินเชิงประจักษ์ของการเปลี่ยนแปลงที่เสนอสำหรับการวินิจฉัยการพนันใน DSM-5 ติดยาเสพติด. ฮิต; ฮิต:-ฮิตฮิต
20.Weinstock J, Rash CJ ผลทางคลินิกและการวิจัยของการพนันที่ผิดปกติใน DSM-5 ตัวแทนติดยาเสพติด. ฮิต; ฮิต:-ฮิตฮิต
21.Brewer JA, Potenza MN, Desai RA. ความแตกต่างระหว่างปัญหาและการพนันทางพยาธิวิทยาและความผิดปกติทางจิตเวชในบุคคลที่มีหรือไม่มีแอลกอฮอล์หรือการพึ่งพา ระบบประสาทส่วนกลาง. ฮิต; ฮิต:-ฮิตฮิต
22.Chou KL, Afifi TO การพนันที่ผิดปกติ (พยาธิวิทยาหรือปัญหา) และความผิดปกติทางจิตในแกนฉัน: ผลจากการสำรวจทางระบาดวิทยาแห่งชาติเกี่ยวกับแอลกอฮอล์และเงื่อนไขที่เกี่ยวข้อง Am J Epidemiol. 2011;173(11):1289–1297.
23.Parhami I, Mojtabai RM, Rosenthal RJ, Afifi TO, Fong TW การพนันและการเริ่มต้นของความผิดปกติทางจิต comorbid: การศึกษาระยะยาวประเมินความรุนแรง ปฏิบัติการจิตเวชศาสตร์. ฮิต; ฮิต:-ฮิตฮิต
24.Dussault F, Brendgen M, Vitaro F, Wanner B, Tremblay RE การเชื่อมโยงระยะยาวระหว่างแรงกระตุ้นปัญหาการพนันและอาการซึมเศร้า: โมเดลการทำธุรกรรมจากวัยรุ่นจนถึงวัยผู้ใหญ่ตอนต้น จิตเวชศาสตร์เด็ก J. ฮิต; ฮิต:-ฮิตฮิต
25.Lorains FK, Cowlishaw S, Thomas SA ความชุกของความผิดปกติของโรคคอร์ซิดในปัญหาและการพนันทางพยาธิวิทยา: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานของการศึกษาประชากร ติดยาเสพติด. ฮิต; ฮิต:-ฮิตฮิต
26.Abdollahnejad R, Delfabbro P, Denson L. โรคทางจิตเวชในปัญหาและนักการพนันทางพยาธิวิทยา: การตรวจสอบอิทธิพลรบกวนของความผิดปกติในการใช้แอลกอฮอล์ ติดยาเสพติด Behav. 2014; 39: 566 – 572
27.ดาวลิ่งนา, Colishaw S, แจ็คสัน AC, Merkouris SS, ฟรานซิส KL, Christensen DR ความชุกของการมีส่วนร่วมทางจิตเวชของผู้ที่มีปัญหาในการหาวิธีรักษา: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมาน ออสเตเรียเจเจจิตเวชศาสตร์. 2015;49(6):519–539.
28.Hodgins DC, el-Guebaly N. อิทธิพลของการพึ่งพาสารและความผิดปกติทางอารมณ์ต่อผลลัพธ์จากการพนันทางพยาธิวิทยา: การติดตามห้าปี J Gambl Stud. 2010;26(1):117–127.
29.Kausch O. รูปแบบการใช้สารเสพติดในหมู่นักพนันที่กำลังมองหาวิธีรักษา J Subst Abuse Treat. ฮิต; ฮิต:-ฮิตฮิต
30.Rash CJ, Weinstock J, Petry NM รูปแบบการดื่มของนักพนันทางพยาธิวิทยาก่อนระหว่างและหลังการพนัน Behol Addict Behav. 2011;25(4):664–674.
31.Cowlishaw S, Merkouris S, Chapman A, Radermacher H. พยาธิวิทยาและปัญหาการพนันในการรักษาการใช้สารเสพติด: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมาน J Subst Abuse Treat. ฮิต; ฮิต:-ฮิตฮิต
32.Ledgerwood DM, Downey KK ความสัมพันธ์ระหว่างปัญหาการพนันและการใช้สารเสพติดในประชากรที่ซ่อมบำรุงเมธาโดน ติดยาเสพติด Behav. 2002;27(4):483–491.
33.Goldman D, Oroszi G, Ducci F. พันธุศาสตร์ของการเสพติด: เปิดเผยยีน Gen Rev Nat. 2005;6(7):521–532.
34.Lobo DS, Kennedy JL. ลักษณะทางพันธุกรรมของการพนันทางพยาธิวิทยา: ความผิดปกติเชิงซ้อนกับความอ่อนแอทางพันธุกรรมที่ใช้ร่วมกัน ติดยาเสพติด. 2009;104(9):1454–1465.
35.Piazza PV, Deroche-Gamonet V. ทฤษฎีทั่วไปหลายขั้นตอนของการเปลี่ยนไปสู่การเสพติด Psychopharmacol. 2013;229(3):387–413.
36.Koob GF, Le Moal M. Addiction และระบบต่อต้านสมอง Annu Rev Psychol. ฮิต; ฮิต:-ฮิตฮิต
37.Shaffer HJ, LaPlante DA, LaBrie RA, Kidman RC, Donato AN, Stanton MV สู่รูปแบบซินโดรมของการเสพติด: การแสดงออกหลาย ๆ สาเหตุที่พบบ่อย จิตเวชศาสตร์ Rev Harv. 2004;12(6): 367–374.
38.ชาห์ KR, Eisen SA, Xian H, Potenza MN การศึกษาทางพันธุกรรมของการพนันทางพยาธิวิทยา: การทบทวนวิธีการและการวิเคราะห์ข้อมูลจากสำนักทะเบียนแฝดในเวียดนาม J Gambl Stud. 2005;21(2):179–203.
39.Hodgins DC, Schopflocher DP, el-Guebaly N, และคณะ ความสัมพันธ์ระหว่างการกระทำผิดในวัยเด็กกับปัญหาการพนันในตัวอย่างชุมชนของผู้ใหญ่ชายและหญิง Behol Addict Behav. 2010; 24 (3): 548
40.Raylu N, Oei TPS การพนันทางพยาธิวิทยา: บทวิจารณ์ที่ครอบคลุม Clin Psychol Rev. 2002;22(7):1009–1061.
41.Schreiber L, Odlaug BL, Kim SW, Grant JE ลักษณะของนักพนันทางพยาธิวิทยาที่มีปัญหาเรื่องการพนันแม่ ฉันคือ J Addict. 2009;18(6):462–469.
42.Lee GP, Stuart EA, Ialongo NS, Martins SS การตรวจสอบวิถีชีวิตของผู้ปกครองและการเล่นการพนันในหมู่เด็กระยะยาวของเยาวชนในเมือง ติดยาเสพติด. 2014;109(6):977–985.
43.Wood RTA, MD Griffiths, Parke J. ผลกระทบของงานและลักษณะของผู้ใช้ที่มีต่อประสิทธิภาพเสมือนจริง CyberPsychol Behav. 2007;10(3):354–361.
44.Verdejo-García A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsivity เป็นช่องโหว่สำหรับความผิดปกติของการใช้สารเสพติด: ทบทวนผลการวิจัยจากการวิจัยที่มีความเสี่ยงสูง, นักพนันที่มีปัญหาและการศึกษาความสัมพันธ์ทางพันธุกรรม Neurosci Biobehav. 2008;32(4):777–810.
45.Slutske WS, Eisen S, Xian H, และคณะ การศึกษาคู่ของความสัมพันธ์ระหว่างการพนันทางพยาธิวิทยาและความผิดปกติของบุคลิกภาพต่อต้านสังคม J Abnorm Psychol. 2001;110(2):297–308.
46.กำลังมา DE, Gade Andavolu R, Gonzalez N, และคณะ ผลเสริมของสารสื่อประสาทในการพนันทางพยาธิวิทยา Clin Genet. 2001;60(2):107–116.
47.Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Ponce G, และคณะ ความหลากหลายของ TaqIA ที่เชื่อมโยงกับยีน DRD2 นั้นมีความเกี่ยวข้องกับความสนใจที่ลดลงและการควบคุมการยับยั้งน้อยลงในผู้ป่วยแอลกอฮอล์ Eur Psychiatry. 2006;21(1):66–69.
48.Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M. ช่องโหว่ทางพันธุกรรมที่พบบ่อยสำหรับการพนันทางพยาธิวิทยาและการพึ่งพาแอลกอฮอล์ในผู้ชาย จิตเวชศาสต​​ร์ Arch Gen. 2000;57(7):666–673.
49.Beauchaine TP, Neuhaus E, Brenner SL, Gatzke-Kopp L. สิบเหตุผลที่ดีในการพิจารณากระบวนการทางชีวภาพในการวิจัยป้องกันและแทรกแซง Dev Psychopathol. 2008;20(3):745–774.
50.Jentsch JD, Pennington ZT ให้รางวัล, ถูกขัดจังหวะ: การควบคุมการยับยั้งและความเกี่ยวข้องกับการเสพติด Neuropharmacol. 2014; 76 (ส่วน B): 479 – 486
51.ปรีชาญาณ RA บทบาทของ nigrostriatal - ไม่ใช่แค่ mesocorticolimbic – dopamine ในการให้รางวัลและการเสพติด เทรนด์ Neurosci. 2009;32(10): 517–524.
52.Zhou Y, Proudnikov D, Yuferov V, Kreek MJ การเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากยาและพันธุกรรมในระบบที่ตอบสนองต่อความเครียด: ความหมายสำหรับโรคเฉพาะ สมอง Res. ฮิต; ฮิต:-ฮิตฮิต
53.Naqvi NH, Bechara A. เกาะติดยาเสพติดที่ซ่อนอยู่: the insula เทรนด์ Neurosci. 2009;32(1):56–67.
54.Volkow ND, ผู้วิดน้ำ RD ติดยาเสพติดวิทยาศาสตร์: เปิดเผยความซับซ้อนของระบบประสาท Neuropharmacol. ฮิต; ฮิต:-ฮิตฮิต
55.Volkow ND, วัง GJ, ฟาวเลอร์ JS, Tomasi D, Telang F. Addiction: นอกเหนือจากวงจรรางวัลโดปามีน Proc Natl Acad Sci. 2011;108(37): 15037–15042.
56.Volkow ND, วัง GJ, Telang F, และคณะ ตัวชี้นำโคเคนและโดปามีนในแถบหลัง: กลไกของความอยากในการติดโคเคน Neurosci J. 2006;26(24):6583–6588.
57.Naqvi NH, Rudrauf D, Damasio H, Bechara A. ความเสียหายที่เกิดกับอินซูล่ารบกวนการติดบุหรี่ วิทยาศาสตร์. 2007;315(5811): 531–334.
58.Meyer G, Schwertfeger J, Exton MS และคณะ การตอบสนองของระบบประสาทต่อการพนันคาสิโนในนักพนันที่มีปัญหา Psychoneuroendocrinology. 2004;29(10):1272–1280.
59.Sinha R. ความเครียดนำไปสู่ความเสี่ยงของการกำเริบของแอลกอฮอล์ได้อย่างไร แอลกอฮอลล์. 2012;34(4):432–440.
60.Brewer JA, Potenza MN (2008) ชีววิทยาและพันธุศาสตร์ของความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้น: ความสัมพันธ์กับการติดยาเสพติด Biochem Pharmacol. 2008;75(1):63–75.
61.Zack M, Poulos CX คู่ต่อสู้ของ D2 ช่วยเพิ่มเอฟเฟกต์และรางวัลของฉากการพนันในนักการพนันทางพยาธิวิทยา Neuropsychopharmacology. 2007;32(8):1678–1686.
62.Volkow ND, วัง GJ, JS พรานล่าสัตว์และคณะ การเสริมฤทธิ์ของ psychostimulants ในมนุษย์นั้นสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของ dopamine ในสมองและการครอบครองของผู้รับ D2 J Pharmacol Exp Ther. 1999;291(1):409–415.
63.Driver-Dunckley ED, Noble BN, Hentz JG และคณะ การพนันและเพิ่มความต้องการทางเพศด้วยยาโดปามินอจิคในโรคขาอยู่ไม่สุข Clin Neuropharmacol. 2007;30(5):249–255.
64.Hutchison KE, Ray L, Sandman E, และคณะ ผลของโอลาซานปีนต่อความอยากและการบริโภคแอลกอฮอล์ Neuropsychopharmacology. 2006;31(6):1310–1317.
65.Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, Rosenthal R, Rugle L. การทดลอง olanzapine ควบคุมด้วยยาหลอกแบบ double-blind สำหรับการรักษานักพนันทางพยาธิวิทยาวิดีโอโป๊กเกอร์ Pharmacol Biochem Behav. 2008;89(3):298–303.
66.McElroy SL, Nelson EB, ต้อนรับ JA, Kaehler L, Keck PE Olanzapine ในการรักษาการพนันทางพยาธิวิทยา: การทดลองเชิงลบด้วยยาหลอกแบบสุ่ม จิตเวชศาสตร์ J. 2008;69(3):433–440.
67.Krueger TH, Schedlowski M, Meyer G. Cortisol และมาตรการอัตราการเต้นของหัวใจในระหว่างการเล่นการพนันคาสิโนที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้น Neuropsychobiology. 2005;52(4):206–211.
68.Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP และอื่น ๆ การศึกษางาน FMRI Stroop ของฟังก์ชั่นเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า ventromedial ในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยา ฉันคือจิตเวชศาสตร์. 2003;160(11):1990–1994.
69.Leeman RF, Potenza MN. ความเหมือนและความแตกต่างระหว่างการพนันทางพยาธิวิทยากับความผิดปกติในการใช้สารเสพติด: มุ่งเน้นไปที่การกระตุ้นและการบังคับ Psychopharmacol. 2012;219(2):469–490.
70.Stavro K, Pelletier J, Potvin S. การขาดดุลทางปัญญาอย่างกว้างขวางและยั่งยืนในโรคพิษสุราเรื้อรัง: การวิเคราะห์เมตา ติดยาเสพติด Biol. 2013;18(2):203–213.
71.Ledgerwood DM, Alessi SM, ฟีนิกซ์ N, Petry NM การประเมินพฤติกรรมของความหุนหันพลันแล่นของนักพนันทางพยาธิวิทยาที่มีและไม่มีประวัติการใช้สารเสพติดกับการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ. 2009;105(1):89–96.
72.ยี่ห้อ M, Kalbe E, Labudda K, Fujiwara E, Kessler J, Markowitsch HJ การตัดสินใจบกพร่องในผู้ป่วยที่มีการพนันทางพยาธิวิทยา จิตเวชศาสตร์. 2005;133(1):91–99.
73.Fuentes D, Tavares H, Artes R, Gorenstein C. มาตรการรายงานด้วยตนเองและทางประสาทวิทยาของความหุนหันพลันแล่นในการพนันทางพยาธิวิทยา J IntNeuropsychol Soc. 2006;12(06):907–912.
74.Vitaro F, Arseneault L, Tremblay RE ความหุนหันพลันแล่นทำนายการพนันที่มีปัญหาในวัยรุ่นชาย SES ต่ำ ติดยาเสพติด. 1999;94(4): 565–575.
75.Lawrence AJ, Luty J, Bogdan NA, Sahakian BJ, Clark L. นักพนันมีปัญหาขาดดุลในการตัดสินใจอย่างหุนหันพลันแล่นกับผู้ติดเหล้า ติดยาเสพติด. 2009;104(6):1006–1015.
76.Slutske WS, Caspi A, Moffitt TE, Poulton R. บุคลิกภาพและปัญหาการพนัน: การศึกษาที่คาดหวังของกลุ่มเกิดของผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาว จิตเวชศาสต​​ร์ Arch Gen. 2005;62(7):769–775.
77.Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, Van den Brink W. การพนันทางพยาธิวิทยา: บทวิจารณ์ที่ครอบคลุมเกี่ยวกับการค้นพบทางชีวภาพ Neurosci Biobehav Rev. 2004;28(2):123–141.
78.Dawson DA, Grant BF, Stinson FS, Chou PS, Huang B, Ruan WJ การฟื้นตัวจากการติดเหล้าของ DSM-IV: สหรัฐอเมริกา, 2001 – 2002 ติดยาเสพติด. 2005;100(3):281–292.
79.Slutske WS การฟื้นตัวตามธรรมชาติและการแสวงหาการรักษาในการพนันทางพยาธิวิทยา: ผลการสำรวจสองชาติของสหรัฐอเมริกา ฉันคือจิตเวชศาสตร์. 2006;163(2):297–302.
80.Rash CJ, Petry NM การรักษาทางจิตวิทยาสำหรับการพนันที่ผิดปกติ Psychol Res Behav Manag. ฮิต; ฮิต:-ฮิตฮิต
81.Dutra L, Stathopoulou G, Basden SL, Leyro TM, พลัง MB, Otto MW การวิเคราะห์อภิมานของการแทรกแซงทางจิตสังคมสำหรับความผิดปกติในการใช้สารเสพติด ฉันคือจิตเวชศาสตร์. 2008;165(2):179–187.
82.Kelly JF, Stout RL, Zywiak W, Schneider R. การศึกษา 3 ปีของการมีส่วนร่วมของกลุ่มช่วยเหลือซึ่งติดยาเสพติดหลังจากการรักษาผู้ป่วยนอกอย่างเข้มข้น แอลกอฮอล์ Clin ค่าใช้จ่าย Res. 2006;30(8):1381–1392.
83.Moos RH, Moos BS การมีส่วนร่วมในการรักษาและผู้ติดสุราไม่เปิดเผยตัว: ติดตามผล 16 ปีของบุคคลที่ไม่ได้รับการรักษาเบื้องต้น J Clin Psychol. 2006;62(6):735–750.
84.Moos RH, Moos BS เส้นทางการเข้าสู่สุราไม่ระบุชื่อ: ผลที่ตามมาสำหรับการมีส่วนร่วมและการให้อภัย แอลกอฮอล์ Clin ค่าใช้จ่าย Res. 2005;29(10):1858–1868.
85.Petry NM รูปแบบและความสัมพันธ์ของนักพนันการเข้าร่วมโดยไม่ระบุตัวตนในนักการพนันที่กำลังมองหาการรักษาแบบมืออาชีพ ติดยาเสพติด Behav. 2003;28(6):1049–1062.
86.Grant JE, Donahue CB, Odlaug BL, Kim SW, Miller MJ, Petry NM desensitization จินตภาพบวกการสัมภาษณ์ที่สร้างแรงบันดาลใจสำหรับการพนันทางพยาธิวิทยา: การทดลองแบบควบคุมแบบสุ่ม สาขาวิชาจิตเวชศาสตร์. 2009;195(3):266–267.
87.RM Stewart, Brown RI การศึกษาผลลัพธ์ของนักพนันนิรนาม สาขาวิชาจิตเวชศาสตร์. 1988;152(2):284–288.
88.Petry NM, Ammerman Y, Bohl J, และคณะ การบำบัดความรู้ความเข้าใจ - พฤติกรรมสำหรับนักการพนันทางพยาธิวิทยา J Consult Clin Psychol. 2006;74(3):555–556.
89.Petry NM การพนันทางพยาธิวิทยา: การศึกษาเกี่ยวกับสาเหตุของโรค, Ccomorbidity, และการรักษา. วอชิงตันดีซี: สมาคมจิตวิทยาอเมริกัน; 2005
90.Gainsbury S, Blaszczynski A. การแทรกแซงด้วยตนเองแบบออนไลน์เพื่อรักษาปัญหาการพนัน Int Gambl Stud. ฮิต; ฮิต:-ฮิตฮิต
91.Apodaca TR มิลเลอร์ WR การวิเคราะห์อภิมานของประสิทธิผลของบรรณานุกรมสำหรับปัญหาแอลกอฮอล์ J Clin Psychol. 2003;59(3): 289–304.
92.LaBrie RA, Peller AJ, LaPlante DA และอื่น ๆ ชุดเครื่องมือช่วยตัวเองแบบสั้น ๆ สำหรับปัญหาการพนัน: การทดลองแบบหลายไซต์แบบสุ่ม Am J Orthopsychiatry. 2012;82(2):278–289.
93.Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. การสร้างแรงบันดาลใจและการช่วยเหลือตนเองสำหรับการพนันที่มีปัญหา J Consult Clin Psychol. 2001;69(1):50–57.
94.Hodgins DC, Currie S, el-Guebaly N, Peden N. บทสรุปการรักษาแรงจูงใจสำหรับการพนันที่มีปัญหา: 24- เดือนติดตาม Pyschol Addict Behav. 2004;18(3):293–296.
95.Smedslund G, Berg RC, Hammerstrøm KT, และคณะ การสัมภาษณ์เพื่อสร้างแรงบันดาลใจสำหรับสารเสพติด Cochrane Rev ฐานข้อมูล Syst. 2011 (5): CD008063
96.Diskin KM, Hodgins DC การทดลองแบบสุ่มควบคุมของการแทรกแซงสร้างแรงบันดาลใจเซสชั่นเดียวสำหรับการเล่นการพนันที่เกี่ยวข้อง Behav Res Ther. 2009;47(5):382–388.
97.คันนิงแฮม JA, Hodgins DC, Toneatto T, Rai A, Cordingley J. การศึกษานำร่องของการแทรกแซงข้อเสนอแนะส่วนบุคคลสำหรับการเล่นการพนันปัญหา Behav Ther. 2009;40(3):219–224.
98.Petry NM, Weinstock J, Ledgerwood DM, Morasco B. การทดลองแบบสุ่มของการแทรกแซงสั้น ๆ สำหรับปัญหาและนักพนันทางพยาธิวิทยา J Consult Clin Pscyhol. 2008;76(2):318–328.
99.Petry NM, Weinstock J, Morasco BJ, Ledgerwood DM การสร้างแรงบันดาลใจโดยย่อสำหรับนักพนันที่มีปัญหาในวิทยาลัย ติดยาเสพติด. 2009;104(9):1569–1578.
100.Larimer ME, เพื่อนบ้าน C, Lostutter TW, และคณะ ข้อเสนอแนะที่สร้างแรงบันดาลใจสั้น ๆ และการแทรกแซงพฤติกรรมความรู้ความเข้าใจในการป้องกันการพนันสับสน: การทดลองทางคลินิกแบบสุ่ม ติดยาเสพติด. 2011;107(6):1148–1158.
101.Carlbring P, Jonsson J, Josephson H, Forsberg L. การสัมภาษณ์แบบสร้างแรงบันดาลใจกับการบำบัดแบบองค์ความรู้เกี่ยวกับพฤติกรรมในการรักษาปัญหาและการพนันทางพยาธิวิทยา: การศึกษาแบบสุ่ม Cogn Behav Ther. 2010;39(2):92–103.
102.ดาวลิ่งเอ็น, สมิ ธ ดี, โทมัสที. การเปรียบเทียบการรักษาทางปัญญาและพฤติกรรมของบุคคลและกลุ่มสำหรับการพนันทางพยาธิวิทยาเพศหญิง Behav Res Ther. 2007;45(9):2192–2202.
103.Jimenez-Murcia S, Aymami N, Gomez-Peña M, และคณะ การป้องกันการสัมผัสและการตอบสนองช่วยปรับปรุงผลลัพธ์ของการบำบัดทางปัญญาและพฤติกรรมกลุ่มสำหรับนักพนันทางสล็อตแมชชีนชายหรือไม่? Br J Clin Psychol. 2012;51(1):54–71.
104.กลุ่มวิจัยการจับคู่โครงการ การจับคู่การรักษาโรคพิษสุราเรื้อรังเพื่อความหลากหลายของลูกค้า: การจับคู่โครงการผลการดื่มหลังการรักษา เจสตั๊ดแอลกอฮอล์. ฮิต; ฮิต:-ฮิตฮิต
105.Ladouceur R, Sylvain C, Boutin C, และคณะ การรักษาทางปัญญาของการพนันทางพยาธิวิทยา J Nerv Ment Dis. 2001;189(11):774–780.
106.Ladouceur R, Sylvain C, Boutin C, Lachance S, Douet C, Leblond J. กลุ่มบำบัดสำหรับนักการพนันทางพยาธิวิทยา: วิธีการรับรู้ Behav Res Ther. 2003;41(5):587–596.
107.Toneatto T, Gunaratne M. การรักษาความบิดเบือนทางปัญญาช่วยปรับปรุงผลลัพธ์ทางคลินิกสำหรับปัญหาการพนันหรือไม่? เจคอนเทมนักจิตวิทยา. ฮิต; ฮิต:-ฮิตฮิต
108.Jiminez-Murcia S, Granero R, Fernandez-Aranda F, และคณะ ทำนายผลในหมู่นักการพนันทางพยาธิวิทยาที่ได้รับการบำบัดกลุ่มความรู้ความเข้าใจพฤติกรรม Res Euro ติดยาเสพติด. ฮิต; ฮิต:-ฮิตฮิต
109.Moghaddam JF, Campos MD, Myo C, Reid RC, Fong TW การตรวจสอบระยะยาวของภาวะซึมเศร้าในหมู่การพนันผู้ป่วยใน J Gambl Stud. 2015;31(4):1245–1255.
110.Petry NM, Blanco C. ประสบการณ์การพนันแห่งชาติในสหรัฐอเมริกา: ประวัติศาสตร์จะซ้ำรอยหรือไม่? ติดยาเสพติด. 2012;108(6):1032–1037.
111.Blanco C, Hanania J, Petry NM, และคณะ สู่รูปแบบการพัฒนาที่ครอบคลุมของการพนันทางพยาธิวิทยา ติดยาเสพติด. 2015;110(8): 1340–1351.
112.Leavens E, Marotta J, Weinstock J. ระเบียบการเล่นการพนันในศูนย์บำบัดการใช้สารที่อยู่อาศัย: ความต้องการที่ไม่คาดคิด J Addict Dis. 2014;33(2):163–173.