ปัจจัยที่ทำให้เกิดปฏิกิริยาต่อระบบประสาทในการติดยาเสพติด: การสำรวจการศึกษา neuroimaging ของมนุษย์ (2013)

Agnes J. Jasinska,^1,* Elliot A. Stein,¹ Jochen Kaiser,² Marcus J. Naumer,² และ Yavor Yalachkov^2,*

ข้อมูลผู้แต่ง► ข้อมูลลิขสิทธิ์และใบอนุญาต►

3.1 ระบบ Mesocorticolimbic และวงจรสมองของรางวัลแรงจูงใจและพฤติกรรมตามเป้าหมาย

ลักษณะทั่วไปและกลไกที่ใช้ร่วมกันทางระบบประสาทส่วนใหญ่หากไม่ใช่ยาเสพติดทั้งหมดก็คือพวกเขาเพิ่มความเข้มข้นของสาร dopamine (DA) ในระบบ mesocorticolimbic รวมทั้ง ventral striatum (VS) ขยาย amygdala, hingocampus ACC), prefrontal cortex (PFC), และ insula, ซึ่งถูก innervated โดยการประมาณโดปามิเนอร์จิคส่วนใหญ่มาจาก ventral tegmental area (VTA) (Hyman et al., 2006; Nestler, 2005) การเพิ่มขึ้นของยากระตุ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมใน DA นั้นได้รับการแสดงสำหรับยาประเภทต่าง ๆ ที่กำหนดเป้าหมายระบบสารสื่อประสาทต่าง ๆ รวมถึงนิโคติน (acetylcholine), โคเคนและแอมเฟตามีน (โดปามีน, นอร์พีพิน ) และแอลกอฮอล์ (GABA) ตัวอย่างเช่นนิโคตินช่วยเพิ่มการปลดปล่อย DA โดยการผูกกับตัวรับนิโคติน acetylcholine (nAChRs) ที่ตั้งอยู่บนเซลล์ประสาท DA ฉายจาก VTA เป็น NAc (Clarke และ Pert, 1985; Deutch และคณะ 1987) เช่นเดียวกับเซลล์ประสาท glutamatergic และ GABAergic ที่ปรับเซลล์ประสาท DA เหล่านี้ (Mansvelder และคณะ, 2002; Wooltorton และคณะ, 2003) นิโคตินเพิ่มอัตราการยิงของเซลล์ประสาท VTA DA (Calabresi et al., 1989) นำไปสู่การเพิ่มการปล่อย DA ใน NAc (Imperato et al., 1986).

แม้ว่าระบบ mesocorticolimbic ยังตอบสนองต่อการให้รางวัลตามธรรมชาติเช่นอาหารน้ำและเพศยาเสพติดที่ใช้ในทางที่ผิดก็เร่งให้เกิดแอมพลิจูดขนาดใหญ่และระยะเวลานานกว่าการตอบสนอง DA มากกว่าการตอบสนองทางสรีรวิทยาปกติ (เจย์ 2003; ตวัด, 2004; Nestler, 2005) ดังนั้นยาเสพติดมีลักษณะเป็น "hijacking" กลไก neurobiological ที่สมองตอบสนองต่อรางวัลสร้างความทรงจำที่เกี่ยวข้องกับผลตอบแทนและรวมการกระทำละครที่นำไปสู่รางวัล (Everitt และ Robbins, 2005b; Kalivas และ O'Brien, 2008) การบริโภคยาซ้ำ ๆ ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นอย่างไม่มีเงื่อนไขช่วยให้ตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติดกลายเป็นสิ่งเร้าที่กำหนดเงื่อนไขของการตอบสนองต่อยาและทำให้เกิดการปลดปล่อย DA และความอยาก (Volkow et al., 2006, 2008; วงศ์และคณะ, 2006) ดังนั้นสิ่งกระตุ้นความหมายของตัวชี้นำยาเสพติดและบริบทที่เกี่ยวข้องจะเพิ่มขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป (Robinson และ Berridge, 1993) การสร้างความตื่นตัวทางสรีรวิทยาและความเอนเอียงทางจิตใจที่แข็งแกร่งและทำหน้าที่เป็นจุดเริ่มต้นที่มีศักยภาพของการแสวงหายาเสพติดและพฤติกรรมการใช้ยา

mesocorticolimbic วงจรได้แสดงให้เห็นซ้ำแล้วซ้ำอีกในการศึกษา neuroimaging ของมนุษย์ (สำหรับ meta-analyzes ล่าสุดดู (ไล่ตามอัล 2011; Engelmann และคณะ, 2012; คุห์นและกัลลินาต 2011; Schacht et al., 2012)) เมื่อนำมารวมกันการศึกษาเหล่านี้ขอแนะนำว่าเมื่อเปรียบเทียบกับตัวชี้นำการควบคุมที่เป็นกลางตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยาจะกระตุ้นการทำงานของสมองในวงจร mesocorticolimbic มากขึ้นรวมถึง VTA, VS, amygdala, ACC, PFC, insula และ hippocampusBrody et al., 2007; Childress et al., 2008; Childress et al., 1999; Claus et al., 2011; Due และ al, 2002; แฟรงคลินและคณะ 2007; Grüsserและคณะ, 2004; Kilts et al., 2001; Luijten และคณะ, 2011; Smolka et al., 2006; Volkow et al., 2006; Vollstädt-Klein et al., 2010b; Yalachkov et al., 2009).

ความเข้าใจส่วนใหญ่ของเราเกี่ยวกับการทำงานที่สำคัญของบริเวณสมองที่ทำปฏิกิริยากับปฏิกิริยาของยาในผู้ใช้ยามนุษย์มาจากการวิจัยพรีคลินิกในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่ไม่ใช่หนู การวิจัยครั้งนี้แสดงให้เห็นว่าการยิง phasic ของเซลล์ประสาท DA ที่ฉายจาก VTA ถึง VS เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการปรับพฤติกรรม (ไจ่และคณะ 2009) และกิจกรรมในพื้นที่สมองเหล่านี้สะท้อนให้เห็นถึงมูลค่ารางวัลที่คาดการณ์โดยชี้นำการเลือกปฏิบัติ (ชูลท์ซ 2007a, b; Schultz et al., 1997) โครงสร้างสมองอื่น ๆ ที่มีความสำคัญสำหรับการเรียนรู้แบบเชื่อมโยงกันคือ amygdala และ hippocampus amygdala และฮิบโปมีบทบาทที่แตกต่างในการเรียนรู้แบบมีเงื่อนไข (Robbins และคณะ, 2008) ซึ่งหมายความว่าการกระตุ้นการใช้งานในการทดลอง neuroimaging สะท้อนให้เห็นถึงการประมวลผลของค่าตอบแทนที่ได้เรียนรู้จากการชี้นำและบริบท ส่วนหนึ่งของ PFC, orbitofrontal cortex (OFC), ที่ทับซ้อนกันบางส่วนกับ PFC ventromedial (VMPFC) เชื่อว่ามีบทบาทสำคัญในการบูรณาการปัจจัยรับความรู้สึกค่าตอบแทนและสัญญาณ homeostatic เกี่ยวกับสถานะปัจจุบันและความต้องการของสิ่งมีชีวิต เพื่อเป็นแนวทางในพฤติกรรมที่จูงใจLucantonio และคณะ, 2012; Schoenbaum และคณะ, 2006; Schoenbaum และคณะ, 2009) การวิจัยสัตว์พรีคลินิกแสดงให้เห็นว่าโครงการ amygdala และ OFC ไปยัง VS และการมีปฏิสัมพันธ์ซึ่งกันและกันระหว่างทั้งสามภูมิภาคมีส่วนช่วยในการค้นหายาเสพติดในระยะยาวที่ล่าช้าโดยผู้เสริมสภาพ (Everitt และ Robbins, 2005a) ดังนั้น VS จึงได้รับข้อมูลเกี่ยวกับแรงจูงใจตามลำดับและแรงจูงใจในการกระตุ้นสิ่งเร้าจากเครือข่ายที่กว้างขวางของภูมิภาคเยื่อหุ้มสมองและ subcortical และมันมีบทบาทสำคัญในการควบคุมขั้นตอนสุดท้ายของปมประสาทฐานปมประสาท (ฮาเบอร์และ Knutson, 2010).

บทบาทที่สำคัญในปฏิกิริยาของยาเสพติดคิวและในการติดยามักจะถูกกำหนดสำหรับ ACC และ insula ACC มีส่วนร่วมในช่วงของงานความรู้ความเข้าใจโดยเฉพาะงานที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมความรู้ความเข้าใจความขัดแย้งหรือการตรวจสอบข้อผิดพลาด (เช่น (Dosenbach et al., 2006; Garavan et al., 2002; ไม่เช่นนั้น 2007); แต่ ACC ก็ถูกกระตุ้นด้วยสิ่งกระตุ้นสำคัญ (เช่น, (Liu et al., 2011)) รวมถึงสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัล แต่ยังรวมถึงสิ่งเร้าที่กระตุ้นความเจ็บปวดหรือผลกระทบด้านลบ (สำหรับการทบทวนบทบาทการบูรณาการของภูมิภาคนี้โปรดดู (Shackman และคณะ, 2011)) insula มีความสัมพันธ์กับการ interoception เป็นหลักหรือการรับรู้ของรัฐทางร่างกายและสภาวะสมดุลภายใน (สำหรับการตรวจสอบดู (เครก 2003)) อย่างไรก็ตามในแนวขนานอย่างใกล้ชิดกับ ACC ส่วนของ insula และ gyrus หน้าผากที่อยู่ติดกันนั้นมักจะมีส่วนร่วมในระหว่างงานที่ต้องใช้การควบคุมการรับรู้ (เช่น, (เดิมพันและอื่น ๆ 2005) และเพื่อตอบสนองต่อสิ่งเร้าภายนอกที่เด่นชัด (เช่น, (Liu et al., 2011)) อันที่จริง ACC และ insula ได้รับการยกย่องว่าเป็นส่วนหนึ่งของเครือข่ายสมองขนาดใหญ่ทั่วไปเรียกว่าเครือข่าย cingulo-opercular, fronto-insular หรือ salience (Dosenbach et al., 2006; Seeley et al., 2007) และฟังก์ชันที่อาจรวมสัญญาณภายในและภายนอกของ salience และเพื่อเริ่มต้นการโต้ตอบระหว่างเครือข่ายสมองขนาดใหญ่เพื่อตอบสนองความต้องการในการควบคุมในปัจจุบัน (Menon และ Uddin, 2010; ศรีดารั ณ และคณะ, 2008; Sutherland และคณะ, 2012).

ผลกระทบของการปรับยาที่เกี่ยวข้องของวงจร mesocorticolimbic ยังขยายไปถึงการเป็นตัวแทนทางประสาทสัมผัสของตัวชี้นำยาเสพติด Rewards ปรับปรุงการนำเสนอทางประสาทสัมผัสของตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับรางวัลเหล่านี้ในบริเวณท้ายทอย, ขมับ, และข้างขม่อม (เซเรนซ์, 2008; Yalachkov et al., 2010) โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากผลกระทบของการเสริมแรงแบบเฉียบพลันโดยการเพิ่มขึ้นของ DA และการส่งสัญญาณสารสื่อประสาทอื่น ๆ ยาเสพติดของการละเมิดเป็นความคิดที่จะอำนวยความสะดวกในการประมวลผลทางประสาทสัมผัสของยาเสพติดและเพื่อส่งเสริมช่วงของการเรียนรู้และกระบวนการพลาสติกเดวอนเชียร์ และคณะ, 2004; เดวอนเชียร์ และคณะ, 2007) อาจกล่าวได้ว่าการเพิ่มประสิทธิภาพการกระตุ้นด้วยยาของกระบวนการทางประสาทสัมผัสของยาเสพติดเป็นการแสดงให้เห็นถึงการเริ่มต้นของการเพิ่มแรงกระตุ้นของสัญญาณเหล่านี้ เนื่องจากการประมวลผลขั้นต้นที่ได้รับการปรับปรุงนี้การนำเสนอทางประสาทสัมผัสของตัวชี้นำยาเสพติดนั้นเปิดใช้งานได้ง่ายและทำให้เกิดอคติตั้งใจอย่างแรงในผู้ใช้ยาและอคติการประมวลผลเหล่านี้อาจแพร่กระจายไปยังระบบการตัดสินใจและควบคุมมอเตอร์ พฤติกรรม. กลไกเหล่านี้อาจอธิบายการตอบสนองที่แข็งแกร่งในเยื่อหุ้มสมองประสาทสัมผัสและการรับรู้มักจะพบในการศึกษา neuroimaging ของมนุษย์ปฏิกิริยาคิวยา (Due และ al, 2002; Luijten และคณะ, 2011; Yalachkov et al., 2010).

3.2 ระบบ Nigrostriatal และวงจรสมองที่เกี่ยวข้องกับการเรียนรู้นิสัย, อัตโนมัติและการใช้เครื่องมือ

ในระบบขนานกับ mesocorticolimbic ซึ่งเชื่อมต่อ VTA กับ VS, amygdala, hippocampus, ACC, PFC, และ insula, การเพิ่มขึ้นของยากระตุ้นจะส่งผลกระทบต่อระบบ DA ที่ขนานกันเช่นระบบ nigrostriatal ระบบ nigrostriatal DA ประกอบด้วยการคาดการณ์ของ DA จาก substantia nigra (SN) ไปจนถึง caudate และ putamen (เรียกอีกอย่างว่า dorsal striatum; DS) และลูกโลก pallidus โครงสร้างเหล่านี้มีความคิดที่จะรองรับการเรียนรู้นิสัยและความเป็นไปโดยอัตโนมัติและหลักฐานที่เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่าพวกเขายังมีการใช้งานที่แข็งแกร่งในการตอบสนองต่อยาเสพติดเทียบกับสิ่งเร้าที่เป็นกลางในผู้ใช้ยา

DS ซึ่งได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางในหนูสามารถแบ่งออกทางกายวิภาคและการทำงานใน dorsomedial striatum (DMS, ตรงกับนิวเคลียสหาง caudate ในมนุษย์) และ dorsolateral striatum (DLS, ตรงกับหลัง putamen ในมนุษย์) ในขณะที่ DMS มีบทบาทโดดเด่นมากขึ้นในการเรียนรู้ผลการกระทำและการได้รับการตอบสนองด้วยเครื่องมือ (Belin และคณะ, 2009) DLS มีส่วนร่วมในการพัฒนาและการแสดงออกของนิสัย นิสัยเป็นผลิตภัณฑ์ของการเรียนรู้การตอบสนองต่อการกระตุ้นซึ่งผู้เสริมกำลังเสริมสร้างความสัมพันธ์ในการตอบสนองต่อการกระตุ้น อย่างไรก็ตามหลังจากการฝึกอบรมอย่างกว้างขวางพฤติกรรมไม่ได้อยู่ภายใต้การควบคุมของเป้าหมาย แต่จะเปลี่ยนไปสู่อิทธิพลของสิ่งเร้า ดังนั้นการลดค่าของผู้สั่งการในขั้นตอนการเรียนรู้นี้จึงไม่ส่งผลต่อการตอบสนองพฤติกรรมซึ่งขณะนี้ดำเนินการโดยอัตโนมัติเมื่อมีการนำเสนอสิ่งกระตุ้นและการปฏิบัติงานในอนาคตของพวกเขาจะได้รับการดูแลเพียงการนำเสนอBelin และคณะ, 2009; Everitt และ Robbins, 2005a) การเปลี่ยนแปลงจากการกระทำที่มุ่งเน้นเป้าหมายเป็นนิสัยอัตโนมัตินี้สะท้อนให้เห็นจากการเปลี่ยนแปลงของการควบคุมระบบประสาทของพฤติกรรมจากหน้าท้องไปสู่ ​​dorsolateral striatum (Belin และคณะ, 2009; Everitt และ Robbins, 2005a).

การค้นพบเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่ากลไกที่นำไปสู่การพัฒนาและการแสดงออกของพฤติกรรมที่เป็นนิสัยในการติดยาเสพติดนั้นซับซ้อนกว่าที่คิดไว้ในตอนแรก ดูเหมือนว่าพฤติกรรมการใช้ยาจะไม่ได้รับการไกล่เกลี่ยโดยพื้นที่สมองเดียวเช่น DLS แต่โดยการเชื่อมต่อระหว่าง spirata striato-nigro-striatal ระหว่าง VTA, VS และ DS ดังนั้นการปิดล้อม DA ทวิภาคีใน DLS (Vanderschuren และคณะ, 2005) หรือการปิดล้อม / ตัวรับสัญญาณกลูตาเมตทวิภาคีในแกน NAc (เช่น VS) (Di Ciano และ Everitt, 2001; Ito et al., 2004) มีผลกระทบเป็นหลักเช่นเดียวกับการตัดการเชื่อมต่อของหน้าท้องจาก dorsolateral striatum (เบลินและเอเวอเรตต์ 2008; Belin และคณะ, 2009). Volkow และคณะ (2006) รายงานการเพิ่มขึ้นของคิวโคเคนที่เกิดจากการเปิดตัว DA ในหลัง แต่ไม่หน้าท้อง striatum สิ่งนี้อาจสะท้อนให้เห็นกลูตามาเทอจิคมากกว่าการมีส่วนร่วมของโดปามีนแม้ในบางการศึกษาได้แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มโดปามิเนอร์จิคใน NAc หลังจากการนำเสนอตัวชี้นำยา (Ito et al., 2000).

จากการศึกษาจำนวนหนึ่งพบว่ามีการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม DS ในการตอบสนองต่อตัวชี้นำยาเมื่อเปรียบเทียบกับตัวชี้นำที่เป็นกลางในผู้ใช้ยา (Claus et al., 2011; Schacht et al., 2011; Vollstädt-Klein et al., 2010b; Wilson และคณะ, 2013) การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ซึ่งมีพลังมากใน 326 นักดื่มหนักClaus et al., 2011) แสดงให้เห็นถึงการเปิดใช้งานคิวที่แข็งแกร่งโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน DS รวมถึงการเปิดใช้งานที่คาดหวังใน VS ในภูมิภาคอื่น ๆ เพื่อตอบสนองต่อสัญญาณชี้นำแอลกอฮอล์ การกระตุ้นด้วยคิวใน DS และ VS นั้นมีความเสถียรในช่วงเวลาสั้น ๆ ตามการประเมินด้วยการสแกน 14 วันแยกจากกันในบุคคลที่ขึ้นอยู่กับแอลกอฮอล์ (Schacht et al., 2011) Vollstadt-Klein และเพื่อนร่วมงาน (2010) รายงานว่านักดื่มหนัก (5.0 ± 1.5 เครื่องดื่ม / วัน) แสดง สูงกว่า การกระตุ้นด้วยคิวใน DS เมื่อเทียบกับนักดื่มโซเชียลไลท์ (0.4 ± 0.4 เครื่องดื่ม / วัน) ถึงแม้ว่านักดื่มที่อ่อนจะมีการกระตุ้นคิวใน VS และ PFC ที่สูงกว่าเมื่อเทียบกับนักดื่มหนัก ในการศึกษานั้นการเปิดใช้งาน DS กับตัวชี้นำยามีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความอยากยาในผู้เข้าร่วมทั้งหมดในขณะที่การเปิดใช้งาน VS มีความสัมพันธ์เชิงลบกับความอยากในผู้ดื่มหนัก สอดคล้องกับการวิจัยสัตว์และบัญชีตามทฤษฎีผู้เขียน (Vollstädt-Klein et al., 2010b) ตีความผลลัพธ์ในแง่ของการเปลี่ยนจากการใช้ยาเสพติดในเบื้องต้น (การควบคุมโดย VS และ PFC) ไปสู่การใช้นิสัยและในที่สุดก็ควบคุมยาเสพติดและการพึ่งพาและการพึ่งพาอาศัย (การไกล่เกลี่ยโดย DS) นอกจากนี้ผู้สูบบุหรี่ที่ใช้สารนิโคตินซึ่งลดลงในความพยายามเลิกของพวกเขาแสดงให้เห็นถึงกิจกรรมที่เกิดขึ้นคิวใน DS (putamen) ในภูมิภาคอื่น ๆ แต่ไม่ได้อยู่ใน VS เมื่อเทียบกับผู้สูบบุหรี่ที่ยังคงงดออกเสียง (เจนส์ และคณะ, 2010ก).

การศึกษาจำนวนมากยังได้เน้นบทบาทของโครงสร้างเยื่อหุ้มสมองและ subcortical เพิ่มเติมในพฤติกรรมอัตโนมัติและการวางแผนยนต์ วงจร DS นั้นเป็นที่รู้จักกันดีในการคาดการณ์และโต้ตอบกับวงจรวงจรเปลือกนอกธาลามิที่เกี่ยวข้องกับการวางแผนและการดำเนินการตอบสนองของมอเตอร์ วงจรประสาทที่ขยายออกไปมากขึ้นประกอบไปด้วย premotor cortex (PMC) และ motor cortex (MC) รวมถึงบริเวณมอเตอร์เสริม (SMA), คอร์เทอเรเตอร์ parietal ที่เหนือกว่าและด้อยกว่า, กลีบขมับกลางหลัง (pMTG) และด้อยกว่า เป็นที่รู้จักในการจัดเก็บและประมวลผลความรู้และทักษะการใช้เครื่องมือ (Buxbaum และคณะ, 2007; Calvo-Merino และคณะ, 2005; Calvo-Merino และคณะ, 2006; Chao และ Martin, 2000; Creem-Regehr และ Lee, 2005; จอห์นสัน - เฟรย์, 2004; Johnson-Frey และคณะ, 2005; ลูอิส 2006) ผู้ที่มีรอยโรคในบริเวณสมองหนึ่งหรือหลายแห่งมักแสดงอาการ apraxia หรือการวางแผนปฏิบัติการทั่วไปลูอิส 2006) ยิ่งไปกว่านั้นงานด้านพฤติกรรมที่ออกแบบมาเพื่อเปิดเผยความสัมพันธ์เชิงเส้นประสาทของทักษะการใช้เครื่องมือและความรู้เกี่ยวกับการจัดการวัตถุโดยทั่วไปจะเปิดใช้งานวงจรดังกล่าวข้างต้น (ความโกรธและความหลอกลวง 2002; Grezes et al., 2003; Yalachkov et al., 2009) ที่น่าสนใจคือมีการศึกษาจำนวนหนึ่งที่รายงานการกระตุ้นที่สูงขึ้นในเครือข่ายสมองนี้สำหรับตัวชี้นำยาเมื่อเปรียบเทียบกับตัวชี้นำที่เป็นกลาง (Kosten และคณะ, 2006; Smolka et al., 2006; วากเนอร์และคณะ, 2011; Yalachkov et al., 2009, 2010) มีการนำเสนอทักษะการใช้ยาเพื่อเป็นแกนกลางของพฤติกรรมการซื้อและการบริโภคยาซึ่งกลายเป็นระบบอัตโนมัติหลังจากการฝึกซ้ำหลายครั้ง (ทิฟฟานี่, 1990) อย่างไรก็ตามการนำเสนอทางประสาทของทักษะการใช้ยาใน PMC, MC, SMA, SPL, IPL, pMTG, ITC และ cerebellum เพิ่งดึงดูดความสนใจของสนามติดยาเสพติด (วากเนอร์และคณะ, 2011; Yalachkov et al., 2013; Yalachkov et al., 2009, 2010; Yalachkov และ Naumer, 2011).

3.3 ความแปรปรวนระหว่างและภายในการศึกษาในความสัมพันธ์ของระบบประสาทของปฏิกิริยายาคิว

ดังนั้นหลักฐาน neuroimaging ที่มีอยู่แสดงให้เห็นว่าเมื่อเทียบกับสิ่งเร้าการควบคุมที่เป็นกลางตัวชี้นำยาเสพติดที่นำเสนอให้กับผู้ใช้ยากระตุ้นกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นทั่วระบบ mesocorticolimbic รวมถึง VTA, VS, amygdala, ACC, PFC (รวมถึง OFC และ DLPFC) และฮิบโปแคมปัสเช่นเดียวกับในประสาทสัมผัสและเยื่อหุ้มสมองยนต์ (สำหรับเมตาดาต้าวิเคราะห์ล่าสุดดูไล่ตามอัล 2011; Engelmann และคณะ, 2012; คุห์นและกัลลินาต 2011; Schacht et al., 2012; ตั้งและ 2012; Yalachkov et al., 2012)) การตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้นที่เกิดจากยาเหล่านี้น่าจะสะท้อนถึงการเป็นตัวแทนของระบบประสาทของค่าตอบแทนของตัวชี้นำยาและกระบวนการสร้างแรงบันดาลใจในการสร้างแรงจูงใจที่นำไปสู่พฤติกรรมการแสวงหายาเสพติดไล่ตามอัล 2011; Engelmann และคณะ, 2012; คุห์นและกัลลินาต 2011; Yalachkov et al., 2012) ความคิดนี้ได้รับการสนับสนุนโดยความสัมพันธ์เชิงบวกที่มักถูกรายงานระหว่างการเปิดใช้งานของภูมิภาคเหล่านี้และการวัดความเร่งที่เกิดจากยา, อคติที่ตั้งใจ, การเคลื่อนไหวของดวงตา, ​​ความรุนแรงของการพึ่งพาอาศัยและการกำเริบของโรคคุห์นและกัลลินาต 2011; Yalachkov et al., 2012))

กิจกรรมของระบบประสาทที่เพิ่มขึ้นเช่นเดียวกันในการตอบสนองต่อตัวชี้นำของยาได้ถูกแสดงให้เห็นภายในระบบ DA nigrostriatal ขนาน ระบบ nigrostriatal มีความสำคัญต่อการเรียนรู้นิสัยและการเปลี่ยนจากพฤติกรรมที่ถูกควบคุมเป็นพฤติกรรมอัตโนมัติและการกระตุ้นการทำงานของระบบนี้ในผู้ป่วยที่ติดสารเสพติดด้วยยาเรื้อรังผู้ใช้ยาตามรายงานได้ถูกรายงานข้ามยาเสพติดที่แตกต่างกันClaus et al., 2011; Schacht et al., 2011; Vollstädt-Klein et al., 2010b; Wilson และคณะ, 2013) นอกเหนือจากภูมิภาคย่อยแล้วตัวชี้นำยาที่นำเสนอให้กับผู้ใช้ยามีส่วนร่วมกับวงจรเยื่อหุ้มสมองภายใต้การวางแผนยนต์และการดำเนินการความรู้ด้านปฏิบัติการและทักษะการใช้เครื่องมือซึ่งรวมถึง PMC, MC, SMA, SPL, IPL, pMTG, ITC และ cerebellumKosten และคณะ, 2006; Smolka et al., 2006; วากเนอร์และคณะ, 2011; Yalachkov et al., 2009, 2010) นอกจากนี้การตอบสนองในภูมิภาคเหล่านี้มีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของการพึ่งพาอาศัยกันและระดับของความเป็นอัตโนมัติของการตอบสนองเชิงพฤติกรรมต่อการชี้นำยาเสพติด (Smolka et al., 2006; Yalachkov et al., 2009) การสังเกตเหล่านี้ได้รับการตีความว่าเป็นหลักฐานว่านอกเหนือจากกลไกการให้รางวัลแรงจูงใจและเป้าหมายที่กำหนดเป้าหมายแล้วตัวชี้นำยาอาจทำให้เกิดการเสพยาโดยการเปิดใช้ทักษะการใช้ยาที่สอดคล้องกันในผู้ใช้ยา (Yalachkov et al., 2009).

อย่างไรก็ตามมีความแปรปรวนระหว่างและระหว่างการศึกษาจำนวนมากในรูปแบบของการตอบสนองของสมองต่อตัวชี้นำยาที่มีอยู่แนะนำการปรับโดยปัจจัยอื่น ๆ สิ่งนี้ไม่น่าแปลกใจเนื่องจากปฏิกิริยาของยาเสพติดเป็นปรากฏการณ์ที่ซับซ้อนและดังนั้นจึงมีโอกาสที่จะถูกปรับโดยปัจจัยการศึกษาและรายบุคคลเฉพาะจำนวนมากรวมทั้งปฏิสัมพันธ์ของพวกเขา อย่างไรก็ตามเป้าหมายที่สำคัญคือการสังเคราะห์ความรู้ที่มีอยู่ของปัจจัยการมอดูเลตดังกล่าวและอิทธิพลที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อระบบประสาทของยาเสพติดในผู้ใช้ยาการสร้างแบบจำลองที่มีอยู่ (ฟิลด์และ Cox, 2008; Franken, 2003; Wilson และคณะ, 2004) บทวิจารณ์ก่อนหน้านี้หลายบทและการวิเคราะห์อภิมานของปฏิกิริยาคิวประสาทได้รับการเผยแพร่ (ไล่ตามอัล 2011; Engelmann และคณะ, 2012; คุห์นและกัลลินาต 2011; Schacht et al., 2012; Sinha และ Li, 2007; ตั้งและ 2012; Yalachkov et al., 2012) แต่โดยทั่วไปแล้วจะมุ่งเน้นไปที่ปัจจัยการมอดูเลตจำนวนเล็กน้อยที่ทำหน้าที่แยกออกจากกันไม่ว่าจะเป็นการศึกษาเฉพาะ (เช่นประเภทของคิวยา) หรือเฉพาะรายบุคคล (เช่นสถานะการรักษา) ส่วนหนึ่งเป็นเพราะขาดแคลนหลักฐานการทดลองเกี่ยวกับการกระทำและ ปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยหลาย modulatory ในการตอบสนองของสมองต่อตัวชี้นำยา เป้าหมายของเราคือการสร้างและขยายความพยายามก่อนหน้านี้ไปสู่รูปแบบที่ครอบคลุมมากขึ้นรวมถึงปัจจัยการศึกษาเฉพาะบุคคลและปัจจัยเฉพาะส่วนบุคคลที่ปรับเปลี่ยนปฏิกิริยาทางประสาท สู่เป้าหมายนั้นเราสำรวจหลักฐานเกี่ยวกับส่วนย่อยของปัจจัยที่แสดงให้เห็นถึงการปรับปฏิกิริยาทางประสาทในวรรณคดี neuroimaging ของมนุษย์: ความยาวและความเข้มของการใช้งานและมาตรการของความรุนแรงของการติดยาเสพติด, ความอยากและผลการรักษา / กำเริบ ; สถานะการรักษาในปัจจุบันและความพร้อม / ความคาดหวังของยา (มาตรา 4.1); การเลิกและอาการถอน (ส่วน 4.2); วิธีการทางประสาทสัมผัสและความยาวของการนำเสนอตัวชี้นำยา (ส่วนที่ 4.3); กฎระเบียบที่ชัดเจนและโดยนัยของปฏิกิริยาคิวยา (ส่วน 4.4); และการเปิดรับแรงกดดัน (ส่วน 4.5) การสร้างความเห็นเกี่ยวกับการสร้างแบบจำลองก่อนหน้าในหัวข้อ (ฟิลด์และ Cox, 2008; Franken, 2003; Wilson และคณะ, 2004) จากนั้นเราจะสรุปข้อมูลเหล่านี้ด้วยแบบจำลองที่เรียบง่ายซึ่งรวมปัจจัยการมอดูเลตหลักและเราเสนอการจัดอันดับอย่างไม่แน่นอนของผลกระทบสัมพัทธ์ของพวกเขาต่อปฏิกิริยาทางประสาท - ยาคิว (ส่วน 5) เราสรุปด้วยการอภิปรายของความท้าทายที่โดดเด่นแนะนำทิศทางการวิจัยในอนาคตและความเกี่ยวข้องที่อาจเกิดขึ้นของการวิจัยนี้ทั้งการวิจัย neuroimaging เกี่ยวกับความผิดปกติของการใช้สารและการแปลของการวิจัยนี้เพื่อการรักษาและป้องกันในคลินิก (ส่วน 6)

จุดประสงค์ของการทบทวนนี้ก็เพื่อดึงความสนใจของภาคสนามต่อจำนวนที่เพิ่มขึ้นของปัจจัยที่แสดงให้เห็นว่ามีผลต่อการตอบสนองของสมองต่อการชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยา ความหวังของเราคือสิ่งนี้จะกระตุ้นให้นักวิจัยประเมินและรายงานปัจจัยที่ได้รับการตรวจสอบมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ นอกจากนี้เราพยายามที่จะเน้นทั้งความต้องการ - และความท้าทายที่สำคัญของ - การควบคุมและการจัดการกับปัจจัยที่เป็นที่รู้จักซึ่งจะปรับปฏิกิริยาการตอบสนองคิวรวมถึงปฏิสัมพันธ์ของพวกเขาในการวิจัยในอนาคต

4.1 ความรุนแรงติดยาเสพติดความอยากและผลการรักษา

ความเกี่ยวข้องทางคลินิกของปฏิกิริยาคิวยานั้นได้รับการบันทึกไว้อย่างดีจากการศึกษาพฤติกรรม (ฟิลด์และ Cox, 2008) ปฏิกิริยาคิวยาเกี่ยวข้องกับและในบางกรณีการคาดการณ์จำนวนมาตรการทางคลินิกของการใช้ยาและการพึ่งพารวมถึงความยาวและความเข้มของการใช้ยาความรุนแรงติดยาความเสี่ยงของการกำเริบของโรคผลการรักษาและปัญหาที่เกี่ยวข้องกับการใช้งาน อย่างไรก็ตามควรเน้นว่าทิศทางของอิทธิพลหรือสาเหตุและผลกระทบนั้นมีความชัดเจนน้อยกว่า ในอีกด้านหนึ่งการบริโภคยาเรื้อรังอาจนำไปสู่ความเข้มแข็งของการชี้นำยาเสพติดและการบังคับให้ใช้ต่อไปและเร่งการใช้ยาแม้จะมีผลกระทบในทางลบ ในอีกทางหนึ่งปฏิกิริยาทางประสาทที่เพิ่มขึ้นต่อตัวชี้นำยาภายในระบบ mesocorticolimbic และ nigrostriatal รวมถึงวงจรประสาทสัมผัสและวงจรควบคุมมอเตอร์อาจกระตุ้นการบริโภคยาซ้ำ ๆ เป็นไปได้มากว่าทั้งสองกระบวนการมีอยู่ในสมองที่ติดยา: การใช้ยาซ้ำ ๆ เพิ่มปฏิกิริยาของระบบประสาทไปสู่ตัวชี้นำยาในขณะที่ปฏิกิริยาของระบบประสาทที่เพิ่มขึ้นกับตัวชี้นำยากระตุ้นการเสพยานำไปสู่วัฏจักรชั่วร้าย

4.2 สถานะการรักษาปัจจุบันและความพร้อม / ความคาดหวังของยา

ความสำคัญของการเลิกบุหรี่ในปัจจุบันและสถานะการแสวงหาการรักษาเป็นปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อปฏิกิริยาทางประสาทต่อการชี้นำยาได้รับการโต้แย้งก่อนหน้านี้ (Wilson และคณะ, 2004) และสนับสนุนโดย meta-analyzes ล่าสุดของข้อมูล neuroimaging (ไล่ตามอัล 2011) บทบาทของความพร้อมใช้ยาและความคาดหวังในฐานะที่เป็นปัจจัยอิสระที่ทำให้เกิดปฏิกิริยาต่อคิวประสาทได้รับการแนะนำ (Wertz and Sayette, 2001b) นอกจากนี้ความพร้อมของยาและความคาดหวังได้รับการเสนอเพื่อเป็นสื่อกลางอย่างน้อยอิทธิพลของการเลิกบุหรี่และสถานะการแสวงหาการรักษาต่อปฏิกิริยาทางประสาท (Wertz and Sayette, 2001a, b; Wilson และคณะ, 2004).

มุ่งเน้นไปที่ PFC, Wilson และเพื่อนร่วมงาน (Wilson และคณะ, 2004) ทบทวน 18 fMRI และ PET การศึกษาปฏิกิริยาของยาและสรุปว่าตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยาเปิดใช้งาน DLPFC และ (แปรปรวนมากขึ้น) OFC ในบุคคลที่ใช้ยาอย่างแข็งขันและไม่ได้รับการรักษาในช่วงเวลาของการศึกษา แต่ไม่ได้อยู่ใน ผู้ใช้ยากำลังแสวงหาการรักษา ในทำนองเดียวกันฮายาชิและเพื่อนร่วมงานพบว่าเมื่อมีการสูบบุหรี่ในทันทีความอยากส่วนตัวสูงกว่าฮายาชิและคณะ 2013) การใช้ fMRI ผู้เขียนแสดงให้เห็นว่าข้อมูลเกี่ยวกับความพร้อมใช้ยาระหว่างกาลถูกเข้ารหัสใน DLPFC นอกจากนี้ความปรารถนาอันแรงกล้าที่เกิดขึ้นจากความพร้อมใช้งานของบุหรี่ก็ลดน้อยลงด้วยการหยุดการทำงานชั่วคราวของ DLPFC ด้วยการกระตุ้นด้วยแม่เหล็ก transcranial ดังนั้น DLPFC จึงมีความสำคัญเป็นพิเศษในการสร้างและการปรับสัญญาณค่าแบบไดนามิกโดยอาศัยความรู้เรื่องความพร้อมของยา (ฮายาชิและคณะ 2013).

4.3 การเลิกและอาการถอน

การเลิกบุหรี่และอาการถอนที่เกี่ยวข้อง (รวมถึงอารมณ์หงุดหงิดวิตกกังวลหรือซึมเศร้าความยากลำบากในการมุ่งไปที่เสียงรบกวนของเครื่องยนต์รบกวนในความอยากอาหารและนอนหลับรวมถึงการเปลี่ยนแปลงของอัตราการเต้นของหัวใจความดันโลหิตและอุณหภูมิของร่างกาย) ตัวชี้นำยาในผู้ใช้ยา ความอยากยาบางครั้งก็ถือเป็นอาการถอนยาเช่นกัน ในความเป็นจริงการค้นหายาเสพติดในระหว่างการถอนตัวที่เกิดจากการเลิกบุหรี่ได้รับการตั้งสมมติฐานว่าอย่างน้อยก็ในบางส่วนได้รับแรงบันดาลใจจากการบรรเทาอาการถอนที่ไม่พึงประสงค์ (การเสริมแรงเชิงลบ) แม้ว่าจะเป็นที่ทราบกันว่า และในกรณีที่ไม่มีอาการถอน ดังนั้นเราคาดหวังว่าการเลิกบุหรี่และการมีอาการถอนจะทำให้ทั้งความอยากยาและปฏิกิริยาทางประสาทต่อยาเสพติดในขณะที่ความอิ่มและไม่มีอาการถอนจะลดความอยากและปฏิกิริยาคิวเดวิดและคณะ, 2007; McClernon และคณะ, 2005; McClernon และคณะ, 2008).

จากการศึกษาจำนวนหนึ่งตรวจสอบผลกระทบของการเลิกบุหรี่ต่อปฏิกิริยาการสูบบุหรี่ในผู้สูบบุหรี่ McClernon และเพื่อนร่วมงาน (2005) เมื่อเปรียบเทียบโดยตรงกับปฏิกิริยาทางประสาทต่อการสูบบุหรี่ในกลุ่มผู้สูบบุหรี่ที่ใช้สารนิโคตินกลุ่มเดียวกันสแกนสองครั้ง: หลังจากนั้นหนึ่งครั้ง โฆษณาฟรี การสูบบุหรี่ (เงื่อนไขความเต็มอิ่ม) และอีกครั้งหลังจากงดเว้นชั่วข้ามคืน ทั้งเงื่อนไขความเต็มอิ่มและการเลิกสูบบุหรี่ตัวชี้นำที่สัมพันธ์กับตัวชี้นำเป็นกลางเปิดใช้งาน ventral ACC และ PFC (หัวหน้าส่วนหน้า gyrus) โดยไม่มีความแตกต่างระหว่างการประชุม (แม้ว่าการตอบสนองต่อตัวชี้นำเป็นกลางลดลงในฐานดอก รัฐที่เกี่ยวข้องกับรัฐงดออกเสียง) (McClernon และคณะ, 2005) อย่างไรก็ตามตามที่คาดไว้ความอยากรายงานด้วยตนเองเพิ่มขึ้นในเงื่อนไขการเลิกบุหรี่เมื่อเทียบกับเงื่อนไขอิ่มและการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในความอยากเลิกมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการตอบสนองคิวที่เกิดจากการสูบบุหรี่ใน DLPFC (หน้ากลาง gyrus) gyrus หน้าท้องและหลัง ACC และฐานดอก (McClernon และคณะ, 2005) การศึกษาอื่น (เดวิดและคณะ, 2007) ยังได้ประเมินผลของการงดสูบบุหรี่ข้ามคืนและพบว่าการตอบสนองคิวที่ลดลงใน VS / NAc ลดลงเมื่อเทียบกับภาวะอิ่มตัว ขยายความยาวของการเลิกบุหรี่เป็น 24 ชั่วโมง McClernon และคณะ (2009) แสดงให้เห็นว่าการเลิกสูบบุหรี่เพิ่มความอยากเพิ่มผลกระทบเชิงลบเพิ่มความหิวอาการร่างกายและถอนนิสัยและลดความเร้าอารมณ์สัมพันธ์กับสภาพอิ่มในผู้สูบบุหรี่ขึ้นอยู่ในระดับปานกลาง สัมพันธ์กับความเต็มอิ่มการเลิกบุหรี่ 24 ชั่วโมงเพิ่มการตอบสนองคิวการสูบบุหรี่ใน PFC (หน้าหน้าผาก gyrus ที่เหนือกว่า) lobule ข้างขม่อมที่เหนือกว่า PCC เยื่อหุ้มสมองท้ายทอยและ precentral gyri และ caudate ในขณะที่ไม่มีภูมิภาคลดลง การตอบสนองในสิ่งที่ไม่เกี่ยวข้องกับสภาพที่อิ่มตัว (McClernon และคณะ, 2009).

Janes และเพื่อนร่วมงาน (2009) เปรียบเทียบปฏิกิริยาของระบบประสาทกับการสูบบุหรี่ในกลุ่มผู้สูบบุหรี่ที่ต้องพึ่งพานิโคตินก่อนที่จะพยายามเลิกและหลังจากเลิกบุหรี่ (~ 50 วัน) จากการสังเกตพบว่าผู้สูบบุหรี่ในการศึกษาครั้งนี้ใช้แผ่นนิโคตินจากผิวหนังและได้รับอนุญาตให้เสริมด้วยนิโคตินหมากฝรั่งและคอร์เซ็ตซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการทดลองทางคลินิก การศึกษานี้พบว่าการเลิกบุหรี่แบบขยายมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของการตอบสนองที่เกิดจากการสูบบุหรี่ในนิวเคลียสหาง, ACC, PFC (รวมถึง DLPFC และ IFG), และพรีเซนทรัลไจโรเช่นเดียวกับเยื่อหุ้มสมองขมับ เกี่ยวข้องกับการประเมินก่อนออกจากงาน ในทางตรงกันข้ามการตอบสนองต่อสัญญาณการสูบบุหรี่ในฮิปโปแคมปัสลดลงหลังจากการเลิกบุหรี่ซึ่งสัมพันธ์กับการสแกนก่อนออกจากโปรแกรม ในที่สุดการวิเคราะห์เมตาล่าสุด (Engelmann และคณะ, 2012) แสดงให้เห็นว่าการตอบสนองของระบบประสาทต่อสัญญาณการสูบบุหรี่ใน DLPFC และเยื่อหุ้มสมองท้ายทอยถูกตรวจพบได้อย่างน่าเชื่อถือมากขึ้นในผู้สูบบุหรี่ที่ถูกกีดกัน / ผู้ไม่สูบบุหรี่ซึ่งสัมพันธ์กับผู้สูบบุหรี่ที่ไม่ได้ถูกกีดกัน

ผลกระทบของการเลิกบุหรี่ต่อปฏิกิริยาทางประสาทต่อการชี้นำยายังได้รับการประเมินในผู้ใช้แอลกอฮอล์ การศึกษาล่าสุดFryer และคณะ, 2012) เปรียบเทียบกลุ่มผู้ติดสุราครั้งเดียวสามกลุ่ม (ผู้ดื่มปัจจุบันผู้งดออกเสียงล่าสุดและผู้งดเว้นระยะยาว) และกลุ่มควบคุมสุขภาพ (นักดื่มสังคม) และรายงานว่าผู้ดื่มสุราเป็นเวลานานแสดงให้เห็นถึงปฏิกิริยาที่เพิ่มขึ้นของผู้ดื่มที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์ ใน ACC หลังและภูมิภาค IPL เปรียบเทียบกับผู้ที่งดออกเสียงและผู้ใช้ปัจจุบัน

4.4 การรับรู้ทางประสาทสัมผัสและระยะเวลาในการนำเสนอตัวชี้นำยา

กิริยาทางประสาทสัมผัสของตัวชี้นำยังสามารถมีผลต่อปฏิกิริยาและปฏิกิริยาคิวสมองตัวเอง การทดลองทางพฤติกรรมได้แสดงให้เห็นถึงความแตกต่างที่เด่นชัดในความสามารถของตัวชี้นำยาในการกระตุ้นปฏิกิริยาทางพฤติกรรมและจิตวิทยาโดยขึ้นอยู่กับการรับรู้ทางประสาทสัมผัส (Johnson และคณะ, 1998; Reid et al., 2006; Shadel et al., 2001; Wray และคณะ 2011) ตัวอย่างเช่นการศึกษา fMRI เมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าการชี้นำการสัมผัสแบบแฮบติคทำให้ DS นั้นแข็งแกร่งกว่าการชี้นำการมองเห็นYalachkov et al., 2013) ในการศึกษานี้ความพึงพอใจในการสัมผัสกับสิ่งเร้าการสูบบุหรี่ที่มองเห็นมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความรุนแรงของการพึ่งพานิโคติน (ดู 4.1.1) ในเยื่อหุ้มสมองข้างขม่อม, เยื่อหุ้มสมอง somatosensory, FG, เยื่อหุ้มสมองส่วนล่าง, สมองน้อย SMA

ความคิดที่ว่าการรับรู้ทางประสาทสัมผัสปรับเปลี่ยนการตอบสนองของสมองต่อสิ่งกระตุ้นยาได้รับการยืนยันเพิ่มเติมจากการวิเคราะห์อภิมานล่าสุดรวมถึงข้อมูลจากการศึกษา neuroimaging การทำงานของระบบประสาท 44 ที่มีผู้เข้าร่วม 1168 ทั้งหมด (Yalachkov et al., 2012) ตัวชี้นำภาพนั้นใช้งานง่ายในการทดลองเนื่องจากพารามิเตอร์ของงานนำเสนอสามารถปรับเปลี่ยนได้อย่างง่ายดายเช่นสีเต็มหรือระดับสีเทาความยาวของงานนำเสนอและตำแหน่งบนหน้าจอ ตัวชี้นำภาพนั้นค่อนข้างถูกและสามารถใช้ซ้ำได้ ในทางตรงกันข้ามการจ้างงานตัวชี้นำสัมผัส (เช่นบุหรี่) มีความท้าทายมากขึ้นเนื่องจากความยาวและตำแหน่งของการนำเสนอนั้นยากต่อการควบคุมและพวกเขาจะต้องถูกแทนที่หลังจากผู้เข้าร่วมแต่ละคน ในการทดลอง fMRI สิ่งกระตุ้นสัมผัสแบบสัมผัสนั้นต้องไม่ใช่แบบ ferromagnetic และการชี้นำแบบสัมผัสนั้นมีความสัมพันธ์กับการเคลื่อนไหวของศีรษะที่เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับการดูภาพยนตร์หรือรูปภาพหรือฟังสคริปต์ภาพ นอกจากนี้ผู้ทดลองจะต้องอยู่ในห้องสแกนเนอร์เพื่อที่จะเอาสิ่งเร้ามาไว้ในมือของผู้ทดลอง ความรู้เกี่ยวกับการดมกลิ่นและการรับกลิ่นนำเสนอความท้าทายของตัวเอง ตัวชี้นำยาหลายกลุ่มอาจกระตุ้นการตอบสนองของสมองที่แข็งแกร่งกว่าตัวชี้นำการมองเห็นที่ใช้กันทั่วไปและความสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่างปฏิกิริยาทางระบบประสาทและ covariates ทางคลินิก (เช่นความอยาก) มีการรายงานบ่อยครั้งมากขึ้นสำหรับตัวบ่งชี้หลายตัวใน MC, insula และ PCC .

พารามิเตอร์การทดลองอีกอย่างที่อาจมีผลต่อการเกิดปฏิกิริยาคิวคือความยาวของการนำเสนอการกระตุ้น การวิเคราะห์อภิมานที่ตรวจสอบพื้นผิวประสาทของปฏิกิริยาการสูบบุหรี่แสดงให้เห็นว่าตัวชี้นำระยะสั้น ((5 วินาที) นำเสนอในการออกแบบที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ทำให้เกิดการตอบสนองที่เชื่อถือได้มากขึ้นใน FG ทวิภาคีกว่าตัวชี้นำระยะยาว ((18 วินาที) การออกแบบ (Engelmann และคณะ, 2012) ไม่มีพื้นที่สมองแสดงการตอบสนองที่เชื่อถือได้มากขึ้นสำหรับระยะเวลานานเมื่อเทียบกับตัวชี้นำระยะสั้น

ในความเป็นจริงแม้แต่ตัวชี้นำยาที่นำเสนอในช่วงเวลาสั้น ๆ เช่นนั้นพวกเขายังคงต่ำกว่าเกณฑ์การรับรู้และไม่เคยรับรู้อย่างมีสติเปิดใช้งานวงจรประสาทที่มีปฏิกิริยาคิวพื้นฐาน ยกตัวอย่างเช่นตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับโคเคนนำเสนอสำหรับ 33 msec ดังนั้นผู้ทดสอบจึงไม่สามารถระบุตัวตนได้อย่างมีสติทำการกระตุ้นการทำงานที่สูงขึ้นใน amygdala, VS, pallidum หน้าท้อง, insula, ขั้วชั่วคราวและ OFCChildress et al., 2008) ที่น่าสนใจพอ ๆ กันคือการสังเกตว่าการเปิดใช้งาน“ หมดสติ” ของ ventral pallidum และ amygdala มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับผลกระทบเชิงบวกที่ตามมาต่อการแสดงตัวชี้นำเดียวกันในระยะยาว อย่างไรก็ตามในการศึกษา fMRI โดยใช้กระบวนทัศน์การกำบังแบบย้อนหลังการตอบสนองของ BOLD ใน amygdala ลดลงเมื่อผู้สูบบุหรี่ดู แต่ไม่รับรู้สิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่ที่สวมหน้ากากที่นำเสนอสำหรับ 33 msec ในขณะที่ไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจางและคณะ, 2009).

อย่างไรก็ตามผลกระทบของระยะเวลาของการนำเสนอการกระตุ้นของตัวชี้นำยาอาจเกี่ยวข้องกับคำถามเกี่ยวกับประเภทของการออกแบบ fMRI (ที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์หรือถูกบล็อก) เหมาะกว่าในการตรวจสอบปฏิกิริยาของคิวในการติดยาเสพติดYang et al., 2011)) ข้อได้เปรียบของการออกแบบ fMRI ที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์คือพวกเขาอนุญาตให้ตรวจสอบการตอบสนองของการไหลเวียนโลหิตไปยังตัวชี้นำยาแต่ละตัวแทนที่จะเป็นตัวชี้นำ นอกจากนี้ในการออกแบบที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์การตอบสนองที่ไม่ถูกต้องสามารถวิเคราะห์แยกหรือทิ้งซึ่งเพิ่มความจำเพาะของการวิเคราะห์ ในทางกลับกันการออกแบบที่ถูกปิดกั้นโดยทั่วไปจะให้สัญญาณ fMRI ที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นฟ้องต่อยอดรวมของการตอบสนองต่อการไหลเวียนโลหิตไปยังสัญญาณยาแต่ละตัวภายในบล็อก ดังนั้นข้อดีของการออกแบบที่ถูกบล็อกคือพวกมันให้ความไวที่สูงกว่าและมีโอกาสมากขึ้นในการตรวจจับผลกระทบที่น่าสนใจโดยเฉพาะในบริเวณสมองซึ่งผลเหล่านี้อาจจะบอบบางกว่า

ตัวอย่างเช่นBühlerและเพื่อนร่วมงาน (Bühlerและคณะ 2008) ศึกษาผลกระทบของการออกแบบ fMRI ต่อการตอบสนองของระบบประสาทต่อตัวชี้นำกามในผู้ชายที่มีสุขภาพดีโดยเปรียบเทียบการออกแบบที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์โดยตรง (ระยะเวลาการกระตุ้นของ 0.75 วินาทีต่อเหตุการณ์) และการออกแบบที่ถูกบล็อก (ระยะเวลาบล็อกทั้งหมดของ 19.8 วินาที) ในการศึกษานั้นการออกแบบที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ให้ผลตอบสนองต่อเร้าอารมณ์ที่เร้าอารมณ์สูงกว่าการออกแบบที่ถูกบล็อกใน SMA และเยื่อหุ้มสมองส่วนในขณะที่การออกแบบที่ถูกบล็อกนั้นให้ปฏิกิริยาที่เร้าอารมณ์คิวมากกว่าการออกแบบที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ และไจโรโพสต์กลาง IPC / SPC และภูมิภาคท้ายทอย ตามความรู้ของเราที่ดีที่สุดไม่มีการศึกษาใดที่เปรียบเทียบผลกระทบของการออกแบบที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์และบล็อกโดยตรงกับปฏิกิริยาของยาเสพติด

ในที่สุดแม้ว่าจะมีการศึกษาแล้วปฏิกิริยาทางประสาทต่อการชี้นำยาก็มีแนวโน้มที่จะได้รับอิทธิพลจากระดับความเป็นปัจเจกของตัวชี้นำยากล่าวคือไม่ว่าตัวชี้นำยาจะถูกปรับให้เหมาะกับผู้เข้าร่วมแต่ละคนหรือไม่ ของเครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์มากกว่าการชี้นำทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่หรือแอลกอฮอล์ที่ใช้สำหรับผู้เข้าร่วมทั้งหมด) การทำนายจะเป็นไปได้ว่าตัวชี้นำยาเป็นรายบุคคลควรกระตุ้นการตอบสนองทางประสาทมากกว่าการชี้นำยาทั่วไปแม้ว่าสมมติฐานนี้จะยังไม่ได้ทดสอบก็ตาม

ปัญหาที่เกี่ยวข้องกับการเลือกสิ่งเร้าการควบคุมที่จะเปรียบเทียบกับตัวชี้นำยาในการวิเคราะห์ neuroimaging สิ่งเร้าในการควบคุมเหล่านี้แตกต่างจากตัวชี้นำที่น่ารับประทานเช่นตัวชี้นำอาหารซึ่งให้ผลที่ชัดเจนมากกว่า แต่มีความเปรียบต่างน้อยกว่า (เช่น, (ตั้งและ 2012)) - เพื่อชี้นำที่เป็นกลางและไม่เกี่ยวข้องกับยาเช่นวัตถุหรือฉากในชีวิตประจำวันซึ่งให้ผลที่ดีกว่า แต่ในราคาที่เป็นไปได้ของความจำเพาะลดลง ที่สำคัญการจับคู่สิ่งเร้าควบคุมกับยากระตุ้น (เช่นในเนื้อหาความเร้าความคุ้นเคย) อาจเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการแยกผลกระทบของยาเฉพาะ ในขณะที่สิ่งนี้แสดงถึงการทดสอบล่วงหน้าอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ของกลุ่มสิ่งกระตุ้นที่มีศักยภาพในการทดลองที่มีขนาดใหญ่ขึ้นซึ่งจะเป็นการเพิ่มเวลาและความพยายามที่จำเป็นสำหรับขั้นตอนการวางแผนของการศึกษา แต่ก็มั่นใจได้ว่า ตัวเลือกที่มีประโยชน์มากคือการพิจารณาใช้ชุดควบคุมการสูบบุหรี่และมาตรการกระตุ้นซึ่งได้รับการทดสอบสำหรับพารามิเตอร์ที่สำคัญเช่นชุดภาพระหว่างการสูบบุหรี่ (Gilbert และ Rabinovich, 2006) ในการกระตุ้นนี้กำหนดทั้งตัวชี้นำการสูบบุหรี่และคู่หูของพวกเขาได้รับการจัดอันดับอย่างกว้างขวางสำหรับความสนใจวาเลนซ์ความตื่นตัวและกระตุ้นให้สูบบุหรี่และมีการใช้ในการศึกษาปฏิกิริยาการเกิดปฏิกิริยาหลายอย่าง (เช่น เดวิดและคณะ, 2007; Yalachkov et al., 2009; Westbrook และคณะ, 2011)(จางและคณะ, 2011) ในทางกลับกันการใช้ชุดตัวกระตุ้นที่มีอยู่แล้วอาจทำให้เกิดข้อ จำกัด ในคำถามการทดลองที่ต้องถาม ดังนั้นหากต้องการทดสอบนวนิยายหรือสมมติฐานที่เฉพาะเจาะจงเกี่ยวกับกระบวนการปฏิกิริยาคิว (เช่นการตอบสนองต่อภาพของคนที่สูบบุหรี่กับภาพของอุปกรณ์การสูบบุหรี่เท่านั้น) หนึ่งอาจต้องใช้และอาจพัฒนาและทดสอบชุดนวนิยาย ของสิ่งเร้า Conklin และเพื่อนร่วมงานใช้วิธีการที่น่าสนใจ (คองกลินและคณะ, 2010) ที่สั่งให้ผู้สูบบุหรี่ถ่ายภาพสภาพแวดล้อมที่พวกเขาทำและไม่สูบบุหรี่เพื่อใช้เป็นตัวชี้นำการสูบบุหรี่และควบคุมตามลำดับในห้องปฏิบัติการ ดังนั้นสิ่งเร้าทั้งที่เกี่ยวข้องกับยาและไม่เกี่ยวข้องกับยา (เป็นกลางหรือการควบคุม) นั้นมีความเป็นส่วนตัวสูงเพิ่มความถูกต้องทางนิเวศวิทยาของการวัดคิวการเกิดปฏิกิริยาในภายหลัง

4.5 ปฏิกิริยาที่ชัดเจนและโดยนัยของปฏิกิริยาคิวยา

ทฤษฎีการติดยาเสพติดในปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าด้วยการใช้ยาซ้ำและกระบวนการ DA ที่เกี่ยวข้องในวงจร mesocorticolimbic และ nigrostriatal นูน - แรงจูงใจจูงใจซึ่งทำให้พวกเขามีความสามารถในการกระตุ้นความอยากและการแสวงหาสิ่งเสพติด (Robinson และ Berridge, 1993) ในกระบวนการตัวชี้นำยาเสพติดยังได้รับ ความตั้งใจตั้งใจซึ่งเป็นที่ประจักษ์ว่าเป็นอคติที่มีประสิทธิภาพสำหรับการชี้นำยาเสพติดในบุคคลที่พึ่งพายาเสพติด ((ฟิลด์และ Cox, 2008; Franken, 2003); ดูสิ่งนี้ด้วย (Hahn et al., 2007)) ผ่านกลไกที่รวมกันของความใส่ใจและสร้างแรงบันดาลใจตัวชี้นำยาเสพติดทั้งการรับรู้การจี้ความรู้ความเข้าใจและกระบวนการความจำและผลิตสถานะของมอเตอร์พร้อมสำหรับพฤติกรรมการแสวงหายาเสพติด (Franken, 2003) สอดคล้องกับมุมมองนี้ทฤษฎีล่าสุดของการติดยาเสพติดเน้นการมีส่วนร่วมของการควบคุมความบกพร่องทางปัญญาหรือฟังก์ชั่นผู้บริหารในพฤติกรรมเสพติดและในความคืบหน้าจากการควบคุมการใช้ยาเพื่อการพักผ่อนหย่อนใจยาเสพติดและการพึ่งพายาเสพติดBechara, 2005; Feil et al., 2010; Goldstein และ Volkow, 2011; Jentsch และ Taylor, 1999; Volkow et al., 2003) ดังนั้นเราจึงคาดหวังว่ากลยุทธ์และคุณลักษณะของงานที่มุ่งเน้นไปที่การปรับความสนใจของตัวชี้นำยาไม่ว่าจะโดยทางตรงหรือทางอ้อมควรปรับปฏิกิริยาทางประสาทต่อตัวชี้นำยา

4.7 การเปิดรับแรงกดดัน

การเปิดรับความเครียดเป็นที่รู้จักกันในการโต้ตอบกับตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยาเพื่อกระตุ้นความอยากและการกลับไปสู่พฤติกรรมการเสพยาหลังจากเลิกบุหรี่ (สำหรับความคิดเห็นโปรดดู (Koob, 2008; Sinha, 2008) แรงกดดันและตัวชี้นำที่เกี่ยวข้องกับยาก็มีส่วนร่วมในระบบสมองที่ทับซ้อนกันบางส่วนรวมถึงระบบ mesocorticolimbic (สำหรับการตรวจสอบดู (Sinha และ Li, 2007)) ดังนั้นการเปิดรับแรงกดดันจึงคาดว่าจะส่งผลกระทบต่อปฏิกิริยาทางประสาทต่อตัวชี้นำการใช้ยาในผู้ใช้ยา สอดคล้องกับมุมมองนี้เมื่องานปฏิกิริยาการสูบบุหรี่ตามความเครียดทางจิตสังคมแบบเฉียบพลัน (งาน Montreal Imaging Stress Task) ผู้สูบบุหรี่แสดงการตอบสนองที่เพิ่มขึ้นต่อวิดีโอที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่ (เทียบกับวิดีโอควบคุม) ในนิวเคลียส caudate, MPFC, PCC / precuneus , dorsomedial thalamus, และ hippocampus, ซึ่งสัมพันธ์กับการสแกนแยกต่างหากซึ่งการประเมินปฏิกิริยาการสูบบุหรี่ได้รับการประเมินหลังจากงานควบคุมแบบไม่เครียด (Dagher et al., 2009) นอกจากนี้ยังพบความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างการเสื่อมของนิวเคลียส accumbens ในระหว่างความเครียดและการกระตุ้นคิวที่เกี่ยวข้องกับยาใน MPFC, ACC, caudate, PCC, ฐานดอก doromedial, amygdala, ฮิบโปแคมปัสและพื้นที่มองเห็นสัมพันธ์ (Dagher et al., 2009) การใช้วิธีการที่แตกต่างกันการศึกษาในผู้ใช้แอลกอฮอล์จำนวนมากพบว่ามีความสัมพันธ์เชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญระหว่างอาการซึมเศร้าและการตอบสนองของระบบประสาทต่อสัญญาณชี้นำแอลกอฮอล์ใน insula, cingulate, striatum, ฐานดอกและ VTA และระหว่างอาการวิตกกังวล insula, cingulate, striatum, ฐานดอก, IFG และ DLPFC, สัมพันธ์กับตัวชี้นำการควบคุม (Feldstein Ewing และคณะ, 2010).

AJJ และ EAS ได้รับการสนับสนุนจากสถาบันวิจัยยาเสพติดภายในสถาบัน (NIDA-IRP) MJN, JK และ YY ได้รับการสนับสนุนจาก Hessisches Ministerium für Wissenschaft und Kultur (LOEWE Forschungsschwerpunkt Neuronale Koordination Frankfurt)

ข้อจำกัดความรับผิดชอบของผู้จัดพิมพ์: นี่เป็นไฟล์ PDF ของต้นฉบับที่ไม่มีการแก้ไขซึ่งได้รับการยอมรับให้ตีพิมพ์ เพื่อเป็นการบริการลูกค้าของเราเรากำลังจัดทำต้นฉบับฉบับแรกนี้ ต้นฉบับจะได้รับการคัดลอกเรียงพิมพ์และตรวจสอบหลักฐานที่เป็นผลลัพธ์ก่อนที่จะเผยแพร่ในรูปแบบที่อ้างอิงได้สุดท้าย โปรดทราบว่าในระหว่างกระบวนการผลิตข้อผิดพลาดอาจถูกค้นพบซึ่งอาจส่งผลกระทบต่อเนื้อหาและการปฏิเสธความรับผิดชอบทางกฎหมายทั้งหมดที่ใช้กับวารสารที่เกี่ยวข้อง

• Artiges E, Ricalens E, Berthoz S, Krebs MO, Penttila J, Trichard C, Martinot JL การสัมผัสกับตัวชี้นำการสูบบุหรี่ในระหว่างงานการรับรู้อารมณ์สามารถปรับการเปิดใช้งาน fMRI limbic ในผู้สูบบุหรี่ ติดยาเสพติด Biol 2009; 14: 469 477- [PubMed]
• Bechara A. การตัดสินใจการควบคุมแรงกระตุ้นและการสูญเสียจิตตานุภาพในการต่อต้านยาเสพติด: มุมมองทางระบบประสาท Nat Neurosci 2005; 8: 1458 1463- [PubMed]
• Beck A, Wüstenberg T, Genauck A, Wrase J, Schlagenhauf F, Smolka MN, Mann K, Heinz A. ผลของโครงสร้างสมอง, การทำงานของสมองและการเชื่อมต่อของสมองต่อการกำเริบของโรคในผู้ป่วยติดสุรา จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 2012; 69: 842 852- [PubMed]
• Belin D, Everitt BJ พฤติกรรมการค้นหาโคเคนขึ้นอยู่กับการเชื่อมต่อแบบต่อเนื่องที่ต้องพึ่งพาโดปามีนซึ่งเชื่อมโยงช่องท้องกับส่วนหลัง เซลล์ประสาท 2008; 57: 432 441- [PubMed]
• Belin D, Jonkman S, Dickinson A, Robbins TW, Everitt BJ กระบวนการเรียนรู้แบบขนานและเชิงโต้ตอบภายในฐานปมประสาท: ความเกี่ยวข้องสำหรับความเข้าใจในการเสพติด Behav Brain Res 2009; 199: 89 102- [PubMed]
• Bonson KR, Grant SJ, Contoreggi CS, ลิงก์ JM, Metcalfe J, Weyl HL, Kurian V, Ernst M, London ED ระบบประสาทและความอยากโคเคนที่เกิดจากคิว Neuropsychopharmacology 2002; 26: 376 386- [PubMed]
• Braus DF, เขียน J, Grusser S, Hermann D, Ruf M, Flor H, Mann K, Heinz A. วารสารการส่งผ่านของระบบประสาท ฉบับ 108 ออสเตรีย: เวียนนา; 2001 สิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์กระตุ้นการทำงานของ ventral striatum ในกลุ่มผู้ติดสุรา pp. 887 – 894 1996 [PubMed]
• Brody AL, Mandelkern MA, London ED, Childress AR, Lee GS, Bota RG, Ho ML, Saxena S, แบ็กซ์เตอร์ LR, จูเนียร์, Madsen D, Jarvik ME สมองเปลี่ยนการเผาผลาญในระหว่างความอยากบุหรี่ จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 2002; 59: 1162 1172- [PubMed]
• Brody AL, Mandelkern MA, Olmstead RE, Jou J, Tiongson E, Allen V, Scheibal D, London ED, Monterosso JR, ทิฟฟานี่ ST, Korb A, Gan JJ, Cohen MS สารตั้งต้นของการต่อต้านความอยากในระหว่างการสัมผัสคิวบุหรี่ จิตเวช Biol 2007; 62: 642 651- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Buxbaum LJ, Kyle K, Grossman M, Coslett HB การเป็นตัวแทนข้างขม่อมข้างซ้ายสำหรับการสื่อสารด้วยมือและวัตถุที่มีทักษะ: หลักฐานจากการเสื่อมของหลอดเลือดสมองและ corticobasal เยื่อหุ้มสมอง 2007; 43: 411 423- [PubMed]
• Bühler M, Vollstädt-Klein S, Klemen J, Smolka MN. การออกแบบงานนำเสนอกระตุ้นเร้าอารมณ์มีผลต่อรูปแบบการกระตุ้นสมองหรือไม่? การออกแบบ fMRI ที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์และบล็อก Behav สมองฟังก์ชั่น 2008; 4: 30 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Calabresi P, Lacey MG, North R. Nicotinic การกระตุ้นของเซลล์ประสาทส่วนปลายท้องอัตราในการศึกษาในหลอดทดลองโดยการบันทึกในเซลล์ Br J Pharmacol 1989; 98: 135 149- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Calvo-Merino B, Glaser DE, Grezes J, Passingham RE, Haggard P. การสังเกตการณ์การปฏิบัติและทักษะยนต์ที่ได้รับ: การศึกษา FMRI กับนักเต้นผู้เชี่ยวชาญ Cereb Cortex 2005; 15: 1243 1249- [PubMed]
• Calvo-Merino B, Grezes J, Glaser DE, Passingham RE, Haggard P. กำลังดูหรือกำลังทำอยู่ใช่ไหม อิทธิพลของการมองเห็นและความคุ้นเคยของมอเตอร์ในการสังเกตการกระทำ Curr Biol 2006; 16: 1905 1910- [PubMed]
• Chao LL, Martin A. เป็นตัวแทนของวัตถุที่มนุษย์สร้างขึ้นที่เปลี่ยนแปลงได้ในกระแสหลัง Neuroimage 2000; 12: 478 484- [PubMed]
• Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. พื้นฐานของการประมวลผลการกระตุ้นด้วยยาและความอยาก: การเปิดใช้งานการประเมินความน่าจะเป็น meta-analysis จิตเวช Biol 2011; 70: 785 793- [PubMed]
• Childress AR, Ehrman RN, Wang Z, Li Y, Sciortino N, Hakun J, Jens W, Suh J, Listerud J, Marquez K, แฟรงคลิน T, Langleben D, Detre J, O'Brien CP โหมโรงสู่ความหลงใหล: การกระตุ้นด้วย limbic ด้วยยาที่มองไม่เห็นและการมีเพศสัมพันธ์ กรุณาหนึ่ง 2008; 3: e1506 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Childress AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, O'Brien CP การเปิดใช้งาน Limbic ระหว่างความอยากโคเคนที่เกิดจากคิว ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 1999; 156: 11 18- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• คลาร์ก PB, Pert A. หลักฐานการตอบรับอัตโนมัติสำหรับตัวรับนิโคตินในเซลล์ประสาท noprostriatal และ mesolimbic dopaminergic ความต้านทานของสมอง 1985; 348: 355 358- [PubMed]
• Claus ED, Ewing SW, Filbey FM, Sabbineni A, Hutchison KE การระบุฟีโนไทป์ทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของการใช้แอลกอฮอล์ Neuropsychopharmacology 2011; 36: 2086 2096- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Conklin CA, Perkins KA, Robin N, McClernon FJ, Salkeld RP นำโลกแห่งความจริงเข้าสู่ห้องปฏิบัติการ: การสูบบุหรี่ส่วนบุคคลและสภาพแวดล้อมที่ไม่สูบบุหรี่ ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2010; 111: 58 63- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Cousijn J, Goudriaan AE, Ridderinkhof KR, van den Brink W, Veltman DJ, Wiers RW การตอบสนองของระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาคิวในผู้ใช้กัญชาบ่อย ติดยาเสพติด Biol 2012 [PubMed]
• Craig AD Interoception: ความรู้สึกของสภาพร่างกายของร่างกาย Curr Minnes Neurobiol 2003; 13: 500 505- [PubMed]
• Creem-Regehr SH, Lee JN การนำเสนอทางประสาทของวัตถุที่จับได้: เป็นเครื่องมือพิเศษหรือไม่? ความต้านทานของสมอง 2005; 22: 457 469- [PubMed]
• โฆษณา AD แอนเดอร์สัน BM สตีเวนส์ MC Pulido C โรเซ็น R Jiantonio-Kelly RE, Sisante JF, Raskin SA, Tennen H, Austad CS, ไม้ RM, Fallahi CR, Pearlson GD อิทธิพลของการดื่มแอลกอฮอล์และประวัติครอบครัวของโรคพิษสุราเรื้อรังต่อการตอบสนองของระบบประสาทต่อการชี้นำแอลกอฮอล์ในนักดื่มที่วิทยาลัย. แอลกอฮอล์ Clin ประสบการณ์ Res 2012 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Dagher A, Tannenbaum B, Hayashi T, Pruessner JC, McBride D. ความเครียดทางจิตสังคมเฉียบพลันช่วยเพิ่มการตอบสนองของระบบประสาทต่อการชี้นำการสูบบุหรี่ ความต้านทานของสมอง 2009; 1293: 40 48- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• David SP, Munafo MR, Johansen-Berg H, Mackillop J, หวาน LH, Cohen RA, Niaura R, Rogers RD, Matthews PM, Walton RT ผลของการเลิกบุหรี่นิโคตินแบบเฉียบพลันต่อการกระตุ้นการเปิดใช้งาน Ventral Striatum / นิวเคลียสแอคติแคมคิวในผู้สูบบุหรี่หญิง: การศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก Behav การถ่ายภาพสมอง 2007; 1: 43 57- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• David SP, Munafo MR, Johansen-Berg H, Smith SM, Rogers RD, Matthews PM, Walton RT Ventral striatum / nucleus accumbens กระตุ้นการทำงานของภาพสัญลักษณ์ที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่ในผู้สูบบุหรี่และไม่สูบบุหรี่: การศึกษาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กที่ใช้งานได้ จิตเวช Biol 2005; 58: 488 494- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Deutch AY, Holliday J, Roth RH, Chun LL, Hawrot E. การแปลแบบอิมมูโนฮิสโตเคมีของตัวรับนิวคลีนิก acetylcholine ของเซลล์ประสาทในสมองของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม Proc Natl Acad Sci US A. 1987; 84: 8697 – 8701 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Devonshire IM, Berwick J, Jones M, Martindale J, Johnston D, Overton PG, Mayhew JE การตอบสนองของเม็ดเลือดแดงต่อการกระตุ้นประสาทสัมผัสนั้นเพิ่มขึ้นหลังจากมีการจัดการโคเคนเฉียบพลัน Neuroimage 2004; 22: 1744 1753- [PubMed]
• Devonshire IM, Mayhew JE, โอเวอร์ตัน PG โคเคนช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการประมวลผลทางประสาทสัมผัสในชั้นบนของเยื่อหุ้มสมองหลัก ประสาท 2007; 146: 841 851- [PubMed]
• Di Ciano P, Everitt BJ ผลกระทบที่แยกจากกันไม่ได้ของการเป็นปรปักษ์กันของตัวรับ NMDA และ AMPA / KA ในนิวเคลียส accumbens แกนกลางและเปลือกบนพฤติกรรมการแสวงหาโคเคน Neuropsychopharmacology 2001; 25: 341 360- [PubMed]
• Dosenbach NU, Visscher KM, Palmer ED, Miezin FM, Wenger KK, Kang HC, Burgund ED, Grimes AL, Schlaggar BL, Petersen SE ระบบหลักสำหรับการนำชุดภารกิจไปใช้ เซลล์ประสาท 2006; 50: 799 812- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Due DL, Huettel SA, Hall WG, Rubin DC การเปิดใช้งานในวงจรประสาทของ mesolimbic และ visuospatial ที่จัดทำโดยตัวชี้นำการสูบบุหรี่: หลักฐานจากการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กที่ใช้งานได้ ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2002; 159: 954 960- [PubMed]
• Engelmann JM, Versace F, Robinson JD, Minnix JA, ลำ CY, Cui Y, Brown VL, Cinciripini PM สารตั้งต้นของการเกิดปฏิกิริยาคิวการสูบบุหรี่: การวิเคราะห์เมตาของการศึกษา fMRI Neuroimage 2012; 60: 252 262- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Everitt BJ, Robbins TW ระบบประสาทของการเสริมแรงสำหรับการติดยาเสพติด: จากการกระทำไปจนถึงนิสัยการบังคับ ประสาทวิทยาศาสตร์ 2005a; 8: 1481 1489- [PubMed]
• Everitt BJ, Robbins TW ระบบประสาทของการเสริมแรงสำหรับการติดยาเสพติด: จากการกระทำไปจนถึงนิสัยการบังคับ Nat Neurosci 2005b; 8: 1481 1489- [PubMed]
• Feil J, Sheppard D, Fitzgerald PB, Yücel M, Lubman DI, Bradshaw JL การติดยาเสพติดการแสวงหายาเสพติดและบทบาทของกลไก frontostriatal ในการควบคุมการควบคุมการยับยั้ง Neurosci Biobehav รายได้ 2010; 35: 248 – 275 [PubMed]
• Feldstein Ewing SW, Filbey FM, แชนด์เลอร์แอล. ฮัทชิสัน KE สำรวจความสัมพันธ์ระหว่างอาการซึมเศร้ากับความวิตกกังวลและการตอบสนองของเซลล์ประสาทต่อสัญญาณแอลกอฮอล์ แอลกอฮอล์ Clin ประสบการณ์ Res 2010; 34: 396 403- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• ฟิลด์ M, Cox WM อคติตั้งใจในพฤติกรรมเสพติด: การทบทวนการพัฒนาสาเหตุและผลที่ตามมา ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2008; 97: 1 20- [PubMed]
• Filbey FM, Claus E, Audette AR, Niculescu M, Banich MT, Tanabe J, Du YP, Hutchison KE การสัมผัสกับรสชาติของแอลกอฮอล์กระตุ้นการกระตุ้นการทำงานของระบบประสาท mesocorticolimbic Neuropsychopharmacology 2008; 33: 1391 1401- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Filbey FM, Schacht JP, Myers US, Chavez RS, Hutchison KE ความอยากกัญชาในสมอง Proc Natl Acad Sci US A. 2009; 106: 13016 – 13021 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• IH แฟรงเกน ความอยากยาเสพติดและการเสพติด: การบูรณาการวิธีการทางจิตวิทยาและ neuropsychopharmacological Prog Neuropsychopharmacol Biol จิตเวชศาสตร์ 2003; 27: 563 579- [PubMed]
• Franklin T, Wang Z, Suh JJ, Hazan R, Cruz J, Li Y, Goldman M, Detre JA, O'Brien CP, Childress AR ผลของ varenicline ต่อการตอบสนองต่อความอยากรู้อยากเห็นและกระตุ้นการสูบบุหรี่ จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 2011; 68: 516 526- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Franklin TR, Wang Z, Wang J, Sciortino N, Harper D, Li Y, Ehrman R, Kampman K, O'Brien CP, Detre JA, Childress AR การเปิดใช้งาน Limbic เพื่อชี้นำการสูบบุหรี่เป็นอิสระจากการถอนนิโคติน: การศึกษา fMRI ปะ Neuropsychopharmacology 2007; 32: 2301 2309- [PubMed]
• SL fryer, Jorgensen KW, Yetter EJ, Daurignac EC, Watson TD, Shanbhag H, Krystal JH, Mathalon DH การตอบสนองของสมองที่แตกต่างกันต่อสิ่งรบกวนแอลกอฮอล์ในระยะต่าง ๆ ของการติดเหล้า Biol Psychol 2012 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho JK, Sperry L, Ross TJ, Salmeron BJ, Risinger R, Kelley D, Stein EA ความอยากโคเคนที่เกิดจากคิว: ลักษณะเฉพาะทางระบบประสาทสำหรับผู้ใช้ยาและสิ่งกระตุ้นยา ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2000; 157: 1789 1798- [PubMed]
• Garavan H, Ross TJ, Murphy K, Roche RA, Stein EA ฟังก์ชั่นผู้บริหารแบบไม่เชื่อมโยงในการควบคุมพฤติกรรมแบบไดนามิก: การยับยั้ง, การตรวจจับข้อผิดพลาดและการแก้ไข Neuroimage 2002; 17: 1820 1829- [PubMed]
• George MS, Anton RF, Bloomer C, Teneback C, Drobe DJ, Lorberbaum JP, Nahas Z, Vincent DJ กระตุ้นการทำงานของเยื่อหุ้มสมอง prefrontal และฐานดอกหน้าฐานในอาสาสมัครที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ จดหมายเหตุของจิตเวชทั่วไป 2001; 58: 345 352- [PubMed]
• Gilbert D, Rabinovich N. Carbondale, IL: ห้องปฏิบัติการประสาทวิทยาเชิงบูรณาการ, ภาควิชาจิตวิทยา, มหาวิทยาลัยเซาเทิร์นอิลลินอยส์; 2006 ซีรี่ส์ภาพการสูบบุหรี่ระหว่างประเทศ (พร้อมชุดที่เป็นกลาง)
• Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, Carrillo JH, Maloney T, Woicik PA, Wang R, Telang F, Volkow ND เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า hypoactivations เยื่อหุ้มสมอง cingulate กับงานที่สำคัญทางอารมณ์ในการติดยาเสพติดโคเคน Proc Natl Acad Sci US A. 2009; 106: 9453 – 9458 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Goldstein RZ, Volkow ND ความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ในการติดยาเสพติด: การค้นพบ neuroimaging และผลกระทบทางคลินิก Nat Rev Neurosci 2011; 12: 652 669- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Goudriaan AE, de Ruiter MB, van den Brink W, Oosterlaan J, Veltman DJ รูปแบบการเปิดใช้งานสมองที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาคิวและความอยากในการเล่นการพนันปัญหาที่สูบบุหรี่หนักและการควบคุมสุขภาพ: การศึกษา fMRI ติดยาเสพติด Biol 2010; 15: 491 503- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Grant S, London ED, Newlin DB, Villemagne VL, Liu X, Contoreggi C, Phillips RL, Kimes AS, Margolin A. การเปิดใช้งานวงจรหน่วยความจำระหว่างความอยากโคเคนคิว Proc Natl Acad Sci US A. 1996; 93: 12040 – 12045 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Grezes J, Decety J. การรับรู้ทางสายตาของวัตถุกระทำได้หรือไม่? หลักฐานจากการศึกษา neuroimaging Neuropsychologia 2002; 40: 212 222- [PubMed]
• Grezes J, Tucker M, Armony J, Ellis R, Passingham RE การกระทำที่มีศักยภาพโดยอัตโนมัติ: การศึกษา fMRI ของการประมวลผลโดยนัย Eur J Neurosci 2003; 17: 2735 2740- [PubMed]
• Grüsser SM, เขียน J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Cue-induced การเปิดใช้งานของ striatum และ medial prefrontal cortex การกำเริบของโรคสุราที่ไม่เหมาะสม Psychopharmacology (Berl) 2004; 175: 296 – 302 [PubMed]
• ฮาเบอร์ SN, Knutson B. วงจรรางวัล: เชื่อมโยงกายวิภาคของเจ้าคณะกับการถ่ายภาพของมนุษย์ Neuropsychopharmacology 2010; 35: 4 26- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Hahn B, Ross TJ, Yang Y, Kim I, Huestis MA, Stein EA นิโคตินช่วยเพิ่มความสนใจ visuospatial โดยการปิดการใช้งานพื้นที่ของเครือข่ายเริ่มต้นสมองพักผ่อน J Neurosci 2007; 27: 3477 3489- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Hartwell KJ, จอห์นสัน KA, Li X, Myrick H, LeMatty T, George MS, Brady KT ประสาทมีความสัมพันธ์กับความอยากและต่อต้านความอยากบุหรี่ในผู้สูบบุหรี่ที่มีสารนิโคติน ติดยาเสพติด Biol 2011; 16: 654 666- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Hayashi T, Ko JH, Strafella AP, Dagher A. Dorsolateral prefrontal และ orbitofrontal cortex ปฏิกิริยาระหว่างการควบคุมตนเองของความอยากบุหรี่ Proc Natl Acad Sci US A. 2013; 110: 4422 – 4427 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ กลไกประสาทของการเสพติด: บทบาทของการเรียนรู้ที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัลและความทรงจำ ทบทวนประสาทวิทยาศาสตร์ประจำปี 2006; 29: 565 598- [PubMed]
• Ihssen N, Cox WM, Wiggett A, Fadardi JS, Linden DE สร้างความแตกต่างอย่างมากจากนักดื่มที่มีน้ำหนักเบาโดยการตอบสนองของระบบประสาทต่อสัญญาณภาพแอลกอฮอล์และสิ่งกระตุ้นอื่น ๆ Cereb Cortex 2011; 21: 1408 1415- [PubMed]
• Imperato A, Mulus A, DiChiara G. นิโคตินช่วยกระตุ้นโดปามีนที่ปล่อยออกมาในระบบลิมบิกของหนูที่เคลื่อนไหวอย่างอิสระ Eur J Pharmacol 1986; 132: 337 338- [PubMed]
• Ito R, Dalley JW, Howes SR, Robbins TW, Everitt BJ การแตกตัวของสารโดปามีนที่มีเงื่อนไขในนิวเคลียสทำให้เกิดแกนกลางและเปลือกในการตอบสนองต่อสัญญาณโคเคนและในระหว่างพฤติกรรมการแสวงหาโคเคนในหนูขาว J Neurosci 2000; 20: 7489 7495- [PubMed]
• Ito R, Robbins TW, Everitt BJ การควบคุมความแตกต่างของพฤติกรรมการค้นหาโคเคนโดยนิวเคลียส accumbens แกนกลางและเปลือก Nat Neurosci 2004; 7: 389 397- [PubMed]
• Janes AC, Pizzagalli DA, Richardt S, BFB, Chuzi S, Pachas G, Culhane MA, โฮล์มส์ AJ, Fava M, Evins AE, Kaufman MJ ปฏิกิริยาทางสมองต่อการชี้นำการสูบบุหรี่ก่อนการเลิกบุหรี่คาดการณ์ความสามารถในการรักษาการเลิกบุหรี่ จิตเวชชีวภาพ 2010a; 67: 722 729- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Janes AC, Pizzagalli DA, Richardt S, deB Frederick B, Chuzi S, Pachas G, Culhane MA, โฮล์มส์ AJ, Fava M, Evins AE, Kaufman MJ ปฏิกิริยาทางสมองต่อการชี้นำการสูบบุหรี่ก่อนการเลิกบุหรี่คาดการณ์ความสามารถในการรักษาการเลิกบุหรี่ จิตเวช Biol 2010b; 67: 722 729- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• เจย์ TM โดปามีน: สารตั้งต้นที่มีศักยภาพสำหรับพลาสติกซินแนปติกและกลไกความจำ Prog Neurobiol 2003; 69: 375 390- [PubMed]
• Jentsch JD, Taylor JR แรงกระตุ้นที่เกิดจากความผิดปกติของ frontostriatal ในการใช้ยาเสพติด: ความหมายสำหรับการควบคุมพฤติกรรมโดยสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัล Psychopharmacology (Berl) 1999; 146: 373 – 390 [PubMed]
• Johnson BA, Chen YR, Schmitz J, Bordnick P, ปฏิกิริยาตอบสนองของ Shafer A. Cue ในวิชาที่ขึ้นกับโคเคน: ผลของชนิดของคิวและรูปแบบของคิว ติดยาเสพติด Behav 1998; 23: 7 15- [PubMed]
• Johnson-Frey SH ฐานประสาทของการใช้เครื่องมือที่ซับซ้อนในมนุษย์ แนวโน้มของวิทยาศาสตร์พุทธิปัญญา 2004; 8: 71 78- [PubMed]
• Johnson-Frey SH, Newman-Norlund R, Grafton ST เครือข่ายซีกซ้ายที่กระจายใช้งานในระหว่างการวางแผนทักษะการใช้เครื่องมือในชีวิตประจำวัน Cereb Cortex 2005; 15: 681 695- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Kalivas PW, โอไบรอันซีติดยาเสพติดเป็นพยาธิสภาพของระบบประสาทฉาก Neuropsychopharmacology 2008; 33: 166 180- [PubMed]
• เคลลี่ AE ความทรงจำและการเสพติด: วงจรประสาทที่ใช้ร่วมกันและกลไกระดับโมเลกุล เซลล์ประสาท 2004; 44: 161 179- [PubMed]
• Kilts CD, Schweitzer JB, Quinn CK, Gross RE, Faber TL, Muhammad F, Ely TD, Hoffman JM, Drexler KP กิจกรรมของระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับความอยากยาในการติดโคเคน จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 2001; 58: 334 341- [PubMed]
• Kober H, Mende-Siedlecki P, Kross EF, Weber J, Mischel W, Hart CL, Ochsner KN เส้นทาง Prefrontal-striatal รองรับการรับรู้ของความอยาก Proc Natl Acad Sci US A. 2010; 107: 14811 – 14816 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Koob GF บทบาทของระบบความเครียดสมองในการเสพติด เซลล์ประสาท 2008; 59: 11 34- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Kosten TR, Scanley พ.ศ. , Tucker KA, Oliveto A, Prince C, Sinha R, Potenza MN, Skudlarski P, Wexler BE การเปลี่ยนแปลงของกิจกรรมคิวสมองที่เกิดขึ้นและการกำเริบของโรคในผู้ป่วยติดยาเสพติดโคเคน Neuropsychopharmacology 2006; 31: 644 650- [PubMed]
• Kuhn S, Gallinat J. ชีววิทยาทั่วไปของความอยากในยาที่ถูกกฎหมายและผิดกฎหมาย - การวิเคราะห์เชิงปริมาณของการตอบสนองของสมองที่มีปฏิกิริยาต่อปฏิกิริยาคิว Eur J Neurosci 2011; 33: 1318–1326 [PubMed]
• Lewis JW เครือข่ายเยื่อหุ้มสมองที่เกี่ยวข้องกับการใช้เครื่องมือของมนุษย์ ประสาทวิทยา 2006; 12: 211 231- [PubMed]
• Liu X, Hairston J, Schrier M, Fan J. เครือข่ายที่เหมือนกันและแตกต่างพื้นฐานสำหรับเวเลนซ์รางวัลและขั้นตอนการประมวลผล: การวิเคราะห์อภิมานของการศึกษา neuroimaging เชิงหน้าที่ Neurosci Biobehav รายได้ 2011; 35: 1219 – 1236 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Lucantonio F, Stalnaker TA, Shaham Y, Niv Y, Schoenbaum G. ผลกระทบของความผิดปกติของวงโคจรด้านหน้าต่อการติดโคเคน Nat Neurosci 2012; 15: 358 366- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Luijten M, Veltman DJ, van den Brink W, Hester R, Field M, Smits M, Franken IH สารตั้งต้นทางระบบประสาทของอคติตั้งใจสูบบุหรี่ Neuroimage 2011; 54: 2374 2381- [PubMed]
• Maas LC, Lukas SE, Kaufman MJ, Weiss RD, Daniels SL, Rogers VW, Kukes TJ, Renshaw PF ฟังก์ชั่นการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กของการกระตุ้นสมองมนุษย์ในช่วงที่มีความอยากโคเคน ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 1998; 155: 124 126- [PubMed]
• Mansvelder HD, Keath JR, McGehee DS กลไกแบบซินแนทิกช่วยรองรับความตื่นเต้นง่ายในการให้รางวัลแก่สมอง เซลล์ประสาท 2002; 33: 905 919- [PubMed]
• Marhe R, Luijten M, Van de Wetering BJ, Smits M, Franken IH ความแตกต่างส่วนบุคคลในการกระตุ้นการเปิดใช้งานบริเวณหน้าท่าที่เกี่ยวข้องกับการมีอคติแบบตั้งใจทำนายการใช้โคเคนหลังการรักษา Neuropsychopharmacology 2013 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• McBride D, Barrett SP, Kelly JT, Aw A, Dagher A. ผลของความคาดหวังและการเลิกบุหรี่ต่อการตอบสนองต่อระบบประสาทต่อการชี้นำการสูบบุหรี่ในผู้สูบบุหรี่: การศึกษา fMRI Neuropsychopharmacology 2006; 31: 2728 2738- [PubMed]
• McClernon FJ, Hiott FB, Huettel SA, Rose JE การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในการเลิกความอยากรายงานด้วยตนเองมีความสัมพันธ์กับการตอบสนอง FMRI ที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นกับตัวชี้นำการสูบบุหรี่ Neuropsychopharmacology 2005; 30: 1940 1947- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• McClernon FJ, Kozink RV, Lutz AM, Rose JE 24-h การเลิกบุหรี่ potentiates fMRI-BOLD การเปิดใช้งานการชี้นำการสูบบุหรี่ในเปลือกสมองและหลัง striatum Psychopharmacology (Berl) 2009; 204: 25 – 35 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• McClernon FJ, Kozink RV, Rose JE ความแตกต่างระหว่างบุคคลในการพึ่งพานิโคตินอาการถอนและเพศทำนายการตอบสนอง fMRI-BOLD ชั่วคราวต่อการชี้นำการสูบบุหรี่ Neuropsychopharmacology 2008; 33: 2148 2157- [PubMed]
• Menon V, Uddin LQ ความทนทานการเปลี่ยนความสนใจและการควบคุม: รูปแบบเครือข่ายของฟังก์ชั่น insula ฟังก์ชั่นโครงสร้างของสมอง 2010; 214: 655 667- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Myrick H, Anton RF, Li X, Henderson S, Drobe D, Voronin K, George MS การทำงานของสมองที่แตกต่างกันในผู้ติดสุราและนักสังคมสงเคราะห์ต่อสัญญาณแอลกอฮอล์: ความสัมพันธ์กับความอยาก Neuropsychopharmacology 2004; 29: 393 402- [PubMed]
• Myrick H, Anton RF, Li X, Henderson S, Randall PK, Voronin K. ผลของ naltrexone และ ondansetron ต่อแอลกอฮอล์กระตุ้นการทำงานของคิว striatum หน้าท้องในผู้ที่ติดเหล้า จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 2008; 65: 466 475- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Nee DE, Wager TD, Jonides J. ความละเอียดของสัญญาณรบกวน: ข้อมูลเชิงลึกจากการวิเคราะห์อภิมานของงาน neuroimaging Cogn Affect Behav Neurosci 2007; 7: 1 17- [PubMed]
• Nestler EJ มีทางเดินโมเลกุลที่พบบ่อยสำหรับการติดยาเสพติด? Nat Neurosci 2005; 8: 1445 1449- [PubMed]
• Park MS, Sohn JH, Suk JA, Kim SH, Sohn S, Sparacio R. สารตั้งต้นของความอยากรู้อยากเห็นแอลกอฮอล์ในหัวข้อที่มีความผิดปกติในการใช้แอลกอฮอล์ แอลกอฮอล์แอลกอฮอล์ 2007; 42: 417 422- [PubMed]
• Prisciandaro JJ, McRae-Clark AL, Myrick H, Henderson S, Brady KT การกระตุ้นสมองเพื่อบ่งชี้โคเคนและสถานะแรงจูงใจ / การรักษา ติดยาเสพติด Biol 2012 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Reid MS, Flammino F, Starosta A, Palamar J, Franck J. สรีรวิทยาและการตอบสนองต่อการสัมผัสคิวแอลกอฮอล์ในผู้ติดสุราและกลุ่มควบคุม: หลักฐานการตอบสนองต่อการทาน J Neural Transm 2006; 113: 1519 1535- [PubMed]
• Robbins TW, Ersche KD, Everitt BJ ติดยาและระบบความจำของสมอง พงศาวดารของ New York Academy of Sciences 2008; 1141: 1 21- [PubMed]
• Robinson TE, Berridge KC พื้นฐานทางประสาทของความอยากติดยา: ทฤษฎีการกระตุ้นให้ติดยาเสพติด การวิจัยสมองความคิดเห็นการวิจัยสมอง 1993; 18: 247 291- [PubMed]
• Schacht JP, Anton RF, Myrick H. การศึกษา neuroimaging หน้าที่ของปฏิกิริยาคิวแอลกอฮอล์: การวิเคราะห์อภิมานเชิงปริมาณและการทบทวนอย่างเป็นระบบ ติดยาเสพติด Biol 2012 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Schacht JP, Anton RF, Randall PK, Li X, Henderson S, Myrick H. ความเสถียรของ fMRI การตอบโต้ striatal ต่อสัญญาณแอลกอฮอล์: วิธีการสร้างแบบจำลองเชิงเส้นแบบลำดับชั้น Neuroimage 2011; 56: 61 68- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Schneider F, Habel U, Wagner M, Franke P, Salloum JB, Shah NJ, Toni I, Sulzbach C, Honig K, Maier W, Gaebel W, Zilles K. Subcortical มีความสัมพันธ์กับความอยากในผู้ป่วยที่ไม่ดื่มแอลกอฮอล์ ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2001; 158: 1075 1083- [PubMed]
• Schoenbaum G, Roesch MR, Stalnaker TA Orbitofrontal cortex การตัดสินใจและการติดยาเสพติด แนวโน้มทางประสาทวิทยาศาสตร์ 2006; 29: 116 124- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Schoenbaum G, Roesch MR, Stalnaker TA, Takahashi YK มุมมองใหม่เกี่ยวกับบทบาทของ orbitofrontal cortex ในพฤติกรรมการปรับตัว Nat Rev Neurosci 2009; 10: 885 892- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Schultz W. ส่งสัญญาณโดปามีนตามพฤติกรรม เทรนด์ Neurosci 2007a; 30: 203 210- [PubMed]
• Schultz W. ฟังก์ชั่นโดปามีนหลายตัวในแต่ละช่วงเวลา ทบทวนรายปีของประสาทวิทยาศาสตร์ 2007b; 30: 259 288- [PubMed]
• Schultz W, Dayan P, Montague PR สารตั้งต้นของการทำนายและการให้รางวัล วิทยาศาสตร์. 1997; 275: 1593 1599- [PubMed]
• Seeley WW, Menon V, Schatzberg AF, Keller J, Glover GH, Kenna H, Reiss AL, Greicius MD เครือข่ายการเชื่อมต่อภายในที่แยกไม่ได้สำหรับการประมวลผลข้อมูลและการควบคุมผู้บริหาร J Neurosci 2007; 27: 2349 2356- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Seo D, Jia Z, Lacadie CM, Tsou KA, Bergquist K, Sinha R. ความแตกต่างทางเพศในการตอบสนองของระบบประสาทต่อความเครียดและความหมายบริบทแอลกอฮอล์ Hum Brain Mapp 2011; 32: 1998 2013- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• JT Serences การปรับตามมูลค่าในคอร์เทกซ์สายตาของมนุษย์ เซลล์ประสาท 2008; 60: 1169 1181- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Shackman AJ, Salomons TV, Slagter HA, Fox AS, Winter JJ, Davidson RJ การรวมกันของผลกระทบเชิงลบความเจ็บปวดและการควบคุมความรู้ความเข้าใจในเยื่อหุ้มสมอง cingulate Nat Rev Neurosci 2011; 12: 154 167- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Shadel WG, Niaura R, Abrams DB ผลของช่องทางส่งสัญญาณกระตุ้นคิวที่แตกต่างกันต่อปฏิกิริยาที่อยากได้: เปรียบเทียบระหว่างสัญญาณร่างกายและวิดีโอในผู้สูบบุหรี่ทั่วไป J Behav Ther ประสบการณ์จิตเวช 2001; 32: 203 209- [PubMed]
• Sinha R. ความเครียดเรื้อรังการใช้ยาและความเสี่ยงต่อการติดยาเสพติด Ann NY Acad Sci 2008; 1141: 105 130- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Sinha R, Li CS การถ่ายภาพความเครียดและความอยากยาและแอลกอฮอล์ที่เกิดจากคิว: สัมพันธ์กับการกำเริบของโรคและอาการทางคลินิก ยาเสพติดแอลกอฮอล์รายได้ 2007; 26: 25 – 31 [PubMed]
• Smolka MN, Buhler M, Klein S, Zimmermann U, Mann K, Heinz A, Braus DF ความรุนแรงของการพึ่งพานิโคตินช่วยปรับการทำงานของสมองในพื้นที่ที่เกี่ยวข้องกับการเตรียมยานยนต์และจินตภาพ Psychopharmacology (Berl) 2006; 184: 577 – 588 [PubMed]
• Sridharan D, Levitin DJ, Menon V. บทบาทที่สำคัญสำหรับคอร์เทกซ์ fronto-insular ด้านขวาในการสลับระหว่างเครือข่ายผู้บริหารระดับกลางและเครือข่ายโหมดเริ่มต้น Proc Natl Acad Sci US A. 2008; 105: 12569 – 12574 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Sutherland MT, McHugh MJ, Pariyadath V, Stein EA การพักการเชื่อมต่อการทำงานของรัฐในการติดยาเสพติด: บทเรียนที่ได้รับและเส้นทางข้างหน้า Neuroimage 2012; 62: 2281 2295- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Tang DW, Fellows LK, DM ขนาดเล็ก, Dagher A. ตัวชี้นำด้านอาหารและยาเปิดใช้งานบริเวณสมองที่คล้ายกัน: การวิเคราะห์อภิมานของการศึกษา MRI เชิงหน้าที่ Behiol Behav 2012; 106: 317 324- [PubMed]
• Tapert SF, Brown GG, Baratta MV, Brown SA fMRI BOLD ตอบสนองต่อสิ่งเร้าแอลกอฮอล์ในหญิงสาวที่ติดเหล้า ติดยาเสพติด Behav 2004; 29: 33 50- [PubMed]
• Tapert SF, Cheung EH, Brown GG, Frank LR, Paulus MP, Schweinsburg AD, Meloy MJ, Brown SA การตอบสนองของระบบประสาทต่อสิ่งเร้าแอลกอฮอล์ในวัยรุ่นที่มีความผิดปกติในการใช้แอลกอฮอล์ จิตเวชศาสตร์ Arch Gen 2003; 60: 727 735- [PubMed]
• ทิฟฟานี่ ST แบบจำลองความรู้ความเข้าใจเกี่ยวกับยาเสพติดกระตุ้นและพฤติกรรมการใช้ยา: บทบาทของกระบวนการอัตโนมัติและไม่ใช้อากาศ รีวิวจิตวิทยา 1990; 97: 147 168- [PubMed]
• Tsai HC, Zhang F, Adamantidis A, Stuber GD, Bonci A, de Lecea L, Deisseroth K. Phasic การยิงในเซลล์ประสาทโดปามีนก็เพียงพอแล้วสำหรับการปรับพฤติกรรม วิทยาศาสตร์. 2009; 324: 1080 1084- [PubMed]
• Vanderschuren LJ, Di Ciano P, Everitt BJ การมีส่วนร่วมของ dorsal striatum ในการค้นหาโคเคนที่ควบคุมด้วยคิว J Neurosci 2005; 25: 8665 8670- [PubMed]
• Volkow ND, พรานล่าสัตว์ JS, วัง GJ สมองมนุษย์ที่เสพติด: ข้อมูลเชิงลึกจากการศึกษาด้านภาพ J Clin ลงทุน 2003; 111: 1444 1451- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Volkow ND, พรานล่าสัตว์ JS, วัง GJ, Telang F, โลแกนเจ, เจนน์เอ็ม, มาวาย, Pradhan K, วงศ์ C, สวอนสัน JM การควบคุมการรับรู้ของความอยากยาเสพติดยับยั้งภูมิภาครางวัลสมองใน abusers โคเคน NeuroImage 2010; 49: 2536 2543- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Volkow ND, วัง GJ, Telang F, พรานล่าสัตว์ JS, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. ตัวชี้นำโคเคนและโดปามีนในแถบหลัง: กลไกของความอยากในการติดโคเคน วารสารประสาทวิทยา 2006; 26: 6583 6588- [PubMed]
• Volkow ND, วัง GJ, Telang F, ฟาวเลอร์เอสเอ, โลแกนเจ, Childress AR, Jayne M, Ma Y, หว่อง C. การเพิ่มโดปามีนใน striatum ไม่ทำให้เกิดความอยากในผู้ใช้โคเคนโคเคน Neuroimage 2008; 39: 1266 1273- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Vollstädt-Klein S, Kobiella A, Buhler M, กราฟ C, Fehr C, Mann K, Smolka MN ความรุนแรงของการพึ่งพาอาศัยกันทำให้เกิดปฏิกิริยาของเส้นประสาทของผู้สูบบุหรี่และความต้องการบุหรี่ที่เกิดจากการโฆษณายาสูบ ติดยาเสพติด Biol 2010a; 16: 166 175- [PubMed]
• Vollstädt-Klein S, Loeber S, Kirsch M, Bach P, Richter A, Buhler M, von der Goltz C, Hermann D, Mann K, Kiefer F. ผลของการรักษาด้วยการสัมผัสคิวต่อปฏิกิริยาทางประสาทในการพึ่งพาแอลกอฮอล์ การทดลอง. จิตเวช Biol 2011; 69: 1060 1066- [PubMed]
• Vollstädt-Klein S, Wichert S, Rabinstein J, Buhler M, Klein O, Ende G, Hermann D, Mann K. เริ่มต้นการใช้แอลกอฮอล์เป็นประจำและเป็นพฤติกรรมบังคับโดยเปลี่ยนจากการประมวลผลคิวจากหน้าท้องสู่ด้านหลัง ติดยาเสพติด 2010b; 105: 1741 1749- [PubMed]
• Wager TD, Sylvester CY, Lacey SC, Nee DE, Franklin M, Jonides J. ส่วนประกอบทั่วไปและการยับยั้งการตอบสนองที่เป็นเอกลักษณ์เปิดเผยโดย fMRI Neuroimage 2005; 27: 323 340- [PubMed]
• แว็กเนอร์ DD, Dal Cin S, Sargent JD, Kelley WM, Heatherton TF การกระทำที่เกิดขึ้นเองในผู้สูบบุหรี่เมื่อรับชมตัวละครควัน J Neurosci 2011; 31: 894 898- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS, Cervany P, Hitzemann RJ, Pappas NR, Wong CT, Felder C. การกระตุ้นการเผาผลาญของสมองส่วนภูมิภาคระหว่างความอยากออกมาจากประสบการณ์ยาก่อนหน้านี้ นิยายวิทยาศาสตร์ 1999; 64: 775 784- [PubMed]
• Wertz JM, Sayette MA การทบทวนผลกระทบของการรับรู้โอกาสในการใช้ยาของการกระตุ้นด้วยตนเอง Exp Clin Psychopharmacol 2001a; 9: 3 13- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Wertz JM, Sayette MA ผลของโอกาสในการสูบบุหรี่ต่ออคติแบบตั้งใจในผู้สูบบุหรี่. Behol Addict Behav 2001b; 15: 268 271- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Westbrook C, Creswell JD, Tabibnia G, Julson E, Kober H, Tindle HA ความสนใจอย่างมีสติช่วยลดความอยากรู้อยากเห็นจากการทำงานของระบบประสาทและรายงานตนเองในผู้สูบบุหรี่ Soc Cogn Affect Neurosci 2011 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Wexler BE, Gottschalk CH, Fulbright RK, Prohovnik I, Lacadie CM, Rounsaville BJ, Gore JC ฟังก์ชั่นการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กของความอยากโคเคน ฉันคือจิตเวชศาสตร์ 2001; 158: 86 95- [PubMed]
• Wilcox CE, Teshiba TM, Merideth F, Ling J, Mayer AR ปรับปรุงปฏิกิริยาคิวและการเชื่อมต่อการทำงานของ fronto-striatal ในการใช้โคเคน ยาเสพติดแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับ 2011; 115: 137 144- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Wilson SJ, Creswell KG, Sayette MA, Fiez JA ความสับสนเกี่ยวกับการสูบบุหรี่และกิจกรรมของระบบประสาทในผู้สูบบุหรี่ที่เลิกสูบบุหรี่ต้องเผชิญกับโอกาสที่จะสูบบุหรี่ ติดยาเสพติด Behav 2013; 38: 1541 1549- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Wilson SJ, Sayette MA, Delgado MR, Fiez JA ความคาดหวังของการสูบบุหรี่ที่ได้รับคำสั่งจะปรับเปลี่ยนกิจกรรมของระบบประสาทในการศึกษาเบื้องต้น: การศึกษาเบื้องต้น นิโคติน Tob Res 2005; 7: 637 645- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Wilson SJ, Sayette MA, Fiez JA การตอบสนองล่วงหน้าต่อสัญญาณยา: การวิเคราะห์ทางระบบประสาท Nat Neurosci 2004; 7: 211 214- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• วงศ์ DF, Kuwabara H, Schretlen DJ, Bonson KR, โจว Y, Nandi A, Brasic JR, Kimes AS, Maris MA, Kumar A, Contoreggi C, ลิงก์ J, Ernst M, Rousset O, Zukin S, Grace AA, Lee JS , Rohde C, Jasinski DR, Gjedde A, London ED เพิ่มปริมาณการรับสารโดปามีนใน striatum ของมนุษย์ในช่วงที่มีความอยากโคเคน Neuropsychopharmacology 2006; 31: 2716 2727- [PubMed]
• Wooltorton JR, Pidoplichko VI, Broide RS, Dani JA desensitization ที่แตกต่างกันและการกระจายของนิโคติน acetylcholine รับชนิดย่อยในพื้นที่โดพามีน midbrain J Neurosci 2003; 23: 3176 3185- [PubMed]
• Wrase J, Grusser SM, Klein S, Diener C, Hermann D, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. การพัฒนาตัวชี้นำแอลกอฮอล์ที่เกี่ยวข้องและการกระตุ้นสมองในแอลกอฮอล์ Eur Psychiatry 2002; 17: 287 291- [PubMed]
• เขียน J, Schlagenhauf F, Kienast T, Wustenberg T, Bermpohl F, Kahnt T, Beck A, Strohle A, Juckel G, Knutson B, Heinz A. ความผิดปกติของการประมวลผลรางวัลมีความสัมพันธ์กับความอยากแอลกอฮอล์ในการล้างพิษ Neuroimage 2007; 35: 787 794- [PubMed]
• Wray JM, Godleski SA, Tiffany ST ปฏิกิริยาในสภาพแวดล้อมทางธรรมชาติของผู้สูบบุหรี่: ผลกระทบจากการถ่ายภาพและการกระตุ้นการสูบบุหรี่ในร่างกาย Behol Addict Behav 2011 [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Yalachkov Y, Kaiser J, Gorres A, Seehaus A, Naumer MJ การรับรู้ทางประสาทสัมผัสของการสูบบุหรี่ทำให้เกิดปฏิกิริยาต่อระบบประสาท Psychopharmacology (Berl) 2013; 225: 461 – 471 [PubMed]
• Yalachkov Y, Kaiser J, Naumer MJ พื้นที่สมองที่เกี่ยวข้องกับการใช้เครื่องมือและความรู้ด้านปฏิบัติการสะท้อนถึงการพึ่งพานิโคติน วารสารประสาทวิทยา 2009; 29: 4922 4929- [PubMed]
• Yalachkov Y, Kaiser J, Naumer MJ ประสาทสัมผัสและแง่มุมของการเสพติด การวิจัยสมองพฤติกรรม 2010; 207: 215 222- [PubMed]
• Yalachkov Y, Kaiser J, Naumer MJ การศึกษา neuroimaging หน้าที่ในการติดยาเสพติด: สิ่งเร้ายาหลายช่วงและปฏิกิริยาคิวประสาท Neurosci Biobehav รายได้ 2012; 36: 825 – 835 [PubMed]
• Yalachkov Y, Naumer MJ การมีส่วนร่วมของพื้นที่สมองที่เกี่ยวข้องกับการกระทำในการติดนิโคติน วารสารสรีรวิทยา 2011; 106: 1 3- [PubMed]
• Yang Y, Chefer S, Geng X, Gu H, Chen X, Stein E. โครงสร้างและ neuroimaging การทำงานในการติดยาเสพติด ใน: Adinoff B, Stein E, บรรณาธิการ Neuroimaging ในการเสพติด ชิเชสเตอร์, สหราชอาณาจักร: Wiley Press; 2011
• Zhang X, Chen X, Yu Y, Sun D, ​​Ma N, เขา S, Hu X, Zhang D. รูปภาพที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่ที่สวมหน้ากากจะปรับการทำงานของสมองในผู้สูบบุหรี่ Hum Brain Mapp 2009; 30: 896 907- [PubMed]
• Zhang X, Salmeron BJ, Ross TJ, Gu H, Geng X, Yang Y, Stein EA ความแตกต่างทางกายวิภาคและลักษณะเครือข่ายที่รองรับปฏิกิริยาคิวการสูบบุหรี่ Neuroimage 2011; 54: 131 141- [บทความฟรี PMC] [PubMed]
• Zhao LY, Tian J, Wang W, Qin W, Shi J, Li Q, หยวน K, Dong MH, Yang WC, วัง YR, Sun LL, Lu L. บทบาทของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า cingulate ด้านหน้าด้านหลังในการควบคุมความอยากโดยการประเมินใหม่ ในผู้สูบบุหรี่ กรุณาหนึ่ง 2012; 7: e43598 [บทความฟรี PMC] [PubMed]