Behav สมอง 2019 มี.ค. ; 9 (3): e01239 doi: 10.1002 / brb3.1239
Møller A1,2, Rømer Thomsen K3, Brooks DJ1,2,4, Mouridsen K2, Blicher JU2, แฮนเซ่น KV1, Lou HC2.
นามธรรม
บทนำ:
ก่อนหน้านี้เราได้แสดงให้เห็นว่าการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าและข้างขม่อมเป็นเครื่องมือในการส่งเสริมการรับรู้ตนเองผ่านการซิงโครไนซ์การแกว่งในช่วงแกมม่า การซิงโครไนซ์ของการแกว่งเหล่านี้ถูกปรับโดยการปล่อยโดปามีน เนื่องจากความผันผวนดังกล่าวเป็นผลมาจากการกระตุ้น GABA เป็นระยะ ๆ ของเซลล์เสี้ยมมันเป็นเรื่องที่น่าสนใจที่จะตรวจสอบว่าระบบ dopaminergic ควบคุมการปล่อย GABA โดยตรงในภูมิภาคอัมพาตเยื่อหุ้มสมอง ที่นี่เราทดสอบสมมุติฐานว่าการควบคุมของระบบ GABA-ergic โดยระบบโดปามินอจิกจะถูกลดทอนลงในนักพนันที่มีปัญหาทำให้เกิดพฤติกรรมเสพติดและการรับรู้ตนเองบกพร่อง
วิธีการ:
[11 C] Ro15-4513 PET ซึ่งเป็นเครื่องหมายของความพร้อมใช้งานของตัวรับ benzodiazepine α1 / α5ใน GABA receptor complex ใช้เพื่อตรวจจับการเปลี่ยนแปลงของระดับ synaptic GABA หลังจากรับประทาน L-dopa 100mg ในช่องปากในการศึกษาแบบ double-blind ที่ควบคุมโดยนักพนันที่มีปัญหาชาย (N = 10) และการควบคุมเพศชายที่เหมาะสมกับวัย (N = 10)
ผล:
การลดค่าเฉลี่ยของความพร้อมใช้งานของตัวรับ GABA / BDZ เยื่อหุ้มสมองสีเทาที่เกิดจาก L-dopa ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มการพนันที่มีปัญหาเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดี (p = 0.0377)
สรุป
ผลการวิจัยของเราแสดงให้เห็นว่า: (a) โดปามีนจากภายนอกสามารถทำให้เกิดการปล่อย GAPA แบบ synaptic ในการควบคุมสุขภาพ (b) ข่าวประชาสัมพันธ์ฉบับนี้ถูกลดทอนลงในบริเวณเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าของเพศชายที่ทุกข์ทรมานจากปัญหาการเล่นการพนันซึ่งอาจมีส่วนทำให้สูญเสียการควบคุมการยับยั้ง สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าระเบียบโดปามีนที่ผิดปกติของการเปิดตัว GABA อาจนำไปสู่ปัญหาการพนันและการพนันที่ผิดปกติ
ที่มา: GABA; PET; Ro15-4513; โดพามีน; ปัญหาการพนัน การบังคับตนเอง
PMID: 30788911
PMCID: PMC6422713
ดอย: 10.1002 / brb3.1239
;
