เพิ่มการเชื่อมต่อการทำงานระหว่างคอร์เท็กซ์ Prefrontal กับระบบการให้รางวัลในการพนันทางพยาธิวิทยา (2013)

• เผยแพร่: 19 ธันวาคม 2013
• DOI: 10.1371 / journal.pone.0084565

การแก้ไข

นามธรรม

การพนันทางพยาธิวิทยา (PG) ใช้ลักษณะทางคลินิกร่วมกับความผิดปกติในการใช้สารเสพติดและถูกกล่าวถึงว่าเป็นการติดพฤติกรรม การศึกษา neuroimaging ล่าสุดเกี่ยวกับ PG รายงานการเปลี่ยนแปลงการทำงานในโครงสร้าง prefrontal และระบบการให้รางวัล mesolimbic ในขณะที่ความไม่สมดุลระหว่างโครงสร้างเหล่านี้เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมเสพติดไม่ว่าความผิดปกติของพวกเขาใน PG จะสะท้อนให้เห็นในการทำงานร่วมกันระหว่างพวกเขายังคงไม่ชัดเจน เราตอบคำถามนี้โดยใช้การเชื่อมต่อที่ใช้งานได้ resting-state fMRI ในอาสาสมัครชายที่มี PG และตัวควบคุม การเชื่อมต่อการทำงานของเมล็ดพันธุ์ถูกคำนวณโดยใช้สองภูมิภาค - ของ - ที่น่าสนใจตามผลของการศึกษา morphometry - voxel ก่อนหน้าที่ตั้งอยู่ในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal และระบบการให้รางวัล mesolimbic (ขวากลางหน้า gyrus และหน้าท้องขวา striatum)

ผู้ป่วย PG แสดงการเชื่อมต่อที่เพิ่มขึ้นจาก gyrus หน้าผากตรงกลางด้านขวาไปยัง striatum ขวาเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมซึ่งมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับแง่มุมที่ไม่ได้วางแผนของการกระตุ้นการสูบบุหรี่และความอยากในกลุ่ม PG

ยิ่งไปกว่านั้นผู้ป่วย PG แสดงการเชื่อมต่อที่ลดลงจาก gyrus หน้าผากขวากลางไปยังพื้นที่ prefrontal อื่น ๆ เมื่อเทียบกับการควบคุม

แสดงให้เห็นถึงการเชื่อมต่อที่เพิ่มขึ้นของ ventral striatum ด้านขวาและด้านกลางและด้านซ้ายของสมองส่วนหน้าในสมองของผู้ป่วย PG เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม การเชื่อมต่อที่เพิ่มขึ้นกับสมองน้อยนั้นมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการสูบบุหรี่ในกลุ่ม PG

ผลลัพธ์ของเราให้หลักฐานเพิ่มเติมสำหรับการเปลี่ยนแปลงในการเชื่อมต่อการทำงานใน PG กับการเชื่อมต่อที่เพิ่มขึ้นระหว่างภูมิภาค prefrontal และระบบรางวัลคล้ายกับการเปลี่ยนแปลงการเชื่อมต่อที่รายงานในการใช้สารเสพติด

ตัวเลข

 

  

อ้างอิง: Koehler S, Ovadia-Caro S, van der Meer E, Villringer A, Heinz A, Romanczuk-Seiferth N, et al. (2013) เพิ่มการเชื่อมต่อการทำงานระหว่างคอร์เท็กซ์ Prefrontal กับระบบรางวัลในการพนันทางพยาธิวิทยา PLOS ONE 8 (12): e84565 ดอย: 10.1371 / journal.pone.0084565

Editor: Yu-Feng Zang, มหาวิทยาลัยหางโจว, จีน

ที่ได้รับ: สิงหาคม 3, 2013; ได้รับการยืนยัน: พฤศจิกายน 15, 2013; ที่เผยแพร่: December 19, 2013

ลิขสิทธิ์: © 2013 Koehler และคณะ นี่เป็นบทความแบบเปิดที่เผยแพร่ภายใต้เงื่อนไขของ ใบอนุญาตแสดงที่มาของครีเอทีฟคอมมอนส์ซึ่งอนุญาตให้ใช้การแจกจ่ายและการทำซ้ำแบบไม่ จำกัด ในสื่อใดก็ตามหากมีการให้เครดิตผู้เขียนต้นฉบับและแหล่งที่มา

เงินทุน: การศึกษาได้รับทุนจาก“ Senatsverwaltung für Gesundheit, Umwelt und Verbraucherschutz, Berlin”, Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) บัณฑิตวิทยาลัย 86“ Berlin School of Mind and Brain” (Koehler and Ovadia-Caro) และ Minerva Stiftung (Ovadia-Caro) . Andreas Heinz ได้รับทุนวิจัยจาก German Research Foundation (Deutsche Forschungsgemeinschaft; HE 2597 / 4-3; 7-3; 13-1; 14-1; 15-1; Excellence Cluster Exc 257 & STE 1430 / 2-1) และกระทรวงศึกษาธิการและการวิจัยของรัฐบาลกลางเยอรมัน (01GQ0411; 01QG87164; NGFN Plus 01 GS 08152 และ 01 GS 08 159) ผู้ให้ทุนไม่มีบทบาทในการออกแบบการศึกษาการรวบรวมและการวิเคราะห์ข้อมูลการตัดสินใจเผยแพร่หรือจัดทำต้นฉบับ

การแข่งขันความสนใจ: ผู้เขียนได้อ่านนโยบายของวารสารแล้วและมีข้อขัดแย้งดังต่อไปนี้ Andreas Heinz ได้รับทุนวิจัยที่ไม่ จำกัด จาก Eli Lilly & Company, Janssen-Cilag และ Bristol-Myers Squibb ผู้เขียนคนอื่น ๆ ทั้งหมดได้ประกาศว่าไม่มีผลประโยชน์ที่แข่งขันกัน ผู้เขียนร่วม Daniel Margulies เป็นสมาชิกคณะบรรณาธิการของ PLOS ONE สิ่งนี้ไม่ได้เปลี่ยนแปลงการปฏิบัติตามนโยบาย PLOS ONE ทั้งหมดของผู้เขียนในการแบ่งปันข้อมูลและวัสดุ

บทนำ

การพนันทางพยาธิวิทยา (PG) เป็นความผิดปกติทางจิตเวชที่มีพฤติกรรมการพนันที่ไม่เหมาะสมแบบถาวร มันถือเป็นการติดพฤติกรรมเพราะมันมีลักษณะทางคลินิกเช่นความอยากและการสูญเสียการควบคุมด้วยความผิดปกติของการใช้สาร [1] ใน DSM-5 [2] มีการรวม PG ไว้ด้วยพร้อมกับความผิดปกติในการใช้สารในหมวดการวินิจฉัยของ 'การใช้สารเสพติดและความผิดปกติของการเสพติด'

องค์ประกอบหลักของการติดคือการลดการควบคุมตนเองเช่นความสามารถในการควบคุมและหยุดพฤติกรรมการใช้สารเคมีลดลง การควบคุมตนเองที่ลดลงสามารถอธิบายเพิ่มเติมได้ว่าเป็นอคติเชิงพฤติกรรมต่อการแสวงหาผลตอบแทนทันทีแทนที่จะบรรลุเป้าหมายระยะยาว [3,4] ฟังก์ชั่นผู้บริหารซึ่งช่วยให้การสละความพึงพอใจในความต้องการได้ทันทีนั้นเกี่ยวข้องกับกิจกรรมของ prefrontal cortex (PFC) [5] พฤติกรรมการแสวงหารางวัลในทันทีนั้นเชื่อมโยงกับภูมิภาคของระบบ mesolimbic เนื่องจากพื้นที่ subcortical เช่น ventral striatum (รวมถึงนิวเคลียส accumbens) มีการใช้งานสูงในระหว่างการประมวลผลรางวัล [6] การศึกษาโดยใช้ฟังก์ชั่นการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (fMRI) รายงานการเชื่อมต่อการทำงานระหว่าง ventral striatum และส่วนที่อยู่ตรงกลางของ PFC [7-9] เมื่อเร็ว ๆ นี้ Diekhof และ Gruber [3] แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์เชิงลบในการตอบสนองของสมองระหว่าง PFC และพื้นที่ของระบบการให้รางวัล (เช่นนิวเคลียส accumbens และพื้นที่หน้าท้องส่วนล่าง) เมื่ออาสาสมัครอยู่ในความขัดแย้งระหว่างเป้าหมายระยะยาวและรางวัลทันที นอกจากนี้การสละที่ประสบความสำเร็จของรางวัลทันทีนั้นมาพร้อมกับการมีเพศสัมพันธ์ทางลบเพิ่มขึ้นระหว่าง PFC และพื้นที่การให้รางวัล เมื่อนำมารวมกันการค้นพบของ Diekhof และ Gruber ชี้ให้เห็นว่าความสามารถในการยับยั้งอคติเชิงพฤติกรรมที่มีต่อความพึงพอใจในทันทีนั้นเกี่ยวข้องกับการปฏิสัมพันธ์ระหว่าง PFC และระบบรางวัล

ตามการค้นพบที่กล่าวถึงข้างต้นการศึกษา fMRI พบว่าการเปลี่ยนแปลงการทำงานใน PFC เช่นเดียวกับในระบบ mesolimbic ในการพึ่งพาสาร ผู้ติดยาเสพติดแสดงความผิดปกติ PFC ที่มีการลดลงของประสิทธิภาพที่เกี่ยวข้องในระหว่างงานฟังก์ชั่นผู้บริหาร [10] ภายในระบบการให้รางวัลความไวที่มากเกินไป (เช่นการตอบสนองของสมองที่เพิ่มขึ้น) ต่อสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับยา11-13] และลดการทำงานของสมองเป็นรางวัลที่ไม่ใช่ยา [13-16] ได้รับการอธิบายในบุคคลที่ติดเหล้าและนิโคตินและกิจกรรมของสมองที่เพิ่มขึ้นในการตอบสนองต่อรางวัลที่ไม่ใช่ยาเสพติดพบได้ในบุคคลที่มีการพึ่งพาโคเคน [17] เมื่อพิจารณาถึงการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ความไม่สมดุลระหว่างการทำงานของสมองส่วนหน้าและฟังก์ชั่น mesolimbic ได้รับการแนะนำให้มีส่วนร่วมในพฤติกรรมการเสพติด [18,19].

การเปลี่ยนแปลงการทำงานในระบบ PFC และระบบการให้รางวัล mesolimbic นั้นได้รับการรายงานใน PG ผู้ป่วยที่มี PG ได้แสดงให้เห็นถึงการลดลงของการกระตุ้น prefrontal ventromedial ในระหว่างการยับยั้งงาน [20] ซึ่งบ่งบอกถึงความผิดปกติของกลีบสมองส่วนหน้าและสอดคล้องกับการศึกษาพฤติกรรมก่อนหน้านี้เกี่ยวกับหน้าที่ของผู้บริหารและการตัดสินใจใน PG [21-24] นอกจากนี้ผู้ป่วย PG แสดงการเปิดใช้งานล่วงหน้าลดลงเมื่อได้รับรางวัลทางการเงิน [25-27] และเพิ่มการเปิดใช้งาน preorsal แบบ dorsolateral เพื่อตอบสนองต่อวิดีโอและรูปภาพที่มีฉากการพนัน [28,29], แนะนำการเปลี่ยนแปลงในการประมวลผลสิ่งเร้าที่ระบุรางวัล ดังนั้นการศึกษาโดยใช้ศักยภาพที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์แนะนำให้ไวต่อยาตรงกลางด้านหน้าเพื่อให้รางวัลแก่นักพนันที่มีปัญหา [30,31] นอกจากนี้ยังพบการเปลี่ยนแปลงในการประมวลผลรางวัลใน ventral striatum: ผู้ป่วย PG พบว่ามีการเปิดใช้งานทื่อระหว่างการรอรับรางวัลทางการเงิน [25,32] ในขณะที่รายงานกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นสำหรับนักพนันที่มีปัญหา [33] ผู้ป่วย PG ยังแสดงให้เห็นว่าการเปิดใช้งานลดลงเมื่อได้รับรางวัลทางการเงิน [27] และการเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้นเพื่อตอบสนองรูปภาพที่มีฉากการพนัน [29] แสดงการตอบสนองของสมองที่เปลี่ยนแปลงภายในระบบรางวัลสำหรับสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับการพนัน การค้นพบเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วย PG แสดงการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติอย่างเป็นอิสระในโครงสร้างสมองส่วนหน้าและ mesolimbic

การทำงานร่วมกันระหว่างระบบ prefrontal และ mesolimbic สามารถสำรวจได้โดยใช้การพักผ่อนการเชื่อมต่อการทำงานของรัฐ - กล่าวคือความสัมพันธ์ชั่วคราวของสัญญาณออกซิเจนในเลือดขึ้นอยู่กับระดับ (BOLD) ขึ้นอยู่กับความต้องการของสมอง รูปแบบของการเชื่อมต่อฟังก์ชั่นภายในมีความสัมพันธ์กับรูปแบบที่คล้ายคลึงกับที่เปิดใช้งานในระหว่างกิจกรรมที่เกี่ยวข้องกับงาน [34,35]. fMRI สภาวะพักผ่อนมีข้อได้เปรียบเพิ่มเติมสำหรับประชากรทางคลินิกที่ไม่ต้องการประสิทธิภาพของงานและระยะเวลาการสแกนที่ค่อนข้างสั้น (<10 นาที) [36] เมื่อเร็ว ๆ นี้การศึกษา fMRI ในสภาวะพักตัวได้รายงานการเปลี่ยนแปลงของการเชื่อมต่อการทำงานในความผิดปกติของการใช้สาร [37-47] การศึกษาเหล่านี้บางส่วนแนะนำรูปแบบของการเชื่อมต่อที่เปลี่ยนแปลงไประหว่างโหนดควบคุมความรู้ความเข้าใจเช่น PFC ด้านข้าง, เปลือกนอก cingulate ด้านหน้าและบริเวณข้างขม่อม [39,41,46] และการดัดแปลงการเชื่อมต่อจาก ventral striatum [38,41,43-45] ด้วยผลลัพธ์ที่หลากหลายเกี่ยวกับรูปแบบการเชื่อมต่อของ PFC และ ventral striatum การเชื่อมต่อการทำงานที่เพิ่มขึ้นระหว่าง ventral striatum และ orbitofrontal PFC พบได้ในผู้ใช้เฮโรอีนเรื้อรัง [41] ในทางตรงกันข้ามการศึกษาอื่นกับบุคคลที่พึ่งพา opioid [44] สังเกตว่าการเชื่อมต่อการทำงานลดลงระหว่างนิวเคลียส accumbens และ orbitofrontal PFC นอกจากนี้การศึกษาเกี่ยวกับการละเมิด / การพึ่งพาโคเคนแสดงให้เห็นถึงการเชื่อมต่อการทำงานที่เพิ่มขึ้นระหว่าง ventral striatum และ ventromedial PFC [45] และลดการเชื่อมต่อ interhemispheric ล่วงหน้าล่วงหน้า [39] การศึกษาร่วมกันของรัฐที่พักอาศัยเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าการทำงานร่วมกันระหว่าง PFC และระบบการให้รางวัล mesolimbic นั้นจะเปลี่ยนแปลงไปในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติในการใช้สาร

จนถึงปัจจุบันมีความรู้เล็กน้อยเกี่ยวกับการปรับเปลี่ยนการเชื่อมต่อการทำงานในการติดพฤติกรรมเช่น PG ข้อบ่งชี้แรกสำหรับการเชื่อมต่อการทำงานของ fronto-striatal ที่มีการเปลี่ยนแปลงใน PG นั้นถูกค้นพบในการศึกษาสภาพการพักตัวโดย Tschernegg และคณะ [48] โดยใช้วิธีการทางทฤษฎีกราฟพวกเขาสังเกตเห็นการเชื่อมต่อการทำงานเพิ่มขึ้นระหว่าง caudate และ anping cingulate ในผู้ป่วย PG เมื่อเทียบกับการควบคุม อย่างไรก็ตามมันยังไม่ชัดเจนว่าผู้ป่วย PG แสดงการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในการทำงานร่วมกันระหว่าง PFC และโครงสร้างหลักของระบบการให้รางวัล (เช่น ventral striatum) ซึ่งสะท้อนจากการค้นพบการเชื่อมต่อการทำงานในการเสพติดที่เกี่ยวข้องกับสาร เท่าที่เราทราบแล้วยังไม่มีการศึกษาเกี่ยวกับ PG ดังกล่าว ดังนั้นการศึกษาปัจจุบันจึงตรวจสอบรูปแบบของการเชื่อมต่อการทำงานในระบบ prefrontal และระบบ mesolimbic ในผู้ป่วยที่มีอาการของ PG การวิเคราะห์การเชื่อมต่อการทำงานนั้นขึ้นอยู่กับภูมิภาค - แห่ง - ผลประโยชน์ ("เมล็ดพันธุ์") ที่กำหนดไว้ภายนอกซึ่งตั้งอยู่ในบริเวณกึ่งกลางของหน้าด้านและหน้าท้อง striatum ซึ่งอยู่บนพื้นฐานของผลของการศึกษา morphometry voxel - เบส49] เนื่องจากการศึกษาการเปิดใช้งานของ PG พบความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของอาการ [27] เช่นเดียวกับความหุนหันพลันแล่น25] และหลักฐานการเปลี่ยนแปลงการทำงานของสมองเราสันนิษฐานว่ามาตรการพฤติกรรมเหล่านี้เช่นเดียวกับพฤติกรรมการสูบบุหรี่เป็นเครื่องหมายเพิ่มเติมสำหรับพฤติกรรมเสพติดจะเกี่ยวข้องกับการปรับเปลี่ยนการทำงานของเครือข่ายที่เกี่ยวข้องในกลุ่ม PG

วัสดุและวิธีการ

แถลงการณ์ด้านจริยธรรม

การศึกษาดำเนินการตามปฏิญญาเฮลซิงกิและได้รับการอนุมัติจากคณะกรรมการจริยธรรมของCharité - Universitätsmedizin Berlin ผู้เข้าร่วมทั้งหมดให้ความยินยอมเป็นลายลักษณ์อักษรก่อนเข้าร่วม

ผู้เข้าร่วมกิจกรรม

ข้อมูลจากผู้ป่วย 19 PG (อายุเฉลี่ย 32.79 ปี± 9.85) และกลุ่มควบคุม 19 คน (อายุเฉลี่ย 37.05 ปี± 10.19) ที่เข้าร่วมการศึกษา fMRI ที่Charité - Universitätsmedizin Berlin (ดูวิธีการเสริมใน ไฟล์ S1) ใช้สำหรับการวิเคราะห์สถานะพักผ่อน fMRI ผู้ป่วย PG ถูกคัดเลือกผ่านการโฆษณาทางอินเทอร์เน็ตและการแจ้งเตือนในคาสิโน พวกเขาไม่ได้อยู่ในสถานะที่ไม่ต้องการหรือแสวงหาการรักษา การวินิจฉัยสำหรับ PG ขึ้นอยู่กับแบบสอบถามภาษาเยอรมันสำหรับพฤติกรรมการพนัน (“ Kurzfragebogen zum Glücksspielverhalten”, KFG)50] แบบสอบถามมี 20 รายการและเป็นไปตามเกณฑ์การวินิจฉัย DSM-IV / ICD-10 สำหรับ PG การตัดสำหรับ PG ตั้งไว้ที่ 16 คะแนน นอกจากนี้เรายังใช้มาตราการประเมินอาการการพนัน (G-SAS) [51] เป็นมาตรการเพิ่มเติมของความรุนแรงของอาการ ไม่มีผู้ป่วยหรือกลุ่มควบคุม PG ที่มีประวัติความผิดปกติทางระบบประสาทหรือความผิดปกติทางจิตเวชในแนวแกน -I ใด ๆ รวมถึงการพึ่งพายาเสพติดหรือแอลกอฮอล์ซึ่งได้รับการตรวจสอบโดยการสัมภาษณ์ตามการสัมภาษณ์ทางคลินิกแบบโครงสร้างสำหรับโรค DSM-IV Axis I [52] การควบคุมไม่แสดงอาการการพนันที่รุนแรงตามที่ได้รับการยืนยันจาก KFG

Handedness วัดโดย Edinburgh Handedness Inventory [53] เรารวบรวมข้อมูลเกี่ยวกับปีการศึกษาจำนวนบุหรี่ต่อวันแอลกอฮอล์ต่อเดือนเป็นกรัมและประเมินความฉลาดทางของเหลวด้วยการทดสอบเมทริกซ์ของแบบทดสอบ Wechsler Intelligence สำหรับผู้ใหญ่ [54] ผู้สูบบุหรี่ไม่ได้รับอนุญาตให้สูบบุหรี่เป็นเวลา 30 นาทีก่อนการสแกน

ความหุนหันพลันแล่นถูกวัดโดยใช้ Barratt Impulsiveness Scale-Version 10 (BIS-10) เวอร์ชั่นภาษาเยอรมัน [55] ซึ่งมี 34 รายการที่ถูกแบ่งย่อยเป็นสามส่วนย่อยของความหุนหันพลันแล่น: การวางแผนที่ไม่ใช้มอเตอร์และความรู้ความเข้าใจทางปัญญา หลังจากการสแกน fMRI ความต้องการในการเดิมพัน (ความอยาก) ถูกวัดโดย visual analog scale (VAS) ซึ่งผู้เข้าร่วมตอบคำถามห้าข้อที่เกี่ยวข้องกับความอยาก (เช่น“ ความตั้งใจของคุณที่จะเสี่ยงต่อการพนันหรือไม่”) ระหว่าง 0 ('' ไม่น้อยเลย '') ถึง 100% ('' แข็งแกร่งมาก '')

สำหรับการวิเคราะห์การเชื่อมต่อการทำงานของบริเวณเมล็ดกลางด้านหน้านั้นมีการวิเคราะห์ทั้งหมด 38 เรื่อง กลุ่มไม่ได้มีความแตกต่างกันในด้านการศึกษาความฉลาดทางน้ำนิสัยการสูบบุหรี่การดื่มแอลกอฮอล์หรือความถนัด (1 ตาราง) ในแง่ของพฤติกรรมการพนันผู้ป่วย PG 17 คนส่วนใหญ่ใช้เครื่องสล็อตและผู้ป่วย PG สองคนเป็นนักพนัน

สำหรับการวิเคราะห์การเชื่อมต่อการทำงานของบริเวณเมล็ดที่อยู่ในท้องล่างเราต้องแยกผู้ป่วย PG ห้ารายและผู้ควบคุมหนึ่งรายเนื่องจากขาดการครอบคลุมของสมองอย่างสมบูรณ์ในพื้นที่นั้น (ดู การวิเคราะห์ข้อมูล fMRI); กลุ่มย่อยเหล่านี้ประกอบด้วยผู้ป่วย PG 14 ราย (อายุเฉลี่ย 31.29 ปี± 9.09) และกลุ่มควบคุม 18 ราย (อายุเฉลี่ย 36.50 ปี± 10.19) กลุ่มไม่ได้มีความแตกต่างกันในด้านการศึกษาความฉลาดทางน้ำนิสัยการสูบบุหรี่การดื่มแอลกอฮอล์หรือความถนัด (1 ตาราง) ผู้ป่วย PG ส่วนใหญ่ใช้เครื่องสล็อตและผู้ป่วย PG หนึ่งรายเป็นนักพนัน

MRI เข้าซื้อกิจการ

การถ่ายภาพได้ดำเนินการกับ Tesla Siemens Magnetom Tim Trio จำนวน 3 เครื่อง (Siemens, Erlangen, Germany) ที่Charité - Universitätsmedizin Berlin, Campus Benjamin Franklin, Berlin, Germany สำหรับเซสชันการถ่ายภาพที่ใช้งานได้จะใช้พารามิเตอร์การสแกนต่อไปนี้: เวลาการทำซ้ำ (TR) = 2500 มิลลิวินาที, เวลาสะท้อน (TE) = 35 มิลลิวินาที, การพลิก = 80 °, เมทริกซ์ = 64 * 64, มุมมอง (FOV) = 224 mm, ขนาด voxel = 3.5 * 3.5 * 3.0, 39 ชิ้น, 120 เล่ม

สำหรับวัตถุประสงค์ของการลงทะเบียนทางกายวิภาคของข้อมูลการทำงานเราได้รับการสแกนทางกายวิภาคโดยใช้แม่เหล็กสามมิติที่เตรียม echo gradient อย่างรวดเร็ว (3D MPRAGE) พร้อมพารามิเตอร์ต่อไปนี้: TR = 1570 ms, TE = 2.74 ms, flip = 15 °, matrix = 256 * 256, FOV = 256 มม., ขนาด voxel = 1 * 1 * 1 มม³176 ชิ้น

การวิเคราะห์ข้อมูล fMRI

ประมวลผลภาพล่วงหน้าและวิเคราะห์โดยใช้ห้องสมุดซอฟต์แวร์ FMRIB (FSL, http://www.fmrib.ax.ac.uk/fsl) และการวิเคราะห์ฟังก์ชั่นระบบประสาท (AFNI, http://afni.nimh.nih.gov/afni/) การประมวลผลล่วงหน้าขึ้นอยู่กับสคริปต์การเชื่อมต่อการทำงาน 1000 รายการ (www.nitrc.org/projects/fcon_1000). ขั้นตอนก่อนการประมวลผลต่อไปนี้ได้ดำเนินการ: การแก้ไขเวลาชิ้นส่วนการแก้ไขการเคลื่อนไหวการปรับให้เรียบเชิงพื้นที่ด้วยความกว้างเต็ม 6 มม. ที่ตัวกรองเชิงพื้นที่เกาส์เซียนสูงสุดครึ่งหนึ่งการกรองแถบความถี่ (0.009 - 0.1 เฮิรตซ์) และการทำให้เป็นมาตรฐานเป็น 2 * 2 * 2 มม.³ Montreal Neurological Institute (MNI) -152 เทมเพลตสมอง สัญญาณจากภูมิภาคที่ไม่มีผลประโยชน์: สสารสีขาวและสัญญาณน้ำไขสันหลังถูกลบออกโดยใช้การถดถอย สัญญาณทั่วโลกไม่ได้ถูกลบออกเพราะมันเพิ่งได้รับการแสดงให้เห็นว่าขั้นตอนการประมวลผลล่วงหน้านี้สามารถทำให้เกิดความแตกต่างของกลุ่มที่เป็นบวกเท็จ [56].

ขอบเขตเมล็ดพันธุ์สำหรับการวิเคราะห์การเชื่อมต่อเชิงฟังก์ชันถูกกำหนดขึ้นจากผลการศึกษา VBM ก่อนหน้านี้โดยใช้ข้อมูลโครงสร้างของผู้เข้าร่วมจากการศึกษาปัจจุบัน [49] ในการศึกษานี้ผู้ป่วย PG แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของสสารสีเทาเฉพาะที่ที่มีศูนย์กลางอยู่ที่หน้าผากส่วนกลางด้านขวา (x = 44, y = 48, z = 7, 945 มม.³) และ striatum หน้าท้องด้านขวา (x = 5, y = 6, z = -12, 135 mm³) ในการวิเคราะห์การเชื่อมต่อการทำงานทรงกลมถูกกำหนดที่จุดสูงสุดของความแตกต่างของวัตถุสีเทา (รูป 1) รัศมีทรงกลมถูกเลือกเพื่อให้บริเวณที่สำคัญจากการวิเคราะห์ VBM สอดคล้องกับขนาดของทรงกลม สำหรับเมล็ดส่วนหน้าเราใช้รัศมี 6 มม. (880 มม.)³, 110 voxels) สำหรับเมล็ดในช่องท้องส่วนล่างเราใช้รัศมี 4 มม. (224 มม.)³, 28 voxels) เนื่องจากการสูญเสียสัญญาณในเยื่อหุ้มสมอง orbitofrontal และโครงสร้าง subcortical ที่อยู่ติดกันเราจึงต้องแยกหกวิชาจากการวิเคราะห์การเชื่อมต่อการทำงานสำหรับเมล็ดในช่องท้อง (รูป S1) เรื่องถูกยกเว้นถ้ามีน้อยกว่า 50% ของ voxels ภายในภูมิภาคของเมล็ด

ดาวน์โหลด: 

• PPT

  สไลด์ PowerPoint

• PNG

  ภาพใหญ่ขึ้น (443KB)

• TIFF

  ภาพต้นฉบับ (500KB)

รูปที่ 1. ตำแหน่งของพื้นที่เมล็ดสำหรับการวิเคราะห์การเชื่อมต่อการทำงาน

 

ด้านหน้าส่วนกลางด้านขวา gyrus: x = 44, y = 48, z = 7, รัศมี 6 มม. เมล็ดในช่องท้องด้านขวา: x = 5, y = 6, z = -12, รัศมี 4 มม.

ดอย: 10.1371 / journal.pone.0084565.g001

เราได้ทำการวิเคราะห์การเชื่อมต่อการทำงานของ voxel-wise สำหรับแต่ละส่วนของเมล็ด สกัดเวลาโดยเฉลี่ยจากแต่ละภูมิภาคของเมล็ดสำหรับแต่ละเรื่องและค่าสัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์เชิงเส้นตรงระหว่างช่วงเวลาของเมล็ดและช่วงเวลาสำหรับ voxels อื่น ๆ ในสมองถูกคำนวณโดยใช้คำสั่ง 3dFIM + AFNI ค่าสัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์ถูกเปลี่ยนเป็น z- ค่าใช้ฟิชเชอร์ r-to-z การแปลง z- ค่าถูกนำมาใช้สำหรับการวิเคราะห์ภายในและระหว่างกลุ่ม สำหรับแต่ละกลุ่มหนึ่งตัวอย่าง tการทดสอบได้ดำเนินการในแต่ละภูมิภาคของเมล็ดเพื่อให้แผนที่ความสัมพันธ์ภายในแต่ละกลุ่ม ทำการเปรียบเทียบกลุ่มสำหรับแต่ละส่วนของเมล็ดโดยใช้สองตัวอย่าง t-tests ในการอธิบายความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับสสารสีเทาในการเชื่อมต่อการทำงานซึ่งอาจเกิดจากการใช้ขอบเขตของเมล็ดตามผล VBM เราใช้ปริมาตรสสารสีเทาแต่ละอันเป็น vovel-wise covariate (ดูผลลัพธ์เพิ่มเติมใน ไฟล์ S1 และ ตารางที่ S1 สำหรับผลลัพธ์ของการวิเคราะห์การเชื่อมต่อการทำงานโดยไม่มีการถดถอยสสารสีเทาและ รูป S2 และ รูป S3 สำหรับภาพประกอบของการวิเคราะห์ด้วยและการวิเคราะห์ที่ไม่มีการถดถอยสสารสีเทา) ผลลัพธ์ระดับกลุ่มสำหรับแม็พการเชื่อมต่อถูกขีด จำกัด ที่ z- คะแนน> 2.3 สอดคล้องกับ p <.01. เพื่ออธิบายปัญหาของการเปรียบเทียบหลายครั้งเราได้ทำการแก้ไขแบบคลัสเตอร์อย่างชาญฉลาดโดยใช้ทฤษฎีสนามสุ่มแบบเกาส์เซียนที่ใช้ใน FSL และการแก้ไข Bonferroni สำหรับจำนวนเมล็ด

เพื่อตรวจสอบว่าการเปลี่ยนแปลงในการเชื่อมต่อการทำงานภายในกลุ่ม PG มีความสัมพันธ์กับแรงกระตุ้นความรุนแรงของอาการและนิสัยการสูบบุหรี่หรือไม่เราแยกค่าเฉลี่ย z- มูลค่าสำหรับกลุ่มที่มีนัยสำคัญซึ่งมีเกณฑ์ (กลุ่มสองกลุ่มสำหรับเมล็ดที่อยู่ตรงกลางด้านหน้าด้านขวาและสองกลุ่มสำหรับเมล็ดที่อยู่ในช่องท้องด้านขวา) สำหรับผู้ป่วย PG แต่ละราย จากนั้น z- ค่ามีความสัมพันธ์กับมาตรการรายงานด้วยตนเองที่น่าสนใจ (รวม BIS-10 และคะแนนย่อย, KFG, G-SAS, ความอยาก VAS, จำนวนบุหรี่ต่อวัน)

สุดท้ายเราทดสอบความสัมพันธ์ระหว่างทั้งสองเมล็ดสำหรับตัวอย่างย่อยโดยการคำนวณสหสัมพันธ์ของเพียร์สันระหว่างหลักสูตรเวลาที่แยกออกมา

การวิเคราะห์ข้อมูลพฤติกรรม

ข้อมูลทางคลินิกสังคม - จิตวิทยาและข้อมูลทางจิตวิทยารวมทั้งความสัมพันธ์ระหว่าง z- ประเมินค่าและวัดความสนใจด้วยตนเองโดยใช้สถิติ SPSS 19 (IBM Corporation, Armonk, NY, USA) ทำการเปรียบเทียบกลุ่มโดยใช้สองตัวอย่าง t- ทดสอบ (สองด้าน) ความสัมพันธ์คำนวณโดยใช้ค่าสัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์ของเพียร์สันและสเปียร์แมน ใช้ความน่าจะเป็นของข้อผิดพลาดอัลฟาของ <.05

ผลสอบ

ข้อมูลทางคลินิกและไซโครเมทริก

เราพบคะแนนที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญสำหรับความรุนแรงในการพนัน (KFG, G-SAS), ความอยากเล่นพนัน (VAS) และความหุนหันพลันแล่น (BIS-10) ในผู้ป่วย PG เมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุม (1 ตาราง).

การเชื่อมต่อจาก gyrus หน้าผากขวากลาง (N_{การควบคุม} = 19, N_{ผู้ป่วย PG} = 19)

ข้ามทั้งสองกลุ่ม (รูป 2 และ 2 ตาราง) พบการเชื่อมต่อสูงสุดจาก gyrus หน้าผากกลางขวาพบกับซีกโลกด้านขวารอบเมล็ดซึ่งขยายไปยัง PFC ขวาเช่นเดียวกับ insula ขวา, striatum, gyrus เชิงมุม, เยื่อหุ้มสมองท้ายทอยด้านข้างและ gyrus supramarginal ยิ่งไปกว่านั้นการเชื่อมต่อเชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญจาก gyrus หน้าผากขวากลางพบว่าภูมิภาคคล้ายคลึงกัน contralateral (ซ้าย PFC ด้านข้างซ้าย) ขยายไปยัง insula ซ้าย พบการเชื่อมต่อเชิงลบไปทางด้านหลังด้านหลังของลำคอ cingulate gyrus ยื่นออกไปทางด้านซ้ายของเสาเวลาชั่วคราวและบริเวณในซีกโลกทั้งสองด้านเช่น gyrus ด้านภาษา intracalcarine cortex ขั้วท้ายทอย precuneus pre- และ postcentral gyal, thalamus และสมองน้อย

ดาวน์โหลด: 

• PPT

  สไลด์ PowerPoint

• PNG

  ภาพใหญ่ขึ้น (3.24MB)

• TIFF

  ภาพต้นฉบับ (3.73MB)

รูปที่ 2 การเชื่อมต่อการทำงานของเมล็ดกลางด้านหน้าขวา

 

รูปแบบของความสัมพันธ์เชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญ (สเปกตรัมสีแดง) และเชิงลบ (สเปกตรัมสีน้ำเงิน) กับไจรัสหน้าผากตรงกลางด้านขวา (เมล็ดที่แสดงเป็นสีเขียว) ภายในทุกเรื่องและภายในกลุ่ม การเปรียบเทียบกลุ่มสำหรับความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญ: ผู้ป่วย PG <ผู้ควบคุมและผู้ป่วย PG> การควบคุม (สเปกตรัมสีม่วง) แผนที่ทั้งหมดอยู่ที่ a z- คะแนน> | 2.3 | (แก้ไขแบบคลัสเตอร์โดยใช้ทฤษฎีสนามสุ่มแบบเกาส์เซียนและบอนเฟอร์โรนีแก้ไขจำนวนเมล็ด) น_{การควบคุม} = 19, N_{ผู้ป่วย PG} = 19

ดอย: 10.1371 / journal.pone.0084565.g002

ความแตกต่างของกลุ่ม (รูปที่ 2 รูปที่ 3A และตารางที่ 2) เผยการเชื่อมต่อที่เพิ่มขึ้นจาก gyrus front front กลางขวาไปยัง striatum ด้านขวาสำหรับผู้ป่วย PG เมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุม จุดสูงสุดของความคมชัดนี้อยู่ใน putamen ที่มีกระจุกดาวขยายเข้าไปในลูกโลก pallidus, หางด้านหลัง, insula และฐานดอก การเชื่อมต่อที่ลดลงพบว่าเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าด้านหน้าด้าน cingulate ด้านขวาขยายไปถึงด้านหน้าเหนือระดับทวิภาคีและ gyrus paracingulate ในผู้ป่วย PG เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม

ดาวน์โหลด: 

• PPT

  สไลด์ PowerPoint

• PNG

  ภาพใหญ่ขึ้น (672KB)

• TIFF

  ภาพต้นฉบับ (835KB)

รูปที่ 3 ความแตกต่างของกลุ่มในการเชื่อมต่อการทำงานของเมล็ด

 

แสดงแผนการ z- ค่าสำหรับกลุ่มที่สำคัญของความแตกต่าง (ล้อมรอบด้วยสีเหลือง) จำนวนอาสาสมัครสำหรับเมล็ดกลางด้านหน้าส่วนกลาง gyrus A): N_{การควบคุม} = 19, N_{ผู้ป่วย PG} = 19 และสำหรับพื้นที่หน้าท้องด้านขวาของเมล็ดภูมิภาค B): N_{การควบคุม} = 18, N_{ผู้ป่วย PG} = 14

ดอย: 10.1371 / journal.pone.0084565.g003

ความแตกต่างของกลุ่มยังคงสอดคล้องกันโดยใช้กลุ่มย่อยที่รวมเฉพาะบุคคลที่มีการรายงานข่าวเต็มรูปแบบ (N)_{การควบคุม} = 18, N_{ผู้ป่วย PG} = 14; ผลลัพธ์ไม่แสดง)

การเชื่อมต่อจาก striatum หน้าท้องด้านขวา (N_{การควบคุม} = 18, N_{ผู้ป่วย PG} = 14)

ข้ามทั้งสองกลุ่ม (รูป 4 และ 2 ตาราง) พบการเชื่อมต่อสูงสุดจาก striatum หน้าท้องด้านขวาโดยรอบเมล็ดและในภูมิภาค homologue contralateral รวมทั้งนิวเคลียสทวิภาคี accumbens และ subcallosal gyrus และขยายไปถึง caudate ทวิภาคี, putamen, amygdala, ventromedial PFC, และด้านหน้าและขมับ การเชื่อมต่อเชิงลบพบใน gyrus precentral ขวาขยายไปยัง paracingulate ทวิภาคี, หน้าผากกลาง, หน้าด้อยและหน้า gyrus ด้านหน้าที่เหนือกว่า, gyrus postcentral ขวาและพื้นที่สมองซีกซ้ายเช่นเสาด้านหน้า, insula และเพอคิวลัมด้านหน้าและส่วนกลาง การเชื่อมต่อเชิงลบยังพบใน gyrus ภาษาซ้ายขยายไปถึง gyrus ภาษาที่เหมาะสมและภูมิภาคใน cerebellum ทวิภาคีและ gyrus ท้ายทอยทวิภาคีทวิภาคีและใน gyrus supramarginal ทวิภาคีขยายไปถึงสมองกลีบข้างทวิภาคี, ด้านข้างท้ายทอยด้านข้าง

ดาวน์โหลด: 

• PPT

  สไลด์ PowerPoint

• PNG

  ภาพใหญ่ขึ้น (2.52MB)

• TIFF

  ภาพต้นฉบับ (2.97MB)

รูปที่ 4 การเชื่อมต่อการทำงานของเมล็ดในช่องท้องขวา

 

รูปแบบของความสัมพันธ์เชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญ (สเปกตรัมสีแดง) และเชิงลบ (สเปกตรัมสีน้ำเงิน) กับช่องท้องด้านขวา (เมล็ดที่แสดงเป็นสีเขียว) ภายในทุกวิชาและภายในกลุ่ม การเปรียบเทียบกลุ่มสำหรับความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญ: ผู้ป่วย PG> การควบคุม (สเปกตรัมสีม่วง) โปรดทราบว่าการควบคุมคอนทราสต์> ผู้ป่วย PG ไม่มีนัยสำคัญ แผนที่ทั้งหมดอยู่ที่ a z- คะแนน> | 2.3 | (แก้ไขแบบคลัสเตอร์โดยใช้ทฤษฎีสนามสุ่มแบบเกาส์เซียนและบอนเฟอร์โรนีแก้ไขจำนวนเมล็ด) น_{การควบคุม} = 18, N_{ผู้ป่วย PG} = 14

ดอย: 10.1371 / journal.pone.0084565.g004

ความแตกต่างของกลุ่ม (รูปที่ 4 รูปที่ 3B และตารางที่ 2) เผยให้เห็นการเชื่อมต่อที่เพิ่มขึ้นจาก striatum หน้าท้องด้านขวาไปยัง cerebellum ด้านซ้ายรวมถึง gyrus frontal superior ขวาซึ่งขยายไปถึง gyrus frontal front กลางขวาและ gyrus paracingulate ทวิภาคีในผู้ป่วย PG เมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุม

ความสัมพันธ์กับมาตรการรายงานตนเอง

ความหมาย z- ค่าในกลุ่มที่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างทั้งสองกลุ่มถูกใช้เพื่อทดสอบความสัมพันธ์กับการวัดพฤติกรรมภายในกลุ่ม PG (4 คลัสเตอร์) พบความสัมพันธ์เชิงบวกสำหรับการเชื่อมต่อระหว่างเมล็ดด้านหน้าตรงกลางด้านขวากับ striatum (สำหรับ PG> ควบคุมคอนทราสต์) และระดับย่อย BIS-10 ที่ไม่ได้วางแผนพฤติกรรมการสูบบุหรี่ (จำนวนบุหรี่ต่อวัน) และคะแนนความอยาก (รูปที่ 5A). นอกจากนี้เรายังพบความสัมพันธ์เชิงบวกสำหรับการเชื่อมต่อระหว่างเมล็ดเนื้อหน้าท้องด้านขวาและซีรีเบลลัม (สำหรับ PG> ควบคุมคอนทราสต์) และพฤติกรรมการสูบบุหรี่ (รูปที่ 5B) เนื่องจากพฤติกรรมการสูบบุหรี่ไม่ปกติเราจึงคำนวณค่าสัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์ของสเปียร์แมนสำหรับตัวแปรนี้ สำหรับค่าเฉลี่ยของเมล็ดหน้าผากกลางที่เหมาะสม z- คะแนนความสัมพันธ์ยังคงมีนัยสำคัญ rS = .52 p = .021 สำหรับค่าเฉลี่ยของเมล็ดในท้อง z- คะแนนเราได้ผลลัพธ์สำคัญเล็กน้อย rS = .51 p = .06 เราไม่พบความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญใด ๆ สำหรับระดับย่อย BIS-10 อื่น ๆ และผลรวม BIS-10 และสำหรับ KFG และ G-SAS

ดาวน์โหลด: 

• PPT

  สไลด์ PowerPoint

• PNG

  ภาพใหญ่ขึ้น (588KB)

• TIFF

  ภาพต้นฉบับ (812KB)

รูปที่ 5. ความสัมพันธ์เชิงบวกที่สำคัญสำหรับรูปแบบการเชื่อมต่อ

 

แผนการกระจายแสดงความสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่างค่าเฉลี่ย z- ค่าของกลุ่มเกณฑ์ที่กำหนดของกลุ่มนี้แตกต่างจากผู้ป่วย PG> การควบคุมและพฤติกรรมการสูบบุหรี่ (จำนวนบุหรี่ต่อวัน [cig / d]) ระดับย่อยของ BIS ที่ไม่ได้วางแผนไว้และ VAS สำหรับความอยาก จำนวนผู้ป่วย PG สำหรับบริเวณเมล็ด gyrus หน้าผากด้านขวา A): N_{ผู้ป่วย PG} = 19 และสำหรับพื้นที่หน้าท้องด้านขวาของเมล็ดภูมิภาค B): N_{ผู้ป่วย PG}= 14

ดอย: 10.1371 / journal.pone.0084565.g005

ความสัมพันธ์ระหว่างไจรัสด้านหน้ากลางด้านขวากับสแตรทตรัมล่างขวา (N_{การควบคุม} = 18, N_{ผู้ป่วย PG} = 14)

กลุ่มไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในค่าความสัมพันธ์ระหว่างเมล็ด prefrontal และ ventral striatal

การสนทนา

เราพบว่าผู้ป่วย PG แสดงการเชื่อมต่อการทำงานที่เพิ่มขึ้นระหว่างภูมิภาคของ PFC และระบบการให้รางวัล mesolimbic เช่นเดียวกับการลดการเชื่อมต่อในพื้นที่ของ PFC โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วย PG แสดงการเชื่อมต่อที่เพิ่มขึ้นระหว่าง gyrus หน้าผากขวากลางและ striatum ขวาเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมซึ่งมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับ nonscanning BIS ย่อยคะแนนการสูบบุหรี่และความอยาก การลดลงของการเชื่อมต่อนั้นพบได้ในผู้ป่วย PG จาก gyrus frontal front กลางขวาไปยังพื้นที่ prefrontal อื่น ๆ ที่สำคัญในระดับกลุ่มเราสังเกตเห็นการเชื่อมต่อการทำงานจาก ventral striatum ไปยังส่วนต่าง ๆ ของวง PFC ซึ่งทำซ้ำรูปแบบการรายงานการเชื่อมต่อก่อนหน้านี้ [7,8,57].

ความไม่สมดุลระหว่างฟังก์ชั่น prefrontal และระบบการให้รางวัล mesolimbic ได้รับการแนะนำเพื่อนำไปสู่พฤติกรรมเสพติด [18,19] จากการศึกษาในผู้ป่วยที่รายงานการเปลี่ยนแปลงการทำงานของ PFC [10] เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงการทำงานในพื้นที่ของระบบรางวัลเช่น ventral striatum [11-16] เช่นเดียวกับการค้นพบของเราเกี่ยวกับการเชื่อมต่อการทำงานที่เพิ่มขึ้นระหว่าง PFC และ striatum, Tschernegg et al. [48] สังเกตการเชื่อมต่อการทำงานของ fronto-striatal ที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วย PG เมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมโดยใช้วิธีการทางทฤษฎีกราฟ การเปลี่ยนแปลงการเชื่อมต่อการทำงานที่แท้จริงระหว่าง PFC และระบบการให้รางวัลก็ถูกรายงานสำหรับความผิดปกติในการใช้สาร [41,44,45,58] การเชื่อมต่อที่เพิ่มขึ้นระหว่าง PFC ventromedial / orbitofrontal และ ventral striatum พบได้ในผู้ใช้เฮโรอีนเรื้อรัง [41] และผู้ใช้โคเคนที่งดออกเสียง [45] การเปลี่ยนแปลงการทำงานร่วมกันระหว่างโครงสร้าง prefrontal และระบบการให้รางวัล mesolimbic ใน PG หุ้นองค์กรการทำงานที่คล้ายกันกับการติดยาเสพติดที่เกี่ยวข้องกับสารเหล่านี้แนะนำ pathomechanism ทั่วไปมากขึ้นสำหรับความผิดปกติท

นอกจากนี้เราพบว่าการเชื่อมต่อการทำงานลดลงระหว่างด้านหน้าส่วนกลางด้านขวาและพื้นที่ด้านหน้าอื่น ๆ (กล่าวคือเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าด้านหน้าด้านขวา cingulate ขยายไปถึงด้านหน้าเหนือระดับทวิภาคีและ gyrus paracingulate) ในผู้ป่วย PG เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม ร่วมกับผลลัพธ์ของการถ่ายภาพและการศึกษาพฤติกรรมของ PG ที่รายงานกิจกรรม PFC ventromedial ที่ลดลง [20,59] และผู้บริหารที่มีความบกพร่องและการตัดสินใจ [21-24] การค้นพบของเราแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงในการทำงานขององค์กร PFC อย่างไรก็ตามเราไม่พบความแตกต่างใด ๆ ระหว่างผู้ป่วย PG และการควบคุมสำหรับหน่วยสืบราชการลับของเหลวซึ่งเป็นโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของกลีบสมอง [60] แนะนำว่าการเปลี่ยนแปลงที่สังเกตได้ในการเชื่อมต่อจะไม่ส่งผลต่อความสามารถในการรับรู้โดยรวมและอาจค่อนข้างเฉพาะกับกระบวนการของโรคพื้นฐาน การเชื่อมต่อที่ถูกเปลี่ยนแปลงภายใน PFC สอดคล้องกับความผิดปกติที่มีการรายงานล่วงหน้าในการเปิดใช้งาน [10] และการพักผ่อนศึกษาสถานะ fMRI เกี่ยวกับความผิดปกติในการใช้สาร [39,41] และ PG [48] ยิ่งไปกว่านั้นมันอาจนำไปสู่การมีปฏิสัมพันธ์ระหว่าง PFC และพื้นที่หลักของระบบการให้รางวัลสมองการเปลี่ยนอวัยวะหน้าท้องและอาจส่งผลต่อการปรับเอ็กซีคิวต์บริเวณสมองที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัลล่วงหน้า

เพื่อตรวจสอบว่าการค้นพบจากการเชื่อมต่อในผู้ป่วย PG เกี่ยวข้องกับมาตรการด้านพฤติกรรมหรือไม่เราได้สำรวจความสัมพันธ์ระหว่างการเชื่อมต่อการทำงานของเครือข่ายที่เกี่ยวข้องกับความหุนหันพลันแล่นความรุนแรงของอาการและการสูบบุหรี่ภายในกลุ่ม PG เราพบว่ามีความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างการเชื่อมต่อของคลื่นกลางด้านหน้าขวาและการปะทะกันของ striatum ด้านขวากับความไม่กระตือรือร้นในการวางเดิมพันและความอยากเล่นพนัน นอกจากนี้จำนวนบุหรี่ต่อวันมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความแข็งแรงของการเชื่อมต่อระหว่างเมล็ดด้านหน้ากลางขวาและ striatum ขวาและมีความแข็งแกร่งของการเชื่อมต่อระหว่างเมล็ดขวาหน้าท้องและสมองน้อย ความสัมพันธ์เชิงบวกชี้ให้เห็นว่าการปรับเปลี่ยนในการเชื่อมต่อการทำงานนั้นไม่ได้เกี่ยวข้องกับความอยาก แต่ยังเป็นตัวบ่งชี้ความสามารถในการวางแผนสำหรับอนาคตเช่นการวางแนวเป้าหมายและความพึงพอใจในปัจจุบันและพฤติกรรมการใช้สารเสพติดเช่นการสูบบุหรี่ ในขณะที่ Reuter และคณะ [27] แสดงให้เห็นว่ากิจกรรม preralal ventral striatal และ ventromedial prefrontal ระหว่างการได้รับเงินใน PG ทำนายความรุนแรงการพนันที่วัดโดย KFG เราไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างคะแนน KFG และ G-SAS และการเปลี่ยนแปลงในการเชื่อมต่อการทำงานระหว่าง PFC และ striatum ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงการสังเกตในการเชื่อมต่อการทำงานอาจสะท้อนกลไกพื้นฐานที่เพิ่มความน่าจะเป็นของการพัฒนาพฤติกรรมการพนันมากกว่าความรุนแรงของอาการของ PG เอง

ภูมิภาคของเมล็ดที่ใช้ที่นี่สำหรับการวิเคราะห์การเชื่อมต่อการทำงานนั้นถูกนำมาปรับใช้กับซีกขวา นี่คือความจริงที่ว่าพวกเขาอยู่บนพื้นฐานของผลการศึกษา VBM ก่อนหน้าของเรา [49] แสดงความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญของปริมาณวัตถุสีเทาเฉพาะที่ที่อยู่ตรงกลางด้านขวา PFC และ striatum ขวาระหว่างผู้ป่วย PG กับการควบคุมที่ตรงกัน lateralization ด้านขวามีความสอดคล้องกับหลักฐานก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าฟังก์ชั่นผู้บริหาร prefrontal เช่นการควบคุมการยับยั้งส่วนใหญ่ตั้งอยู่ในซีกขวา61-63] นอกจากนี้การมีส่วนร่วมของ PFC ที่ถูกต้องก็แสดงให้เห็นว่ามีการควบคุมตนเอง [64-67] ด้วยความเคารพต่อระบบการให้รางวัลการศึกษาเกี่ยวกับการถ่ายภาพของ PG รายงานการเปลี่ยนแปลงทางด้านขวาในระหว่างการประมวลผลรางวัล: พบการเปลี่ยนแปลงเฉพาะใน striatum หน้าท้องด้านขวาในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าการพนัน [29] เช่นเดียวกับในระหว่างการประมวลผลของรางวัลทางการเงิน [27].

เนื่องจากผู้ป่วย PG ไม่งดออกเสียงหรือในการบำบัดการศึกษาในปัจจุบันจึงมีข้อ จำกัด ในการใช้งานทั่วไป การเปรียบเทียบกับการศึกษาอื่น ๆ เกี่ยวกับการพึ่งพาสารเคมีนั้นเป็นเรื่องยาก39,45] นอกจากนี้ข้อมูลที่ได้รับไม่อนุญาตให้มีการตรวจสอบความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างเครือข่ายการเชื่อมต่อ68] ซึ่งจะช่วยให้เข้าใจเพิ่มเติมเกี่ยวกับการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่าง PFC และระบบการให้รางวัล mesolimbic

โดยสรุปผลของเราแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงในการเชื่อมต่อการทำงานใน PG กับการเชื่อมต่อที่เพิ่มขึ้นระหว่างภูมิภาคของระบบรางวัลและ PFC คล้ายกับที่รายงานในความผิดปกติในการใช้สาร ความไม่สมดุลระหว่างฟังก์ชั่น prefrontal และระบบรางวัล mesolimbic ใน PG และโดยทั่วไปในการติดยาอาจได้รับประโยชน์จากการแทรกแซงทางชีวภาพและจิตอายุรเวทเช่นพฤติกรรมทางปัญญาเฉพาะ [69] หรือการบำบัดด้วยความเฉลียวฉลาด [70] ที่เน้นการทำปฏิกิริยาเครือข่ายให้เป็นมาตรฐานที่เกี่ยวข้องกับการประมวลผลรางวัล

ข้อมูลสนับสนุน

กิตติกรรมประกาศ

เราขอขอบคุณ Caspar Dreesen, Eva Hasselmann, Chantal Mörsen, Hella Schubert, Noemie Jacoby และ Sebastian Mohnke สำหรับความช่วยเหลือในการสรรหาบุคลากรและได้รับข้อมูลสำหรับการศึกษาครั้งนี้ เราขอขอบคุณทุกวิชาสำหรับการเข้าร่วม

ผลงานของผู้เขียน

รู้สึกและออกแบบการทดลอง: SK EVDM AH AV NRS ทำการทดลอง: SK NRS วิเคราะห์ข้อมูล: SK SOC DM เครื่องมือรีเอเจนต์ / วัสดุ / การวิเคราะห์ที่ให้ข้อมูล: AH AV NRS DM เขียนต้นฉบับ: SK SOC EVDM AH AV NRS DM การรับสมัครผู้เข้าร่วม: SK NRS

อ้างอิง

1. 1. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA (2010) บทนำเรื่องการเสพติดพฤติกรรม Am J Drug Drug Abuse 36: 233-241 PubMed: 20560821.
   • ดูบทความ
   • PubMed / NCBI
   • Google Scholar
2. 2. American Psychiatric Association (2013) คู่มือการวินิจฉัยและสถิติของความผิดปกติทางจิต อาร์ลิงตันเวอร์จิเนียสำนักพิมพ์จิตเวชอเมริกัน
3. 3. Diekhof EK, Gruber O (2010) เมื่อความปรารถนาปะทะกันด้วยเหตุผล: ปฏิสัมพันธ์ระหว่างการทำงานระหว่าง Anteroventral prefrontal cortex และนิวเคลียส accumbens รองรับความสามารถของมนุษย์ในการต่อต้านความต้องการที่ถูกกระตุ้น J Neurosci 30: 1488-1493 ดอย: 10.1523 / JNEUROSCI.4690-09.2010 PubMed: 20107076.
4. ดูบทความ
5. PubMed / NCBI
6. Google Scholar
7. ดูบทความ
8. PubMed / NCBI
9. Google Scholar
10. ดูบทความ
11. PubMed / NCBI
12. Google Scholar
13. ดูบทความ
14. PubMed / NCBI
15. Google Scholar
16. ดูบทความ
17. PubMed / NCBI
18. Google Scholar
19. ดูบทความ
20. PubMed / NCBI
21. Google Scholar
22. ดูบทความ
23. PubMed / NCBI
24. Google Scholar
25. ดูบทความ
26. PubMed / NCBI
27. Google Scholar
28. ดูบทความ
29. PubMed / NCBI
30. Google Scholar
31. ดูบทความ
32. PubMed / NCBI
33. Google Scholar
34. ดูบทความ
35. PubMed / NCBI
36. Google Scholar
37. ดูบทความ
38. PubMed / NCBI
39. Google Scholar
40. ดูบทความ
41. PubMed / NCBI
42. Google Scholar
43. ดูบทความ
44. PubMed / NCBI
45. Google Scholar
46. ดูบทความ
47. PubMed / NCBI
48. Google Scholar
49. ดูบทความ
50. PubMed / NCBI
51. Google Scholar
52. ดูบทความ
53. PubMed / NCBI
54. Google Scholar
55. ดูบทความ
56. PubMed / NCBI
57. Google Scholar
58. ดูบทความ
59. PubMed / NCBI
60. Google Scholar
61. ดูบทความ
62. PubMed / NCBI
63. Google Scholar
64. ดูบทความ
65. PubMed / NCBI
66. Google Scholar
67. ดูบทความ
68. PubMed / NCBI
69. Google Scholar
70. ดูบทความ
71. PubMed / NCBI
72. Google Scholar
73. ดูบทความ
74. PubMed / NCBI
75. Google Scholar
76. ดูบทความ
77. PubMed / NCBI
78. Google Scholar
79. ดูบทความ
80. PubMed / NCBI
81. Google Scholar
82. ดูบทความ
83. PubMed / NCBI
84. Google Scholar
85. ดูบทความ
86. PubMed / NCBI
87. Google Scholar
88. ดูบทความ
89. PubMed / NCBI
90. Google Scholar
91. ดูบทความ
92. PubMed / NCBI
93. Google Scholar
94. ดูบทความ
95. PubMed / NCBI
96. Google Scholar
97. ดูบทความ
98. PubMed / NCBI
99. Google Scholar
100. ดูบทความ
101. PubMed / NCBI
102. Google Scholar
103. ดูบทความ
104. PubMed / NCBI
105. Google Scholar
106. ดูบทความ
107. PubMed / NCBI
108. Google Scholar
109. ดูบทความ
110. PubMed / NCBI
111. Google Scholar
112. ดูบทความ
113. PubMed / NCBI
114. Google Scholar
115. ดูบทความ
116. PubMed / NCBI
117. Google Scholar
118. ดูบทความ
119. PubMed / NCBI
120. Google Scholar
121. ดูบทความ
122. PubMed / NCBI
123. Google Scholar
124. ดูบทความ
125. PubMed / NCBI
126. Google Scholar
127. ดูบทความ
128. PubMed / NCBI
129. Google Scholar
130. ดูบทความ
131. PubMed / NCBI
132. Google Scholar
133. ดูบทความ
134. PubMed / NCBI
135. Google Scholar
136. ดูบทความ
137. PubMed / NCBI
138. Google Scholar
139. ดูบทความ
140. PubMed / NCBI
141. Google Scholar
142. 4. Diekhof EK, Nerenberg L, Falkai P, Dechent P, Baudewig J และคณะ (2012) บุคลิกภาพหุนหันพลันแล่นและความสามารถในการต้านทานผลตอบแทนทันที: การศึกษา fMRI ตรวจสอบความแตกต่างระหว่างบุคคลในกลไกประสาทที่มีพื้นฐานการควบคุมตนเอง Hum Brain Mapp 33: 2768-2784 ดอย: 10.1002 / hbm.21398 PubMed: 21938756.
143. 5. Miller EK, Cohen JD (2001) ทฤษฎีเชิงบูรณาการของฟังก์ชัน prefrontal cortex Annu Rev Neurosci 24: 167-202 ดอย: 10.1146 / annurev.neuro.24.1.167 PubMed: 11283309.
144. ดูบทความ
145. PubMed / NCBI
146. Google Scholar
147. 6. McClure SM, York MK, Montague PR (2004) สารตั้งต้นทางประสาทของการประมวลผลรางวัลในมนุษย์: บทบาททันสมัยของ FMRI นักประสาทวิทยา 10: 260-268 ดอย: 10.1177 / 1073858404263526 PubMed: 15155064.
148. ดูบทความ
149. PubMed / NCBI
150. Google Scholar
151. 7. Cauda F, Cavanna AE, D'agata F, Sacco K, Duca S และคณะ (2011) การเชื่อมต่อตามหน้าที่และการแข็งตัวของนิวเคลียส accumbens: การเชื่อมต่อเชิงฟังก์ชันแบบรวมและการวิเคราะห์เมตาตามโครงสร้าง J Cogn Neurosci 23: 2864-2877 ดอย: 10.1162 / jocn.2011.21624. PubMed: 21265603.
152. ดูบทความ
153. PubMed / NCBI
154. Google Scholar
155. ดูบทความ
156. PubMed / NCBI
157. Google Scholar
158. ดูบทความ
159. PubMed / NCBI
160. Google Scholar
161. ดูบทความ
162. PubMed / NCBI
163. Google Scholar
164. ดูบทความ
165. PubMed / NCBI
166. Google Scholar
167. ดูบทความ
168. PubMed / NCBI
169. Google Scholar
170. ดูบทความ
171. PubMed / NCBI
172. Google Scholar
173. ดูบทความ
174. PubMed / NCBI
175. Google Scholar
176. ดูบทความ
177. PubMed / NCBI
178. Google Scholar
179. ดูบทความ
180. PubMed / NCBI
181. Google Scholar
182. ดูบทความ
183. PubMed / NCBI
184. Google Scholar
185. ดูบทความ
186. PubMed / NCBI
187. Google Scholar
188. 8. Di Martino A, Scheres A, Margulies DS, Kelly MC, Uddin LQ และคณะ (2008) การเชื่อมต่อการทำงานของ striatum ของมนุษย์: การศึกษา FMRI ของรัฐที่พำนัก Cereb Cortex 18: 2735-2747 ดอย: 10.1093 / cercor / bhn041
189. ดูบทความ
190. PubMed / NCBI
191. Google Scholar
192. ดูบทความ
193. PubMed / NCBI
194. Google Scholar
195. ดูบทความ
196. PubMed / NCBI
197. Google Scholar
198. 9. Camara E, Rodriguez-Fornells A, Munte TF (2008) การเชื่อมต่อการทำงานของการประมวลผลรางวัลในสมอง Front Hum Neuroscience 2: 19. doi: 10.3389 / neuro.01.022.2008 PubMed: 19242558.
199. 10. Goldstein RZ, Volkow ND (2011) ความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ในการติดยาเสพติด: การค้นพบ neuroimaging และผลกระทบทางคลินิก Nat Rev Neurosci 12: 652-669 ดอย: 10.1038 / nrn3119 PubMed: 22011681.
200. 11. David SP, Munafò MR, Johansen-Berg H, Smith SM, Rogers RD et al. (2005) Ventral striatum / นิวเคลียส accumbens เปิดใช้งานการชี้นำภาพที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่ในผู้สูบบุหรี่และไม่สูบบุหรี่: การศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กทำงาน จิตเวช Biol 58: 488-494 ดอย: 10.1016 / j.biopsych.2005.04.028 PubMed: 16023086.
201. 12. Heinz A, Siessmeier T, เขียน J, Hermann D, Klein S และคณะ (2004) ความสัมพันธ์ระหว่างตัวรับ Dopamine D (2) ใน ventral striatum กับการประมวลผลกลางของความหมายแอลกอฮอล์และความอยาก Am J Psychiatry 161: 1783-1789 ดอย: 10.1176 / appi.ajp.161.10.1783 PubMed: 15465974.
202. 13. เขียน J, Schlagenhauf F, Kienast T, Wüstenberg T, Bermpohl F และคณะ (2007) ความผิดปกติของการประมวลผลรางวัลมีความสัมพันธ์กับความอยากแอลกอฮอล์ในแอลกอฮอล์ที่ถูกล้างพิษ NeuroImage 35: 787-794 ดอย: 10.1016 / j.neuroimage.2006.11.043 PubMed: 17291784.
203. 14. Beck A, Schlagenhauf F, Wüstenberg T, Hein J, Kienast T และคณะ (2009) การกระตุ้นของ ventral striatal ระหว่างการคาดหวังผลตอบแทนมีความสัมพันธ์กับการกระตุ้นในผู้ติดสุรา จิตเวช Biol 66: 734-742 ดอย: 10.1016 / j.biopsych.2009.04.035 PubMed: 19560123.
204. 15. Peters J, Bromberg U, Schneider S, Brassen S, Menz M และคณะ (2011) การเปิดใช้งานการลดขนาดอวัยวะหน้าท้องส่วนล่างในระหว่างรอการให้รางวัลแก่ผู้สูบบุหรี่วัยรุ่น Am J Psychiatry 168: 540-549 ดอย: 10.1176 / appi.ajp.2010.10071024 PubMed: 21362742.
205. 16. van Hell HH, Vink M, Ossewaarde L, Jager G, Kahn RS และคณะ (2010) ผลกระทบเรื้อรังของการใช้กัญชากับระบบรางวัลมนุษย์: การศึกษา fMRI Eur Neuropsychopharmacol 20: 153-163 ดอย: 10.1016 / j.euroneuro.2009.11.010 PubMed: 20061126.
206. 17. Jia Z, Worhunsky PD, Carroll KM, Rounsaville BJ, Stevens MC และคณะ (2011) การศึกษาเบื้องต้นของการตอบสนองของระบบประสาทต่อแรงจูงใจทางการเงินที่เกี่ยวข้องกับผลการรักษาในการพึ่งพาโคเคน จิตเวช Biol 70: 553-560 ดอย: 10.1016 / j.biopsych.2011.05.008 PubMed: 21704307.
207. 18. Bechara A (2005) การตัดสินใจการควบคุมแรงกระตุ้นและการสูญเสียความสามารถในการต่อต้านยาเสพติด: มุมมองเกี่ยวกับระบบประสาท Nat Neurosci 8: 1458-1463 ดอย: 10.1038 / nn1584 PubMed: 16251988.
208. 19. Heatherton TF, Wagner DD (2011) ประสาทวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับความรู้ความเข้าใจเกี่ยวกับความล้มเหลวในการควบคุมตนเอง Trends Cogn Sci 15: 132-139 ดอย: 10.1016 / j.tics.2010.12.005 PubMed: 21273114.
209. 20. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, Peterson BS, Fulbright RK และคณะ (2003) การศึกษางาน FMRI Stroop ของฟังก์ชั่นเยื่อหุ้มสมอง ventromedial prefrontal ในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยา จิตเวชศาสตร์ Am J 160: 1990-1994 ดอย: 10.1176 / appi.ajp.160.11.1990 PubMed: 14594746.
210. 21. Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L (2002) ความผิดปกติของกลีบหน้าผากในผู้ป่วยการพนันทางพยาธิวิทยา. จิตเวชศาสตร์จิตเวช 51: 334-341 ดอย: 10.1016 / S0006-3223 (01) 01227-6. PubMed: 11958785.
211. 22. Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W (2005) การตัดสินใจในการพนันทางพยาธิวิทยา: การเปรียบเทียบระหว่างนักพนันทางพยาธิวิทยาผู้ติดสุราผู้ที่มีอาการ Tourette syndrome และการควบคุมตามปกติ สมอง. ทรัพยากร - Cogn Brain Res 23: 137-151 ดอย: 10.1016 / j.cogbrainres.2005.01.017.
212. 23. Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W (2006) ฟังก์ชั่นระบบประสาทในการพนันทางพยาธิวิทยา: การเปรียบเทียบกับการติดเหล้า, อาการเรตส์และการควบคุมตามปกติ การเสพติด 101: 534-547 ดอย: 10.1111 / j.1360-0443.2006.01380.x PubMed: 16548933.
213. 24. Marazziti D, Catena M, Osso D, Conversano C, Consoli G และคณะ (2008) การปฏิบัติทางคลินิกและระบาดวิทยาความผิดปกติของการทำงานของผู้บริหารในนักพนันทางพยาธิวิทยา. Clin จวน Epidemiol - Ment Health 4: 7 ดอย: 10.1186 / 1745-0179-4-7
214. 25. Balodis IM, Kober H, Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD และคณะ (2012) กิจกรรมส่วนหน้าลดน้อยลงในระหว่างการประมวลผลของรางวัลทางการเงินและการสูญเสียในการพนันทางพยาธิวิทยา จิตเวช Biol 71: 749-757 ดอย: 10.1016 / j.biopsych.2012.01.006 PubMed: 22336565.
215. 26. เดอ Ruiter MB, Veltman DJ, Goudriaan AE, Oosterlaan J, Sjoerds Z และคณะ (2009) การตอบสนองความเพียรและความไว prefrontal หน้าท้องเพื่อให้รางวัลและการลงโทษในการเล่นการพนันปัญหาและผู้สูบบุหรี่ Neuropsychopharmacology 34: 1027-1038 ดอย: 10.1038 / npp.2008.175 PubMed: 18830241.
216. 27. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Gläscher J et al. (2005) การพนันทางพยาธิวิทยามีการเชื่อมโยงกับการลดการเปิดใช้งานระบบการให้รางวัล mesolimbic Nat Neurosci 8: 147-148 ดอย: 10.1038 / nn1378 PubMed: 15643429.
217. 28. Crockford DN, Goodyear B, Edwards J, Quickfall J, El-Guebaly N (2005) กิจกรรมสมองคิวที่เกิดขึ้นในการเล่นการพนันทางพยาธิวิทยา จิตเวช Biol 58: 787-795 ดอย: 10.1016 / j.biopsych.2005.04.037 PubMed: 15993856.
218. 29. van Holst RJ, van Holstein M, van den Brink W, Veltman DJ, Goudriaan AE (2012) การยับยั้งการตอบสนองระหว่างปฏิกิริยาคิวในการเดิมพันปัญหา: การศึกษา fMRI PLOS ONE 7: e30909 ดอย: 10.1371 / journal.pone.0030909 PubMed: 22479305.
219. 30. Hewig J, Kretschmer N, Trippe RH, Hecht H, Coles MG และคณะ (2010) ไวต่อการให้รางวัลแก่นักพนันที่มีปัญหา จิตเวช Biol 67: 781-783 ดอย: 10.1016 / j.biopsych.2009.11.009 PubMed: 20044073.
220. 31. Oberg SA, Christie GJ, Tata MS (2011) นักพนันที่มีปัญหาแสดงอาการแพ้ในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าตรงกลางระหว่างการพนัน Neuropsychologia 49: 3768-3775 ดอย: 10.1016 / j.neuropsychologia.2011.09.037 PubMed: 21982697.
221. 32. Choi JS, Shin YC, Jung WH, จาง JH, Kang DH และคณะ (2012) เปลี่ยนแปลงการทำงานของสมองในระหว่างการคาดหวังผลตอบแทนจากการพนันทางพยาธิวิทยาและความผิดปกติที่ครอบงำ PLOS ONE 7: e45938 ดอย: 10.1371 / journal.pone.0045938 PubMed: 23029329.
222. 33. van Holst RJ, Veltman DJ, Büchel C, van den Brink W, Goudriaan AE (2012) ความคาดหวังที่บิดเบี้ยวในการพนันที่มีปัญหา: การเสพติดเป็นสิ่งที่คาดหวังหรือไม่? จิตเวช Biol 71: 741-748 ดอย: 10.1016 / j.biopsych.2011.12.030 PubMed: 22342105.
223. 34. ฟ็อกซ์ MD, Raichle ME (2007) ความผันผวนตามธรรมชาติในการทำงานของสมองที่สังเกตได้จากการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก Nat Rev Neurosci 8: 700-711 ดอย: 10.1038 / nrn2201 PubMed: 17704812.
224. 35. Smith SM, Fox PT, Miller KL, Glahn DC, Fox PM และคณะ (2009) ความสอดคล้องของสถาปัตยกรรมการทำงานของสมองในระหว่างการกระตุ้นและการพัก Proc Natl Acad Sci สหรัฐอเมริกา 106: 13040-13045 ดอย: 10.1073 / pnas.0905267106 PubMed: 19620724.
225. 36. Van Dijk KRRa, Hedden T, Venkataraman A, Evans KC, Lazar SW และคณะ (2010) การเชื่อมต่อการทำงานที่แท้จริงเป็นเครื่องมือสำหรับการเชื่อมต่อของมนุษย์: ทฤษฎีคุณสมบัติและการเพิ่มประสิทธิภาพ J Neurophysiol 103: 297-321 ดอย: 10.1152 / jn.00783.2009 PubMed: 19889849. มีออนไลน์ที่: doi: 10.1152 / jn.00783.2009 วางจำหน่ายออนไลน์ที่: PubMed: 19889849.
226. 37. Chanraud S, Pitel AL, Pfefferbaum A, Sullivan EV (2011) การหยุดชะงักของการเชื่อมต่อการทำงานของเครือข่ายโหมดเริ่มต้นในโรคพิษสุราเรื้อรัง Cereb Cortex, 21: 1-10 PubMed: 21368086.
227. 38. Gu H, Salmeron BJ, Ross TJ, Geng X, Zhan W และคณะ (2010) วงจร Mesocorticolimbic มีความบกพร่องในผู้ใช้โคเคนเรื้อรังที่แสดงให้เห็นโดยการเชื่อมต่อการทำงานของรัฐพักผ่อน NeuroImage 53: 593-601 ดอย: 10.1016 / j.neuroimage.2010.06.066 PubMed: 20603217.
228. 39. Kelly C, Zuo XN, Gotimer K, Cox CL, Lynch L และคณะ (2011) การลดการเชื่อมต่อระหว่างสภาพการทำงานระหว่างการพักผ่อนในการติดยาเสพติดโคเคน จิตเวช Biol 69: 684-692 ดอย: 10.1016 / j.biopsych.2010.11.022 PubMed: 21251646.
229. 40. Liu J, Qin W, Yuan K, Li J, Wang W และคณะ (2011) ปฏิสัมพันธ์ระหว่างการเชื่อมต่อที่ผิดปกติที่พักผ่อนและการตอบสนองของสมองที่เกิดจากเฮโรอีนในสมองส่วนเฮโรอีนขึ้นอยู่กับชาย PLOS ONE 6: e23098 ดอย: 10.1371 / journal.pone.0023098 PubMed: 22028765.
230. 41. Ma N, Liu Y, Li N, Wang CX, Zhang H และคณะ (2010) การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับการติดยาเสพติดในการเชื่อมต่อสมองพักผ่อน - รัฐ NeuroImage 49: 738-744 ดอย: 10.1016 / j.neuroimage.2009.08.037 PubMed: 19703568.
231. 42. โรเจอร์ส BP, สวนสาธารณะ MH, นิกเกิล MK, Katwal SB, มาร์ตินพีอาร์ (2012) ลดการเชื่อมต่อการทำงานของ Fronto-Cerebellar ในผู้ป่วยแอลกอฮอล์เรื้อรัง แอลกอฮอล์ Clin Res Res 36: 294-301 ดอย: 10.1111 / j.1530-0277.2011.01614.x PubMed: 22085135.
232. 43. Tomasi D, Volkow ND, Wang R, Carrillo JH, Maloney T และคณะ (2010) การเชื่อมต่อการทำงานที่หยุดชะงักกับ dopaminergic midbrain ในผู้เสพโคเคน PLOS ONE 5: e10815 ดอย: 10.1371 / journal.pone.0010815 PubMed: 20520835.
233. 44. Upadhyay J, Maleki N, Potter J, Elman I, Rudrauf D และคณะ (2010) การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของสมองและการเชื่อมต่อการทำงานในผู้ป่วยที่ต้องพึ่งยา opioid สมอง 133: 2098-2114 ดอย: 10.1093 / สมอง / awq138 PubMed: 20558415.
234. 45. Wilcox CE, Teshiba TM, Merideth F, Ling J, Mayer AR (2011) ปฏิกิริยาคิวที่เพิ่มขึ้นและการเชื่อมต่อการทำงานของ fronto-striatal ในการใช้โคเคน ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 115: 137-144 ดอย: 10.1016 / j.drugalcdep.2011.01.009 PubMed: 21466926.
235. 46. ​​หยวนเค, ฉิน W, ดงม, หลิวเจ, ซุนเจและคณะ (2010) การขาดสารสีเทาและความผิดปกติของรัฐพักในผู้ติดเฮโรอีน Neurosci Lett 482: 101-105 ดอย: 10.1016 / j.neulet.2010.07.005 PubMed: 20621162.
236. 47. Sutherland MT, McHugh MJ, Pariyadath V, Ea Stein (2012) พักการเชื่อมต่อการทำงานของรัฐในการติดยาเสพติด: บทเรียนที่เรียนรู้และเส้นทางข้างหน้า NeuroImage, 62: 1-15 PubMed: 22326834.
237. 48. Tschernegg M, Crone JS, Eigenberger T, Schwartenbeck P, Fauth-Buhler M และคณะ (2013) ความผิดปกติของเครือข่ายสมองทำงานในการพนันทางพยาธิวิทยา: วิธีการทางทฤษฎีกราฟ Front Hum Neuroscience 7: 625 PubMed: 24098282.
238. 49. Koehler S, Hasselmann E, Wustenberg T, Heinz A, Romanczuk-Seiferth N (2013) ปริมาณ striatum หน้าท้องและลิ้นสมองส่วนหน้าขวาสูงขึ้นในการพนันทางพยาธิวิทยา ฟังก์ชั่นโครงสร้างสมอง
239. 50. Petry J, Baulig T (1996) KFG: Kurzfragebogen zum Glücksspielverhalten ร้านขายยา Psychotherapie der Gluecksspielsucht Weinheim: Psychologie Verlags Union pp. 300-302
240. 51. Kim SW, Grant JE, Potenza MN, Blanco C, Hollander E (2009) ระดับการประเมินอาการการพนัน (G-SAS): การศึกษาความน่าเชื่อถือและความถูกต้อง จิตเวชศาสตร์ Res 166: 76-84 ดอย: 10.1016 / j.psychres.2007.11.008 PubMed: 19200607.
241. 52. First M, Spitzer R, Gibbon M, Williams J (2001) การสัมภาษณ์ทางคลินิกแบบมีโครงสร้างสำหรับความผิดปกติของแกน DSM-IV-TR I, รุ่นวิจัย, รุ่นผู้ป่วยที่มีหน้าจอ Psychotic (SCID-I / PW / PSYSCREEN) นิวยอร์ก: สถาบันจิตเวชนิวยอร์ก
242. 53. Oldfield RC (1971) การประเมินและวิเคราะห์ความถนัด: สินค้าเอดินเบอระ Neuropsychologia 9: 97-113 ดอย: 10.1016 / 0028-3932 (71) 90067-4 PubMed: 5146491.
243. 54. Aster M, Neubauer A, Horn R (2006) Wechsler wiseenztest für Erwachsene (WIE) Deutschsprachige Bearbeitung และ Adaption des WAIS-III จาก David Wechsler Farnkfurt: Harcourt Test Services
244. 55. Patton JH, Stanford MS, Barratt ES (1995) โครงสร้างปัจจัยของมาตราส่วนหุนหันพลันแล่นของ Barratt J Clin Psychol 51: 768-774 ดอย: 10.1002 / 1097-4679 (199511) 51: 6 PubMed: 8778124.
245. 56. Saad ZS, Gotts SJ, Murphy K, Chen G, Jo HJ และคณะ (2012) ปัญหาที่เหลือ: รูปแบบความสัมพันธ์และความแตกต่างของกลุ่มกลายเป็นบิดเบี้ยวหลังจากการถดถอยของสัญญาณทั่วโลก Brain Connect 2: 25-32 ดอย: 10.1089 / brain.2012.0080 PubMed: 22432927.
246. 57. Camara E, Rodriguez-Fornells A, Ye Z, Münte TF (2009) ให้รางวัลเครือข่ายในสมองตามที่บันทึกไว้โดยมาตรการเชื่อมต่อ ประสาทวิทยาศาสตร์ด้านหน้า 3: 350-362 ดอย: 10.3389 / neuro.01.034.2009 PubMed: 20198152.
247. 58. วัง Y, Zhu J, Li Q, Li W, Wu N และคณะ (2013) การเปลี่ยนแปลงวงจร fronto-striatal และ fronto-cerebellar ในผู้ติดเฮโรอีน: การศึกษา FMRI ของรัฐที่พักอาศัย PLOS ONE 8: e58098 ดอย: 10.1371 / journal.pone.0058098 PubMed: 23483978.
248. 59. ทานาเบะ, ทอมป์สัน L, Claus E, Dalwani M, ฮัทชิสัน K และคณะ (2007) กิจกรรมเยื่อหุ้มสมอง Prefrontal จะลดลงในการเล่นการพนันและผู้ใช้ nongambling สารในระหว่างการตัดสินใจ Hum Brain Mapp 28: 1276-1286 ดอย: 10.1002 / hbm.20344 PubMed: 17274020.
249. 60. Roca M, Parr A, Thompson R, Woolgar A, Torralva T et al. (2010) ฟังก์ชั่นผู้บริหารและหน่วยสืบราชการลับของเหลวหลังจากรอยโรคกลีบหน้าผาก สมอง 133: 234-247 ดอย: 10.1093 / สมอง / awp269 PubMed: 19903732.
250. 61. Aron AR, Robbins TW, Poldrack RA (2004) การยับยั้งและเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าส่วนที่ด้อยกว่า Trends Cogn Sci 8: 170-177 ดอย: 10.1016 / j.tics.2004.02.010 PubMed: 15050513.
251. 62. Buchsbaum BR, Greer S, Chang WL, Berman KF (2005) การวิเคราะห์ Meta ของการศึกษา neuroimaging ของงานคัดแยกบัตรวิสคอนซินและกระบวนการส่วนประกอบ Hum Brain Mapp 25: 35-45 ดอย: 10.1002 / hbm.20128 PubMed: 15846821.
252. 63. Simmonds DJ, Pekar JJ, Mostofsky SH (2008) การวิเคราะห์ Meta ของงาน Go / No-Go แสดงให้เห็นว่าการเปิดใช้งาน fMRI ที่เกี่ยวข้องกับการยับยั้งการตอบสนองขึ้นอยู่กับภารกิจ Neuropsychologia 46: 224-232 ดอย: 10.1016 / j.neuropsychologia.2007.07.015 PubMed: 17850833.
253. 64. Knoch D, Fehr E (2007) ต่อต้านพลังแห่งการล่อลวง: เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าและการควบคุมตนเอง Ann NY Acad Sci 1104: 123-134 ดอย: 10.1196 / annals.1390.004 PubMed: 17344543.
254. 65. Knoch D, Gianotti LR, Pascual-Leone A, Treyer V, Regard M และคณะ (2006) การหยุดชะงักของเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ขวาโดยการกระตุ้นแม่เหล็ก transcranial ซ้ำ transcranial ความถี่ต่ำก่อให้เกิดพฤติกรรมการเสี่ยง J Neurosci 26: 6469-6472 ดอย: 10.1523 / JNEUROSCI.0804-06.2006 PubMed: 16775134.
255. 66. McClure SM, Laibson DI, Loewenstein G, Cohen JD (2004) แยกระบบประสาทออกค่าทันทีและผลตอบแทนทางการเงินล่าช้า วิทยาศาสตร์ 306: 503-507 ดอย: 10.1126 / science.1100907 PubMed: 15486304.
256. 67. โคเฮนจูเนียร์ลีเบอร์แมน MD (2010) พื้นฐานทางประสาทส่วนกลางของการควบคุมตนเองในหลายโดเมน ใน: RR HassinKN OchsnerY เปรียบเทียบ การควบคุมตนเองในสังคมจิตใจและสมอง นิวยอร์ก: สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยออกซ์ฟอร์ด pp. 141-160
257. 68. Smith SM, Miller KL, Salimi-Khorshidi G, เว็บสเตอร์ M, Beckmann CF และคณะ (2011) วิธีการสร้างแบบจำลองเครือข่ายสำหรับ FMRI NeuroImage 54: 875-891 ดอย: 10.1016 / j.neuroimage.2010.08.063 PubMed: 20817103.
258. 69. Goldapple K, Segal Z, Garson C, Lau M, Bieling P et al. (2004) การปรับวิถีของเยื่อหุ้มสมอง - limbic ในภาวะซึมเศร้าที่สำคัญ: ผลกระทบเฉพาะการรักษาของการบำบัดพฤติกรรมทางปัญญา Arch Gen Psychiatry 61: 34-41 ดอย: 10.1001 / archpsyc.61.1.34 PubMed: 14706942.
259. 70. Lutz R (2005) แนวคิดในการรักษาของการรักษาด้วยวิธียูทิมิค โรงเรียนเล็ก ๆ แห่งความสุข MMW Fortschr Med 147: 41-43