ติดยาเสพติดและเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต (2013)

เผยแพร่ออนไลน์ก่อนพิมพ์ 2013 ดอย: 10.1530 / EC-13 0028- การเชื่อมต่อ Endocr ฉบับ หมายเลข 2 3 R1-R14 

  1. Caroline H Brennan

+ ผู้ร่วมวิจัย

  1. คณะวิชาวิทยาศาสตร์ชีวภาพและเคมีมหาวิทยาลัย Queen Mary แห่งลอนดอนลอนดอน E1 4NS สหราชอาณาจักร
  2. การติดต่อควรถูกส่งไปยังอีเมล GP Vinson: [ป้องกันอีเมล]

นามธรรม

หลักฐานสำคัญแสดงให้เห็นว่าแกน hypophyseal - pituitary - adrenal (HPA) และ corticosteroids มีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการของการติดยาเสพติดกับตัวแทนที่หลากหลายและเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตมีบทบาทสำคัญ โดยทั่วไปความเข้มข้นในพลาสมาของ cortisol (หรือ corticosterone ในหนูหรือหนู) เพิ่มขึ้นเมื่อถอนตัวยาในลักษณะที่แสดงความสัมพันธ์กับพฤติกรรมและอาการตามลำดับทั้งในมนุษย์และสัตว์ทดลอง ระดับคอร์ติโคสเตอรอยด์ลดลงกลับสู่ค่าปกติในการเริ่มต้นใหม่ของการบริโภคยา ปฏิกิริยาที่เป็นไปได้ระหว่างสมอง corticotrophin ปล่อยฮอร์โมน (CRH) และผลิตภัณฑ์ proopiomelanocortin (POMC) และ HPA ระบบและนอกจากนี้กับระบบ CRH-POMC ท้องถิ่นในต่อมหมวกไตนั้นมีความซับซ้อน อย่างไรก็ตามหลักฐานบ่งชี้ว่าทุกคนอาจเชื่อมโยงกันและ CRH ในสมองและผลิตภัณฑ์ POMC ในสมองมีปฏิสัมพันธ์กับ HPA ที่มีเลือดปนโดยตรงหรือโดยอ้อม คอร์ติโคสเตียรอยด์เป็นที่รู้กันว่ามีผลกระทบต่ออารมณ์อย่างสุดซึ้ง นอกจากนี้ยังมีความอ่อนไหวต่อคนติดยาเสพติดที่จะกำเริบในสภาพที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรม HPA เช่นความเครียดหรือในช่วงเวลาต่าง ๆ ของวัน การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงหลักฐานที่น่าสนใจว่าส่วนสำคัญของอาการติดยาเสพติดมีสาเหตุโดยตรงจากกิจกรรมการหลั่งของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและการกระทำของ corticosteroids นอกจากนี้ความแตกต่างทางเพศในการเสพติดอาจเป็นผลมาจากการทำงานของต่อมหมวกไต: ในมนุษย์เพศชายอาจได้รับการปกป้องจากการหลั่ง DHEA (และ DHEAS) ที่สูงขึ้นและในหนูหนูเพศเมียอาจมีความอ่อนไหวมากกว่า

คำสำคัญ

บทนำ

วัตถุประสงค์ของการทบทวนนี้คือการแสดงให้เห็นถึงบทบาทที่สำคัญของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตในการติดยาเสพติดและนอกจากนี้เพื่อเสนอว่าความแตกต่างทางเพศในการทำงานของ adrenocortical อาจนำไปสู่ความแตกต่างทางเพศในการติดยาเสพติด ในกรณีที่มีความชัดเจนเพศของสัตว์ทดลองหรือของมนุษย์ในการศึกษาที่อ้างถึงจะถูกกล่าวถึงแม้ว่าในกรณีส่วนใหญ่ไม่ได้เน้นความแตกต่างทางเพศ

มีประวัติอันยาวนานของการเชื่อมโยงการติดยาเสพติดกับต่อมหมวกไต อันที่จริงมันเป็นเรื่องดีก่อนที่ฮอร์โมน adrenocortical มีลักษณะที่เป็นพิษมอร์ฟีนเชื่อมโยงกับต่อมหมวกไต ดังนั้นลูอิส (1) และ Mackay & Mackay (2) แสดงให้เห็นว่าต่อมหมวกไตเพิ่มความไวของมอร์ฟีนในหนูเพศเมียและการรักษาด้วยยามอร์ฟีนเรื้อรังในเพศชายหรือเมทาโดนในทั้งสองเพศทำให้เกิดอะดรีนาลีนมากเกินไป (3, 4). ดังนั้นจึงมีความสนใจในการกระทำของฮอร์โมนของต่อมหมวกไตเป็นตัวแทนที่เป็นไปได้ในการติดยาเสพติดจากเวลาของการค้นพบของพวกเขา การรักษาด้วย cortisone (corticosteroid ในการรักษาในเวลาที่เลือก) ถูกนำไปใช้ในการจัดการของ meperidine และมอร์ฟีนถอนอาการในผู้ชาย (5)เห็นได้ชัดว่ามีผลประโยชน์ในขณะที่โลเวลล์เกี่ยวข้องกับโรคพิษสุราเรื้อรังและติดยาเสพติดกับ hypoadrenocorticism (6).

การศึกษาอย่างเป็นระบบมากขึ้นจากนั้นลดคอร์ติโคสเตียรอยด์พร้อมกับ 'การรักษา' แบบใหม่สำหรับอาการถอนและ Fraser & Isbell (7) เป็นคนแรกที่แนะนำว่าในความเป็นจริงอาการถอน (จากมอร์ฟีน) ในผู้ชายมีความสัมพันธ์กับ eosinopaenia มาตรการที่ใช้ในเวลานั้นเพื่อสะท้อนระดับสูงของ corticosteroids หมุนเวียน (8). Eosinophil นับปกติอย่างรวดเร็วเมื่อคืนมอร์ฟีน ผู้เขียนเหล่านี้ยังพบว่าการรักษาด้วย cortisone หรือ ACTH ทำให้ระยะเวลาสั้นลงสำหรับการพัฒนาของอาการถอนในผู้ชายและดังนั้นพวกเขาเองอาจถือเป็นสาเหตุ (7, 9, 10, 11). แท้จริงแล้วการรักษาเรื้อรังด้วย corticosteroid เองสามารถนำไปสู่อาการถอนภายหลัง (12).

ดังนั้นจึงมีคำถามพื้นฐานเกี่ยวกับบทบาทของ corticosteroids ในการเสพติด กิจกรรม adrenocortical ที่ต่ำกว่าในการบริหารมอร์ฟีนอย่างยั่งยืนและระดับความสูงของมันเมื่อการบริหารสิ้นสุดลงสาเหตุหรือผลของการตอบสนองเสพติด? ไดรฟ์ยาเสพติดจริง ๆ แล้วอาจเป็นตัวแทนของไดรฟ์เพื่อลด cortisol กับผลของมัน หรือการหลั่ง corticosteroids ในการถอนตัวยานั้นเป็นการตอบสนองต่อความเครียดหรือไม่? เราที่นี่ยืนยันว่าต่อมหมวกไตเยื่อหุ้มสมองมีบทบาทสำคัญในการได้มาของการติดยาเสพติดและในการป้องกันมัน

แกน hypophyseal - pituitary - adrenal ในสมองและการเสพติด

ในความสัมพันธ์กับการเสพติดได้ให้ความสนใจมากขึ้นในส่วนประกอบของ hypophyseal - pituitary – adrenal (HPA) ในสมองมากกว่าที่จะเป็นแกน HPA ที่เป็นระบบ (เช่นเลือด) ส่วนประกอบทั้งหมดมีอยู่ในสมองและในความสัมพันธ์กับสมมติฐานที่ว่าต่อมหมวกไตนั้นมีความสำคัญต่อการติดยาเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องคลี่คลายความสัมพันธ์ระหว่างสมองและฟังก์ชั่น HPA อย่างเป็นระบบ ส่วนนี้ตรวจสอบหลักฐานสำหรับฟังก์ชั่น HPA สมองในการติดและแสดงให้เห็นว่ามันไม่ได้เป็นอิสระและฟังก์ชั่นของมันจะถูกควบคุมอย่างใกล้ชิดโดยและเชื่อมโยงกับ HPA ระบบ

Corticotrophin ปล่อยฮอร์โมน

Corticotrophin ปล่อยฮอร์โมน (CRH) ผลิตในส่วนต่าง ๆ ของสมอง (13). ประการแรก CRH ออกแรงผลต่อระบบของมันหลังจากปล่อยที่จุดแบ่งมัธยฐานโดยผืนประสาทที่เกิดขึ้นในนิวเคลียส paraventricular (PVN) ของ hypothalamus CRH ถูกส่งไปยัง corticotrophs ของต่อมใต้สมองส่วนหน้าผ่านทางระบบพอร์ทัล hypophyseal และกระตุ้นการหลั่งของ ACTH ACTH จะดำเนินการในการไหลเวียนทั่วไปและกระตุ้นการหลั่งของ corticosteroids ในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต

นอกจากนี้อย่างไรก็ตาม CRH ซึ่งเป็นตัวรับ CRHR1 และ CRHR2 และ CRH-binding โปรตีน (CRH-BP) ซึ่งปรับการกระทำ CRH ถูกพบในสมองส่วนอื่นซึ่ง CRH น่าจะทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทเป็นหลัก เว็บไซต์เหล่านี้รวมถึง cerebrocortex, ระบบ limbic, hippocampus, amygdala, locus coeruleus, จมูกหลอดและ cerebellum (14, 15, 16, 17, 18, 19, 20). ในขณะที่การมีส่วนร่วมของ CRH hypophyseal พิเศษดังกล่าวด้วยการติดยาเสพติดอาจเป็นอิสระจาก HPA (18, 20)มีเส้นทางสู่ที่แน่นอนซึ่งก่อให้เกิดกฎระเบียบหลายประการของ CRH hypothalamicมะเดื่อ. 1).

รูป 1 

รูป 1 

แกน HPA ที่ขยายเพิ่ม จาก (20, 49, 80, 82, 192, 193) และดูข้อความ BNST นิวเคลียสของ Stria terminalis; PFC เยื่อหุ้มสมองด้านหน้า; PVN นิวเคลียส paraventricular; VTA พื้นที่หน้าท้อง (ที่เกี่ยวข้องกับคำตอบของรางวัล); CRH, corticotrophin ปล่อยฮอร์โมน; POMC, proopiomelanocortin; + กระตุ้น; - ยับยั้ง ลูกศรทึบแสดงระเบียบที่ได้รับการพิสูจน์แล้วและลูกศรประแสดงการกระทำที่ถูกกำหนด Secret CRH ถูกระบุในตัวอักษรสีน้ำเงินและไซต์ของการส่งสัญญาณ CRH และ POMC จะแสดงเป็นสีแดงและสีเขียวตามลำดับ: ที่นี่ลูกศรบ่งชี้เส้นทางการกำกับดูแลที่มีหลายปัจจัยโดยไม่ต้องสงสัย แต่อาจรวมถึงการกระทำของ CRH และ POMC เปปไทด์ ผลยับยั้งของเปปไทด์ประสาท POMC ใน PVN CRH เป็นที่น่าสนใจอย่างยิ่งและโดยการเปรียบเทียบกับระบบอื่นอาจแนะนำกลไกการตอบรับเชิงลบ; อย่างไรก็ตามมีหลักฐานเพียงเล็กน้อยสำหรับความคิดเห็นย้อนกลับของ CRH ใน POMC ในสมอง แต่การควบคุม POMC ของระบบประสาทนั้นเป็นปัจจัยหลายด้าน (เช่น (65, 67)และสิ่งนี้เชื่อมโยงกับบทบาทในสมดุลพลังงานและโภชนาการเป็นหลัก อย่างไรก็ตามมีหลักฐานมากมายที่แสดงความคิดเห็นของ glucocorticoids ต่อการแสดงออกของ CRH ในพื้นที่สมองหลายแห่ง ส่วนใหญ่จะเป็นค่าลบยกเว้นใน amygdala ภูมิภาคสำคัญในการติดยาเสพติด (19)มันอยู่ที่ไหนบวก

 

ในสมอง CRH ผูกกับตัวรับทั้งสองแบบคือ CRHR1 และ CRHR2 นอกจาก CRH เองแล้วตัวรับสัญญาณทั้งสองเหล่านี้ก็ผูกมัดแกนด์ของตระกูล urotensin ผู้รับสองคนเป็นสื่อกลางในการตอบสนองที่แตกต่างกัน ผู้ชำนาญการ CRHR1 ผลิตการตอบสนองที่เกี่ยวข้องกับความเครียดซึ่ง CRHR2 อาจมีผลกระทบน้อยลงในขณะที่หดหู่การบริโภคอาหารมากขึ้น (21, 22, 23, 24).

มีหลักฐานมากมายสำหรับบทบาทของ CRH ในการเสพติด (18, 25)และโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการคืนสถานะ แต่ข้อมูลไม่สอดคล้องกันเสมอ ตัวอย่างเช่นโคเคนกระตุ้นแกน HPA ผ่านกลไก hypothalamic / CRH-mediated ในหนูตัวผู้ (26, 27)และถึงแม้ว่าสิ่งนี้ไม่ได้เชื่อมโยงกับคอร์ติโคสเตอโรนเสมอไป (28)ทั้งสอง CRH การถอดความ mRNA และ corticosterone ที่หมุนเวียนเพิ่มขึ้นอีกจากการถอนโคเคน (29). ในทางตรงกันข้ามผู้ป่วยเฮโรอีนหรือแอลกอฮอล์ที่ต้องการการกระตุ้นกลับคืนมาอย่างชัดเจนขึ้นอยู่กับ CRH แต่ไม่ใช่ในกลุ่ม corticosterone (30, 31, 32). อย่างไรก็ตามจำเป็นต้องมีการทำงานของต่อมหมวกไตในระหว่างการจัดการด้วยตนเองของโคเคน (33). โมเดอเรเตอร์ของการกระทำ CRH, CRH-BP ปัจจุบันได้กลายเป็นปัจจัยเพิ่มเติมแม้ว่าจะไม่ได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางในสาขาการติดยาเสพติด (34, 35) แม้ว่า corticosterone และการหลั่ง ACTH จะเพิ่มขึ้นจากการสัมผัสแอลกอฮอล์เฉียบพลัน แต่ก็ถูกยับยั้งในการสัมผัสเรื้อรัง (36, 37). ทั้ง CRH และคอร์ติซอลไม่มีส่วนเกี่ยวข้องในการคืนสถานะโคเคนในลิงกระรอก (38).

เมื่อคำนึงถึงมอร์ฟีนและ opioids เป็นที่ชัดเจนว่าการลดระดับความเข้มข้นของคอร์ติโคสเตียรอยด์อาจเป็นผลมาจากการยับยั้ง opioid ของการหลั่งซีอาร์ซีโดยทำหน้าที่ผ่านตัวรับ opioid ชนิดμ-และκ (39, 40, 41). ในมนุษย์ opioids ยับยั้งการหลั่ง CRH และแกน HPA โดยตรงทำให้คอร์ติซอลไหลเวียนลดลง ในหนูตัวผู้ผลจะเป็น biphasic โดยมีการเพิ่มประสิทธิภาพของ CRH (และ HPA) ก่อนตามด้วยการยับยั้งหลังจากการรักษาไม่กี่วัน (41, 42); การตอบสนองดังกล่าวได้รับผลกระทบจากความเครียดในหนูเพศผู้ (43). อันที่จริงหลักฐานแสดงให้เห็นว่ากลไก opioidergic อย่างน้อยบางส่วนอาจรองรับทั้งผลกระทบพฤติกรรมของ CRH ในหนูเพศผู้ (44) และยังเพิ่มการหลั่ง CRH ภายใต้เงื่อนไขของความเครียด สิ่งนี้อาจไม่เป็นจริงในสถานการณ์อื่น ๆ เช่นกิจกรรม HPA ที่เพิ่มขึ้นในสัตว์ที่ต่อมหมวกไต (45). ผลสองเท่านี้ในหนูอาจเป็นเพราะ opioids มีผลกระทบแตกต่างกันไปตามชนิดของเซลล์: พวกเขายับยั้งการหลั่ง CRH ที่ได้รับการส่งเสริมโดยสารสื่อประสาท (46). การมีส่วนร่วมที่สำคัญของ opioids ในการติดแอลกอฮอล์ในมนุษย์ (47) ก็แสดงให้เห็นว่ามีความพยายามผ่านทางอื่นนอกเหนือจากเส้นทาง HPA (48).

มีความแตกต่างที่ชัดเจนระหว่างการกระทำของยาเสพติดที่แตกต่างกัน CRH การถอดรหัส mRNA ในมลรัฐและแม้ว่าแอลกอฮอล์ทำหน้าที่โดยตรงกับ PVN แต่ยาอื่น ๆ รวมถึงโคเคนนิโคตินและ cannabinoids เปิดใช้งาน CRH การถอดความในเว็บไซต์สมองอื่น ๆ (49). กิจกรรม adrenocortical อาจยังคงมีความสำคัญตัวอย่างเช่นในการคืนสถานะของการติดยาเสพติดโคเคนในหนูชาย (33). เวลาของการเปิดรับแสงก็มีความสำคัญเช่นกัน การเปิดเผยในระยะแรกอาจส่งผลต่อการตอบสนองในภายหลัง (50)และในหนูตัวผู้การสัมผัสกับไอแอลกอฮอล์ของวัยรุ่นทำให้ร่างกายโตเป็นผู้ใหญ่ CRH การถอดความการตอบสนองต่อแอลกอฮอล์เฉียบพลัน (51).

การพัฒนาของคู่อริ CRHR1 เฉพาะได้ให้ข้อมูลเพิ่มเติม การปิดกั้น CRHR1 ยับยั้งการดื่มแอลกอฮอล์ต่อไปในหนูตัวเมียที่เคยกินเข้าไป (52)และร่วมกับการศึกษาเพิ่มเติมโดยใช้ Crh1 สัตว์ที่น่าพิศวงก็แสดงให้เห็นว่าเส้นทางการส่งสัญญาณ CRHR1 เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับความไวต่อการติดเหล้าในหนูตัวผู้ (53); การแสดงออกร่วมกันของ neuroadaptations ที่เกิดจากการสัมผัสกับยาเสพติดซ้ำ ๆ คือการตอบสนองพฤติกรรมไวไวต่อคุณสมบัติกระตุ้นของพวกเขา ผู้เขียนเหล่านี้ยังแสดงให้เห็นว่าการได้มาและการทำให้แพ้นั้นได้รับการควบคุมแตกต่างกันไป การได้มานั้นเกี่ยวข้องกับแกน HPA และถูกยับยั้งโดย glucocorticoid blocker mifepristone เช่นเดียวกับการปิดล้อม CRHR1 ในขณะที่การแพ้ยังไม่ได้รับผลกระทบจาก mifepristone บาทหลวง อัล et. (53) เสนอว่าสิ่งนี้ชี้ให้เห็นเส้นทางที่เชื่อมโยง CRHR1 ที่ไม่ได้เป็นสมมุติฐานในการแพ้ ผลกระทบที่แตกต่างกันจะเห็นได้ในการตอบสนองของยาบ้า (MA) ซึ่งการวัดความไวต่อพฤติกรรมเมื่อวัดจากการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมการเคลื่อนไหวของยากระตุ้น Crh1 knockouts หรือโดยคู่ต่อสู้ CP 154 526 ในหนู DBA / 2J ในขณะที่การลบ Crh2 การลดความไวของพฤติกรรมที่เกิดจาก MA ที่นี่มีการแนะนำการกระทำของ urocortins ภายนอกซึ่งเน้นไปที่นิวเคลียส basolateral และส่วนกลางของ amygdala (54).

Proopiomelanocortin

Proopiomelanocortin (POMC) ให้ในฮอร์โมนกระตุ้น ACTH และα-melanocyte (α-MSH), ส่วนประกอบอื่น ๆ ของแกน HPA และในบริบทนี้เว็บไซต์หลักของการแสดงออกและการประมวลผลเป็นต่อมใต้สมองและ (ในหนู) pars intermedia POMC ยังแสดงในเว็บไซต์สมองส่วนใหญ่ในการประมาณการจากนิวเคลียสคันศรของมลรัฐและจากนิวเคลียสผืนดิน solitarius ของสมอง (55, 56, 57). บทบาทหลักในสมองคือการสร้างα-MSH ซึ่งมีส่วนร่วมในการควบคุมการบริโภคอาหารและในการผลิต end-endorphin การควบคุมความเจ็บปวด α-MSH ทำหน้าที่ผ่านตัวรับ Melanocortin (MCR) ซีรีส์สอง, MC3R และ MC4R และหลังอาจควบคุมลักษณะของการจดจำความเจ็บปวด (25, 58).

การแสดงออกและการประมวลผล POMC ชี้ให้เห็นว่าถึงแม้ว่า ACTH และผลิตภัณฑ์ POMC อื่น ๆ เช่น end-endorphin สามารถพบได้ในบริเวณที่ไม่ใช่ hypothalamic ของสมองหรือของเหลวในสมอง (59, 60)บางคนอาจถูกส่งไปยังสมองจากเลือด (60, 61). จากการพัฒนาในระยะแรกผลิตภัณฑ์ POMC ที่เกี่ยวกับ adrenocortical ที่สำคัญในสมองคือα-MSH (62)สันนิษฐานว่าเกี่ยวข้องกับการกระจายของ prohormone แปลง PC1 และ PC2 (63, 64). ในตอนนี้จุดสนใจหลักของความสนใจในเรื่องนี้คือบทบาทของα-MSH กับ leptin, ghrelin และ agouti โปรตีนในการควบคุมปริมาณอาหารและสมดุลพลังงาน (56, 62, 65, 66, 67, 68).

นอกเหนือจากบทบาทในเรื่องสมดุลพลังงานแล้วα-MSH ยังมีส่วนร่วมในสรีรวิทยาของการติดและ MC4R เช่นตัวรับ CRH ตอบสนองต่อมอร์ฟีน (69, 70, 71)และผลกระทบทางพฤติกรรมของมอร์ฟีนหรือโคเคนถูกปรับโดยการยับยั้งการคัดเลือก MC4R (72, 73). นอกจากนี้การรักษาด้วยแอลกอฮอล์เฉียบพลันยังช่วยลดการแสดงออกของα-MSH ใน hypothalamic และตำแหน่งสมองอื่น ๆ ในหนู แต่การรักษาแบบเรื้อรังทำให้มันดีขึ้น (74).

แน่นอนการประมวลผล POMC ที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดไม่สามารถพิจารณาได้อย่างหมดจดในแง่ของฟังก์ชั่นที่เชื่อมโยงกับ HPA การผลิต end-endorphin นำไปสู่ผลกระทบโดยตรงต่อเส้นทางการเสพติด การกระทำหลักของมันคือไกล่เกลี่ยโดยμ - รับเช่นเดียวกับมอร์ฟีน opiates, เฮโรอีนและเมทาโดนและในมนุษย์ที่หลับในภายนอกจะยับยั้งการทำงานของ HPA ในทำนองเดียวกันแม้ว่าทั้งกระตุ้นและยับยั้งในหนู (49, 75).

สิ่งที่ยังไม่ชัดเจนมาก่อนคือคำว่า 'แกน HPA' สามารถขยายไปยังองค์ประกอบเหล่านี้ในสมองได้หรือไม่ กล่าวอีกนัยหนึ่งมันก็ไม่ชัดเจนว่าไม่ใช่ CRH กระตุ้นการสังเคราะห์โพรเซสซิง - โพรเซสซิงหรือปล่อย POMC ในสมอง แต่สถานที่ต่าง ๆ ของการแสดงออกของส่วนประกอบเหล่านี้อาจไม่แนะนำ (มะเดื่อ. 1) ในทำนองเดียวกันก็ไม่มีหลักฐานว่าผลิตภัณฑ์ CRH สมองหรือ POMC มีปฏิสัมพันธ์กับเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและการหลั่งของ glucocorticoids นอกเหนือจากผ่านทางมลรัฐ ในทางตรงกันข้ามบางครั้งสันนิษฐานว่าพวกเขาไม่ได้ (เช่น (53)) อย่างไรก็ตามการหยุดชะงักของตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์ (GR) รวมถึงใน PVN ช่วยแก้ไขผลกระทบของความวิตกกังวลและยังส่งผลให้เกิดกิจกรรม HPA ที่เพิ่มขึ้นในหนูตัวผู้ (76)สอดคล้องกับการสูญเสียการยับยั้ง glucocorticoid ของ CRH (20, 77). ในทางตรงกันข้ามสิ่งที่น่าพิศวงโดยเฉพาะของ GR ซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับ PVN นั้นเพิ่มความวิตกกังวล แต่มีผลเหมือนกันจากการลดลงของการยับยั้ง glucocorticoid ของ CRH ในหนูตัวผู้ (77). เป็นที่ชัดเจนจากการศึกษานี้ว่า HPA ถูกควบคุมบางส่วนโดยการยับยั้ง GR-mediated forebrain ดังนั้นสิ่งที่จำเป็นต้องได้รับการแก้ไขคือความสำคัญของส่วนประกอบ CRH / POMC สมองส่วนท้องถิ่นในลักษณะที่แตกต่างจากระบบ HPA และความเป็นอิสระของระบบเหล่านี้ติดอยู่

ปฏิสัมพันธ์ระหว่างสมอง CRH และα-MSH

แม้ว่าฟังก์ชั่นหลักที่ได้รับการยอมรับของα-MSH ในสมองกฎระเบียบของการบริโภคอาหารและโภชนาการดูเหมือนว่าจะไม่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับ CRH ในความเป็นจริงมีหลักฐานเพียงพอของ crosstalk ระหว่างพวกเขา แน่นอนเช่นเดียวกับ HPA ที่เป็นระบบเซลล์ประสาทในการประมวลผล POMC ถูกกระตุ้นโดยความเครียดและมีบทบาทในการตอบสนองเชิงพฤติกรรมที่ตามมาในหนูตัวผู้ (78, 79). นอกจากนี้ Peptide ที่ได้รับจากเซลล์ประสาท POMC ควบคุม CRH hypothalamic และการหลั่ง ACTH ในหนูตัวผู้และตัวเมีย (80). นอกจากนี้α-MSH ยังช่วยกระตุ้น CRH การถอดความใน PVN ของหนูตัวผู้ (81, 82)แม้ว่าเช่นγ-MSH ก็ยังยับยั้งการทำงานของ HPA ที่เกิดจาก interleukin-1βที่เห็นได้ชัดผ่าน MCR ส่วนกลาง (83). แนะนำว่าวงจรเชื่อมต่อสมองและระบบ HPA นั้นสมบูรณ์โดยการค้นพบว่า glucocorticoids ช่วยเพิ่มการส่งสัญญาณของ MC4R ในเซลล์ประสาทระดับเซลล์ hypothalamic (84). ดังนั้นเราจึงสามารถทำนายการมีอยู่ของแกน HPA ที่ขยายออกไปซึ่งส่วนประกอบเดียวกัน CRH ผลิตภัณฑ์ POMC และ corticosteroids เช่นเดียวกับในระบบคลาสสิกก็มีผลต่อสมองเช่นกันมะเดื่อ. 1) โดยมีผลกระทบเฉพาะด้านอารมณ์และพฤติกรรม ทั้งสองระบบคือสมองและโซมาติกตอบสนองต่อสิ่งที่สิ่งเร้าทางสรีรวิทยากระตุ้นระบบของระบบ 'ความเครียด' และนาฬิกาในวงกว้างต้องมีผลต่ออารมณ์และพฤติกรรม

เตียรอยด์ในสมอง

สเปกตรัมของโครงสร้างและหน้าที่ของ neurosteroids นั้นกว้างพอ ๆ กับการสร้างสาขาของต่อมไร้ท่อ (หรืออย่างน้อย paracrinology) ในสิทธิของตนเอง หลายแห่งถูกสังเคราะห์ขึ้นในท้องถิ่นแม้ว่าโดยปกติแล้วจะต้องการวัสดุพิมพ์จากแหล่งที่ไม่ใช่ระบบประสาท Oestrogens มีความโดดเด่นในหมู่สิ่งเหล่านี้และผลิตโดยกิจกรรม aromatase ในฮิบโป, การแสดง, มันเป็นความคิด, ที่ผลิตในท้องถิ่น C19 พื้นผิวสเตียรอยด์ (85). พวกเขามีบทบาทในพลาสติกปั้นประสาท (86) และป้องกันระบบประสาท (85, 87, 88) และควบคุมการทำงานของสารออกฤทธิ์ทางประสาทอื่น ๆ รวมถึง neuroprogesterone ซึ่งถูกสังเคราะห์ขึ้นเฉพาะที่ (89). มีความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับเพศในการตอบสนองของระบบประสาทต่อสโตรเจน (90, 91, 92). การกระทำของเอสโตรเจนในสมองนั้นกระทำผ่านตัวรับเอสโตรเจนคลาสสิกαและβและผ่านเมมเบรน metabotropic glutamate receptors (93, 94). Neuroactive เตียรอยด์ที่กระทำผ่าน N-methyl-d-aspartate หรือ gamma-aminobutyric acid (GABA) receptors ได้แก่ ต่อมหมวกไตแอนโดรเจน DHEA ซึ่ง DHEAS conjugate เป็นสเตียรอยด์ที่มีมากที่สุดในพลาสมาของมนุษย์ (95, 96, 97, 98). DHEA ไม่ได้ถูกหลั่งจากเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตหนู: การปรากฏตัวและกิจกรรมในสมองสะท้อนการสังเคราะห์ในท้องถิ่นของตน (99). DHEA และ pregnenolone ทั้งคู่Δ5, 3β-hydrosteroids, เป็น agonists opioid sigma receptor, ในขณะที่ progesterone, ซึ่งมีΔ43- หนึ่งการกำหนดค่าเป็นศัตรู (100). ผ่านการกระทำของพวกซิกม่า - เอกซ์เอ็กซิสต์, ปรับสภาพด้วย DHEA หรือตั้งครรภ์โพเทนโนโลนโพเทนชิโอเทนโคเคนที่เกิดจากการตั้งค่าสถานที่ (CPP) พฤติกรรมในหนู (100) แต่ลดทอนพฤติกรรมการแสวงหาโคเคน (101). ในผู้ป่วย DHEA และ DHEAS เกี่ยวข้องกับการกระทำที่เป็นประโยชน์ในการถอนโคเคน (102, 103)และการใช้การบริหาร DHEA เพื่อช่วยในการถอน opioid ได้รับการศึกษากับผลลัพธ์ตัวแปร (104, 105).

neurosteroids ที่รู้จักกันอื่น ๆ รวมถึง3α-hydroxy-5α-ตั้งครรภ์ -20-one (tertrahydroprogesterone, allopregnanolone, THP) และ3α, 21-dihydroxy-5α-pregnan-Xnumx progesterone และ deoxycorticosterone (106, 107). พวกเขามีกิจกรรม anxiolytic, ป้องกันการชักและยาระงับประสาทและเป็นที่รู้จักกันว่าจะเพิ่มขึ้นทั้งในพลาสมาและสมองในการตอบสนองต่อเอทานอลในหนู (106, 108). นอกจากนี้แกน HPA ยังอยู่ภายใต้การยับยั้ง GABA ยาชูกำลังที่ระดับ hypothalamic (75). ที่สำคัญการผลิตในสมองของทั้ง THP และ THDOC ขึ้นอยู่กับสารตั้งต้นเตียรอยด์ที่มาจากต่อมหมวกไต (106).

คอร์ติโคสเตียรอยด์นั้นมีผลต่อระบบประสาทและความเข้มข้นของคอร์ติโคสโตนในสมองก็มีความสัมพันธ์กับพฤติกรรมการเสพติดในหนูตัวผู้ (109)และดูด้านล่าง อย่างไรก็ตามความเกี่ยวข้องของการสังเคราะห์สมองคอร์ติโคสเตอรอยด์ยังไม่ชัดเจน แน่นอนว่ามีเอนไซม์ที่จำเป็นทั้งหมดของคอร์ติโคสเตียรอยด์ทางเดินสังเคราะห์จากโคเลสเตอรอลที่มีอยู่โดยเฉพาะอย่างยิ่งในฮิบโปแคมปัสพร้อมกับโปรตีนสตาร์ (110, 111, 112)แต่ระดับการผลิตของพวกเขามีแนวโน้มที่จะต่ำเมื่อเทียบกับความเข้มข้นที่ข้ามกำแพงเลือดสมองและพวกเขาไม่คิดว่าจะผลิตในสมองในระดับที่ดีใด ๆ (113, 114). คอร์ติโคสเตียรอยด์อาจตกอยู่ในกลุ่มของพวกมันเองซึ่งขึ้นอยู่กับแหล่งนอกโลก: คอร์เทกซ์ต่อมหมวกไต

บทบาทของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต

Corticosteroids และอารมณ์

เห็นได้ชัดว่าบทบาทของ corticosteroids ในการเสพติดไม่สามารถเข้าใจได้โดยไม่ต้องอ้างอิงถึงธรรมชาติของลักษณะทางจิตวิทยาและพฤติกรรมของการกระทำของ corticosteroids คอร์ติโคสเตียรอยด์มีลักษณะเกือบเป็นครั้งแรกความสามารถในการขัดแย้งของพวกเขาในการสร้างความรู้สึกสบายและภาวะซึมเศร้าในมนุษย์เป็นที่รู้จักกันดีแม้ว่าจะเข้าใจไม่ดี (115, 116). การเปลี่ยนแปลงของอารมณ์เป็นคุณสมบัติของการรักษาด้วย corticosteroid เรื้อรังโดยมีความรู้สึกสบายเล็กน้อยในระยะสั้นและเพิ่มความรุนแรงของอาการที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้าหรือแม้แต่โรคจิตในระยะยาวและสิ่งเหล่านี้เกิดขึ้นบ่อยที่สุดในผู้หญิง (116, 117, 118, 119, 120)แม้ว่าจะมีอุบัติการณ์ที่หลากหลายในการศึกษาที่แตกต่างกัน ยิ่งไปกว่านั้นทั้งระดับคอร์ติซอลและการตอบสนองต่อ ACTH นั้นสูงขึ้นในภาวะซึมเศร้าหรือตอนซึมเศร้า (121)และการทดลองกับสัตว์แสดงให้เห็นว่าทั้งสองอย่างนี้อาจเชื่อมโยงกับการหลั่ง CRH สูง (29). มันได้รับการแนะนำว่า corticosteroids อาจมีบทบาทในความผิดปกติท (122)และยังได้รับการคาดการณ์ว่าลักษณะพฤติกรรมบางอย่างในสัตว์และมนุษย์อาจเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงเชิงโครงสร้างหรืออื่น ๆ ในสมองที่ corticosteroids อาจเรียกใช้หรืออย่างน้อยก็อำนวยความสะดวก (114, 123, 124). การลดระดับการไหลเวียนของคอร์ติโคสเตียรอยด์ร่วมกับดัชนีอื่น ๆ ยังสามารถใช้เป็นเครื่องหมายสำหรับการตอบสนองต่อการรักษาด้วย Anxiolytic (125, 126). มันได้รับการตั้งสมมติฐานว่าภาวะซึมเศร้าในความเป็นจริงสะท้อนให้เห็นถึง GR desensitization ก่อให้เกิดการตอบรับ glucocorticoid บกพร่องที่ hypothalamus จึงเพิ่มกิจกรรม HPA ในรูปแบบนี้การกระทำหนึ่งของยาแก้ซึมเศร้าจึงมีความไวต่อกิจกรรมการถอดรหัส GR (125)เป็นอิสระจากการกระทำของพวกเขาใน monoamine reuptake แต่อาจเกี่ยวข้องกับกฎระเบียบของการกำจัดเตียรอยด์จากเซลล์ผ่านการดื้อยาหลายระบบ P-glycoprotein เมมเบรนระบบการขนส่ง (127, 128). การศึกษาเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงอารมณ์คอร์ติโคสเตียรอยด์อาจเกี่ยวข้องกับการตอบสนองเชิงพฤติกรรมต่อการเสพติด

Corticosteroids และติดยาเสพติด

แม้ว่าความสัมพันธ์ก่อนหน้าระหว่างเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและการติดยาเสพติดส่วนใหญ่มาจากหลักฐานตามสถานการณ์ขณะนี้มีข้อมูลแสดงการเชื่อมโยงสาเหตุโดยตรง จากประสบการณ์ของพวกเขากับผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยสเตียรอยด์เรื้อรังผู้เขียนบางคนยินดีที่จะติดป้ายเตียรอยด์เป็นยาเสพติด (129, 130, 131, 132, 133, 134)แม้ว่าหลักฐานส่วนใหญ่ก่อนหน้านี้จะขึ้นอยู่กับรายงานผู้ป่วยแต่ละราย การค้นพบนี้มีแนวโน้มที่จะแนะนำการเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดระหว่างคอร์ติโคสเตียรอยด์และการติดยาเสพติดซึ่งเป็นแนวคิดที่พอเพียงโดยการศึกษาล่าสุด การบริหารแอลกอฮอล์ทำให้เกิดการหลั่ง ACTH และกระตุ้น adrenocortical ในหนูตัวผู้ (106). ในคนเคยสูบบุหรี่สูง - แต่ไม่ใช่บุหรี่นิโคตินต่ำพลาสม่าที่เพิ่มขึ้น ACTH และคอร์ติซอลเกิดขึ้นภายในไม่กี่นาทีของการสูบบุหรี่ (135). หลักฐานเพิ่มเติมสำหรับการกระทำที่สำคัญของคอร์ติซอลที่ยกระดับนั้นได้รับจากความสัมพันธ์กับการเรียนรู้ที่บกพร่องและความทรงจำในชายและหญิงที่ต้องพึ่งพาโคเคน (136)แม้ว่าระดับคอร์ติซอลพื้นฐานที่สูงขึ้นจะสัมพันธ์กับประสิทธิภาพของหน่วยความจำที่ดีขึ้นในการควบคุมสุขภาพ ผลกระทบเหล่านี้ในหน่วยความจำเห็นได้ชัดว่าสะท้อนกลับโค้งตอบสนองคอร์ติซอรูปตัวยู; ในระดับต่ำคอร์ติซอลที่เพิ่มขึ้นจะเป็นประโยชน์ต่อการตอบสนองทางปัญญาของฮิปโปแคมปัส แต่ในระดับที่สูงกว่านั้นก็ไม่ใช่ (137). ระดับของ cortisolaemia ที่เกิดความเครียดและการปฏิเสธอารมณ์มีความสัมพันธ์กับ positivity ที่เพิ่มขึ้นหลังจากยาบ้าในผู้ชายและผู้หญิง (138).

นอกจากนี้ยังมีหลักฐานการทดลองมากมายที่สนับสนุนแนวคิดทั่วไป (ดู 1 ตาราง) คอร์ติโคสเตอโรนจัดการด้วยตนเองในลักษณะที่บ่งชี้ว่ามีการพึ่งพาอาศัยกัน (139, 140). ดังนั้นเดอจอง อัล et. (141) พบว่าการกระตุ้นด้วยโคเคนที่เกิดจากโคเคนในหนูเพศชาย adrenalectomized ได้รับการฟื้นฟูโดยการทดแทนทั้งอะดรีนาลีนและคอร์ติโคสเตอโรนและพฤติกรรมของโคเคนหรือแอลกอฮอล์ที่เกิดขึ้นในหนูตัวเมีย (142). นอกจากนี้หากการสังเคราะห์คอร์ติโคสเตียรอยด์ถูกปิดกั้นการจัดการด้วยตนเองโคเคนก็กำเริบขึ้นตามผู้เขียนบางคน (143). คนอื่น ๆ พบว่าสิ่งที่ตรงกันข้ามคือ corticosterone ช่วยลดการกำเริบของโรคแม้ว่า dexamethasone ไม่ได้แนะนำการรับ mineralocorticoid receptor (NR3C2, MR) (144). ผลดังกล่าวเช่นเดียวกับยารักษาโรคจิตอาจถูกสื่อผ่านระบบ dopaminergic mesolimbic (145, 146). เป็นที่น่าสังเกตว่าการตอบสนองของโดพามีนต่อมอร์ฟีนนั้นต้องใช้ตัวรับ glucocorticoid (147).

ในสัตว์ทดลองหลักฐานที่ชัดเจนสำหรับบทบาทสำคัญของคอร์ติโคสเตอรอยด์ในการติดยาเสพติดเกิดขึ้นจากการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ในผลกระทบของ GR เกินและต่ำกว่าการแสดงออก การลดลงของ GR ในสมองที่เฉพาะเจาะจงในหนูทำให้ลดการควบคุมตนเองของโคเคนในขณะที่ corticosterone (148). การหยุดชะงักของ GR เฉพาะใน dopaminoceptive แต่ไม่ dopamine neurones ลดโคเคนการบริหารตนเอง (149)ในขณะที่การหยุดชะงักของ GR ในทั้งสองประเภทลดทอน CPP ที่เกิดจากโคเคนโดยไม่มีผลกระทบต่อพฤติกรรมที่เกิดจากมอร์ฟีน (150). CPP ที่เกิดจากมอร์ฟีนขึ้นอยู่กับ hippocampal และนิวเคลียส accumbens GR (151). ในหนูเพศผู้การแสดงออกของฮอร์โมน Forebrain ที่มากเกินไปส่งผลให้เกิดอาการแพ้ที่รุนแรงขึ้นต่อโคเคนและความวิตกกังวล (152).

นอกจากนี้ยังมีหลักฐานของบทบาทสำคัญของ GR ในการศึกษาความหลากหลายของ GR ในมนุษย์ซึ่งได้เปิดเผยความสัมพันธ์ของอัลลีลโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการเริ่มต้นการดื่มแอลกอฮอล์ในวัยรุ่นหญิง (153). ข้อมูลเหล่านี้และการทดลองเพิ่มเติมที่เชื่อมโยงพฤติกรรมและอาการเสพติดกับคอร์ติโคสเตียรอยด์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการตอบสนองต่อโคเคน 1 ตาราง.

1 ตาราง 

Glucocorticoids และการเสพติด หลักฐานการทดลองโดยตรงทั้งหมดสำหรับบทบาทสำคัญของกลูโคคอร์ติคอยด์ได้รับในสัตว์ทดลองดังที่แสดงไว้ที่นี่ หลักฐานจากเผ่าพันธุ์มนุษย์เป็นทางอ้อมและเป็นสถานการณ์ แต่ดูเหมือนว่าจะสนับสนุนข้อสรุปทั่วไปที่ว่ากลูโคคอร์ติคอยด์ซึ่งควบคุมโดยแกน HPA ที่ขยายใหญ่ขึ้นนั้นรองรับคุณสมบัติที่สำคัญของการติดยาเสพติด

 

ความแตกต่างระหว่างเพศในการติดยาเสพติด

ความเป็นไปได้ของความแตกต่างทางเพศในการตอบสนองต่อยาเสพติดการติดยาเสพติดของสมอง CRH, POMC, neurosteroids และแกน HPA ไม่ได้รับการแก้ไขที่ใดก็ได้ในวรรณคดีที่ตรวจสอบที่นี่ บางครั้งเพศของสัตว์ทดลองที่ใช้ไม่ได้รับจริงแม้ว่าจะเป็นของหายาก ความประทับใจก็คือการศึกษามักจะดำเนินการในสัตว์ที่มีเพศเดียวกัน - หนูเพศผู้มักใช้ - เพื่อลดความแปรปรวน แต่ความแตกต่างทางเพศในการเสพติดนั้นชัดเจนและมีการตรวจสอบหลักฐานอย่างกว้างขวางในอาสาสมัครมนุษย์และในสัตว์ทดลอง ดังนั้นผู้หญิงมีความอ่อนไหวต่อการติดและมีความเสี่ยงต่อการกำเริบมากกว่าผู้ชาย (154, 155)และหนูตัวเมียมีความอ่อนไหวมากกว่าหนูตัวผู้ หลักฐานสำคัญเชื่อมโยงสิ่งนี้กับฮอร์โมนอวัยวะสืบพันธุ์ (156).

ยังมีเหตุผลที่ดีที่จะคาดเดาว่าฮอร์โมนอะดรีนาลีนนั้นเกี่ยวข้องที่นี่เช่นกัน ทั้งมนุษย์และหนูมีความแตกต่างทางเพศในการทำงานของต่อมหมวกไตและแม้ว่าจะแตกต่างกันในธรรมชาติทั้งสองอาจมีส่วนทำให้เกิดความแตกต่างทางเพศในการติดยาเสพติด

ในมนุษย์ความแตกต่างในการไหลเวียนของคอร์ติซอลในเพศชายและเพศหญิงมีขอบเขตน้อยที่สุดแม้ว่าอาจมีความแตกต่างในการตอบสนองต่อ ACTH (96, 157, 158). อย่างไรก็ตามผลิตภัณฑ์ที่สำคัญของต่อมคือ DHEA ซึ่งหลั่งออกมาไม่เพียง แต่เป็นสเตียรอยด์ฟรีเท่านั้น แต่ยังรวมถึง DHEAS เช่นซัลเฟตด้วย ความเข้มข้นของ DHEA และ DHEAS ในพลาสมาในชายหนุ่มคือประมาณ 12 นาโนเมตรและ 10 ไมโครเมตรตามลำดับเมื่อเทียบกับประมาณ 8 นาโนเมตรและ <7 ไมโครเมตรในผู้หญิงระดับจะลดลงตามอายุ แต่ยังคงความแตกต่างทางเพศไว้ (96, 159, 160, 161).

ประเด็นก็คือ DHEA แสดงให้เห็นว่ามีการป้องกันการติดยาเสพติดดังที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้ หลักฐานจากน้ำไขสันหลังแสดงให้เห็นว่าต่อมหมวกไต DHEA และ DHEAS อาจถึงสมองในปริมาณที่มาก (162)แม้ว่าสิ่งนี้เกี่ยวข้องกับปริมาณที่สังเคราะห์ภายในสมองไม่สามารถประเมินได้ แม้ว่าจะไม่มีรายงานความแตกต่างทางเพศในน้ำไขสันหลัง แต่ก็ยังมีความเป็นไปได้ที่ผู้ชายจะได้รับการป้องกัน DHEA ต่อยาเสพติดมากกว่าผู้หญิง (154, 162).

ในหนูสถานการณ์นั้นแตกต่างกันและไม่มีการหลั่ง DHEA อย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตามมีความแตกต่างอย่างมากในการหลั่งและการไหลเวียนของความเข้มข้นของ corticosterone (glucocorticoid หลักในหนู); ต่อมหมวกไตหญิงผู้ใหญ่เกือบสองเท่าของขนาดเพศชาย; และการส่งออกของ corticosterone (163, 164, 165, 166). แม้ว่าตามที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้ DHEA ถูกสังเคราะห์ในสมองหนูไม่มีความแตกต่างทางเพศและความเข้มข้นของสมองจะคล้ายกันในเพศชายและเพศหญิง (167). ดังนั้นในหนูจึงมีความเป็นไปได้สูงที่ความไวต่อยาเสพติดในเพศหญิงมีความสัมพันธ์กับระดับ corticosterone ที่หมุนเวียนสูงขึ้น

ต่อมหมวกไตติดยาเสพติดและนาฬิกา

หากเป็นต่อมหมวกไตซึ่งเป็นสิ่งสำคัญสำหรับกระบวนการติดยาเสพติด HPA แล้วปัจจัยอื่น ๆ ที่เป็นเครื่องมือในการสร้างการตอบสนอง adrenocortical อาจคาดว่าจะโต้ตอบกับการติดยาเสพติด จากสิ่งเร้าทางสรีรวิทยาที่กระตุ้นเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตความเครียดเป็นสิ่งที่โดดเด่นที่สุดและเกี่ยวข้องกัน อย่างไรก็ตามการควบคุมที่มีศักยภาพอย่างเท่าเทียมกันของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตคือนาฬิกา

อย่างไรก็ตามความเครียดดังกล่าวช่วยให้ผู้ป่วยและสัตว์ในรูปแบบสัตว์เข้าใจได้ดี (168, 169, 170, 171, 172). เป็นที่น่าสนใจอย่างยิ่งที่จะทราบว่าเวลาของนาฬิกามีผลต่อความอยากเสพติดและพฤติกรรมแม้ว่าวรรณกรรมโดยทั่วไปจะมีการอ้างอิงถึง HPA เพียงเล็กน้อย แต่ได้มุ่งเน้นไปที่ไพเนียลและเมลาโทนินในสมองของหนูตัวผู้ (173)หรือในขั้นต้นเกี่ยวกับยีนของนาฬิกา ความเป็นระยะใน PER1 และความไวของโคเคนมีความสัมพันธ์กับหนูตัวผู้และหนูของสายพันธุ์ต่างๆ (174)การคืนสถานะของยาสามารถระงับได้โดยช่วงแสงในหนูตัวผู้ (175)และความหลากหลายของยีนสัญญาณนาฬิกานั้นสัมพันธ์กับการแพ้โคเคน แมลงหวี่ (176) เช่นเดียวกับการเสพติดในหนู (ไม่ได้ระบุเพศ) (177) และในมนุษย์ตามที่ผู้เขียนบางคน (178, 179, 180, 181) แต่ไม่ทั้งหมด (182). ในผู้ชายการดื่มแอลกอฮอล์ในช่วงเวลา 26 ชั่วโมงนั้นไม่ส่งผลกระทบต่อทั้งเมลาโทนินและคอร์ติซอลที่หลั่งในแต่ละวัน (183, 184).

ความเป็นอิสระของต่อมหมวกไต

คุณสมบัติหนึ่งของฟังก์ชั่น adrenocortical ที่แทบจะไม่ได้รับการพิจารณาในความสัมพันธ์กับการติดยาเสพติดหรือสิ่งอื่นใดคือกลไกที่มีอยู่โดยการหลั่งของ glucocorticoid ดูเหมือนจะถูกควบคุมในส่วนของสิ่งเร้าท้องถิ่น CRH มีชื่อเสียงในหมู่เหล่านี้ ความสัมพันธ์ระหว่างฟังก์ชั่นของ CRH hypothalamic และ CRH ที่เกิดขึ้นเฉพาะในต่อมหมวกไตในปัจจุบันไม่ชัดเจน ว่าต่อมหมวกไตของสปีชีส์ต่าง ๆ อาจหลั่ง CRH จากไขกระดูกเพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นเส้นประสาท Splanchnic เช่นเดียวกับการกระตุ้นโดยตรงของ CRH ในการหลั่ง corticosteroid (185, 186, 187, 188). CRH ต่อมหมวกไตแตกต่างกันอย่างไรกับการเสพติด? นี่คือหัวข้อสำหรับอนาคต

สรุป

มีรูปแบบที่ชัดเจนในความสัมพันธ์ของการเปิดใช้งาน HPA กับการพัฒนาพฤติกรรมการเสพติดในการตอบสนองต่อยาเสพติดที่ค่อนข้างแตกต่างกัน พวกเขาทุกคนมีอะไรเหมือนกัน? มีวิธีการรวมที่ในหลายกรณีนำไปสู่สิ่งที่บางครั้งอาจดูเหมือนจะติดยาเสพติดที่เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและการหลั่งของ glucocorticoids?

จุดหนึ่งกำลังชัดเจน: CRH และ POMC ที่ไซต์สมองต่าง ๆ มีการเชื่อมโยงการทำงานที่ชัดเจนกับ HPA แบบคลาสสิกมะเดื่อ. 1) และร่วมกันพวกเขาอาจมีบทบาทที่คล้ายกันในการปรับตัวที่รองรับพฤติกรรมเสพติด พวกเขาอาจได้รับการพิจารณาในบริบทของการติดยาเสพติดเป็น HPA ขยายซึ่งขั้วและที่สำคัญองค์ประกอบคือเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตตัวเอง

หลักฐานสำคัญที่สำคัญของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและ glucocorticoids ในพฤติกรรมและอาการในการถอนยาเสพติดและการคืนสถานะดูเหมือนว่าข้อสรุป การควบคุมการหลั่ง glucocorticoid หรือการยับยั้งการกระทำของ glucocorticoid ที่ตัวรับอาจเป็นการพัฒนาที่สำคัญในอนาคต (148, 189) ในสิ่งที่เป็นภูมิทัศน์การรักษาเยือกเย็น (48, 189, 190, 191).

การประกาศดอกเบี้ย

ผู้เขียนประกาศว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์ที่อาจถูกมองว่าเป็นอคติต่อความเป็นกลางของการตรวจสอบ

การฝากและถอนเงิน

การวิจัยนี้ไม่ได้รับการสนับสนุนเฉพาะจากหน่วยงานระดมทุนในภาคสาธารณะเชิงพาณิชย์หรือที่ไม่แสวงหาผลกำไร

  • ได้รับ 24 พฤษภาคม 2013
  • ยอมรับ 31 อาจ 2013
  • ทำให้ออนไลน์พร้อมใช้งานเป็น Preprint ที่ยอมรับ 31 อาจ 2013

อ้างอิง

  1. ↵
    1. Lewis JT

    . ความรู้สึกไวต่อพิษในหนูเผือกหลังการทำ adrenalectomy สองครั้ง วารสารอเมริกันสรีรวิทยา 1923 64 506 – 511

  2. ↵
    1. แม็คเคย์ EM &
    2. Mackay LL

    . ความไวต่อการเกิด adrenalectomized ของหนูต่อความมึนเมา วารสารเภสัชวิทยาและการทดลองเชิงทดลอง 1929 35 67 – 74

  3. ↵
    1. Mackay EM

    . ความสัมพันธ์ของการทนมอร์ฟีนที่ได้รับต่อเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต วารสารเภสัชวิทยาและการทดลองเชิงทดลอง 1931 43 51 – 60

  4. ↵
    1. Sung CY,
    2. ทาง EL &
    3. Scott KG

    . การศึกษาเกี่ยวกับความสัมพันธ์ของชะตาเมแทบอลิซึมและผลของฮอร์โมนของ d, l-methadone ต่อการพัฒนาความอดทนต่อยา วารสารเภสัชวิทยาและการทดลองเชิงทดลอง 1953 107 12 – 23

  5. ↵
    1. บอสเวลล์

    . ติดยาเสพติด การจัดการอาการถอนด้วยคอร์ติโซน วารสารการแพทย์ของกองทัพสหรัฐอเมริกา 1951 2 1347 – 1351

  6. ↵
    1. Lovell HW &
    2. Tintera JW

    . Hypoadrenocorticism ในโรคพิษสุราเรื้อรังและติดยาเสพติด ผู้สูงอายุ 1951 6 1 – 11

  7. ↵
    1. เฟรเซอร์ HF &
    2. Isbell H

    . ความล้มเหลวของคอร์ติโซนและ ACTH ในการรักษาโรคมอร์ฟีนงดเว้น พงศาวดารของอายุรศาสตร์ 1953 38 234 – 238 (doi:10.7326/0003-4819-38-2-234).

  8. ↵
    1. อัลท์แมน LC
    2. JS ฮิลล์
    3. Hairfield WM &
    4. Mullarkey MF

    . ผลของ corticosteroids ต่อ eosinophil chemotaxis และการเกาะติด วารสารคลินิกคดี 1981 67 28 – 36 (ดอย: 10.1172 / JCI110024).

  9. ↵
    1. เฟรเซอร์ HF

    . ความอดทนและการพึ่งพาทางกายภาพกับหลับใน, barbiturates และแอลกอฮอล์ ทบทวนการแพทย์ประจำปี 1957 8 427 – 440 (ดอย: 10.1146 / annurev.me.08.020157.002235).

  10. ↵
    1. ไอเซนแมนเอเจ
    2. เฟรเซอร์ HF
    3. สโลนเจแอนด์
    4. Isbell H

    . ขับถ่าย 17-ketosteroid ในระหว่างรอบของการติดยาเสพติดมอร์ฟีน วารสารเภสัชวิทยาและการทดลองเชิงทดลอง 1958 124 305 – 311

  11. ↵
    1. ไอเซนแมนเอเจ
    2. เฟรเซอร์ HF &
    3. Brooks JW

    . การขับถ่ายปัสสาวะและระดับพลาสมาของ 17-hydroxycorticosteroids ในระหว่างรอบของการติดยาเสพติดมอร์ฟีน วารสารเภสัชวิทยาและการทดลองเชิงทดลอง 1961 132 226 – 231

  12. ↵
    1. Hochberg Z
    2. Pacak K &
    3. Chrousos GP

    . อาการถอนต่อมไร้ท่อ รีวิวต่อมไร้ท่อ 2003 24 523 – 538 (ดอย: 10.1210 / er.2001-0014).

  13. ↵
    1. ลอยด์ RB &
    2. Nemeroff CB

    . บทบาทของ corticotropin- ปล่อยฮอร์โมนในพยาธิสรีรวิทยาของภาวะซึมเศร้า: ผลกระทบของการรักษา หัวข้อปัจจุบันทางเคมียา 2011 11 609 – 617 (ดอย: 10.2174 / 1568026611109060609).

  14. ↵
    1. Orth DN

    . Corticotropin ปล่อยฮอร์โมนในมนุษย์ รีวิวต่อมไร้ท่อ 1992 13 164 – 191

  15. ↵
    1. เฉินอา
    2. ลูอิส KA
    3. เพอร์ริน MH &
    4. Vale WW

    . การแสดงออกของการโคลนของตัวรับ corticotropin-releasing-factor PNAS 1993 90 8967 – 8971 (ดอย: 10.1073 / pnas.90.19.8967).

  16. ↵
    1. Vita N,
    2. Laurent P
    3. Lefort S
    4. Chalon P
    5. Lelias JM
    6. Kaghad M
    7. เลอเฟอร์จี
    8. Caput D &
    9. Ferrara P

    . โครงสร้างปฐมภูมิและการแสดงออกของหน้าที่ของต่อมใต้สมองของเมาส์และ corticotrophin สมองมนุษย์ปล่อยปัจจัยที่รับ FEBS จดหมาย 1993 335 1 – 5 (doi:10.1016/0014-5793(93)80427-V).

  17. ↵
    1. มิทเชลล์ AJ

    . บทบาทของ corticotropin ในการปลดปล่อยปัจจัยในการป่วยเป็นโรคซึมเศร้า: บทวิจารณ์ที่สำคัญ ประสาทวิทยาศาสตร์และชีวจิตรีวิว 1998 22 635 – 651 (doi:10.1016/S0149-7634(97)00059-6).

  18. ↵
    1. สารใหญ่ซี
    2. Shaham Y &
    3. เฮ็น SC

    . บทบาทของ corticotropin ที่ปล่อยปัจจัยในการติดยาเสพติด รีวิวเภสัชวิทยา 2001 53 209 – 243

  19. ↵
    1. Koob GF

    . ระบบความเครียดของสมองในต่อมทอนซิลและการเสพติด การวิจัยสมอง 2009 1293 61 – 75 (ดอย: 10.1016 / j.brainres.2009.03.038).

  20. ↵
    1. Aguilera G &
    2. Liu Y

    . สรีรวิทยาโมเลกุลของเซลล์ประสาท CRH พรมแดนในระบบประสาท 2012 33 67 – 84 (ดอย: 10.1016 / j.yfrne.2011.08.002).

  21. ↵
    1. Spina M
    2. Merlo-Pich E
    3. จัน RK
    4. บาสโต้น.
    5. Rivier J
    6. Vale W &
    7. Koob GF

    . ผลระงับความอยากอาหารของ urocortin, neuropeptide ที่เกี่ยวข้องกับ CRF วิทยาศาสตร์ 1996 273 1561 – 1564 (ดอย: 10.1126 / science.273.5281.1561).

  22. ↵
    1. Pelleymounter MA
    2. Joppa M
    3. Carmouche M
    4. Cullen MJ
    5. สีน้ำตาล B
    6. เมอร์ฟี B
    7. Grigoriadis DE
    8. หลิง N &
    9. อุปถัมภ์ AC

    . บทบาทของตัวรับ corticotropin-releasing (CRF) ในกลุ่มอาการเบื่ออาหารที่เกิดจาก CRF วารสารเภสัชวิทยาและการทดลองเชิงทดลอง 2000 293 799 – 806

  23. ↵
    1. โฮ SP
    2. Takahashi LK
    3. Livanov V
    4. Spencer K
    5. Lesher T
    6. Maciag C,
    7. สมิ ธ แม่
    8. Rohrbach KW
    9. Hartig PR &
    10. Arneric SP

    . การลดทอนของความกลัวโดยการยับยั้ง antisense ของสมอง corticotropin ปล่อยปัจจัยรับ 2 การวิจัยสมอง การวิจัยระดับโมเลกุลของสมอง 2001 89 29 – 40 (doi:10.1016/S0169-328X(01)00050-X).

  24. ↵
    1. Takahashi LK
    2. โฮ SP
    3. Livanov V
    4. กราเซียนี N &
    5. Arneric SP

    . การเป็นปรปักษ์กันของผู้รับ CRF (2) ผลิตพฤติกรรม anxiolytic ในรูปแบบสัตว์ของความวิตกกังวล การวิจัยสมอง 2001 902 135 – 142 (doi:10.1016/S0006-8993(01)02405-2).

  25. ↵
    1. Koob GF

    . บทบาทของเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับ CRF และ CRF ในด้านมืดของการเสพติด การวิจัยสมอง 2010 1314 3 – 14 (ดอย: 10.1016 / j.brainres.2009.11.008).

  26. ↵
    1. Goeders NE

    . บทบาท neuroendocrine ในการเสริมโคเคน Psychoneuroendocrinology 1997 22 237 – 259 (doi:10.1016/S0306-4530(97)00027-9).

  27. ↵
    1. Goeders NE

    . แกน HPA และการเสริมโคเคน Psychoneuroendocrinology 2002 27 13 – 33 (doi:10.1016/S0306-4530(01)00034-8).

  28. ↵
    1. Mantsch JR
    2. Cullinan เรา
    3. ถัง LC
    4. เบเกอร์ DA
    5. Katz ES
    6. ฮกส์ MA &
    7. Ziegler DR

    . การควบคุมตนเองของโคเคนทุกวันภายใต้เงื่อนไขการเข้าถึงที่ยาวนานนั้นจะเพิ่มการยับยั้งการเหนี่ยวนำให้เกิดการเพิ่มขึ้นในพลาสมาคอร์ติโคสเตอโรนและทำให้กลูโคคอร์ติคอล การวิจัยสมอง 2007 1167 101 – 111 (ดอย: 10.1016 / j.brainres.2007.05.080).

  29. ↵
    1. Mantsch JR
    2. Taves S
    3. ข่านที
    4. Katz ES
    5. ซาจันที
    6. ถัง LC
    7. คัลลิแนนเรา &
    8. Ziegler DR

    . การหลั่ง corticosterone ที่ยับยั้งชั่งใจและการแสดงออกของ CRR mRNA ใน hypothalamic จะเพิ่มขึ้นในระหว่างการถอนเฉียบพลันจากการบริหารโคเคนเรื้อรัง ตัวอักษรประสาทวิทยา 2007 415 269 – 273 (ดอย: 10.1016 / j.neulet.2007.01.036).

  30. ↵
    1. Shaham Y,
    2. ฟังก์ D
    3. Erb S
    4. น้ำตาล TJ
    5. วอล์คเกอร์ซีดี &
    6. สจ๊วตเจ

    . Corticotropin - การปลดปล่อยปัจจัย แต่ไม่ใช่ corticosterone มีส่วนร่วมในการกำเริบของความเครียดที่เกิดจากการแสวงหาเฮโรอีนในหนู วารสารประสาทวิทยา 1997 17 2605 – 2614

  31. ↵
    1. Le AD
    2. ฮาร์ดิง S
    3. Juzytsch W
    4. Watchus J
    5. Shalev U &
    6. Shaham Y

    . บทบาทของ corticotrophin-releasing factor ในการลดความเครียดที่เกิดจากพฤติกรรมการแสวงหาแอลกอฮอล์ในหนู Psychopharmacology 2000 150 317 – 324 (ดอย: 10.1007 / s002130000411).

  32. ↵
    1. O'Callaghan MJ,
    2. Croft AP
    3. Jacquot C &
    4. HJ ตัวน้อย

    . hypothalamopituitary – adrenal axis และการตั้งค่าแอลกอฮอล์ ประกาศการวิจัยสมอง 2005 68 171 – 178 (ดอย: 10.1016 / j.brainresbull.2005.08.006).

  33. ↵
    1. กราฟ EN
    2. Hoks MA
    3. Baumgardner J
    4. เซียร่าเจ
    5. วรันจ์โควิช โอ
    6. Bohr C
    7. เบเกอร์ DA &
    8. Mantsch JR

    . กิจกรรมต่อมหมวกไตในระหว่างการดูแลตนเองด้วยโคเคนที่ต้องใช้เวลานานเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการกลับคืนสถานะ CRF-Induced และ CRF-dependent Neuropsychopharmacology 2011 36 1444 – 1454 (ดอย: 10.1038 / npp.2011.28).

  34. ↵
    1. เอนอ็อคแมสซาชูเซตส์
    2. เซิน PH
    3. Ducci F
    4. หยวนคิว
    5. หลิวเจ
    6. KV สีขาว
    7. Albaugh B
    8. Hodgkinson CA &
    9. โกลด์แมนดี

    . ต้นกำเนิดทางพันธุกรรมทั่วไปสำหรับ EEG, โรคพิษสุราเรื้อรังและความวิตกกังวล: บทบาทของ CRH-BP PLoS ONE 2008 3 e3620 (ดอย: 10.1371 / journal.pone.0003620).

  35. ↵
    1. เรย์ LA

    . ความอยากรู้อยากเห็นความเครียดและความเครียดที่เกิดจากแอลกอฮอล์ในผู้ดื่มหนัก: หลักฐานเบื้องต้นของการควบคุมทางพันธุกรรมโดยยีน OPRM1 และ CRH-BP พิษสุราเรื้อรังการวิจัยทางคลินิกและการทดลอง 2011 35 166 – 174 (ดอย: 10.1111 / j.1530-0277.2010.01333.x).

  36. ↵
    1. โจววาย
    2. Franck J
    3. Spangler R
    4. แม็กโกสซีอี,
    5. โฮ A &
    6. Kreek MJ

    . ลดระดับ hypothalamic POMC และระดับ mRNA ของตัวรับ CRF1 ต่อมใต้สมองส่วนหน้าหลังจากการดื่มแอลกอฮอล์ในช่องท้องแบบเฉียบพลัน แต่ไม่เรื้อรังทุกวัน พิษสุราเรื้อรังการวิจัยทางคลินิกและการทดลอง 2000 24 1575 – 1582

  37. ↵
    1. ริชาร์ดสัน HN
    2. ลีซี่
    3. O'Dell LE,
    4. Koob GF &
    5. แม่น้ำ CL

    . การบริหารตนเองของแอลกอฮอล์ช่วยกระตุ้นแกน hypothalamic - ต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไตอย่างรุนแรง แต่การพึ่งพาแอลกอฮอล์นำไปสู่สถานะ neuroendocrine ที่ถูกทำให้ชื้น วารสารประสาทวิทยาแห่งยุโรป 2008 28 1641 – 1653 (ดอย: 10.1111 / j.1460-9568.2008.06455.x).

  38. ↵
    1. ลีบี
    2. ทีเฟนบาเคอร์ เอส,
    3. แพลต DM &
    4. ถนน Spealman

    . บทบาทของแกน hypothalamic - ต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไตในการคืนสถานะพฤติกรรมการแสวงหาโคเคนในลิงกระรอก Psychopharmacology 2003 168 177 – 183 (doi:10.1007/s00213-003-1391-4).

  39. ↵
    1. บัคกิงแฮม JC &
    2. คูเปอร์ TA

    . การศึกษาคุณสมบัติทางเภสัชวิทยาของตัวรับ opioid ที่มีอิทธิพลต่อการหลั่ง corticotrophin ที่ปลดปล่อยปัจจัยในหนู neuroendocrinology 1986 44 36 – 40 (ดอย: 10.1159 / 000124618).

  40. ↵
    1. Tsagarakis S
    2. รีส LH
    3. เบสเซอร์ M &
    4. กรอสแมน

    . Opiate ระเบียบชนิดย่อยตัวรับของการเปิดตัว CRF-41 จาก hypothalamus หนู ในหลอดทดลอง. neuroendocrinology 1990 51 599 – 605 (ดอย: 10.1159 / 000125397).

  41. ↵
    Kreek MJ, Borg L, Zhou Y & Schluger J. ความสัมพันธ์ระหว่างการทำงานของต่อมไร้ท่อและกลุ่มอาการของการใช้สารเสพติด: เฮโรอีนและยาเสพติดที่ออกฤทธิ์ระยะสั้นที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดเมื่อเทียบกับเมทาโดนและตัวเร่งปฏิกิริยาระยะยาวอื่น ๆ ที่ใช้ในเภสัชบำบัดของการเสพติด ใน ฮอร์โมนสมองและพฤติกรรม, 2nd edn, pp 781–829 Eds DW Pfaff, AP Arnold, AM Etgen, RT Rubin และ SE Fahrbach ซานดิเอโกแคลิฟอร์เนีย: Elsevier, 2002
     
  42. ↵
    1. บัคกิงแฮม JC &
    2. คูเปอร์ TA

    . ความแตกต่างของกิจกรรมของ hypothalamo – pituitary - adrenocortical ในหนูหลังจากการรักษาแบบมอร์ฟีนแบบเฉียบพลันและระยะยาว neuroendocrinology 1984 38 411 – 417 (ดอย: 10.1159 / 000123927).

  43. ↵
    1. โจววาย
    2. Spangler R
    3. แม็กโกสซีอี,
    4. วัง XM
    5. ฮัน JS
    6. โฮ A &
    7. Kreek MJ

    . Hypothalamic – pituitary – adrenal activity และระดับ pro-opiomelanocortin mRNA ในมลรัฐ hypothalamus และต่อมใต้สมองของหนูนั้นมีการปรับมอร์ฟินแบบไม่ต่อเนื่องแบบเฉียบพลันที่มีหรือไม่มีความเครียด จำกัด น้ำ วารสารต่อมไร้ท่อ 1999 163 261 – 267 (ดอย: 10.1677 / joe.0.1630261).

  44. ↵
    1. Kupferschmidt DA
    2. นิวแมน AE
    3. บุญสตราอาร์แอนด์
    4. เอสบ

    . การเป็นปรปักษ์กันของผู้รับ cannabinoid 1 ย้อนกลับพฤติกรรมเหมือนความวิตกกังวลที่เกิดจากการฉีดกลางของปัจจัย corticotropin - ปล่อยและถอนโคเคน Neuroscience 2012 204 125 – 133 (ดอย: 10.1016 / j.neuroscience.2011.07.022).

  45. ↵
    1. บัคกิงแฮม JC &
    2. คูเปอร์ TA

    . ผลของ naloxone ต่อการทำงานของ hypothalamo – pituitary-adrenocortical ในหนู neuroendocrinology 1986 42 421 – 426 (ดอย: 10.1159 / 000124481).

  46. ↵
    1. Tsagarakis S
    2. Navarra P
    3. รีส LH
    4. Besser M
    5. กรอสแมน A &
    6. นาวาราพี

    . มอร์ฟีนปรับเปลี่ยนการเปิดตัวของ corticotrophin-releasing factor-41 โดยตรงจากหนูมลรัฐ ในหลอดทดลอง. การศึกษาเกี่ยวกับต่อมไร้ท่อ 1989 124 2330 – 2335 (ดอย: 10.1210 / Endo-124-5 2330-).

  47. ↵
    1. Oswald LM &
    2. ไม้เรียว GS

    . Opioids และโรคพิษสุราเรื้อรัง สรีรวิทยาและพฤติกรรม 2004 81 339 – 358 (ดอย: 10.1016 / j.physbeh.2004.02.008).

  48. ↵
    1. Heilig M
    2. โกลด์แมนดี
    3. Berrettini W &
    4. โอไบรอัน CP

    . วิธีการทางเภสัชจลนศาสตร์เพื่อรักษาอาการติดสุรา รีวิวธรรมชาติ ประสาท 2011 12 670 – 684 (ดอย: 10.1038 / nrn3110).

  49. ↵
    1. Armario A

    . การเปิดใช้งานของแกน hypothalamic – ใต้สมอง - ต่อมหมวกไตจากยาเสพติด: เส้นทางที่แตกต่างกันผลที่พบบ่อย แนวโน้มทางเภสัชวิทยา 2010 31 318 – 325 (ดอย: 10.1016 / j.tips.2010.04.005).

  50. ↵
    1. จาง X
    2. Sliwowska JH &
    3. Weinberg J

    . การดื่มแอลกอฮอล์ก่อนคลอดและการตั้งโปรแกรมของทารกในครรภ์: ผลต่อระบบประสาทและการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน ชีววิทยาทดลองและการแพทย์ 2005 230 376 – 388

  51. ↵
    1. อัลเลนซีดี
    2. Rivier CL &
    3. ลี SY

    . การสัมผัสแอลกอฮอล์ของวัยรุ่นเปลี่ยนวงจรสมองส่วนกลางที่รู้จักกันเพื่อควบคุมการตอบสนองความเครียด Neuroscience 2011 182 162 – 168 (ดอย: 10.1016 / j.neuroscience.2011.03.003).

  52. ↵
    1. Cippitelli A
    2. Damadzic R,
    3. Singley E
    4. Thorsell A
    5. Ciccocioppo R
    6. Eskay RL &
    7. Heilig M

    . การปิดล้อมทางเภสัชวิทยาของ corticotropin-releasing ฮอร์โมน receptor 1 (CRH1R) ลดการบริโภคโดยสมัครใจของความเข้มข้นของแอลกอฮอล์สูงในหนู Wistar ที่ไม่ขึ้นอยู่กับ เภสัชวิทยาชีวเคมีและพฤติกรรม 2012 100 522 – 529 (ดอย: 10.1016 / j.pbb.2011.10.016).

  53. ↵
    1. บาทหลวง R
    2. McKinnon CS
    3. Scibelli AC
    4. เบิร์กฮาร์ต-คาสช์ เอส,
    5. กก
    6. Ryabinin AE
    7. เซาท์แคโรไลนา,
    8. Stenzel-Poore MP &
    9. TJ ฟิลลิป

    . Corticotropin-factor-1 รีเซพเตอร์รับการมีส่วนร่วมในการปรับระบบประสาทพฤติกรรมให้กับเอธานอล: กลไกอิสระของ urocortin1 PNAS 2008 105 9070 – 9075 (ดอย: 10.1073 / pnas.0710181105).

  54. ↵
    1. Giardino WJ
    2. บาทหลวง R
    3. อนาเคอร์ เอ็ม,
    4. Spangler E
    5. Cote DM
    6. หลี่เจ
    7. สเตนเซล-พอร์ ส.ส.
    8. ฟิลลิปส์ TJ &
    9. Ryabinin AE

    . การผ่าของการมีส่วนร่วมของระบบ corticotropin-releasing factor ในความไวของหัวรถจักรต่อ methamphetamine ยีนสมองและพฤติกรรม 2012 10 78 – 89 (ดอย: 10.1111 / j.1601-183X.2010.00641.x).

     
  55. ↵
    1. Raffin-Sanson ML
    2. จาก Keyzer Y &
    3. เบอร์ตาญญา X

    . Proopiomelanocortin ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของโพลีเปปไทด์ที่มีฟังก์ชั่นหลากหลาย: ตั้งแต่สรีรวิทยาไปจนถึงพยาธิสภาพ วารสารยุโรปของต่อมไร้ท่อ 2003 149 79 – 90 (ดอย: 10.1530 / eje.0.1490079).

  56. ↵
    1. กรวยถนน

    . กายวิภาคและการควบคุมของระบบเมลาโนคอร์ทกลาง ประสาทธรรมชาติ 2005 8 571 – 578 (ดอย: 10.1038 / nn1455).

  57. ↵
    1. คิง CM &
    2. เฮ็นท์เกส ST

    . จำนวนสัมพัทธ์และการกระจายตัวของเซลล์ประสาท proopiomelanocortin murine ของ murine ซึ่งคุกคามพื้นที่เป้าหมายที่แตกต่างกัน PLoS ONE 2011 6 e25864 (ดอย: 10.1371 / journal.pone.0025864).

  58. ↵
    1. Starowicz K
    2. Bilecki W
    3. ซีจาอา
    4. Przewlocka B &
    5. Przewlocki R

    . ตัวรับ Melanocortin 4 แสดงออกในปมประสาทรูทหลังและควบคุมลงในหนูนิวโรพาทิค ตัวอักษรประสาทวิทยา 2004 358 79 – 82 (ดอย: 10.1016 / j.neulet.2003.12.096).

  59. ↵
    1. เบิร์กแลนด์ R,
    2. บลูมเอช
    3. แฮมิลตันเอ
    4. โมนิก้าพีแอนด์
    5. แพทเทอร์สันอาร์

    . Adrenocorticotropic ฮอร์โมนอาจถูกขนส่งโดยตรงจากต่อมใต้สมองไปยังสมอง วิทยาศาสตร์ 1980 210 541 – 543 (ดอย: 10.1126 / science.6252607).

  60. ↵
    1. แคปคาล่า LP
    2. เลอจันทร์อาร์แอนด์
    3. Reichlin S.

    . ต้นกำเนิดของ immunoreactive ACTH ในพื้นที่สมองนอกช่องท้อง hypothalamus neuroendocrinology 1983 37 440 – 445 (ดอย: 10.1159 / 000123590).

  61. ↵
    1. คาร์ DB
    2. Jones KJ
    3. เบิร์กแลนด์ RM,
    4. แฮมิลตันเอ
    5. Kasting NW
    6. ฟิชเชอร์ JE &
    7. มาร์ติน JB

    . การเชื่อมโยงเชิงสาเหตุระหว่างพลาสมาและระดับเอนโดฟิน CSF ในความเครียด: การวิเคราะห์ vector-ARMA เปปไทด์ 1985 6 (Suppl 1) 5 – 10 (doi:10.1016/0196-9781(85)90004-X).

  62. ↵
    Twyman RM ฮอร์โมนส่งสัญญาณไปยังสมองเพื่อควบคุมการให้อาหาร / สมดุลพลังงาน ใน สารานุกรมแห่งประสาทวิทยาศาสตร์, pp 1201 – 1206 Ed LR Squire Oxford: Academic Press, 2009
     
  63. ↵
    1. Marcinkiewicz M
    2. วันที่ R
    3. Seidah NG &
    4. Chretien M

    . Ontogeny ของ prohormone จะแปลง PC1 และ PC2 ในภาวะ hypophysis ของเมาส์และการ colocalization ด้วย corticotropin และα-melanotropin PNAS 1993 90 4922 – 4926 (ดอย: 10.1073 / pnas.90.11.4922).

  64. ↵
    1. อัลเลน RG
    2. เป็งข
    3. Pellegrino MJ
    4. Miller ED,
    5. DK อันยิ่งใหญ่
    6. Lundblad JR
    7. Washburn CL &
    8. Pintar JE

    . การประมวลผลที่ถูกเปลี่ยนแปลงของ pro-orphanin FQ / nociceptin และเปปไทด์ที่ได้มาจาก pro-opiomelanocortin ในสมองของหนูแสดงอาการ prohormone convertase 2 ที่บกพร่อง วารสารประสาทวิทยา 2001 21 5864 – 5870

  65. ↵
    1. Grill HJ

    . การควบคุมสมดุลพลังงานแบบกระจายของระบบประสาท: การมีส่วนร่วมจาก hindbrain และ hypothalamus ความอ้วน 2006 14 (Suppl 5) 216S – 221S (ดอย: 10.1038 / oby.2006.312).

  66. ↵
    1. Millington GW

    . บทบาทของเซลล์ประสาท proopiomelanocortin (POMC) ในพฤติกรรมการกินอาหาร โภชนาการและการเผาผลาญ 2007 4 18 (doi:10.1186/1743-7075-4-18).

  67. ↵
    1. Berglund ED
    2. Vianna CR
    3. Donato J Jr.
    4. คิม MH
    5. จวงเจซี
    6. ลีซีอี
    7. Lauzon DA
    8. หลินพี
    9. Brule LJ
    10. สกอตต์ MM
    11. อัล et

    . การกระทำของ leptin โดยตรงกับเซลล์ประสาท POMC ควบคุมภาวะสมดุลของกลูโคสและภาวะไวต่ออินซูลินของตับในหนู วารสารคลินิกคดี 2012 122 1000 – 1009 (ดอย: 10.1172 / JCI59816).

  68. ↵
    1. Roubos EW
    2. Dahmen M
    3. Kozicz T &
    4. Xu L

    . Leptin และแกนความเค้นของต่อมใต้สมอง - hypothalamo - ต่อมหมวกไต ต่อมไร้ท่อทั่วไปและเปรียบเทียบ 2012 177 28 – 36 (ดอย: 10.1016 / j.ygcen.2012.01.009).

  69. ↵
    1. Alvaro JD
    2. Tatro JB &
    3. Duman RS

    . เมลาโนคอร์ตินและการติดยาเสพติด วิทยาศาสตร์สิ่งมีชีวิต 1997 61 1 – 9 (doi:10.1016/S0024-3205(97)00029-5).

  70. ↵
    1. Starowicz K
    2. ซีจาอา
    3. Bilecki W
    4. Obara I &
    5. Przewlocka B

    . ผลของมอร์ฟีนต่อ MC4 และ CRR ตัวรับ mRNAs ในหนูและอวัยวะเพศชายและการลดทอนของความอดทนหลังจากการปิดล้อมของพวกเขา การวิจัยสมอง 2003 990 113 – 119 (doi:10.1016/S0006-8993(03)03444-9).

  71. ↵
    1. Starowicz K
    2. โอบาราฉัน
    3. Przewlocki R &
    4. Przewlocka B

    . การยับยั้งความทนทานของมอร์ฟีนโดยการปิดล้อมตัวรับไขสันหลัง melanocortin อาการเจ็บปวด 2005 117 401 – 411 (ดอย: 10.1016 / j.pain.2005.07.003).

  72. ↵
    1. Ercil NE
    2. Galici R &
    3. Kesterson RA

    . HS014, melanocortin-4 (MC4) receptor antagonist ที่เป็นตัวเลือก, ปรับผลพฤติกรรมของมอร์ฟีนใน micemodulate ผลกระทบพฤติกรรมของมอร์ฟีนในหนู Psychopharmacology 2005 180 279 – 285 (ดอย: 10.1007 / s00213-005-2166-X).

  73. ↵
    1. Hsu R
    2. เทย์เลอร์ JR
    3. นิวตันเอสเอส
    4. Alvaro JD
    5. Haile C
    6. ฮันจี
    7. Hruby VJ
    8. Nestler EJ &
    9. Duman RS

    . การปิดล้อมของการส่ง Melanocortin ยับยั้งรางวัลโคเคน วารสารประสาทวิทยาแห่งยุโรป 2005 21 2233 – 2242 (ดอย: 10.1111 / j.1460-9568.2005.04038.x).

  74. ↵
    1. Kokare DM,
    2. Singru PS
    3. Dandekar MP,
    4. Chopde CT &
    5. Subhedar NK

    . การมีส่วนร่วมของฮอร์โมนกระตุ้นα-melanocyte (α-MSH) ในการได้รับเอทานอลที่แตกต่างกันและการถอนภาวะซึมเศร้าที่เกี่ยวข้องในหนู: ความสัมพันธ์ของระบบประสาทและพฤติกรรม การวิจัยสมอง 2008 1216 53 – 67 (ดอย: 10.1016 / j.brainres.2008.03.064).

  75. ↵
    1. Jessop DS

    . รีวิว: สารยับยั้ง non-glucocorticoid ส่วนกลางของแกน hypothalamo – pituitary – adrenal วารสารต่อมไร้ท่อ 1999 160 169 – 180 (ดอย: 10.1677 / joe.0.1600169).

  76. ↵
    1. Tronche F
    2. Kellendonk C
    3. Kretz O
    4. แก๊ส P
    5. Anlag K
    6. Orban PC
    7. Bock R
    8. ไคลน์อาร์แอนด์
    9. Schutz G

    . การหยุดชะงักของยีนรับ glucocorticoid ในระบบประสาทส่งผลให้ความวิตกกังวลลดลง พันธุศาสตร์ธรรมชาติ 1999 23 99 – 103 (ดอย: 10.1038 / 12703).

  77. ↵
    1. Arnett MG
    2. Kolber BJ
    3. บอยล์ MP &
    4. Muglia LJ

    . ข้อมูลเชิงลึกเชิงพฤติกรรมจากแบบจำลองเมาส์ของการรับสัญญาณ glucocorticoid เฉพาะของ forebrain และ amygdala โมเลกุลและเซลล์สืบพันธุ์ 2011 336 2 – 5 (ดอย: 10.1016 / j.mce.2010.11.011).

  78. ↵
    1. หลิวเจ
    2. Garza JC
    3. Truong HV
    4. Henschel J
    5. จาง W &
    6. ลู XY

    . ทางเดิน melanocortinergic ได้รับการสรรหาอย่างรวดเร็วโดยความเครียดทางอารมณ์และก่อให้เกิดอาการเบื่ออาหารที่เกิดความเครียดและพฤติกรรมความวิตกกังวลเหมือน การศึกษาเกี่ยวกับต่อมไร้ท่อ 2007 148 5531 – 5540 (ดอย: 10.1210 / en.2007-0745).

  79. ↵
    1. คะวะชิมะ S
    2. Sakihara S
    3. Kageyama K
    4. นิกาวาระ T &
    5. สุดาท

    . Corticotropin-releasing factor (CRF) มีส่วนเกี่ยวข้องกับอาการเบื่ออาหารอย่างเฉียบพลันของฮอร์โมนกระตุ้นการสร้างฮอร์โมนเมลาโนนิกส์α-melanocyte: การศึกษาโดยใช้หนู CRF บกพร่อง เปปไทด์ 2008 29 2169 – 2174 (ดอย: 10.1016 / j.peptides.2008.09.010).

  80. ↵
    1. สมาร์ท JL
    2. โทลวี
    3. Otero-Corchon V &
    4. ต่ำ MJ

    . กลาง dysregulation ของแกน hypothalamic - ต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไตในเซลล์ประสาทที่เฉพาะเจาะจง proopiomelanocortin การศึกษาเกี่ยวกับต่อมไร้ท่อ 2007 148 647 – 659 (ดอย: 10.1210 / en.2006-0990).

  81. ↵
    1. Fekete C
    2. Legradi G,
    3. มิฮาลีอี
    4. Huang QH
    5. Tatro JB
    6. แรนด์ WM
    7. Emerson CH &
    8. เล็ม RM

    . ฮอร์โมนกระตุ้นα-Melanocyte มีอยู่ในขั้วประสาทซึ่งกระตุ้นการทำงานของเซลล์สังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ในเซลล์นิวเคลียส paraventricular hypothalamic และยับยั้งการยับยั้งการแสดงออกของฮอร์โมน prothyrotropin วารสารประสาทวิทยา 2000 20 1550 – 1558

  82. ↵
    1. ลู XY
    2. Barsh GS
    3. Akil H &
    4. วัตสัน SJ

    . ปฏิสัมพันธ์ระหว่างฮอร์โมนกระตุ้นα-melanocyte และฮอร์โมน corticotropin-releasing ในการควบคุมการให้อาหารและการตอบสนองของ hypothalamo – pituitary-adrenal วารสารประสาทวิทยา 2003 23 7863 – 7872

  83. ↵
    1. Cragnolini AB
    2. Perello M
    3. Schioth HB &
    4. Scimonelli TN

    . α-MSH และγ-MSH ยับยั้ง IL-1βที่กระตุ้นการทำงานของแกน hypothalamic – pituitary – adrenal ผ่านตัวรับ melanocortin ส่วนกลาง เปปไทด์ควบคุม 2004 122 185 – 190 (ดอย: 10.1016 / j.regpep.2004.06.011).

  84. ↵
    1. Sebag JA &
    2. PM Hinkle

    . กฎระเบียบของการแสดงออกภายนอก melanocortin-4 รับและการส่งสัญญาณโดย glucocorticoids การศึกษาเกี่ยวกับต่อมไร้ท่อ 2006 147 5948 – 5955 (ดอย: 10.1210 / en.2006-0984).

  85. ↵
    1. Fester L
    2. Prange-Kiel J
    3. Jarry H &
    4. จีเอ็มรูน

    . การสังเคราะห์เอสโตรเจนในฮิปโปแคมปัส วิจัยเซลล์และเนื้อเยื่อ 2011 345 285 – 294 (doi:10.1007/s00441-011-1221-7).

  86. ↵
    1. Prange-Kiel J &
    2. จีเอ็มรูน

    . ผลกระทบโดยตรงและโดยอ้อมของฮอร์โมนหญิงต่อฮิปโปแคมปัส Neuroscience 2006 138 765 – 772 (ดอย: 10.1016 / j.neuroscience.2005.05.061).

  87. ↵
    1. เปรีเอ
    2. Danza G
    3. Benvenuti S
    4. Luciani P
    5. Deledda C
    6. Rosati F
    7. Cellai I &
    8. Serio M

    . ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับบทบาทป้องกันระบบประสาทของสเตอรอยด์และสเตียรอยด์ทางเพศ: กระบวนทัศน์ seladin-1 / DHCR24 พรมแดนในระบบประสาท 2009 30 119 – 129 (ดอย: 10.1016 / j.yfrne.2009.03.006).

  88. ↵
    1. Saldanha CJ,
    2. ดันแคน KA &
    3. วอลเตอร์บีเจ

    . การกระทำที่ป้องกันระบบประสาทของสมอง aromatase พรมแดนในระบบประสาท 2009 30 106 – 118 (ดอย: 10.1016 / j.yfrne.2009.04.016).

  89. ↵
    1. Micevych P
    2. Soma KK &
    3. สินคเค

    . Neuroprogesterone: กุญแจสำคัญในการตอบรับเชิงบวกสโตรเจน? รีวิวงานวิจัยสมอง 2008 57 470 – 480 (ดอย: 10.1016 / j.brainresrev.2007.06.009).

  90. ↵
    1. Gillies GE &
    2. McArthur S

    . การกระทำของฮอร์โมนในสมองและพื้นฐานสำหรับการกระทำที่แตกต่างกันในผู้ชายและผู้หญิง: กรณีของยาเฉพาะทางเพศ รีวิวเภสัชวิทยา 2010 62 155 – 198 (ดอย: 10.1124 / pr.109.002071).

  91. ↵
    1. Gillies GE &
    2. McArthur S

    . อิทธิพลที่เป็นอิสระของสเตียรอยด์ทางเพศของระบบและแหล่งกำเนิดส่วนกลางในรูปแบบหนูของโรคพาร์คินสัน: การมีส่วนร่วมในการป้องกันระบบประสาทเฉพาะเพศโดยเอสโตรเจน ฮอร์โมนและพฤติกรรม 2010 57 23 – 34 (ดอย: 10.1016 / j.yhbeh.2009.06.002).

  92. ↵
    1. Fester L
    2. Prange-Kiel J
    3. โจวแอล
    4. Blittersdorf BV
    5. Bohm J
    6. Jarry H
    7. ชูมัคเกอร์ M &
    8. จีเอ็มรูน

    . ฮอร์โมนที่ควบคุมโดยเอสโตรเจนในฮิปโปแคมปัส: พฟิสซึ่มทางเพศ ในร่างกาย แต่ไม่ ในหลอดทดลอง. วารสารชีวเคมีของสเตียรอยด์และอณูชีววิทยา 2012 131 24 – 29 (ดอย: 10.1016 / j.jsbmb.2011.11.010).

  93. ↵
    1. เมอร์เมลสไตน์ PG &
    2. Micevych PE

    . สรีรวิทยาของระบบประสาทควบคุมโดยตัวรับเอสโตรเจนเมมเบรน รีวิวในประสาทวิทยาศาสตร์ 2008 19 413 – 424 (ดอย: 10.1515 / REVNEURO.2008.19.6.413).

  94. ↵
    1. Micevych PE และ
    2. Mermelstein PG

    . เมมเบรนเอสโตรเจนรีเซพเตอร์ทำหน้าที่ผ่านเมตาบอตทรอปิกเตอร์กลูตาเมตผู้รับ: กลไกการออกฤทธิ์ของสโตรเจนในสมอง ประสาทชีววิทยาโมเลกุล 2008 38 66 – 77 (ดอย: 10.1007 / s12035-008-8034-z).

  95. ↵
    1. Baulieu EE
    2. Corpechot C
    3. Dray F
    4. Emiliozzi R,
    5. MC Lebeau
    6. Mauvais Jarvis P &
    7. Robel P

    . “ แอนโดรเจน” ที่หลั่งจากต่อมหมวกไต: ดีไฮโดรไอโซแอนโดรสเตอโรนซัลเฟต การเผาผลาญอาหารและการสรุปเบื้องต้นเกี่ยวกับการเผาผลาญของคอนจูเกตสเตียรอยด์อื่น ๆ ในมนุษย์ ความคืบหน้าล่าสุดในการวิจัยฮอร์โมน 1965 21 411 – 500

  96. ↵
    วินสัน GP, Whitehouse BJ & Hinson JP. ใน Cortex ต่อมหมวกไต, ch 3, pp 65 – 139 Englewood Heights, NJ, USA: Prentice-Hall, 1992
     
  97. ↵
    1. Baulieu EE

    . Neurosteroids: ฟังก์ชั่นใหม่ของสมอง Psychoneuroendocrinology 1998 23 963 – 987 (doi:10.1016/S0306-4530(98)00071-7).

  98. ↵
    1. เมลลอน SH

    . การควบคุมระบบประสาทส่วนกลางในการพัฒนาระบบประสาทส่วนกลาง เภสัชวิทยาและการบำบัด 2007 116 107 – 124 (ดอย: 10.1016 / j.pharmthera.2007.04.011).

  99. ↵
    1. Baulieu EE &
    2. Robel P

    . Dehydroepiandrosterone (DHEA) และ dehydroepiandrosterone ซัลเฟต (DHEAS) เป็น neurosteroids neuroactive PNAS 1998 95 4089 – 4091 (ดอย: 10.1073 / pnas.95.8.4089).

  100. ↵
    1. Romieu P
    2. Martin-Fardon R,
    3. เวน WD &
    4. Maurice T

    . Sigma 1 สเตียรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับตัวรับ neuroactive ปรับค่ารางวัลโคเคนที่เกิดขึ้น วารสารประสาทวิทยา 2003 23 3572 – 3576

  101. ↵
    1. มายันอาร์
    2. Lotan S
    3. Doron R,
    4. Shabat-Simon M,
    5. Gispan-Herman I
    6. ไวซ์แมน A &
    7. Yadid G

    . Dehydroepiandrosterone (DHEA) ลดพฤติกรรมการแสวงหาโคเคนในรูปแบบการดูแลตนเองในหนู ยุโรป Neuropsychopharmacology 2006 16 329 – 339 (ดอย: 10.1016 / j.euroneuro.2005.10.002).

  102. ↵
    1. Wilkins JN
    2. Majewska MD
    3. Van Gorp W,
    4. หลี่ SH
    5. Hinken C
    6. Plotkin D &
    7. Setoda D

    . มาตรการ DHEAS และ POMS ระบุผลการรักษาผู้ติดยาเสพติด Psychoneuroendocrinology 2005 30 18 – 28 (ดอย: 10.1016 / j.psyneuen.2004.04.006).

  103. ↵
    1. Doron R,
    2. Fridman L
    3. Gispan-Herman I
    4. มายันอาร์
    5. ไวซ์แมน A &
    6. Yadid G

    . DHEA, neurosteroid ลดการจัดการโคเคนด้วยตนเองและคืนสถานะพฤติกรรมการค้นหาโคเคนในหนู Neuropsychopharmacology 2006 31 2231 – 2236

  104. ↵
    1. มายันอาร์
    2. Touati-Werner D
    3. ซามีร์ดี
    4. Yadid G
    5. ฟรีดแมนเอ
    6. Eisner D
    7. ไวซ์แมน A &
    8. เฮอร์แมนฉัน

    . ผลของการรักษาแบบเสริม DHEA ต่อผู้ติดยาเสพติดเฮโรอีนที่เข้าร่วมในโครงการฟื้นฟูสมรรถภาพ: การศึกษาเบื้องต้น ยุโรป Neuropsychopharmacology 2008 18 406 – 413 (ดอย: 10.1016 / j.euroneuro.2007.12.003).

  105. ↵
    1. Yadid G
    2. Sudai E
    3. มายันอาร์
    4. Gispan I &
    5. Weizman A

    . บทบาทของ dehydroepiandrosterone (DHEA) ในพฤติกรรมการแสวงหายาเสพติด ประสาทวิทยาศาสตร์และชีวจิตรีวิว 2010 35 303 – 314 (ดอย: 10.1016 / j.neubiorev.2010.03.003).

  106. ↵
    1. บอยด์ KN
    2. Kumar S
    3. โอบัคลีย์ทีเค
    4. Porcu P &
    5. มอร์โรว์ AL

    . การเหนี่ยวนำเอธานอลของ steroidogenesis ในต่อมหมวกไตหนูและสมองนั้นขึ้นอยู่กับการปล่อย ACTH ต่อมใต้สมองและ de novo การสังเคราะห์ต่อมหมวกไต วารสารประสาทวิทยา 2010 112 784 – 796 (ดอย: 10.1111 / j.1471-4159.2009.06509.x).

  107. ↵
    1. Vinson GP

    . การเข้าใจผิดของ deoxycorticosterone: ทำให้รู้สึกถึงโครงสร้างและการทำงานของคอร์ติโคสเตียรอยด์ วารสารต่อมไร้ท่อ 2011 211 3 – 16 (ดอย: 10.1530 / JOE-11 0178-).

  108. ↵
    1. Barbaccia ML
    2. Affricano D
    3. Trabucchi M
    4. Purdy RH
    5. โคลัมโบจี
    6. อากาบิโออาร์แอนด์
    7. Gessa GL

    . เอทานอลช่วยเพิ่ม neurosteroids“ GABAergic” อย่างเห็นได้ชัดในหนูที่ชอบดื่มแอลกอฮอล์ วารสารเภสัชวิทยายุโรป 1999 384 R1 – R2 (doi:10.1016/S0014-2999(99)00678-0).

  109. ↵
    1. Palamarchouk V
    2. Smagin G &
    3. Goeders NE

    . การฉีดโคเคนแบบบริหารด้วยตนเองและไม่โต้ตอบจะให้ผลที่แตกต่างกันต่อความเข้มข้นของคอร์ติโคสเตอโรนในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal cortex (MPC) ของหนู เภสัชวิทยาชีวเคมีและพฤติกรรม 2009 94 163 – 168 (ดอย: 10.1016 / j.pbb.2009.08.003).

  110. ↵
    1. Gomez-Sanchez CE,
    2. โจวของฉัน
    3. Cozza EN,
    4. โมริตะเอช
    5. Foecking MF &
    6. Gomez-Sanchez EP

    . การสังเคราะห์ Aldosterone ในสมองหนู การศึกษาเกี่ยวกับต่อมไร้ท่อ 1997 138 3369 – 3373 (ดอย: 10.1210 / en.138.8.3369).

  111. ↵
    1. Higo S
    2. Hojo Y
    3. Ishii H
    4. Komatsuzaki Y
    5. Ooishi Y
    6. Murakami G
    7. Mukai H
    8. ยามาซากิ T
    9. นาคาฮาระดี
    10. บาร์รอง
    11. อัล et

    . การสังเคราะห์คอร์ติโคสเตอรอยด์ภายนอกจากฮิบโปแคมปัส PLoS ONE 2011 6 e21631 (ดอย: 10.1371 / journal.pone.0021631).

  112. ↵
    1. Taves MD
    2. Gomez-Sanchez CE &
    3. Soma KK

    . Extra-adrenal glucocorticoids และ mineralocorticoids: หลักฐานการสังเคราะห์การควบคุมและการทำงานในท้องถิ่น วารสารอเมริกันสรีรวิทยา ต่อมไร้ท่อและเมแทบอลิซึม 2011 301 E11 – E24 (ดอย: 10.1152 / ajpendo.00100.2011).

  113. ↵
    1. เดวีส์อีแอนด์
    2. MacKenzie SM

    . การผลิต corticosteroids เสริมต่อมหมวกไต เภสัชวิทยาคลินิกและการทดลองและสรีรวิทยา 2003 30 437 – 445 (ดอย: 10.1046 / j.1440-1681.2003.03867.x).

  114. ↵
    1. เฮอร์เบิร์ต J
    2. Goodyer IM
    3. กรอสแมน AB
    4. เฮสติ้งส์ MH
    5. de Kloet ER
    6. Lightman SL
    7. Lupien SJ
    8. Roozendaal B &
    9. Seckl JR

    . corticosteroids ทำลายสมองหรือไม่? วารสารประสาทวิทยา 2006 18 393 – 411 (ดอย: 10.1111 / j.1365-2826.2006.01429.x).

  115. ↵
    1. Ingle D

    . คุณสมบัติทางชีวภาพของคอร์ติโซน: รีวิว วารสารคลินิกต่อมไร้ท่อ 1950 10 1312 – 1354 (ดอย: 10.1210 / jcem-10-10 1312-).

  116. ↵
    1. Bolanos SH
    2. คานดา
    3. Hanczyc M
    4. เฮ็ดดีบาวเออร์ MS
    5. Dhanani N &
    6. น้ำตาล ES

    . การประเมินสถานะทางอารมณ์ในผู้ป่วยที่ได้รับการบำบัดด้วย corticosteroid ในระยะยาวและการควบคุมด้วยเครื่องชั่งที่ผู้ป่วยให้คะแนน พงศาวดารของโรคภูมิแพ้โรคหอบหืดและภูมิคุ้มกันวิทยา 2004 92 500 – 505 (doi:10.1016/S1081-1206(10)61756-5).

  117. ↵
    1. ไคลน์เจเอฟ

    . ผลข้างเคียงทางจิตเวชจากการรักษาด้วยระบบกลูโคคอร์ติคอยด์ แพทย์ครอบครัวชาวอเมริกัน 1992 46 1469 – 1474

  118. ↵
    1. ES สีน้ำตาล &
    2. Supp. T

    . อาการอารมณ์ในระหว่างการรักษาด้วย corticosteroid: ความคิดเห็น ฮาร์วาร์รีวิวจิตเวช 1998 5 239 – 246 (ดอย: 10.3109 / 10673229809000307).

  119. ↵
    1. Sirois F

    . โรคจิตสเตียรอยด์: รีวิว จิตเวชโรงพยาบาลทั่วไป 2003 25 27 – 33 (doi:10.1016/S0163-8343(02)00241-4).

  120. ↵
    1. Warrington TP &
    2. Bostwick JM

    . ผลข้างเคียงทางจิตเวชของ corticosteroids Mayo Clinic ดำเนินการ 2006 81 1361 – 1367 (ดอย: 10.4065 / 81.10.1361).

  121. ↵
    1. ไมเคิล RP &
    2. ชะนี JL

    . ความสัมพันธ์ระหว่างระบบประสาทต่อมไร้ท่อ รีวิวระหว่างประเทศของระบบประสาท 1963 5 243 – 302

  122. ↵
    1. Van Craenenbroeck K,
    2. De Bosscher K
    3. Vanden Berghe W,
    4. Vanhoenacker P &
    5. Haegeman G

    . บทบาทของกลูโคคอร์ติคอยด์ในความผิดปกติของระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับโดปามีน โมเลกุลและเซลล์สืบพันธุ์ 2005 245 10 – 22 (ดอย: 10.1016 / j.mce.2005.10.007).

  123. ↵
    1. Montaron MF
    2. Piazza PV
    3. Aurousseau C,
    4. Urani A
    5. เลอโมล M &
    6. Abrous DN

    . ความหมายของผู้รับเตียรอยด์ในการควบคุมโครงสร้างพลาสติก hippocampal วารสารประสาทวิทยาแห่งยุโรป 2003 18 3105 – 3111 (ดอย: 10.1111 / j.1460-9568.2003.03048.x).

  124. ↵
    1. Zunszain PA
    2. Anacker C
    3. Cattaneo A
    4. Carvalho LA &
    5. CM Pariante

    . Glucocorticoids ไซโตไคน์และความผิดปกติของสมองในภาวะซึมเศร้า ความก้าวหน้าในระบบประสาท - จิตเภสัชวิทยาและจิตเวชศาสตร์ชีวภาพ 2011 35 722 – 729 (ดอย: 10.1016 / j.pnpbp.2010.04.011).

  125. ↵
    1. Anacker C
    2. Zunszain PA
    3. Carvalho LA &
    4. CM Pariante

    . ตัวรับ glucocorticoid: pivot of depression และการรักษาอาการซึมเศร้า? Psychoneuroendocrinology 2011 36 415 – 425 (ดอย: 10.1016 / j.psyneuen.2010.03.007).

  126. ↵
    1. Horstmann S &
    2. Binder EB

    . Glucocorticoids เป็นตัวทำนายการตอบสนองของการรักษาในภาวะซึมเศร้า ฮาร์วาร์รีวิวจิตเวช 2011 19 125 – 143 (ดอย: 10.3109 / 10673229.2011.586550).

  127. ↵
    1. Medh RD,
    2. วาง RH &
    3. Schmidt TJ

    . การปรับแบบเอกสิทธิ์เฉพาะของ Agonist ของการถอดความ glucocorticoid receptor-mediated โดย immunosuppressants โมเลกุลและเซลล์สืบพันธุ์ 1998 138 11 – 23 (doi:10.1016/S0303-7207(98)00055-0).

  128. ↵
    1. CM Pariante
    2. โทมัส SA
    3. Lovestone S
    4. มาคอฟ A &
    5. Kerwin RW

    . antidepressants ควบคุมว่า cortisol มีผลต่อสมองหรือไม่? Psychoneuroendocrinology 2004 29 423 – 447 (ดอย: 10.1016 / j.psyneuen.2003.10.009).

  129. ↵
    1. เคลลี่เอ็ม

    . เตียรอยด์: ยาเสพติดของผู้ป่วยและแพทย์ วารสารโรคเรื้อรัง 1964 17 461 – 464 (doi:10.1016/0021-9681(64)90106-7).

  130. ↵
    1. เคลลี่เอ็ม

    . เตียรอยด์เป็นยาเสพติด โรคไขข้อ 1965 21 50 – 54

  131. ↵
    1. มอร์แกน HG,
    2. Boulnois J &
    3. Burns-Cox C

    . ติดยาเสพติดเพื่อ prednisone BMJ 1973 2 93 – 94 (ดอย: 10.1136 / bmj.2.5858.93).

  132. ↵
    1. Kligman AM &
    2. ฟรอสช์ พีเจ

    . การติดเตียรอยด์ วารสารโรคผิวหนังนานาชาติ 1979 18 23 – 31 (ดอย: 10.1111 / j.1365-4362.1979.tb01905.x).

  133. ↵
    1. น้ำตาล ES

    . การพึ่งพาสารเคมีที่เกี่ยวข้องกับ glucocorticoids พงศาวดารของคลินิกจิตเวช 1997 9 185 – 187 (ดอย: 10.3109 / 10401239709147796).

  134. ↵
    1. Anfinson TJ
    2. จันทน์ผา C &
    3. โว HT

    . การพึ่งพายาเสพติดที่เกี่ยวข้องกับ prednisone: สองรายและการทบทวนวรรณกรรม Bulletin Psychopharmacology 2008 41 154 – 163

  135. ↵
    1. Mendelson JH
    2. Sholar MB
    3. Goletiani N
    4. Siegel AJ &
    5. เมลโลเอ็นเค

    . ผลของการสูบบุหรี่นิโคตินต่ำและสูงต่อสภาวะอารมณ์และแกน HPA ในผู้ชาย Neuropsychopharmacology 2005 30 1751 – 1763 (ดอย: 10.1038 / sj.npp.1300753).

  136. ↵
    1. ฟ็อกซ์ HC
    2. Jackson ED &
    3. ซินฮา ร

    . คอร์ติซอลที่เพิ่มขึ้นและการเรียนรู้และการขาดดุลของหน่วยความจำในบุคคลที่พึ่งพาโคเคน: ความสัมพันธ์กับผลลัพธ์ของการกำเริบของโรค Psychoneuroendocrinology 2009 34 1198 – 1207 (ดอย: 10.1016 / j.psyneuen.2009.03.007).

  137. ↵
    1. de Kloet ER
    2. Oitzl MS &
    3. Joels M

    . ความเครียดและความรู้ความเข้าใจ: corticosteroids เป็นคนดีหรือไม่ดี? แนวโน้มทางประสาทวิทยาศาสตร์ 1999 22 422 – 426 (doi:10.1016/S0166-2236(99)01438-1).

  138. ↵
    1. ฮามิดโดวิ
    2. พระเกศา E
    3. คอนราดเอ็ม
    4. คิง A &
    5. เดอวิทย์เอช

    . การเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากความเครียดในอารมณ์และคอร์ติซอลจะปลดปล่อยผลกระทบทางอารมณ์จากแอมเฟตามีน ยาเสพติดและสุรา 2010 109 175 – 180 (ดอย: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.12.029).

  139. ↵
    1. เดโรช วี
    2. Piazza PV
    3. Deminiere JM
    4. เลอโมล M &
    5. Simon H

    . corticosterone ด้วยตนเอง การวิจัยสมอง 1993 622 315 – 320 (doi:10.1016/0006-8993(93)90837-D).

  140. ↵
    1. Piazza PV
    2. เดโรช วี
    3. Deminiere JM
    4. แมคคารี S
    5. เลอโมล M &
    6. Simon H

    . Corticosterone ในระดับของความเครียดที่เกิดขึ้นมีคุณสมบัติเสริมแรง: ผลกระทบสำหรับพฤติกรรมการแสวงหาความรู้สึก PNAS 1993 90 11738 – 11742 (ดอย: 10.1073 / pnas.90.24.11738).

  141. ↵
    1. เดอ Jong IE
    2. Steenbergen PJ &
    3. เด โคลเอต์ ER

    . ความไวต่อพฤติกรรมต่อโคเคน: ความร่วมมือระหว่างกลูโคคอร์ติคอยด์และอะดรีนาลีน Psychopharmacology 2009 204 693 – 703 (doi:10.1007/s00213-009-1498-3).

  142. ↵
    1. โรเบิร์ตเอเจ
    2. Lessov CN &
    3. TJ ฟิลลิป

    . บทบาทที่สำคัญสำหรับตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์ในการกระตุ้นอาการชักและความเครียดจากเอทานอล วารสารเภสัชวิทยาและการทดลองเชิงทดลอง 1995 275 790 – 797

  143. ↵
    1. Piazza PV
    2. Marinelli M
    3. Jodogne C
    4. เดโรช วี
    5. รูจ - ปงต์ F
    6. แมคคารี S
    7. เลอโมล M &
    8. Simon H

    . การยับยั้งการสังเคราะห์ corticosterone โดย metyrapone ลดการเคลื่อนไหวของโคเคนที่เกิดขึ้นและการกำเริบของโคเคนด้วยตนเอง การวิจัยสมอง 1994 658 259 – 264 (doi:10.1016/S0006-8993(09)90034-8).

  144. ↵
    1. Mantsch JR
    2. ซาเฟียร์ D &
    3. Goeders NE

    . Corticosterone อำนวยความสะดวกในการซื้อโคเคนการจัดการตนเองในหนู: ผลตรงกันข้ามของประเภท II glucocorticoid รับ agonist dexamethasone วารสารเภสัชวิทยาและการทดลองเชิงทดลอง 1998 287 72 – 80

  145. ↵
    1. Piazza PV
    2. Barrot M
    3. รูจ - ปงต์ F
    4. Marinelli M
    5. แมคคารี S
    6. Abrous DN
    7. ไซม่อน H &
    8. เลอโมล

    . การปราบปรามการหลั่งกลูโคคอร์ติคอยด์และยารักษาโรคจิตมีผลคล้ายกันในการแพร่กระจายของโดปามีน mesolimbic PNAS 1996 93 15445 – 15450 (ดอย: 10.1073 / pnas.93.26.15445).

  146. ↵
    1. Danilczuk Z
    2. ออสโซวสกา จี,
    3. Wrobel A &
    4. ลูปิน่าที

    . Glucocorticoids ปรับผลกระทบพฤติกรรมที่เกิดจาก agonists dopaminergic ในหนู วารสารเภสัชวิทยาโปแลนด์ 2001 53 467 – 473

  147. ↵
    1. Marinelli M
    2. Aouizerate B
    3. Barrot M
    4. เลอโมล M &
    5. Piazza PV

    . การตอบสนองของโดพามีนต่อมอร์ฟีนขึ้นอยู่กับตัวรับ glucocorticoid PNAS 1998 95 7742 – 7747 (ดอย: 10.1073 / pnas.95.13.7742).

  148. ↵
    1. เดโรช - กาโมเนตวี,
    2. Sillaber I
    3. Aouizerate B
    4. อิซาวะอา
    5. Jaber M
    6. Ghozland S
    7. Kellendonk C
    8. Le Moal M,
    9. Spanagel R,
    10. Schutz G
    11. อัล et

    . ตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์เป็นเป้าหมายในการลดการละเมิดโคเคน วารสารประสาทวิทยา 2003 23 4785 – 4790

  149. ↵
    1. Ambroggi F
    2. Turiault M
    3. Milet A
    4. เดโรช - กาโมเนตวี,
    5. Parnaudeau S
    6. Balado E
    7. บาริคเจ
    8. Van der Veen R,
    9. Maroteaux G
    10. เลมเบอร์เกอร์ต
    11. อัล et

    . ความเครียดและการเสพติด: รับ glucocorticoid ในเซลล์ประสาท dopaminoceptive อำนวยความสะดวกในการค้นหาโคเคน ประสาทธรรมชาติ 2009 12 247 – 249 (ดอย: 10.1038 / nn.2282).

  150. ↵
    1. บาริคเจ
    2. Parnaudeau S
    3. เซนต์อามาซ์อัล,
    4. Guiard BP
    5. โกลิบ ซิบ เจเอฟ,
    6. Bocquet O
    7. Bailly A
    8. Benecke A &
    9. ทรอนช์ เอฟ

    . ตัวรับ Glucocorticoid ใน dopaminoceptive neurons, ที่สำคัญสำหรับโคเคน, สามารถแจกจ่ายให้กับโมเลกุลและพฤติกรรมการตอบสนองของมอร์ฟีน. ทางชีวภาพจิตเวชศาสต​​ร์ 2010 68 231 – 239 (ดอย: 10.1016 / j.biopsych.2010.03.037).

  151. ↵
    1. ดงซี
    2. ฮั่น
    3. วังม
    4. Xu L
    5. เฮา W &
    6. เฉาเจ

    . การตั้งค่าสถานที่ปรับอากาศมอร์ฟีนขึ้นอยู่กับผู้รับ glucocorticoid ทั้งในฮิปโปแคมปัสและนิวเคลียส accumbens Hippocampus 2006 16 809 – 813 (ดอย: 10.1002 / hipo.20216).

  152. ↵
    1. Wei Q
    2. HM Fentress
    3. Hoversten MT
    4. จางแอล
    5. Hebda-Bauer EK
    6. วัตสัน SJ
    7. Seasholtz AF &
    8. Akil H

    . กลูโคคอร์ติคออยด์ในช่วงต้นของชีวิตในระยะแรกจะเพิ่มพฤติกรรมที่วิตกกังวลและทำให้แพ้โคเคน ทางชีวภาพจิตเวชศาสต​​ร์ 2012 71 224 – 231 (ดอย: 10.1016 / j.biopsych.2011.07.009).

  153. ↵
    1. Desrivieres S
    2. Lourdusamy A
    3. มุลเลอร์ C
    4. Ducci F
    5. หว่องซีพี
    6. Kaakinen M
    7. Pouta A
    8. Hartikainen อัล
    9. Isohanni M
    10. เจริญ
    11. อัล et

    . Glucocorticoid receptor (NR3C1) ความหลากหลายของยีนและการโจมตีของแอลกอฮอล์ในวัยรุ่น ชีววิทยาติดยาเสพติด 2011 16 510 – 513 (ดอย: 10.1111 / j.1369-1600.2010.00239.x).

  154. ↵
    1. เทวารุด LL,
    2. Alele P &
    3. ริตูค

    . ความแตกต่างทางเพศในการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางของเอทานอล วิจารณ์ที่สำคัญในระบบประสาท 2003 15 41 – 59 (ดอย: 10.1615 / CritRevNeurobiol.v15.i1.20).

  155. ↵
    1. เบ็คเกอร์เจบี &
    2. หูม

    . ความแตกต่างระหว่างเพศในเรื่องยาเสพติด พรมแดนในระบบประสาท 2008 29 36 – 47 (ดอย: 10.1016 / j.yfrne.2007.07.003).

  156. ↵
    1. Festa ED
    2. รุสโซ SJ
    3. Gazi FM
    4. นิยมชัยที
    5. Kemen LM
    6. หลิน SN
    7. Foltz R
    8. เจแน็บเอสแอนด์
    9. Quinones-Jenab V.

    . ความแตกต่างระหว่างเพศในการตอบสนองต่อพฤติกรรมที่เกิดจากโคเคนเภสัชจลนศาสตร์และระดับ monoamine Neuropharmacology 2004 46 672 – 687 (ดอย: 10.1016 / j.neuropharm.2003.11.017).

  157. ↵
    1. Weekes N
    2. ลูอิส R
    3. Patel F
    4. Garrison-Jakel J
    5. เบอร์เกอร์ DE &
    6. ลูเปียนเอสเจ

    . การตรวจสอบความเครียดในฐานะตัวกระตุ้นเชิงนิเวศวิทยาของคอร์ติซอลและการตอบสนองทางจิตวิทยาต่อความเครียดในนักศึกษาระดับปริญญาตรี ความตึงเครียด 2006 9 199 – 206 (ดอย: 10.1080 / 10253890601029751).

  158. ↵
    1. คีแนน DM,
    2. Roelfsema F
    3. Carroll BJ
    4. อิรานมาเนช A &
    5. เวลด์ฮุส เจ.ดี

    . เพศจะกำหนดอายุของการตอบสนองต่อยา ACTH-cortisol จากภายนอก วารสารอเมริกันสรีรวิทยา ระเบียบข้อบังคับสรีรวิทยาเชิงบูรณาการและเชิงเปรียบเทียบ 2009 297 R515 – R523 (ดอย: 10.1152 / ajpregu.00200.2009).

  159. ↵
    1. ปาร์คเกอร์ซีอาร์จูเนียร์ &
    2. พนักงานยกกระเป๋า JC

    . การเปลี่ยนแปลงการพัฒนาในรูปแบบโมเลกุลของ adrenocorticotropin immunoreactive ในต่อมใต้สมองส่วนหน้าของมนุษย์. การวิจัยต่อมไร้ท่อ 1999 25 397 – 410 (ดอย: 10.1080 / 07435809909066156).

  160. ↵
    1. เรนนีย์เรา
    2. Carr BR
    3. Sasano H
    4. ซูซูกิทีแอนด์
    5. เมสัน จิ

    . การตัดการผลิตแอนโดรเจนต่อมหมวกไตของมนุษย์ แนวโน้มของต่อมไร้ท่อและเมแทบอลิซึม 2002 13 234 – 239 (doi:10.1016/S1043-2760(02)00609-4).

  161. ↵
    1. มุนียัปปะ อาร์
    2. วงศ์ KA
    3. บอลด์วิน HL
    4. Sorkin JD
    5. จอห์นสัน ML
    6. Bhasin S
    7. Harman SM &
    8. นายแบล็กแมน

    . การหลั่ง Dehydroepiandrosterone ในผู้สูงอายุที่มีสุขภาพดีและหญิง: ผลของฮอร์โมนเพศชายและการบริหารฮอร์โมนการเจริญเติบโตในผู้สูงอายุ วารสารทางคลินิกต่อมไร้ท่อและการเผาผลาญอาหาร 2006 91 4445 – 4452 (ดอย: 10.1210 / jc.2006-0867).

  162. ↵
    1. Guazzo EP
    2. เคิร์กแพททริก PJ,
    3. Goodyer IM
    4. Shiers HM &
    5. เฮอร์เบิร์ตเจ

    . Cortisol, dehydroepiandrosterone (DHEA), และ DHEA ซัลเฟตในของเหลวในสมองของมนุษย์: ความสัมพันธ์กับระดับเลือดและผลกระทบของอายุ วารสารทางคลินิกต่อมไร้ท่อและการเผาผลาญอาหาร 1996 81 3951 – 3960 (ดอย: 10.1210 / jc.81.11.3951).

  163. ↵
    1. โจนส์ IC

    . บทบาทของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตในการทำสำเนา กระดานข่าวการแพทย์ของอังกฤษ 1955 11 156 – 160

  164. ↵
    1. Cortes JM
    2. Peron FG &
    3. ดอร์ฟแมน RI

    . การหลั่ง 18-hydroxydeoxycorticosterone โดยต่อมหมวกไต การศึกษาเกี่ยวกับต่อมไร้ท่อ 1963 73 713 – 720 (ดอย: 10.1210 / Endo-73-6 713-).

  165. ↵
    1. คริตชโลว์ วี
    2. Liebelt RA
    3. Bar-Sela M
    4. เมาท์คาสเซิล W &
    5. ลิปสติก HS

    . ความแตกต่างระหว่างเพศในการพักการทำงานของต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไตในหนู วารสารอเมริกันสรีรวิทยา 1963 205 807 – 815

  166. ↵
    1. มาเลนโดวิซ แอลเค,
    2. Robba C &
    3. Nussdorfer GG

    . ความแตกต่างระหว่างเพศในโครงสร้างและการทำงานของต่อมหมวกไต XXII การศึกษาสัณฐานวิทยาของแสงและอิเล็คตรอนแบบกล้องจุลทรรศน์ด้วยกล้องจุลทรรศน์เกี่ยวกับผลกระทบของการผ่าตัดเปลี่ยนอวัยวะและการเปลี่ยนฮอร์โมนอวัยวะสืบพันธุ์ในคอดต่อมหมวกไตหนู วิจัยเซลล์และเนื้อเยื่อ 1986 244 141 – 145 (ดอย: 10.1007 / BF00218391).

  167. ↵
    1. Torres JM &
    2. ออร์เตกาอี

    . DHEA, PREG และอนุพันธ์ซัลเฟตบนพลาสมาและสมองหลังจากการบริหาร CRH และ ACTH งานวิจัยทางประสาทวิทยา 2003 28 1187 – 1191 (ดอย: 10.1023 / A: 1024276328127).

  168. ↵
    1. Goeders NE

    . ผลกระทบของความเครียดต่อการเสพติด ยุโรป Neuropsychopharmacology 2003 13 435 – 441 (ดอย: 10.1016 / j.euroneuro.2003.08.004).

  169. ↵
    1. Uhart M &
    2. ไม้เรียว GS

    . ความเครียดปฏิกิริยาระหว่างแอลกอฮอล์และยา: การปรับปรุงงานวิจัยของมนุษย์ ชีววิทยาติดยาเสพติด 2009 14 43 – 64 (ดอย: 10.1111 / j.1369-1600.2008.00131.x).

  170. ↵
    1. คอสเทน ทีอาร์

    . ความเครียดและการเสพติด วารสารจิตเวชอเมริกัน 2011 168 566 – 568 (ดอย: 10.1176 / appi.ajp.2011.11020180).

  171. ↵
    1. Logrip ML
    2. Zorrilla EP &
    3. Koob GF

    . การปรับความเครียดของการจัดการยาด้วยตนเอง: ผลกระทบของการติดยาเสพติดกับโรคความเครียดภายหลังการบาดเจ็บ Neuropharmacology 2011 62 552 – 564 (ดอย: 10.1016 / j.neuropharm.2011.07.007).

  172. ↵
    1. Schwabe L
    2. ดิกคินสัน A &
    3. หมาป่า OT

    . ความเครียดนิสัยและการติดยาเสพติด: มุมมองทางจิตประสาทต่อมไร้ท่อ Psychopharmacology เชิงทดลองและคลินิก 2011 19 53 – 63 (ดอย: 10.1037 / a0022212).

  173. ↵
    1. อุซ
    2. Akhisaroglu M
    3. อาเหม็ดอาร์แอนด์
    4. มาเนฟ H.

    . ต่อมไพเนียลมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการแสดงออกของ Circadian Period1 ใน striatum และสำหรับการทำให้เกิดอาการแพ้โคเคน circadian ในหนู Neuropsychopharmacology 2003 28 2117 – 2123

  174. ↵
    1. Akhisaroglu M
    2. อาเหม็ดอา
    3. Kurtuncu M
    4. มาเนฟ H &
    5. ต

    . จังหวะประจำวันในการแพ้โคเคนและในระดับ 1 มีอยู่ทั่วไปในสัตว์จำพวกหนู เภสัชวิทยาชีวเคมีและพฤติกรรม 2004 79 37 – 42 (ดอย: 10.1016 / j.pbb.2004.06.014).

  175. ↵
    1. Sorg BA
    2. สตาร์กจี
    3. Sergeeva A &
    4. แจนเซ่น HT

    . การปราบปรามยาเสพติดในช่วงแสงย้อนกลับ Neuroscience 2011 176 284 – 295 (ดอย: 10.1016 / j.neuroscience.2010.12.022).

  176. ↵
    1. Andretic R
    2. Chaney S &
    3. เฮิร์ชเจ

    . ความต้องการของยีน circadian สำหรับการกระตุ้นอาการแพ้โคเคนใน แมลงหวี่. วิทยาศาสตร์ 1999 285 1066 – 1068 (ดอย: 10.1126 / science.285.5430.1066).

  177. ↵
    1. Spanagel R,
    2. Pendyala G
    3. Abarca C
    4. ซกลู T
    5. ซันชิส-เซกูรา ซี,
    6. MC Magnone
    7. Lascorz J
    8. Depner M
    9. Holzberg D
    10. โซก้า
    11. อัล et

    . ยีนของนาฬิกา Per2 มีอิทธิพลต่อระบบกลูตามาเทอจิคและปรับการบริโภคแอลกอฮอล์ แพทย์ธรรมชาติ 2005 11 35 – 42 (ดอย: 10.1038 / nm1163).

  178. ↵
    1. แปร์โร-เลนซ์ เอส,
    2. Zghoul T &
    3. Spanagel R

    . ยีนของนาฬิกาทำงานอยู่อาละวาด ยีนของนาฬิกาและบทบาทของมันต่อการติดยาและภาวะซึมเศร้า รายงาน EMBO 2007 8 S20 – S23 (ดอย: 10.1038 / sj.embor.7401016).

  179. ↵
    1. Falcón E &
    2. McClung CA

    . บทบาทของยีนเป็นกลางในการติดยาเสพติด Neuropharmacology 2009 56 (Suppl 1) 91 – 96 (ดอย: 10.1016 / j.neuropharm.2008.06.054).

  180. ↵
    1. Kovanen L
    2. Saarikoski ST
    3. Haukka J
    4. Pirkola S
    5. Aromaa A
    6. Lonnqvist J &
    7. พาร์โทเนนที

    . ความหลากหลายของยีนนาฬิกา Circadian ในความผิดปกติในการใช้แอลกอฮอล์และการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ แอลกอฮอล์และพิษสุราเรื้อรัง 2010 45 303 – 311 (ดอย: 10.1093 / alcalc / agq035).

  181. ↵
    1. อัลเบรชท์ยู

    . นาฬิการางวัลและหน่วยความจำ circadian พรมแดนในระดับโมเลกุล 2011 4 41 (ดอย: 10.3389 / fnmol.2011.00041).

  182. ↵
    1. Malison RT
    2. Kranzler HR
    3. ยาง BZ &
    4. Gelernter J.

    . นาฬิกาของมนุษย์, ความหลากหลายของ PER1 และ PER2: การขาดความสัมพันธ์กับความไวต่อการพึ่งพาโคเคนและความหวาดระแวงที่เกิดจากโคเคน พันธุศาสตร์จิตเวช 2006 16 245 – 249 (ดอย: 10.1097 / 01.ypg.0000242198.59020.ca).

  183. ↵
    1. Danel T &
    2. โทอิโถ หยี

    . การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ไม่ส่งผลกระทบต่อการประสานเมลาโทนิ circadian ในผู้ชายสุขภาพ แอลกอฮอล์และพิษสุราเรื้อรัง 2006 41 386 – 390 (ดอย: 10.1093 / alcalc / agl036).

  184. ↵
    1. Danel T
    2. Vantyghem MC &
    3. โทอิโถ หยี

    . การตอบสนองของระบบ steroid circadian ต่อแอลกอฮอล์ในมนุษย์: ความสำคัญของเวลาและระยะเวลาของการบริโภค Chronobiology International 2006 23 1025 – 1034 (ดอย: 10.1080 / 07420520600920742).

  185. ↵
    1. เอ็ดเวิร์ด AV &
    2. โจนส์ CT

    . การหลั่งของ corticotrophin ปล่อยปัจจัยจากต่อมหมวกไตในระหว่างการกระตุ้นเส้นประสาท splanchnic ในน่องมีสติ วารสารสรีรวิทยา 1988 400 89 – 100

  186. ↵
    1. เอร์ฮาร์ต-บอร์นชไตน์ เอ็ม,
    2. Hinson JP
    3. Bornstein SR
    4. Scherbaum WA และ
    5. Vinson GP

    . ปฏิกิริยาระหว่างหลอดเลือดในการควบคุมการสร้างเตียรอยด์ภายนอก รีวิวต่อมไร้ท่อ 1998 19 101 – 143 (ดอย: 10.1210 / er.19.2.101).

  187. ↵
    1. ฟูกูดะที
    2. Takahashi K
    3. ซูซูกิ T
    4. ซารูตะเอ็ม
    5. วาตานาเบ้เอ็ม
    6. นากาตะ T &
    7. ซาซาโนะเอช

    . Urocortin 1, urocortin 3 / stresscopin และ corticotropin-releasing factor receptors ในต่อมหมวกไตและความผิดปกติของมนุษย์ วารสารทางคลินิกต่อมไร้ท่อและการเผาผลาญอาหาร 2005 90 4671 – 4678 (ดอย: 10.1210 / jc.2005-0090).

  188. ↵
    1. Tsatsanis C
    2. Dermitzaki E
    3. Venihaki M
    4. Chatzaki E
    5. มีนัสวี
    6. กราวานิส A &
    7. มาร์จิโอริส เอ

    . corticotropin-releasing factor (CRF) ตระกูลเปปไทด์เป็นตัวดัดแปลงท้องถิ่นของการทำงานของต่อมหมวกไต วิทยาศาสตร์สิ่งมีชีวิตระดับเซลล์และโมเลกุล 2007 64 1638 – 1655 (doi:10.1007/s00018-007-6555-7).

  189. ↵
    1. รถตู้เดนบริงค์ W &
    2. Van Ree JM

    . การรักษาทางเภสัชวิทยาสำหรับการเสพติดเฮโรอีนและโคเคน ยุโรป Neuropsychopharmacology 2003 13 476 – 487 (ดอย: 10.1016 / j.euroneuro.2003.08.008).

  190. ↵
    1. Sabino V
    2. Cottone P
    3. จ้าวอ
    4. Steardo L
    5. Koob GF &
    6. Zorrilla EP

    . การลดการเลือกเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในหนูที่ชอบแอลกอฮอล์ซาร์ดิเนียโดยตัวรับ sigma-1 Psychopharmacology 2009 205 327 – 335 (ดอย: 10.1007 / s00213-009-1548-X).

  191. ↵
    1. โมเรโน่ AY
    2. Azar MR
    3. วอร์เรนนา
    4. นายอำเภอ TJ
    5. Koob GF &
    6. จันดา เคดี

    . การประเมินผลที่สำคัญของวัคซีนนิโคตินในรูปแบบพฤติกรรมการบริหารตนเอง เภสัชโมเลกุล 2010 7 431 – 441 (ดอย: 10.1021 / mp900213u).

  192. ↵
    1. Koob GF &
    2. เลอโมล

    . การติดยาเสพติด, การกำจัดของรางวัลและการกระจายทั่ว Neuropsychopharmacology 2001 24 97 – 129 (doi:10.1016/S0893-133X(00)00195-0).

  193. ↵
    1. Miquel M
    2. โทเลโดอาร์
    3. การ์เซีย LI
    4. Coria-Avila GA &
    5. มันโซเจ

    . ทำไมเราควรเก็บสมองไว้ในใจเมื่อคิดถึงเรื่องการเสพติด? รีวิวยาเสพติดในปัจจุบัน 2009 2 26 – 40 (ดอย: 10.2174 / 1874473710902010026).

    1. เดโรช วี
    2. Marinelli M
    3. เลอโมล M &
    4. Piazza PV

    . Glucocorticoids และผลกระทบทางพฤติกรรมของยาจิตเวช II: โคเคนทางหลอดเลือดดำการบริหารตนเองและการคืนสถานะขึ้นอยู่กับระดับ glucocorticoid วารสารเภสัชวิทยาและการทดลองเชิงทดลอง 1997 281 1401 – 1407

    1. Piazza PV
    2. แมคคารี S
    3. Deminiere JM
    4. Le Moal M,
    5. Mormede P &
    6. Simon H

    . ระดับคอร์ติโคสเตอโรนกำหนดระดับความอ่อนแอของแต่ละแอมเฟตามีนด้วยตนเอง PNAS 1991 88 2088 – 2092 (ดอย: 10.1073 / pnas.88.6.2088).

    1. Marinelli M
    2. รูจ - ปงต์ F
    3. จาก Jesus-Oliveira C,
    4. เลอโมล M &
    5. Piazza PV

    . การปิดกั้นเฉียบพลันของการหลั่ง corticosterone ลดผลกระตุ้นจิตจิตของโคเคน Neuropsychopharmacology 1997 16 156 – 161 (doi:10.1016/S0893-133X(96)00169-8).

    1. ชาว Goeders NE &
    2. เกริน GF

    . ผลของการผสม metyrapone และ oxazepam ต่อโคเคนและการควบคุมตนเองของอาหารในหนูขาว เภสัชวิทยาชีวเคมีและพฤติกรรม 2008 91 181 – 189 (ดอย: 10.1016 / j.pbb.2008.07.005).

    1. Shalev U
    2. Marinelli M
    3. Baumann MH,
    4. Piazza PV &
    5. Shaham Y

    . บทบาทของคอร์ติโคสเตอโรนในการคืนสถานะโคเคนของการแสวงหาโคเคนในหนู Psychopharmacology 2003 168 170 – 176 (doi:10.1007/s00213-002-1200-5).

    1. Barrot M
    2. Abrous DN
    3. Marinelli M
    4. รูจ - ปงต์ F
    5. เลอโมล M &
    6. Piazza PV

    . อิทธิพลของกลูโคคอร์ติคอยด์ต่อการแพร่เชื้อโดปามินอจิกในสตอก dorolateral striatum. วารสารประสาทวิทยาแห่งยุโรป 2001 13 812 – 818 (ดอย: 10.1046 / j.1460-9568.2001.01434.x).

    1. Marinelli M
    2. รูจ - ปงต์ F
    3. เดโรช วี
    4. Barrot M
    5. จาก Jesus-Oliveira C,
    6. เลอโมล M &
    7. Piazza PV

    . Glucocorticoids และผลกระทบทางพฤติกรรมของยาจิตเวช ฉัน: การตอบสนองของโคโมโตมอเตอร์ต่อโคเคนขึ้นอยู่กับระดับพื้นฐานของกลูโคคอร์ติคอย วารสารเภสัชวิทยาและการทดลองเชิงทดลอง 1997 281 1392 – 1400

    1. เนลสันน.
    2. Kleschen MJ &
    3. ซาห์นิเซอร์ NR

    . ความแตกต่างส่วนบุคคลในกิจกรรมการเคลื่อนไหวที่เกิดจากโคเคนที่เกิดจากหนู Sprague – Dawley นั้นไม่ได้อธิบายโดยระดับ corticosterone ในพลาสมา ตัวอักษรประสาทวิทยา 2010 476 9 – 13 (ดอย: 10.1016 / j.neulet.2010.03.032).

    1. Rose AK
    2. ชอว์ SG
    3. Prendergast MA &
    4. HJ ตัวน้อย

    . ความสำคัญของกลูโคคอร์ติคอยด์ในการติดเหล้าและพิษต่อระบบประสาท พิษสุราเรื้อรังการวิจัยทางคลินิกและการทดลอง 2010 34 2011 – 2018 (ดอย: 10.1111 / j.1530-0277.2010.01298.x).

    1. Fiancette JF
    2. Balado E
    3. Piazza PV &
    4. Deroche-Gamonet V.

    . Mifepristone และ spironolactone เปลี่ยนโคเคนทางหลอดเลือดดำด้วยตนเองและการเคลื่อนไหวของโคเคนที่เกิดจากโคเคนในหนู C57BL / 6J ชีววิทยาติดยาเสพติด 2010 15 81 – 87 (ดอย: 10.1111 / j.1369-1600.2009.00178.x).

    1. อิซาวะอา
    2. Jaber M
    3. เดโรช - กาโมเนตวี,
    4. Sillaber I
    5. Kellendonk C
    6. Le Moal M,
    7. Tronche F &
    8. Piazza PV

    . การควบคุมการแสดงออกของยีนตามการกระตุ้นพฤติกรรมต่อโคเคนในหนูพันธุ์ที่ไม่มีตัวรับฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ในสมอง Neuroscience 2006 137 915 – 924 (ดอย: 10.1016 / j.neuroscience.2005.10.006).