ระบบสมองของรางวัลและความเครียดในการเสพติด (2014)

จิตเวชศาสตร์ด้านหน้า 2014; 5: 79

เผยแพร่ออนไลน์ 2014 Jul 9 ดอย:  10.3389 / fpsyt.2014.00079

PMCID: PMC4088186

บทความนี้ได้รับ อ้างถึงโดย บทความอื่น ๆ ใน PMC

การติดยาเสพติดและแอลกอฮอล์เป็นกระบวนการที่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วและมีหลายแง่มุมของโรคในมนุษย์โดยมีผลเสียต่อสุขภาพและผลทางการเงินสำหรับบุคคลและสังคมโดยรวม รุ่นที่ห้าที่เพิ่งเปิดตัวของ คู่มือการวินิจฉัยและสถิติความผิดปกติท​​างจิต (DSM-V) รวมการแยกประเภทการละเมิดและการพึ่งพาอาศัยกันก่อนหน้านี้สำหรับยาเสพติดที่ผิดกฎหมายและผิดกฎหมายของการละเมิดในซินโดรมเดียวที่เรียกว่าการใช้สารเสพติด (SUD) คำจำกัดความใหม่นี้รวมถึงเกณฑ์การวินิจฉัยที่ทับซ้อนกับเกณฑ์ก่อนหน้า (DSM-IV) ส่วนใหญ่และเกณฑ์การวินิจฉัยใหม่ซึ่งแพทย์จะถูกคิดค่าบริการด้วยการจำแนกความรุนแรงของ SUD ของแต่ละบุคคลตามจำนวนเกณฑ์ที่พบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการไม่รุนแรงต้องใช้อาการสองถึงสามอาการปานกลางต้องใช้อาการสี่ถึงห้าอาการและอาการรุนแรงต้องใช้อาการหกอย่างหรือมากกว่านั้น สิ่งหนึ่งที่น่าสังเกตนอกเหนือจากเกณฑ์การวินิจฉัยก็คือความอยากซึ่งสามารถนิยามได้อย่างกว้าง ๆ ว่าเป็นความปรารถนาอันแรงกล้าหรือการกระตุ้นให้ใช้ยา / แอลกอฮอล์ การใช้ยาที่ถูกทารุณกรรมหลายประเภทอาจมีผลกระทบทางชีวภาพที่แตกต่างกันและความเสี่ยงในการเกิดโรคร่วมที่แตกต่างกัน แต่มีการกำหนดและวินิจฉัยโรค SUDs ตามชุดพฤติกรรมอาการเดียว อาการพฤติกรรมเหล่านี้รวมถึงการใช้ยาเสพติดการสูญเสียการควบคุมในการ จำกัด การบริโภคยาการเกิดขึ้นของสถานะทางอารมณ์เชิงลบในกรณีที่ไม่มียาเสพติดและความอ่อนแอที่เพิ่มขึ้นเพื่อกำเริบกำเริบของความเครียด อาการเหล่านี้แต่ละแบบสามารถจำลองเป็นองศาที่แตกต่างกันในสัตว์และแบบจำลองสัตว์มีประโยชน์อย่างยิ่งสำหรับการสำรวจระบบประสาทพื้นฐานของ SUD และเพื่อระบุเป้าหมายใหม่ที่มีแนวโน้มสำหรับการรักษาที่มุ่งลดการใช้ยาเสพติดและแอลกอฮอล์มากเกินไปในมนุษย์

วัตถุประสงค์หลักของหัวข้อการวิจัยนี้คือการรวบรวมการทบทวนและบทความเชิงประจักษ์โดยผู้นำในสาขาการติดยาเสพติดที่สำรวจการมีส่วนร่วมของรางวัลสมองและระบบความเครียดในการติดยาเสพติด การเปลี่ยนแปลงไปสู่ระดับรุนแรงนั้นถูกกำหนดโดย neuroadaptations ในวงจรสมองซึ่งในกรณีที่ไม่มียาเสพติดมีหน้าที่รับผิดชอบในการไกล่เกลี่ยพฤติกรรมและกระบวนการทางสรีรวิทยาที่รวมถึงแรงจูงใจสถานะทางอารมณ์เชิงบวกและเชิงลบ nociception และการให้อาหาร การได้รับยาเสพติดเรื้อรังในช่วงการเปลี่ยนภาพนี้ส่งเสริม (1) ภายในระบบการเปลี่ยนแปลงในวงจรประสาทที่นำไปสู่ผลตอบแทนเฉียบพลันของยาเสพติดและการรับสมัคร (2) ของทั้งสอง hypothalamic (neuroendocrine) และระบบความเครียดสมอง

กระบวนการทางชีวภาพและพฤติกรรมต่าง ๆ ทำให้เกิดนิสัยชอบใช้และใช้ยาเสพติดและแอลกอฮอล์ ตัวอย่างเช่นลิงก์เกิดขึ้นระหว่างโปรไฟล์ทางพันธุกรรมที่เฉพาะเจาะจงและการวินิจฉัยของ SUD นอกจากนี้การใช้ยาและแอลกอฮอล์ในทางที่ผิดร่วมกับสภาพจิตเวชอื่น ๆ (เช่นความผิดปกติของความวิตกกังวล, โรคซึมเศร้า, โรคจิตเภทและความผิดปกติทางบุคลิกภาพ) ที่อาจนำหน้าหรือติดตามการพัฒนาปัญหาการใช้ยา ข้ามยาเสพติดที่แตกต่างกันมีการทับซ้อนและแยกกันไม่ออกด้านของการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมและ neurobiological ที่กำหนดเปลี่ยนไปพึ่งพา แม้จะอยู่ในยาเสพติดเพียงฉบับเดียว แต่ต่างคนต่างก็เสพยาด้วยเหตุผลหลายประการ ภายในบุคคลเพียงคนเดียวเหตุผลในการใช้ยาอาจเปลี่ยนแปลงไปตามอายุขัยและวิถีของความผิดปกติ ภาพมีความซับซ้อนมากขึ้นโดยความจริงที่ว่ามนุษย์มักใช้ยามากกว่าหนึ่งชนิดพร้อมกันในทางที่ผิด

หัวข้อการวิจัยนี้เริ่มต้นด้วยการทบทวนโดยดร. จอร์จคู๊บ, Ph.D. , ผู้อำนวยการสถาบันแห่งชาติว่าด้วยการติดสุราและการติดสุรา (NIAAA) ที่อธิบายถึงการติดยาเสพติดเป็นโรคที่สื่อกลางโดยการลดพยาธิสรีรวิทยา การสรรหาวงจรความเครียดของสมอง (1) บทความหลายบทความที่เกิดขึ้นตามแนวคิดที่ว่าการสรรหาระบบความเครียดของสมอง (เช่น corticotropin-releasing factor (CRF) และ glucocorticoids) มีความสำคัญต่อการส่งเสริมการใช้ยาและแอลกอฮอล์มากเกินไป ส่วนที่เหลือของหัวข้องานวิจัยนี้คือชุดของบทความเชิงประจักษ์และบทวิจารณ์ที่อธิบายงานที่มีจุดประสงค์เพื่อไขระบบประสาทวิทยาของการติดยาเสพติดให้กับยาเสพติดต่าง ๆ ที่ผิดวิธีและเกี่ยวข้องกับชีววิทยานี้กับหัวข้อ“ หัวข้อน่าสนใจ” ในปัจจุบัน2-14).

บทความในหัวข้อการวิจัยนี้กล่าวถึงประเด็นต่าง ๆ ที่มีความสำคัญในปัจจุบันในสาขาวิจัยการติดยาเสพติด สิ่งหนึ่งที่เป็นความคิดของความแตกต่างระหว่างบุคคล: มันค่อย ๆ ได้รับการยอมรับว่าติดยาเสพติดข้ามและภายในยาเสพติดไม่เหมือนกันทั้งหมดที่บุคคลอาจมาถึงฟีโนไทป์หรือจุดสิ้นสุดการวินิจฉัยเดียวกันโดยเส้นทางชีวิตที่แตกต่างกัน แสดงชุด co-morbidities ที่แตกต่างกัน (เช่นการติดยาและความเจ็บปวด) และวิธีการรักษาและการทดลองทางคลินิกอาจมีประสิทธิภาพมากกว่าถ้าปรับให้เหมาะกับประชากรย่อยของผู้ติดยา (เช่นเภสัชจลนศาสตร์) ยังกล่าวถึงในบทความชุดนี้เป็นความคิดที่ว่าระบบประสาทเคมีของแต่ละบุคคลอาจมีความสำคัญสำหรับการไกล่เกลี่ยไม่เพียง แต่การละเมิดมากกว่าหนึ่งยาเสพติด แต่สำหรับการไกล่เกลี่ยร่วมยาเสพติดมากกว่าหนึ่งในบุคคลเดียว (เช่นอัตราที่สูงของ การสูบบุหรี่ร่วมกันในผู้ที่มีความผิดปกติในการใช้แอลกอฮอล์) อีกประเด็นหนึ่งของความกังวลทางสังคมที่สำคัญซึ่งกำลังได้รับความสนใจอย่างมากในสาขาวิจัยติดยาเสพติดคือแรงผลักดันที่จะเข้าใจถึงผลกระทบระยะยาวของการสัมผัสกับยาเสพติดของวัยรุ่นและแอลกอฮอล์ในสมองและพฤติกรรม เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าการเริ่มต้นใช้ยาเสพติดและแอลกอฮอล์เพิ่มความเสี่ยงต่อการพัฒนาของโรค SUD และภาวะทางจิตเวชอื่น ๆ ในภายหลังในชีวิตและนี่อาจเป็นเพราะข้อเท็จจริงที่ว่าสมองของวัยรุ่นเพราะมันยังคงพัฒนา ผลกระทบของสารเหล่านี้

การวิจัยก่อนคลินิกใช้รูปแบบสัตว์ที่หลากหลายและวิธีการทางเทคโนโลยีที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วเพื่อสำรวจระบบประสาทพื้นฐานของการติดยา บทความจำนวนมากในหัวข้องานวิจัยนี้อธิบายถึงแบบจำลองทางพันธุกรรมที่ใช้กันทั่วไป (เช่นสัตว์ที่ได้รับการคัดเลือกเพื่อการตั้งค่าแอลกอฮอล์สูง) และแบบจำลองการสัมผัสที่พัฒนาขึ้นเมื่อเร็ว ๆ นี้ (เช่นนิโคตินไอเป็นแบบจำลองสำหรับบุหรี่อิเล็กทรอนิกส์และควันบุหรี่มือสอง) แบบจำลองเหล่านี้สามารถใช้ร่วมกับเทคโนโลยีใหม่ ๆ (เช่นออพโตเจเนติกส์และเคมีชีวภาพ) เพื่อตรวจสอบระบบประสาทของการเสพติดในรูปแบบที่ซับซ้อนมากขึ้นตัวอย่างเช่นวิธีการแยกส่วนของสมองเดี่ยวถูกแทนที่ด้วยวิธีวงจรอย่างรวดเร็ว วิธีการแก้ปัญหายาเสพติดที่มีการเชื่อมโยงตัวรับสัญญาณสกปรกและถูกแทนที่ด้วยการกระตุ้นด้วยแสงที่ควบคุมได้สูงและเทคนิคการออกแบบตัวยา รวมบทความที่นำเสนอที่นี่ให้ภาพรวมของภูมิทัศน์ทางทฤษฎีและการทดลองในปัจจุบันในสาขาการวิจัยติดยาเสพติด

คำชี้แจงความขัดแย้งทางผลประโยชน์

ผู้เขียนประกาศว่าการวิจัยได้ดำเนินการในกรณีที่ไม่มีความสัมพันธ์ทางการค้าหรือทางการเงินใด ๆ ที่อาจตีความได้ว่าเป็นความขัดแย้งทางผลประโยชน์ที่อาจเกิดขึ้น

อ้างอิง

1 Koob GF ติดยาเสพติดคือการขาดดุลผลตอบแทนและความเครียดที่ผิดปกติ จิตเวชศาสตร์ด้านหน้า (2013) 4: 72.10.3389 / fpsyt.2013.00072 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
2 Hendrickson LM, Guildford MJ, Tapper AR ผู้รับ acetylcholine นิโคตินนิโคติน: พื้นผิวโมเลกุลทั่วไปของนิโคตินและแอลกอฮอล์พึ่งพา จิตเวชศาสตร์ด้านหน้า (2013) 4: 29.10.3389 / fpsyt.2013.00029 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
3 Torres OV, Gentil LG, Natividad LA, Carcoba LM, O'Dell LE ดัชนีเชิงพฤติกรรมชีวเคมีและโมเลกุลของความเครียดได้รับการปรับปรุงในหนูตัวเมียเมื่อเปรียบเทียบกับหนูตัวผู้ที่มีอาการถอนนิโคติน จิตเวชศาสตร์ด้านหน้า (2013) 4: 38.10.3389 / fpsyt.2013.00038 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
4 Lewis CR, Staudinger K, Scheck L, Olive MF ผลของการแยกจากมารดาต่อการควบคุมตนเองของ methamphetamine สำหรับผู้ใหญ่, การสูญพันธุ์, การคืนสภาพ, และ MeCP2 immunoreactivity ในนิวเคลียส accumbens จิตเวชศาสตร์ด้านหน้า (2013) 4: 55.10.3389 / fpsyt.2013.00055 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
5 ซีดี Mandyam ความสัมพันธ์ระหว่างฮิปโปแคมปัสและอะมิกดาลาในการควบคุม neurogenesis ผิดปกติของฮิปโปแคมปัสระหว่างการงดเว้นยืดเยื้อจากการติดเหล้า จิตเวชศาสตร์ด้านหน้า (2013) 4: 61.10.3389 / fpsyt.2013.00061 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
6 Hutton-Bedbrook K, McNally GP คำมั่นสัญญาและข้อผิดพลาดของกระบวนการเรียกคืนความสูญเสียในการป้องกันการกำเริบของการแสวงหายาเสพติด จิตเวชศาสตร์ด้านหน้า (2013) 4: 14.10.3389 / fpsyt.2013.00014 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
7 Silberman Y, Winder DG. บทบาทใหม่สำหรับ corticotropin ปลดปล่อยปัจจัยการส่งสัญญาณในนิวเคลียสเตียงของ stria terminalis ที่จุดตัดของความเครียดและรางวัล จิตเวชศาสตร์ด้านหน้า (2013) 4: 42.10.3389 / fpsyt.2013.00042 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
8 โคเฮนเอ, จอร์จโอ. โมเดลสัตว์ที่สัมผัสนิโคติน: เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่มือสอง, การใช้บุหรี่อิเล็กทรอนิกส์และการสูบบุหรี่แบบบังคับ จิตเวชศาสตร์ด้านหน้า (2013) 4: 41.10.3389 / fpsyt.2013.00041 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
9 Ayanwuyi LO, Carvajal F, Lerma-Cabrera JM, Domi E, Björk K, Ubaldi M, et al. บทบาทของความหลากหลายทางพันธุกรรมในยีน 1 ซึ่งเป็นตัวรับปัจจัยการปลดปล่อย corticotropin ในการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และพฤติกรรมการแสวงหาหนูที่ชอบดื่มแอลกอฮอล์ในซาร์ดิเนีย จิตเวชศาสตร์ด้านหน้า (2013) 4: 23.10.3389 / fpsyt.2013.00023 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
10 Gass JT, Chandler LJ ความเป็นพลาสติกของการสูญพันธุ์: การมีส่วนร่วมของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าในการรักษาอาการเสพติดผ่านการเรียนรู้ที่ถูกยับยั้ง จิตเวชศาสตร์ด้านหน้า (2013) 4: 46.10.3389 / fpsyt.2013.00046 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
11 Obara I, Goulding SP, โกลด์ AT, Lominac KD, Hu JH, จาง PW, และคณะ โฮเมอร์ที่เชื่อมต่อระหว่างรางวัลและความเจ็บปวด จิตเวชศาสตร์ด้านหน้า (2013) 4: 39.10.3389 / fpsyt.2013.00039 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
12 Trifilieff P, Martinez D. ผู้รับ Kappa-opioid ส่งสัญญาณใน striatum ว่าเป็นตัวดัดแปลงที่เป็นไปได้ของการส่งโดปามีนในการพึ่งพาโคเคน จิตเวชศาสตร์ด้านหน้า (2013) 4: 44.10.3389 / fpsyt.2013.00044 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
13 Lisdahl KM, Gilbart ER, Wright NE, Shollenbarger S. กล้าที่จะล่าช้าหรือไม่ ผลกระทบของแอลกอฮอล์วัยรุ่นและกัญชาเริ่มมีผลต่อการรับรู้โครงสร้างสมองและการทำงาน จิตเวชศาสตร์ด้านหน้า (2013) 4: 53.10.3389 / fpsyt.2013.00053 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]
14 Srinivasan S, Shariff M, Bartlett SE บทบาทของกลูโคคอร์ติคอยด์ในการพัฒนาความยืดหยุ่นต่อความเครียดและการเสพติด จิตเวชศาสตร์ด้านหน้า (2013) 4: 68.10.3389 / fpsyt.2013.00068 [บทความฟรี PMC] [PubMed] [ข้ามอ้างอิง]