ติดยาเสพติดและความรู้ความเข้าใจ (2010)

โทมัสเจกูลด์, Ph.D.

บริเวณสมองและกระบวนการทางประสาทที่รองรับการติดทับซ้อนกันอย่างกว้างขวางกับผู้ที่สนับสนุนฟังก์ชั่นความรู้ความเข้าใจรวมถึงการเรียนรู้หน่วยความจำและการใช้เหตุผล กิจกรรมยาเสพติดในภูมิภาคและกระบวนการเหล่านี้ในช่วงเริ่มต้นของการละเมิดส่งเสริมความสัมพันธ์ maladaptive ที่แข็งแกร่งระหว่างการใช้ยาและสิ่งเร้าทางสิ่งแวดล้อมที่อาจรองรับความอยากในอนาคตและพฤติกรรมการแสวงหายาเสพติด ด้วยการใช้ยาอย่างต่อเนื่องการขาดดุลทางสติปัญญาทำให้เกิดความยากขึ้นในการเลิกบุหรี่อย่างยั่งยืน สมองที่กำลังพัฒนามีความอ่อนไหวต่อผลของยาเสพติด การเปิดรับก่อนคลอดวัยเด็กและวัยรุ่นก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการรับรู้ที่ยาวนาน ผู้ป่วยที่มีอาการป่วยทางจิตมีความเสี่ยงสูงต่อการใช้สารเสพติดและผลกระทบต่อการรับรู้อาจส่งผลเสียต่อการรับรู้ร่วมกับปัญหาความรู้ความเข้าใจที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางจิตของพวกเขา

การก่อตัวของสมาคมกระตุ้นยาเสพติด

รูปแบบหลายขั้นตอนของคุณสมบัติการติดยาเสพติดทำให้การตอบสนองที่แข็งแกร่งของบุคคลยึดติดกับกระบวนการเรียนรู้ที่กระตุ้นความสัมพันธ์ระหว่างยากระตุ้นที่มีประสิทธิภาพ (เช่น Robinson และ Berridge, 2000) ในมุมมองนี้บุคคลที่รับยาจะเห็นสภาพแวดล้อมปัจจุบันของเขาหรือเธอเป็นสำคัญ (เด่น) และทำให้การเชื่อมต่อทางจิตใจที่แข็งแกร่งเป็นพิเศษระหว่างคุณสมบัติของสภาพแวดล้อมเหล่านั้นและความสุขที่รุนแรงของยาเสพติด ต่อจากนั้นเมื่อเขาหรือเธอพบคุณลักษณะเหล่านั้นอีกครั้งสมาคมที่มีประสิทธิภาพจะยืนยันตัวเองไม่ว่าจะด้วยจิตสำนึกหรือจิตใต้สำนึกและมีประสบการณ์ในฐานะพร้อมท์สำหรับการค้นหายาเสพติดและการใช้ยา สอดคล้องกับบัญชีนี้เผยให้เห็นว่าบุคคลที่ติดยาเสพติดเพื่ออ้างว่าพวกเขาเกี่ยวข้องกับสารเสพติด elicits พร้อมกับการตอบสนองทางสรีรวิทยาและความอยากยาเสพติดการเปลี่ยนแปลงในระดับกิจกรรมของพื้นที่สมองที่เกี่ยวข้องกับการเรียนรู้และความทรงจำ (เช่น striatum, amygdala, orbitofrontal ฐานดอกและฐานล่างซ้าย) (แฟรงคลินและคณะ 2007; Volkow et al., 2006).

ผลเฉียบพลันของแอมเฟตามีนนิโคตินและโคเคนเข้ากันได้ดีกับสถานการณ์นี้ ยาเหล่านี้แต่ละชนิดได้รับการแสดงเพื่อยกระดับการเรียนรู้และ / หรือความสนใจอย่างรุนแรง (Del et al., 2007; Kenney และ Gould, 2008; Mattay, 1996) ตัวอย่างเช่นความคิดที่ว่าการสูบบุหรี่เป็นเครื่องมือเพิ่มความรู้ความเข้าใจได้รับการยอมรับอย่างดีจากนักวิจัยและประชาชนทั่วไป การศึกษาจำนวนมากได้ยืนยันว่ากระบวนการทางความรู้ของสัตว์ทดลองปรับปรุงทันทีหลังจากได้รับนิโคติน (Kenney และ Gould, 2008) การค้นพบที่คล้ายกันในการศึกษาเบื้องต้นกับผู้สูบบุหรี่ของมนุษย์ไม่ได้ข้อสรุปเพราะผู้เข้าร่วมการศึกษาคือผู้สูบบุหรี่ที่ได้รับนิโคตินหลังจากเลิกบุหรี่ การปรับปรุงที่สังเกตเห็นอาจสะท้อนให้เห็นถึงการพลิกกลับของผลการถอนมากกว่าการปรับปรุงพลังความรู้ความเข้าใจปกติ อย่างไรก็ตามการทบทวนวรรณกรรมต่อมาแสดงให้เห็นว่านิโคตินแบบเฉียบพลันช่วยเพิ่มเวลาในการตอบสนองและให้ความสนใจในคนนิโคติน - naïve (Swan และ Lessov-Schlaggar, 2007) โคเคนมีผลคล้ายกันในการศึกษาของหนูที่ได้รับการรักษาด้วยยาแล้วสัมผัสกับการกระตุ้นประสาทสัมผัส; สัตว์แสดงการกระตุ้นประสาทที่เพิ่มขึ้นเมื่อสัมผัสกับสิ่งกระตุ้นอีกครั้งในภายหลังDevonshire, Mayhew และ Overton, 2007).

แม้ว่ายาเสพติดทั้งหมดจะส่งเสริมให้เกิดการเรียนรู้เกี่ยวกับการกระตุ้นด้วยยาและการแสวงหายาคิว แต่ก็มีบางอย่างที่มีผลกระทบต่อการเรียนรู้และการรับรู้ประเภทอื่น ๆ ยกตัวอย่างเช่นการศึกษาทางคลินิกเกี่ยวกับผลกระทบเฉียบพลันของมอร์ฟีนและ oxycodone สรุปว่ายาเหล่านี้มีผลกระทบต่อการรับรู้: ทั้งสองคนปรับปรุงการระลึกถึงร้อยแก้วเพียงเล็กน้อย แต่มอร์ฟีนทำให้สมรรถภาพทางเพศของทั้งคู่ลดลงเล็กน้อย ถูกขอให้ทำซ้ำชุดของตัวเลขในลำดับย้อนกลับ (Friswell และคณะ, 2008) ในการศึกษาอื่นหนูได้รับมอร์ฟีนหรือน้ำเกลือและได้รับการฝึกฝนให้วิ่งหนีเมื่อแสงส่งสัญญาณว่ามีอาการช็อกเท้า แม้ว่าหนูที่ได้รับการรักษาด้วยมอร์ฟีนจะมีคะแนนความถี่และความรวดเร็วสูงกว่าซึ่งพวกเขาสามารถหลีกเลี่ยงการกระแทกได้ แต่นักวิจัยอ้างว่านี่เป็นการเพิ่มกิจกรรมของมอเตอร์มากกว่าการเรียนรู้ที่ปรับปรุงแล้ว (Aguilar, MiñarroและSimón, 1998) ตรงกันข้ามกับผลกระทบของ opioids ต่อการรับรู้แอลกอฮอล์เหล่านั้นมีความชัดเจนแม้ว่าจะเป็นแบบสองทิศทาง: ปริมาณสูงทำให้กระบวนการรับรู้ (Ryback, 1971) ในขณะที่ปริมาณต่ำสามารถเพิ่มการเรียนรู้ (Gulick และโกลด์ 2007; Hernández, Valentine และ Powell, 1986).

การคงอยู่ของสมาคมยากระตุ้น

การวิจัยเมื่อเร็ว ๆ นี้พยายามที่จะอธิบายถึงความสามารถในระยะยาวของความสัมพันธ์ระหว่างยาเสพติดและยาเสพติด maladaptive ที่มีอิทธิพลต่อพฤติกรรมและกระตุ้นการกำเริบของโรค การศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าสารที่ถูกทารุณกรรมจำนวนมากสามารถปรับรูปแบบการสื่อสารระหว่างเซลล์ประสาท (synaptic ปั้นพลาสติก) ซึ่งอาจนำไปสู่ทั้งการก่อตัวและการคงอยู่ของสมาคมกระตุ้นยาเสพติด maladaptive

โคเคนและนิโคตินสามารถกระตุ้นรูปแบบพลาสติก synaptic ได้โดยตรงการเสริมสร้างความสัมพันธ์ของระบบประสาทผ่านกระบวนการที่เรียกว่า potentiation ระยะยาว (LTP) ดูการเรียนรู้ในใจและสมองในหน้า 8 และ 1 ตาราง) (Argilli และคณะ, 2008; Kenney และ Gould, 2008) ยาบ้าสามารถเพิ่ม LTP (Delanoy, Tucci และ Gold, 1983) กัญชาเปิดใช้งานระบบ endocannabinoid ส่งผลให้เกิดการยับยั้งในบางกรณีและอำนวยความสะดวกในผู้อื่นทั้ง LTP และภาวะซึมเศร้าในระยะยาว (LTD) ซึ่งเป็นรูปแบบหนึ่งของการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ประสาทซึ่งเป็นเซลล์ประสาทที่ตอบสนองน้อยลงCarlson, Wang และ Alger, 2002; นูเจนต์และคาเออร์ 2008; ซัลลิแวน 2000) เอทานอลขัดขวาง LTP อย่างต่อเนื่องในขณะที่เพิ่มประสิทธิภาพ LTD (Yin et al., 2007) มอร์ฟีนยับยั้ง LTP ของเซลล์ประสาทที่มีฤทธิ์ยับยั้งการทำงานของระบบประสาทผ่านทางสารสื่อประสาท gamma-aminobutyric acid (GABA) (นูเจนต์และคาเออร์ 2008) การยับยั้งกิจกรรม GABA อาจนำไปสู่การเพิ่มขึ้นโดยรวมในกิจกรรมของระบบประสาททั่วสมองซึ่งอาจนำไปสู่การก่อตัวของความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งกว่าปกติจะเกิดขึ้นรวมถึงสมาคมยาเสพติดบริบท maladaptive

  

ตาราง 1

ผลกระทบของยาที่มีต่อพลาสติกซินแนปติก

การเสริมสร้างหลักฐานว่ายาเสพติดส่งเสริมความสัมพันธ์ของยากระตุ้นการติดยายาวนานโดยมีผลกระทบต่อความยืดหยุ่นของ synaptic การศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าโปรตีนเดียวกันที่มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาทางชีวเคมีตามลำดับ (เซลล์ส่งสัญญาณลดหลั่น) ที่ควบคุม รูป 1) เข้ามามีบทบาทในพฤติกรรมการแสวงหาสิ่งเสพติด ตัวอย่างเช่นในการทดลองหนึ่งนักวิจัยแสดงให้เห็นว่าเมื่อหนูไปที่บริเวณกรงซึ่งพวกเขาได้รับการฝึกฝนให้เชื่อมโยงกับโคเคนระดับของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการเรียนรู้ - ไคเนสโปรตีนควบคุมสัญญาณนอกเซลล์ (ERK) องค์ประกอบการตอบสนองวงจร AMP การรวม (CREB), Elk-1 และ Fos— เพิ่มขึ้นใน NAc ของพวกเขา (มิลเลอร์และมาร์แชล 2005) ยิ่งกว่านั้นเมื่อหนูได้รับการรักษาด้วยสารที่ยับยั้ง ERK พวกเขาหยุดที่จะเลือกพื้นที่กรงมากกว่าหนึ่งที่พวกเขาได้รับน้ำเกลือและแสดงให้เห็นถึงการลดลงของผู้เข้าร่วมทางชีวเคมีสามคนใน LTP (CREB, Elk-1 และ Fos) NAC

  

รูป 1

น้ำตกส่งสัญญาณเซลล์ในการเรียนรู้และหน่วยความจำ

ความเสี่ยงก่อนคลอด

ผลของการดื่มแอลกอฮอล์ก่อนคลอดเป็นที่รู้จักกันดี: ความผิดปกติของคลื่นความถี่แอลกอฮอล์ของทารกในครรภ์เป็นสาเหตุหลักของภาวะปัญญาอ่อนในสหรัฐอเมริกา (ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค 2009) นอกจากนี้การได้รับแอลกอฮอล์ของทารกในครรภ์เพิ่มความไวต่อปัญหาการใช้สารเสพติดในภายหลังYates และคณะ, 1998).

การได้รับยาอื่น ๆ จำนวนมากมีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญเกี่ยวกับความรู้ความเข้าใจและพฤติกรรมที่อาจไม่เพิ่มขึ้นถึงระดับของการปัญญาอ่อน ในงานวิจัยชิ้นหนึ่ง 5 ปีที่มารดาใช้แอลกอฮอล์โคเคนและ / หรือหลับในขณะตั้งครรภ์อยู่ในอันดับที่ต่ำกว่าการควบคุมด้านทักษะทางภาษาการควบคุมแรงกระตุ้นและการมองเห็น ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างเด็กสองกลุ่มในด้านสติปัญญาความชำนาญด้านสายตา / ด้วยมือหรือความสนใจอย่างต่อเนื่อง แม้กระนั้นทั้งสองกลุ่มวางไว้ใต้บรรทัดฐานของมาตรการเหล่านี้ (Pulsifer และคณะ, 2008) การศึกษาอื่นบันทึกการขาดหน่วยความจำในเด็กอายุ 10 ปีที่เคยดื่มแอลกอฮอล์หรือกัญชาก่อนคลอด (Richardson et al., 2002).

การวิจัยทางคลินิกและห้องปฏิบัติการมีความสัมพันธ์กับการได้รับ methamphetamine ก่อนคลอดทั้งในการขาดความรู้ความเข้าใจและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของสมอง ตัวอย่างเช่นการศึกษาหนึ่งมีความสัมพันธ์กับช่วงความสนใจที่สั้นลงและหน่วยความจำที่ล่าช้ากับปริมาณที่ลดลงใน putamen (−18 เปอร์เซ็นต์), pallidus globus (−27 ถึง −30 เปอร์เซ็นต์) และ hippocampus (−19 ถึง −20 เปอร์เซ็นต์) ถึง 15 ปีที่สัมผัส prenatally เมื่อเทียบกับการควบคุม (Chang et al., 2004) เด็กที่สัมผัสกับยาเสพติดก็มีความจำระยะยาวในเชิงพื้นที่ที่แย่ลง การศึกษาอื่นบันทึกการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าและข้างขม่อมของเด็ก 3- และ 4 ปีที่ได้รับ prenatally methamphetamine (Cloak et al., 2009) ในการศึกษาในห้องปฏิบัติการหนูที่ได้รับการรักษาด้วยยาบ้าในระหว่างตั้งครรภ์ให้กำเนิดลูกที่เมื่อถึงวัยผู้ใหญ่พวกเขาจะเรียนรู้ความสัมพันธ์เชิงพื้นที่อย่างช้าๆและแสดงความจำเชิงพื้นที่ (Acuff-Smith และคณะ, 1996; Slamberová et al., 2005).

ผลกระทบของการได้รับยาสูบก่อนคลอดนั้นมีความเกี่ยวข้องอย่างยิ่งเนื่องจากผู้มีครรภ์ที่คาดหวังจำนวนมากสูบบุหรี่ - ประมาณหนึ่งครั้งโดยมากกว่าร้อยละ 10 ในสหรัฐอเมริกา (แฮมิลตันและอัล 2007). ในมดลูก การสัมผัสกับผลพลอยได้จากยาสูบเชื่อมโยงกับการขาดความรู้ความเข้าใจในสัตว์ทดลองและวัยรุ่น (Dwyer, Broide และ Leslie, 2008) การศึกษาบางชิ้นชี้ให้เห็นว่าการเปิดเผยเช่นนี้สามารถลดความฉลาดทั่วไป ตัวอย่างเช่นหนึ่งพบช่องว่าง 12 จุดใน IQ เต็มรูปแบบระหว่างวัยรุ่นที่สัมผัสและไม่ได้เปิดเผยชั้นกลาง (เช่น ผัด, วัตคินสันและเกรย์, 2003) ในการศึกษาอื่นอัตราต่อรองของโรคสมาธิสั้น (ADHD) เกินกว่าสามเท่าของวัยรุ่นที่มารดาสูบบุหรี่ระหว่างตั้งครรภ์เมื่อเทียบกับเด็กที่ไม่สูบบุหรี่Pauly และ Slotkin, 2008).

การขาดความรู้ความเข้าใจหลังจากได้รับควันบุหรี่อาจสะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงของสมอง ในการศึกษาหนึ่งพบว่าผู้สูบบุหรี่วัยรุ่นที่คลอดก่อนกำหนดมีการขาดดุลหน่วยความจำ visuospatial มากกว่าร่วมกับการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของ parahippocampal และ hippocampal เมื่อเทียบกับผู้สูบบุหรี่วัยรุ่นที่ไม่ได้รับ prenatally (Jacobsen และคณะ, 2006) การถ่ายภาพสมองของผู้สูบบุหรี่วัยรุ่นและผู้ไม่สูบบุหรี่ซึ่งได้รับ prenatally สัมผัสกับการสูบบุหรี่ได้เปิดเผยความหนาของเยื่อหุ้มสมองลดลง (Toro และคณะ 2008) และการดัดแปลงโครงสร้างในสสารเยื่อหุ้มสมองสีขาว (Jacobsen และคณะ, 2007) นอกจากนี้ในหนูหนูการได้รับนิโคตินลดกิจกรรมประสาทที่เกี่ยวข้องกับความจำในฮิปโปแคมปัสและส่งผลให้เกิดการขาดดุลในการเรียนรู้การหลีกเลี่ยงการใช้งานโดยหนูที่สัมผัสกับหญิงก่อนคลอดแสดงการตอบสนองที่ถูกต้องน้อยลงVaglenova และคณะ, 2008) การขาดดุลเหล่านี้ยังคงอยู่ในวัยผู้ใหญ่ของหนูตัวผู้ แต่ไม่ใช่ตัวเมีย

ผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์จากการได้รับยาก่อนคลอดคือความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการกลายเป็นผู้ใช้ยาเสพติดในชีวิตภายหลังเฟอร์กูสันวู้ดเวิร์ดและฮอร์วูด 1998) นี่เป็นสิ่งที่น่าเป็นห่วงเพราะอาจนำไปสู่เกลียวก้นหอยที่ปรากฎในทุกรุ่นและทำลายโครงสร้างครอบครัว ปัจจัยหลายอย่างอาจนำไปสู่ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการใช้สารในอนาคตรวมถึงผลของการได้รับยาก่อนคลอดต่อการรับรู้ จากการตรวจสอบแล้วความเสี่ยงในการเกิดโรคสมาธิสั้นนั้นเพิ่มขึ้นอย่างมากในวัยรุ่นที่มารดาสูบบุหรี่ระหว่างตั้งครรภ์Pauly และ Slotkin, 2008) ผู้ป่วยสมาธิสั้นมักมีอาการป่วยด้วยสารเสพติด (Biederman และคณะ, 2008; Molina และ Pelham, 2003) แนะนำการเชื่อมโยงระหว่างการเปลี่ยนแปลงทางปัญญาและการใช้ยาในอนาคต จำเป็นต้องมีการทำงานเพิ่มเติมเพื่อให้เข้าใจถึงกลไกที่รองรับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการใช้ยาที่เกี่ยวข้องกับการได้รับสารก่อนคลอด

การเปิดรับวัยรุ่น

วัยรุ่นเป็นช่วงเวลาที่มีความเสี่ยงสูงสำหรับการใช้สารเสพติด ผู้สูบบุหรี่ที่ติดยาเสพติดส่วนใหญ่เริ่มสร้างนิสัยในช่วงวัยรุ่น (Khuder, Dayal และ Mutgi, 1999) การสูบบุหรี่ของวัยรุ่นส่งผลกระทบอย่างมากต่อความรู้ความเข้าใจ ผู้สูบบุหรี่วัยรุ่นทำคะแนนแย่กว่าผู้ไม่สูบบุหรี่ที่จับคู่อายุกับการทดสอบความจำในการทำงานความเข้าใจทางวาจาการคิดเลขในช่องปากและหน่วยความจำหู (ผัด, วัตคินสันและเกรย์, 2006; Jacobsen และคณะ, 2005) การขาดดุลเหล่านี้ได้รับการแก้ไขเมื่อเลิกบุหรี่โดยมีข้อยกเว้นของหน่วยความจำในการทำงานและประสิทธิภาพทางคณิตศาสตร์ซึ่งยังคงอยู่ในระดับที่ค่อนข้างต่ำ ในหนูการสัมผัสนิโคตินในช่วงวัยรุ่นมีความสัมพันธ์กับการขาดความสนใจ visuospatial, แรงกระตุ้นที่เพิ่มขึ้น, และความไวที่เพิ่มขึ้นของขั้วโดปามีนเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า prefrontal ในวัยผู้ใหญ่ (Counotte และคณะ, 2009) นอกจากนี้หนูวัยรุ่นที่ได้รับนิโคตินจะมีการเปลี่ยนแปลงในระยะยาวต่อความไวของ adenylyl cyclase cell signaling cascade (ดูที่ รูป 1) เส้นทางผู้ส่งสารที่สองมีส่วนร่วมในกระบวนการหลายอย่างรวมถึงการเรียนรู้และความทรงจำ (Slotkin และคณะ, 2008) การค้นพบเหล่านี้เหมาะสมกับการศึกษาที่แสดงให้เห็นว่านิโคตินในขั้นต้นสามารถปรับปรุงกระบวนการทางความคิดบางอย่าง แต่ด้วยการปรับใช้อย่างต่อเนื่องสามารถเกิดขึ้นได้นำไปสู่การกระจายของผลกระทบเหล่านี้และแม้กระทั่งการขาดดุล Kenney และ Gould, 2008).

การสูบบุหรี่ของวัยรุ่นสามารถส่งเสริมการลดลงของความรู้ความเข้าใจทางอ้อมผ่านการส่งเสริมความผิดปกติอื่น ๆ ตัวอย่างเช่นการใช้บุหรี่ของวัยรุ่นสัมพันธ์กับภาวะซึมเศร้าตอนหลัง (Choi และคณะ, 1997) โรคร้ายซึ่งสัมพันธ์กับผลกระทบด้านลบต่อความรู้ความเข้าใจ (โทมัสและโอไบรอัน 2008) การตรวจทางห้องปฏิบัติการแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์นี้: หนูตัวเต็มวัยที่สัมผัสกับนิโคตินในช่วงวัยรุ่นได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีความอ่อนไหวน้อยกว่าการควบคุมเพื่อกระตุ้น / กระตุ้นความอยากอาหารและตอบสนองต่อความเครียดและสิ่งเร้า anxiogenicIñiguez et al., 2009).

การสัมผัสกับสารอื่นจากการล่วงละเมิดของวัยรุ่นเช่นแอลกอฮอล์กัญชาและ MDMA ก็ทำให้เกิดการหยุดชะงักของการรับรู้ (Brown และคณะ, 2000; เชีย, McGregor และ Mallet, 2006; ไพเพอร์และเมเยอร์ 2004; สติกลิกและคาลันต์ 1982) การค้นพบเหล่านี้บ่งชี้ว่าสมองของวัยรุ่นซึ่งยังคงพัฒนามีความอ่อนไหวต่อการดูถูกจากการใช้ยาและการใช้ในทางที่ผิดและการดูถูกเช่นนั้นอาจส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระยะยาวในการรับรู้และการรับรู้

จิตใจเรียนรู้: มันรวบรวมและจัดเก็บข้อมูลและความประทับใจและค้นพบความสัมพันธ์ระหว่างพวกเขา เพื่อให้จิตใจได้เรียนรู้เหตุการณ์ต่าง ๆ จะต้องเกิดขึ้นในสมอง หลักฐานชิ้นหนึ่งที่น่าสนใจที่สุดสำหรับความคิดนี้คือหลายกรณีของบุคคลที่ได้รับความเดือดร้อนจากการลดความสามารถในการเรียนรู้หลังจากได้รับบาดเจ็บที่สมอง ที่มีชื่อเสียงที่สุดคือเฮนรีโมลาโซะซึ่งหลังจากผ่าตัดเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อสมองส่วนใหญ่ในวัย 27 เพื่อควบคุมโรคลมชักทำให้สูญเสียความทรงจำระยะยาวทั้งหมดของเขา (Penfield และ Milner, 1958) ดังนั้นสำหรับช่วงเวลา 55 ที่เหลือในชีวิตของเขาเขาไม่สามารถเรียกสิ่งที่เกิดขึ้นกับเขาได้เมื่อไม่กี่นาทีก่อนหน้านี้

การวิจัยด้านประสาทวิทยานั้นมีความสัมพันธ์กับการเรียนรู้กับการสร้างเครือข่ายประสาทในสมองอย่างละเอียด การทดลองหลายอย่างได้พิสูจน์แล้วว่าเมื่อมีการเรียนรู้เซลล์ประสาทที่เลือกจะเพิ่มระดับของกิจกรรมและสร้างการเชื่อมต่อใหม่หรือเสริมสร้างการเชื่อมต่อที่มั่นคงด้วยเครือข่ายของเซลล์ประสาทอื่น นอกจากนี้เทคนิคการทดลองที่ป้องกันไม่ให้กิจกรรมของเซลล์ประสาทและเครือข่ายยับยั้งการเรียนรู้

การวิจัยด้านประสาทวิทยาศาสตร์กับสัตว์ได้อธิบายให้เห็นว่าสมองสร้างและรักษาเครือข่ายประสาทที่สนับสนุนการเรียนรู้ได้อย่างไร หนึ่งกระบวนการที่ระบุว่า potentiation ระยะยาว (LTP) มีคุณสมบัติที่สำคัญด้านการเรียนรู้แบบขนาน

• เมื่อเราเรียนรู้ที่จะเชื่อมโยงความคิดหรือความรู้สึกสองอย่างเหตุการณ์หนึ่งอาจเกิดขึ้นเพื่อระลึกถึงอีกเหตุการณ์หนึ่ง ในทำนองเดียวกันใน LTP เซลล์ประสาทที่ได้รับแรงหรือความถี่สูงการกระตุ้นจากเซลล์ประสาทอื่นตอบสนองโดยการกลายเป็นความไวต่อการกระตุ้นในอนาคตจากแหล่งเดียวกัน;
• เนื้อหาที่เรียนรู้ใหม่เข้าสู่หน่วยความจำระยะสั้นของเราและอาจหรือไม่อาจกลายเป็นที่ยอมรับในภายหลังในหน่วยความจำระยะยาวของเรา ในทำนองเดียวกัน LTP มีระยะเริ่มต้นในระหว่างที่กระบวนการทางสรีรวิทยาระยะสั้นสนับสนุนการเพิ่มขึ้นของความไวของเซลล์ประสาทและข้างต้นในระยะปลายซึ่งเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางสรีรวิทยาที่ยาวนานขึ้น
• การศึกษาเกี่ยวกับสัตว์มีส่วนเกี่ยวข้องบางอย่างในลำดับเดียวกันของการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมี (เซลล์ส่งสัญญาณลดหลั่น) ใน LTP และการเรียนรู้ ตัวอย่างเช่นนักวิจัยแสดงให้เห็นว่าการยับยั้งการผลิตเอนไซม์ (โปรตีนไคเนส A) ในฮิบโปแคมป์ของหนูช่วยป้องกัน LTP และยับยั้งความสามารถของสัตว์ในการเก็บข้อมูลที่เรียนรู้เกี่ยวกับเขาวงกตก่อนหน้า (Abel และคณะ, 1997).

แม้ว่า LTP ไม่ได้ถูกสังเกตในทุกส่วนของสมอง แต่ก็มีการแสดงให้เห็นในนิวเคลียส accumbens, prefrontal cortex, hippocampus และ amygdala - ทุกพื้นที่ที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดและการเรียนรู้ (Kenney และ Gould, 2008; Kombian และ Malenka, 1994; มาเร็น 2005; Otani และคณะ, 2003).

การแต่งหน้าทางพันธุกรรมของแต่ละคนสามารถมีอิทธิพลต่อระดับที่ยาเสพติดของการละเมิดเปลี่ยนแปลงกระบวนการทางปัญญาของเขาหรือเธอ ยกตัวอย่างเช่นการตอบสนองทางสติปัญญาของแต่ละบุคคลต่อแอมเฟตามีนเฉียบพลันนั้นขึ้นอยู่กับรูปแบบทางเลือกของ catechol-O-methyltransferase (COMT) ยีนที่เขาหรือเธอได้รับ

ยีนนี้เข้ารหัสโปรตีนที่เผาผลาญโดปามีนและนอร์พีพินฟินในโมเลกุลอื่น ๆ บุคคลที่ได้รับมรดกสองสำเนาของยีนหนึ่งจากแต่ละผู้ปกครองและแต่ละสำเนามีทั้ง valine หรือ methionine DNA triplet ที่ codon 158: ดังนั้นคนอาจมีสอง valine (Val / Val), สอง methionine (Met / Met) ) หรือคู่ผสม (Val / Met หรือ Met / Val) ของ codons ที่ตำแหน่งนี้ การบริหารแอมเฟตามีนเฉียบพลันให้กับบุคคลที่มีการจับคู่ Val / Val ช่วยปรับปรุงประสิทธิภาพการทำงานของพวกเขาในงานการจัดเรียงบัตรวิสคอนซิน (การทดสอบความยืดหยุ่นทางปัญญาที่เปิดใช้งานเยื่อหุ้มสมอง prefrontal dorsolateral) และเพิ่มประสิทธิภาพ การไหลของกลีบสมองส่วนหน้าต่ำ (Mattay et al., 2003) อย่างไรก็ตามแอมเฟตามีนชนิดเฉียบพลันไม่ได้ให้ประโยชน์ดังกล่าวในผู้ที่มีการจับคู่แบบ Val / Met หรือ Met / Met สิ่งที่น่าสนใจคือการจับคู่ Val / Val นั้นสัมพันธ์กับการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นซึ่งเป็นลักษณะที่สัมพันธ์กับการติด (Boettiger et al., 2007).

นอกจากนี้ผู้สูบบุหรี่ที่มีการจับคู่ Val / Val นั้นมีความไวต่อผลกระทบที่เกิดจากการถอนนิโคตินในหน่วยความจำในการทำงานและแสดงการตอบสนองทางสติปัญญาของยาสูบได้ดีขึ้นLoughead และคณะ, 2009) ผลลัพธ์เหล่านี้มีความสำคัญไม่เพียงเพราะพวกเขาแสดงให้เห็นถึงการเชื่อมโยงระหว่างผลกระทบของยาเสพติดในการรับรู้ความรู้และลักษณะพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับการติดยาเสพติด แต่ยังเพราะพวกเขาให้ตัวอย่างของยีนที่ก่อให้เกิดฟีโนไทป์

ผู้เขียนขอขอบคุณดร. Sheree Logue และสมาชิกของ Gould Laboratory สำหรับการอ่านบทวิจารณ์ในรุ่นก่อนหน้านี้อย่างยิ่งและยังรับทราบการสนับสนุนโดยทุนจากสถาบันแห่งชาติว่าด้วยการใช้แอลกอฮอล์และการติดสุราสถาบันแห่งชาติด้านการใช้ยา สถาบันมะเร็งแห่งชาติ (AA015515, DA017949, DA024787 และ P50 CA143187) สำหรับการศึกษาวิจัยบางส่วน

• Abel T และอื่น ๆ การสาธิตทางพันธุกรรมของบทบาทสำหรับ PKA ในช่วงปลายของ LTP และในหน่วยความจำระยะยาวที่ใช้ฮิบโปแคมปัส เซลล์ 1997; 88 (5): 615 626- [PubMed]
• Abel T, Lattal KM กลไกระดับโมเลกุลของการได้มาซึ่งหน่วยความจำการรวมและการดึง ความคิดเห็นปัจจุบันทางชีววิทยา 2001; 11 (2): 180 187- [PubMed]
• Abrous DN, et al. นิโคตินการควบคุมตนเองบั่นทอนปั้น hippocampal วารสารประสาทวิทยา 2002; 22 (9): 3656 3662- [PubMed]
• Acuff-Smith KD และคณะ ผลเฉพาะระยะของการได้รับ d-methamphetamine ก่อนคลอดต่อการพัฒนาพฤติกรรมและดวงตาในหนูขาว พิษวิทยาและเทราโทโลยี 1996; 18 (2): 199 215- [PubMed]
• Aguilar MA, Miñarro J, Simón VM ผลกระทบที่เกิดจากปริมาณของมอร์ฟีนที่มีต่อปริมาณการหลีกเลี่ยงและประสิทธิภาพในหนูตัวผู้ ชีววิทยาของการเรียนรู้และความจำ 1998; 69 (2): 92 105- [PubMed]
• Argilli E, et al. กลไกและระยะเวลาของการเพิ่มประสิทธิภาพของโคเคนในระยะยาวในบริเวณหน้าท้อง วารสารประสาทวิทยา 2008; 28 (37): 9092 9100- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Bardo MT, Bevins RA การตั้งค่าสถานที่ที่มีเงื่อนไข: มันเพิ่มความเข้าใจในเรื่องพรีคลินิกของรางวัลยาเสพติดอย่างไร? Psychopharmacology (Berl) 2000; 153 (1): 31 – 43 [PubMed]
• Beane M, Marrocco RT Norepinephrine และ acetylcholine ไกล่เกลี่ยองค์ประกอบของความสนใจสะท้อน: ผลกระทบสำหรับความผิดปกติของการขาดความสนใจ ความก้าวหน้าทางประสาทชีววิทยา 2004; 74 (3): 167 181- [PubMed]
• Bell SL และอื่น ๆ การสูบบุหรี่หลังจากการกีดกันนิโคตินช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการรับรู้และลดความอยากสูบบุหรี่ในผู้เสพยาเสพติด การวิจัยนิโคตินและยาสูบ 1999; 1 (1): 45–52 [PubMed]
• Biederman J, et al. การวิเคราะห์ความเสี่ยงในครอบครัวของโรคสมาธิสั้นและการใช้สารผิดปกติ วารสารจิตเวชอเมริกัน 2008; 165 (1): 107 115- [PubMed]
• Blake J, Smith A. ผลกระทบของการสูบบุหรี่และการงดสูบบุหรี่ต่อวงข้อต่อของหน่วยความจำในการทำงาน เภสัชวิทยาของมนุษย์: คลินิกและการทดลอง 1997; 12: 259 264-
• Boettiger CA และคณะ ตอบแทนอคติในมนุษย์โดยทันที: เครือข่าย Fronto-parietal และบทบาทสำหรับ catechol-O-methyltransferase 158 (Val / Val) จีโนไทป์ วารสารประสาทวิทยา 2007; 27 (52): 14383 14391- [PubMed]
• บราวน์ SA และอื่น ๆ การทำงานของระบบประสาทของวัยรุ่น: ผลของการใช้แอลกอฮอล์ยืดเยื้อ พิษสุราเรื้อรัง: การวิจัยทางคลินิกและการทดลอง 2000; 24 (2): 164 171- [PubMed]
• Cahill L, McGaugh JL กลไกของอารมณ์เร้าอารมณ์และความจำที่ยั่งยืน แนวโน้มทางประสาทวิทยาศาสตร์ 1998; 21 (7): 294 299- [PubMed]
• Carlson G, Wang Y, Alger พ.ศ. Endocannabinoids ช่วยในการเหนี่ยวนำ LTP ในฮิบโปแคมปัส ประสาทวิทยาศาสตร์ 2002; 5 (8): 723 724- [PubMed]
• ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค. ความผิดปกติของคลื่นความถี่แอลกอฮอล์ของทารกในครรภ์ (FASDs) สืบค้นจากพฤศจิกายน 6, 2009 จาก www.cdc.gov/ncbddd/fas/fasask.htm.
• Chang L และคณะ ปริมาณ subcortical ขนาดเล็กและขาดความรู้ความเข้าใจในเด็กที่มีการสัมผัสยาบ้าก่อนคลอด การวิจัยทางจิตเวชศาสตร์: ระบบประสาท 2004; 132 (2): 95 106- [PubMed]
• ชอย WS และคณะ การสูบบุหรี่การคาดการณ์การพัฒนาของอาการซึมเศร้าในหมู่วัยรุ่นสหรัฐ พงศาวดารของยาพฤติกรรม 1997; 19 (1): 42 50- [PubMed]
• ปิดบัง CC และอื่น ๆ การแพร่กระจายในสารสีขาวของเด็กที่มีการเปิดรับยาบ้าก่อนกำหนด ประสาทวิทยา 2009; 72 (24): 2068 2075- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Conners CK และคณะ นิโคตินและความสนใจในภาวะสมาธิสั้น (ADHD) Psychopharmacology Bulletin 1996; 32 (1): 67 73- [PubMed]
• Counotte DS และคณะ การขาดความรู้ความเข้าใจในระยะยาวเป็นผลมาจากการได้รับนิโคตินในวัยรุ่นในหนู Neuropsychopharmacology 2009; 34 (2): 299 306- [PubMed]
• Dalley JW และคณะ ผลที่ตามมาทางปัญญาของการบริหารแอมเฟตามีนทางหลอดเลือดดำด้วยตนเองในหนู: หลักฐานสำหรับผลการคัดเลือกต่อประสิทธิภาพการตั้งใจ Neuropsychopharmacology 2005; 30 (3): 525 537- [PubMed]
• Davis JA และคณะ การถอนออกจากการบริหารนิโคตินเรื้อรังบั่นทอนความกลัวตามบริบทในหนู C57BL / 6 วารสารประสาทวิทยา 2005; 25 (38): 8708 8713- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Del ON และอื่น ๆ การบริหารตนเองของโคเคนช่วยเพิ่มประสิทธิภาพในงานเขาวงกตน้ำที่ต้องการสูง Psychopharmacology (Berl) 2007; 195 (1): 19 – 25 [PubMed]
• Delanoy RL, Tucci DL, PE ทอง ผลแอมเฟตามีนต่อศักยภาพในระยะยาวของเซลล์เม็ดเม็ด เภสัชวิทยาชีวเคมีและพฤติกรรม 1983; 18 (1): 137 139- [PubMed]
• Devonshire IM, Mayhew JE, โอเวอร์ตัน PG โคเคนช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการประมวลผลทางประสาทสัมผัสในชั้นบนของเยื่อหุ้มสมองหลัก ประสาท 2007; 146 (2): 841 851- [PubMed]
• Dopheide JA, Pliszka SR Attention-deficit-hyperactivity disorder: การอัปเดต การรักษาด้วยยา 2009; 29 (6): 656 679- [PubMed]
• Dwyer JB, Broide RS, Leslie FM การพัฒนานิโคตินและสมอง ข้อบกพร่องที่เกิดจากการวิจัยส่วนที่ C: ตัวอ่อนวันนี้: ความคิดเห็น 2008; 84 (1): 30 44- [PubMed]
• Eichenbaum H. ระบบ cortical-hippocampal สำหรับความจำที่เปิดเผย รีวิวประสาทวิทยาศาสตร์ 2000; 1 (1): 41 50- [PubMed]
• Elkins IJ, McGue M, Iacono WG ผลที่คาดหวังของโรคสมาธิสั้น, พฤติกรรมผิดปกติ, พฤติกรรมทางเพศและการใช้สารเสพติดของวัยรุ่น จดหมายเหตุของจิตเวชทั่วไป 2007; 64 (10): 1145 1152- [PubMed]
• Feltenstein MW ดู RE neurocircuitry ของการติด: ภาพรวม วารสารเภสัชวิทยาอังกฤษ. 2008; 154 (2): 261 274- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• เฟอร์กัสสัน DM วู้ดเวิร์ด LJ Horwood LJ การสูบบุหรี่ของมารดาในระหว่างตั้งครรภ์และการปรับตัวทางจิตเวชในวัยรุ่นตอนปลาย จดหมายเหตุของจิตเวชทั่วไป 1998; 55 (8): 721 727- [PubMed]
• Franklin TR และอื่น ๆ การเปิดใช้งาน Limbic เพื่อชี้นำการสูบบุหรี่เป็นอิสระจากการถอนนิโคติน: การศึกษา fMRI ของเลือดไปเลี้ยง Neuropsychopharmacology 2007; 32 (11): 2301 2309- [PubMed]
• PA PA, Watkinson B, Grey R. ผลกระทบที่แตกต่างกันในการทำงานของการรับรู้ใน 13- ถึง 16 ปีเก่าที่สัมผัสกับบุหรี่และ marihuana พิษวิทยาและเทราโทโลยี 2003; 25 (4): 427 436- [PubMed]
• ผัด PA, Watkinson B, Grey R. Neurocognitive ผลของการสูบบุหรี่ในผู้ใหญ่ - เปรียบเทียบกับประสิทธิภาพของยาก่อน พิษวิทยาและเทราโทโลยี 2006; 28 (4): 517 525- [PubMed]
• Friswell J และอื่น ๆ ผลเฉียบพลันของ opioids ต่อการทำงานของหน่วยความจำของชายและหญิงที่แข็งแรง Psychopharmacology (Berl) 2008; 198 (2): 243 – 250 [PubMed]
• Galéra C และคณะ อาการสมาธิสั้นในวัยเด็กและการใช้สารเสพติดในวัยรุ่น: กลุ่มวัยรุ่น GAZEL การพึ่งพายาและแอลกอฮอล์ 2008; 94 (1-3): 30 37- [PubMed]
• Goff DC, Henderson DC, Amico E. การสูบบุหรี่ในผู้ป่วยโรคจิตเภท: ความสัมพันธ์กับผลข้างเคียงของโรคจิตและยา วารสารจิตเวชอเมริกัน 1992; 149 (9): 1189 1194- [PubMed]
• Goldstein RZ และคณะ neurocircuitry ของความเข้าใจด้านบกพร่องในการติดยาเสพติด แนวโน้มของวิทยาศาสตร์พุทธิปัญญา 2009; 13 (9): 372 380- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Gulick D, โกลด์ TJ เอทานอลเฉียบพลันมีผล biphasic ต่อความจำระยะสั้นและระยะยาวทั้งในส่วนหน้าและเบื้องหลังการปรับสภาพความกลัวตามบริบทในหนู C57BL / 6 พิษสุราเรื้อรัง: การวิจัยทางคลินิกและการทดลอง 2007; 31 (9): 1528 1537- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• แฮมิลตัน พ.ศ. และอื่น ๆ สรุปประจำปีของสถิติที่สำคัญ: 2005 กุมารเวชศาสตร์ 2007; 119 (2): 345 360- [PubMed]
• Hernández LL, Valentine JD, Powell DA การเพิ่มประสิทธิภาพของการปรับสภาพเอทานอลของ Pavlovian ประสาทวิทยาศาสตร์เชิงพฤติกรรม. 1986; 100 (4): 494 503- [PubMed]
• Hughes JR และคณะ ความชุกของการสูบบุหรี่ในผู้ป่วยนอกจิตเวช วารสารจิตเวชอเมริกัน 1986; 143 (8): 993 997- [PubMed]
• Hughes JR, Keenan RM, Yellin A. ผลของการถอนยาสูบต่อความสนใจอย่างยั่งยืน พฤติกรรมการเสพติด 1989; 14 (5): 577 580- [PubMed]
• Hyman SE ติดยาเสพติด: โรคแห่งการเรียนรู้และความทรงจำ วารสารจิตเวชอเมริกัน 2005; 162 (8): 1414 1422- [PubMed]
• Iñiguez SD, และคณะ การได้รับนิโคตินในช่วงวัยรุ่นทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าในวัยผู้ใหญ่ Neuropsychopharmacology 2009; 34 (6): 1609 1624- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Jacobsen LK, และคณะ ผลของการเลิกบุหรี่และการเลิกบุหรี่ต่อความรู้ความเข้าใจในผู้สูบบุหรี่วัยรุ่น. จิตเวชชีวภาพ 2005; 57 (1): 56 66- [PubMed]
• Jacobsen LK, และคณะ การขาดความทรงจำของ Visuospatial เกิดขึ้นระหว่างการถอนนิโคตินในวัยรุ่นที่มีการได้รับควันก่อนคลอดจากการสูบบุหรี่ของมารดา Neuropsychopharmacology 2006; 31 (7): 1550 1561- [PubMed]
• Jacobsen LK, และคณะ การได้รับควันบุหรี่ก่อนคลอดและวัยรุ่นจะช่วยปรับการพัฒนาโครงสร้างจุลภาคของสสารขาว วารสารประสาทวิทยา 2007; 27 (49): 13491 13498- [PubMed]
• Jones S, Bonci A. ความยืดหยุ่นของพลาสติกและการติดยาเสพติด ความเห็นปัจจุบันทางเภสัชวิทยา 2005; 5 (1): 20 25- [PubMed]
• Kalivas PW, Volkow ND พื้นฐานทางประสาทของการเสพติด: พยาธิวิทยาของแรงจูงใจและทางเลือก วารสารจิตเวชอเมริกัน 2005; 162 (8): 1403 1413- [PubMed]
• เคลลี่ AE หน่วยความจำและการเสพติด: วงจรประสาทที่ใช้ร่วมกันและกลไกระดับโมเลกุล เซลล์ประสาท 2004; 44 (1): 161 179- [PubMed]
• Kelley BJ และคณะ ความบกพร่องทางสติปัญญาในการถอนโคเคนเฉียบพลัน ประสาทวิทยาเกี่ยวกับความรู้ความเข้าใจและพฤติกรรม. 2005; 18 (2): 108 112- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Kelly C, McCreadie RG พฤติกรรมการสูบบุหรี่, อาการปัจจุบันและลักษณะของผู้ป่วยโรคจิตเภทก่อนกำหนดในเมือง Nithsdale ประเทศสกอตแลนด์ วารสารจิตเวชอเมริกัน 1999; 156 (11): 1751 1757- [PubMed]
• Kenney JW, โกลด์ TJ การปรับของการเรียนรู้ที่ขึ้นอยู่กับฮิบโปและพลาสติกซินแนปติกโดยนิโคติน ประสาทชีววิทยาโมเลกุล. 2008; 38 (1): 101 121- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Khuder SA, Dayal HH, Mutgi AB อายุที่เริ่มมีอาการสูบบุหรี่และผลกระทบต่อการหยุดสูบบุหรี่ พฤติกรรมการเสพติด 1999; 24 (5): 673 677- [PubMed]
• Kollins SH สมาธิสั้น, ความผิดปกติในการใช้สารและการรักษาด้วยยาจิต: วรรณกรรมและแนวทางการรักษาในปัจจุบัน วารสารโรคสมาธิ 2008; 12 (2): 115 125- [PubMed]
• Kombian SB, Malenka RC LTP แบบไม่พร้อมกันของ non-NMDA- และ LTD ของ NMDA-receptor-mediated response ในนิวเคลียส accumbens ธรรมชาติ. 1994; 368 (6468): 242 246- [PubMed]
• Lambert NM, Hartsough CS การศึกษาในอนาคตของการสูบบุหรี่และการพึ่งพาสารในกลุ่มตัวอย่างของผู้ป่วยสมาธิสั้นและผู้ที่ไม่ได้เป็นโรคสมาธิสั้น วารสารการเรียนรู้คนพิการ 1998; 31 (6): 533 544- [PubMed]
• Le Moal M, Koob GF ติดยา: เส้นทางสู่โรคและมุมมองพยาธิสรีรวิทยา ยุโรปตะวันออกเฉียงใต้. 2007; 17 (6-7): 377 393- [PubMed]
• Leonard S, และคณะ การสูบบุหรี่และความเจ็บป่วยทางจิต เภสัชวิทยาชีวเคมีและพฤติกรรม 2001; 70 (4): 561 570- [PubMed]
• Loughead J, et al. ผลของความท้าทายในการเลิกบุหรี่ต่อการทำงานของสมองและความรู้ความเข้าใจในผู้สูบบุหรี่แตกต่างกันโดยยีน COMT จิตเวชศาสตร์โมเลกุล. 2009; 14 (8): 820 826- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Lyvers M, Yakimoff M. Neuropsychological correlates ของการพึ่งพา opioid และการถอน พฤติกรรมการเสพติด 2003; 28 (3): 605 611- [PubMed]
• Maren S. Synaptic กลไกของความจำเชื่อมโยงใน amygdala เซลล์ประสาท 2005; 47 (6): 783 786- [PubMed]
• แมทเทย์ VS Dextroamphetamine ช่วยเพิ่มสัญญาณทางสรีรวิทยา“ เฉพาะโครงข่ายประสาทประสาท”: การศึกษาเอกซเรย์คอมพิวเตอร์โพซิตรอน - การปล่อย rCBF วารสารประสาทวิทยา 1996; 16 (15): 4816 4822- [PubMed]
• Mattay VS และคณะ Catechol O-methyltransferase val158 ที่พบจีโนไทป์และความผันแปรของแต่ละบุคคลในการตอบสนองของสมองต่อแอมเฟตามีน การดำเนินการของ National Academy of Sciences ของสหรัฐอเมริกา 2003; 100 (10): 6186 6191- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• McEvoy JP และคณะ Haloperidol เพิ่มการสูบบุหรี่ในผู้ป่วยจิตเภท Psychopharmacology (Berl) 1995; 119 (1): 124 – 126 [PubMed]
• McEvoy JP, Freudenreich O, Wilson WH. การสูบบุหรี่และการตอบสนองต่อการรักษายาโคลซาปีนในผู้ป่วยจิตเภท จิตเวชชีวภาพ 1999; 46: 125 129- [PubMed]
• Mendrek A, et al. หน่วยความจำในการทำงานในผู้สูบบุหรี่: เปรียบเทียบกับผู้ไม่สูบบุหรี่และผลของการเลิกบุหรี่ พฤติกรรมการเสพติด 2006; 31 (5): 833 844- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Miller C, Marshall JF. สารตั้งต้นระดับโมเลกุลสำหรับการดึงและการรวบรวมหน่วยความจำเชิงบริบทที่เกี่ยวข้องกับโคเคน เซลล์ประสาท 2005; 47 (6): 873 884- [PubMed]
• Molina BS, Pelham WE., Jr ทำนายวัยเด็กของการใช้สารวัยรุ่นในการศึกษาระยะยาวของเด็กที่มีภาวะซนสมาธิสั้น วารสารจิตวิทยาผิดปกติ. 2003; 112 (3): 497 507- [PubMed]
• Moriyama Y และคณะ ประวัติครอบครัวของโรคพิษสุราเรื้อรังและการฟื้นตัวทางปัญญาในการถอนตัวกึ่งเฉียบพลัน จิตเวชศาสตร์และประสาทวิทยาศาสตร์คลินิก 2006; 60 (1): 85 89- [PubMed]
• Naqvi NH และคณะ ความเสียหายที่เกิดกับอินซูลารบกวนการติดบุหรี่ วิทยาศาสตร์. 2007; 315 (5811): 531 534- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Nooyens AC, Van Gelder BM, Verschuren WM การสูบบุหรี่และการลดความรู้ความเข้าใจในชายและหญิงวัยกลางคน: การศึกษา Doetinchem Cohort วารสารอเมริกันสาธารณสุข 2008; 98 (12): 2244 2250- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Nugent FS, Kauer JA LTP ของ GABAergic synapses ในพื้นที่หน้าท้องและอื่น ๆ วารสารสรีรวิทยาออนไลน์ 2008; 586 (6): 1487 1493- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Ornstein TJ และคณะ โปรไฟล์ของความผิดปกติทางปัญญาในผู้เสพยาบ้าเรื้อรังและผู้เสพเฮโรอีน Neuropsychopharmacology 2000; 23 (2): 113 126- [PubMed]
• เชีย M, McGregor IS, Mallet PE การได้รับ cannabinoid ซ้ำ ๆ ในช่วงปริกำเนิด, วัยรุ่นหรือผู้ใหญ่วัยแรกรุ่นก่อให้เกิดการขาดดุลที่ยาวนานในการรับรู้วัตถุและลดปฏิสัมพันธ์ทางสังคมในหนู วารสาร Psychopharmacology 2006; 20 (5): 611 621- [PubMed]
• Otani S และอื่น ๆ การปรับโดปามิเนอร์จิคของพลาสติกซินแนปติกระยะยาวในเซลล์ประสาทส่วนหน้าหนู Cortex สมอง 2003; 13 (11): 1251 1256- [PubMed]
• แพตเตอร์สัน F และคณะ การขาดความจำในการทำงานคาดการณ์การเริ่มต้นสูบบุหรี่ระยะสั้นหลังจากการเลิกบุหรี่สั้น ๆ การพึ่งพายาและแอลกอฮอล์ 2010; 106 (1): 61 64- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Pauly JR, Slotkin TA การสูบบุหรี่ของมารดาการทดแทนนิโคตินและการพัฒนาระบบประสาท Acta Paediatrica 2008; 97 (10): 1331 1337- [PubMed]
• Penfield W, Milner B. การขาดดุลของหน่วยความจำที่เกิดจากรอยโรคทวิภาคีในเขตฮิปโปแคมปัส AMA คลังเก็บของประสาทวิทยาและจิตเวช 1958; 79 (5): 475 497- [PubMed]
• Piper BJ, Meyer JS การขาดความทรงจำและความวิตกกังวลที่ลดลงในหนูอายุน้อยที่ได้รับการรักษาด้วย MDMA เป็นระยะ ๆ ซ้ำ ๆ ในช่วงระยะเวลาที่ถาวร เภสัชวิทยาชีวเคมีและพฤติกรรม 2004; 79 (4): 723 731- [PubMed]
• Pomerleau CS และอื่น ๆ รูปแบบการสูบบุหรี่และผลการเลิกบุหรี่ในผู้สูบบุหรี่ที่ไม่มีโรคสมาธิสั้นในวัยเด็กและอาการของโรคสมาธิสั้นในผู้ใหญ่ พฤติกรรมการเสพติด 2003; 28 (6): 1149 1157- [PubMed]
• สมเด็จพระสันตะปาปา HG, Jr, Gruber AJ, Yurgelun-Todd D. ผลกระทบทางจิตประสาทตกค้างของกัญชา รายงานจิตเวชศาสตร์ปัจจุบัน 2001; 3 (6): 507 512- [PubMed]
• Pulsifer MB, et al. การได้รับยาก่อนคลอด: ผลต่อการทำงานของความรู้ความเข้าใจในช่วงอายุ 5 ปี คลินิกกุมารเวชศาสตร์ 2008; 47 (1): 58 65- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Raybuck JD, โกลด์ TJ การขาดสารนิโคตินที่เกิดจากการถอนในการปรับสภาพความกลัวในหนู C57BL / 6 - บทบาทสำหรับ beta2 ที่มีความสัมพันธ์สูงในตัวรับสารนิโคติน acetylcholine วารสารประสาทวิทยาศาสตร์แห่งยุโรป 2009; 29 (2): 377 387- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Regier DA และอื่น ๆ ความผิดปกติทางจิตร่วมกับแอลกอฮอล์และยาเสพติดอื่น ๆ ผลการศึกษาพื้นที่กักกันโรคระบาด (ECA) JAMA 1990; 264 (19): 2511 2518- [PubMed]
• Richards M, et al. การสูบบุหรี่และการลดลงของความรู้ความเข้าใจในวัยกลางคน: หลักฐานจากการศึกษาแบบเกิดในอนาคต วารสารอเมริกันสาธารณสุข 2003; 93 (6): 994 998- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• ริชาร์ดสัน GA และอื่น ๆ การเปิดรับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ก่อนคลอดและกัญชา: ผลต่อผลลัพธ์ทางประสาทวิทยาในปี 10 พิษวิทยาและเทราโทโลยี 2002; 24 (3): 309 320- [PubMed]
• Robinson TE, Berridge KC จิตวิทยาและชีววิทยาของการเสพติด: มุมมองที่กระตุ้นให้เกิดอาการแพ้ ติดยาเสพติด 2000; 95 (Suppl 2): S91 – 117 [PubMed]
• Rogers RD, et al. การขาดดุลที่แยกไม่ได้ในการรับรู้การตัดสินใจของผู้ทำยาบ้ายาบ้าเรื้อรัง, ผู้เสพยาเสพติด, ผู้ป่วยที่มีความเสียหายต่อโฟกัสนอกเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า, และอาสาสมัครปกติทริปโตเฟนที่หมดลง: หลักฐานสำหรับกลไกโมโน Neuropsychopharmacology 1999; 20 (4): 322 339- [PubMed]
• Rukstalis M, และคณะ การเพิ่มขึ้นของอาการซึ่งกระทำมากกว่าปกเป็นการทำนายการกลับเป็นซ้ำของผู้สูบบุหรี่ในการบำบัดทดแทนนิโคติน วารสารการใช้สารเสพติด. 2005; 28 (4): 297 304- [PubMed]
• Ryback RS ความต่อเนื่องและความจำเพาะของผลกระทบของแอลกอฮอล์ต่อความทรงจำ บทวิจารณ์ วารสารการศึกษาเกี่ยวกับแอลกอฮอล์รายไตรมาส 1971; 32 (4): 995 1016- [PubMed]
• ดู RE สารตั้งต้นทางประสาทของความสัมพันธ์ของโคเคน - คิวที่กระตุ้นการกำเริบของโรค วารสารเภสัชวิทยาแห่งยุโรป 2005; 526 (1-3): 140 146- [PubMed]
• Semenova S, Stolerman IP, Markou A. การควบคุมนิโคตินเรื้อรังช่วยเพิ่มความสนใจในขณะที่การถอนนิโคตินทำให้เกิดการขาดประสิทธิภาพใน 5-choice serial time task ในหนู เภสัชวิทยาชีวเคมีและพฤติกรรม 2007; 87 (3): 360 368- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Setlow B. นิวเคลียสจะรับการเรียนรู้และความทรงจำ วารสารวิจัยประสาทวิทยาศาสตร์ 1997; 49 (5): 515 521- [PubMed]
• Slamberová R, et al. การเรียนรู้ในภารกิจการนำทางของสถานที่ไม่ใช่งานใหม่สำหรับการเรียนรู้มีการเปลี่ยนแปลงโดยการเปิดรับยาบ้าก่อนคลอด การวิจัยพัฒนาการทางสมอง 2005; 157: 217 219- [PubMed]
• Slotkin TA และอื่น ๆ การบริหารนิโคตินในวัยรุ่นเปลี่ยนการตอบสนองต่อนิโคตินที่ให้ในภายหลังในวัยผู้ใหญ่: การส่งสัญญาณของเซลล์ adycllyl cyclase ในบริเวณสมองระหว่างการบริหารและการถอนนิโคตินและผลกระทบที่ยั่งยืน ประกาศการวิจัยสมอง 2008; 76 (5): 522 530- [PubMed]
• Solowij N และอื่น ๆ การทำงานทางปัญญาของผู้ใช้กัญชาระยะยาวที่ต้องการการรักษา JAMA 2002; 287 (9): 1123 1131- [PubMed]
• Stiglick A, Kalant H. การเรียนรู้การด้อยค่าในเขาวงกตแขนรัศมีหลังจากการรักษากัญชาในหนูเป็นเวลานาน Psychopharmacology (Berl) 1982; 77 (2): 117 – 123 [PubMed]
• สารเสพติดและการบริหารบริการสุขภาพจิต (SAMHSA) ผับ DHHS หมายเลข SMA 07-4343 Rockville, MD: SAMHSA; 2007 ผลจากการสำรวจแห่งชาติ 2006 เรื่องการใช้ยาและสุขภาพ: ผลการวิจัยระดับชาติ สามารถดูได้ที่: www.oas.samhsa.gov/NSDUH/2k6NSDUH/2k6results.cfm#8.1.3.
• ซัลลิแวน JM. กลไกของเซลล์และโมเลกุลที่เป็นรากฐานของความบกพร่องทางการเรียนรู้และความจำที่ผลิตโดย cannabinoids การเรียนรู้และความจำ 2000; 7 (3): 132–139 [PubMed]
• Swan GE, Lessov-Schlaggar CN ผลของควันบุหรี่และนิโคตินต่อความรู้ความเข้าใจและสมอง รีวิวประสาทวิทยา 2007; 17 (3): 259 273- [PubMed]
• Tang YL และคณะ การวินิจฉัยทางจิตเวช Comorbid และความสัมพันธ์กับโรคจิตที่เกิดจากโคเคนในวิชาที่ขึ้นกับโคเคน วารสารอเมริกันเกี่ยวกับการเสพติด 2007; 16 (5): 343 351- [PubMed]
• โทมัส AJ โอไบรอัน JT ภาวะซึมเศร้าและความรู้ความเข้าใจในผู้สูงอายุ ความคิดเห็นปัจจุบันทางจิตเวชศาสตร์. 2008; 21 (1): 8 13- [PubMed]
• โทมัส R และอื่น ๆ อารมณ์ความรู้ความเข้าใจและความพร้อมใช้งานของผู้ขนส่งเซโรโทนินในผู้ใช้ปัจจุบันและอดีตความปีติยินดี (MDMA): มุมมองระยะยาว วารสาร Psychopharmacology 2006; 20 (2): 211 225- [PubMed]
• Toro R และคณะ การเปิดรับก่อนคลอดจากการสูบบุหรี่ของมารดาและเยื่อหุ้มสมองวัยรุ่น Neuropsychopharmacology 2008; 33 (5): 1019 1027- [PubMed]
• Vaglenova J, et al. teratogenic ผลกระทบยาวนานของนิโคตินต่อความรู้ความเข้าใจ: ความจำเพาะทางเพศและบทบาทของ AMPA receptor function ชีววิทยาของการเรียนรู้และความจำ 2008; 90 (3): 527 536- [PubMed]
• van Duijn CM, Hofman A. ความสัมพันธ์ระหว่างการบริโภคนิโคตินกับโรคอัลไซเมอร์ BMJ 1991; 302 (6791): 1491 1494- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Verdejo-García A, Pérez-García M. รายละเอียดของการขาดดุลของผู้บริหารในโคเคนและผู้ใช้ polysubstance ผู้เสพเฮโรอีน: ผลกระทบทั่วไปและความแตกต่างของส่วนประกอบผู้บริหารแยก Psychopharmacology (Berl) 2007; 190 (4): 517 – 530 [PubMed]
• Volkow ND, et al. การสูญเสียโดปามีนในผู้เสพยาบ้าจะหายเป็นเวลานาน วารสารประสาทวิทยา 2001; 21 (23): 9414 9418- [PubMed]
• Volkow ND, et al. ตัวชี้นำโคเคนและโดปามีนในแถบหลัง: กลไกของความอยากในการติดโคเคน วารสารประสาทวิทยา 2006; 26 (24): 6583 6588- [PubMed]
• Volkow ND, et al. การประเมินทางเดินของรางวัลโดปามีนในเด็กสมาธิสั้น: ผลกระทบทางคลินิก JAMA 2009; 302 (10): 1084 1091- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• วัง GJ และคณะ การฟื้นตัวทางเมตาบอลิซึมในสมองบางส่วนในผู้เสพยาบ้าหลังการเลิกบุหรี่ วารสารจิตเวชอเมริกัน 2004; 161 (2): 242 248- [PubMed]
• เยทส์ WR และคณะ ผลของการได้รับแอลกอฮอล์ของทารกในครรภ์ต่ออาการผู้ใหญ่ของนิโคตินแอลกอฮอล์และการติดยา พิษสุราเรื้อรัง: การวิจัยทางคลินิกและการทดลอง 1998; 22 (4): 914 920- [PubMed]
• Yin HH และคณะ เอทานอลกลับทิศทางของการเกิด synaptic plasticity ในระยะยาวใน dorsomedial striatum วารสารประสาทวิทยาศาสตร์แห่งยุโรป 2007; 25 (11): 3226 3232- [PubMed]
• Ziedonis DM และอื่น ๆ การพึ่งพานิโคตินและโรคจิตเภท โรงพยาบาลและจิตเวชชุมชน 1994; 45 (3): 204–206 [PubMed]