Eur J Neurosci 2006 Sep;24(6):1733-43.
Pollandt S1, หลิวเจ, Orozco-Cabal L, Grigoriadis DE, Vale WW, Gallagher JP, Shinnick-Gallagher P.
นามธรรม
การติดโคเคนเป็นความผิดปกติทางพฤติกรรมที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องและมีอาการซ้ำซึ่งความเครียดจะเรียกคืนการแสวงหาโคเคนแม้หลังจากเลิกบุหรี่เป็นเวลานาน หลักฐานแสดงให้เห็นว่าพฤติกรรม 'คล้ายวิตกกังวล' และความเครียดที่เกี่ยวข้องกับการถอนตัวที่ยืดเยื้ออาจได้รับการไกล่เกลี่ยโดยการเพิ่มปัจจัยการปลดปล่อยคอร์ติโคโทรปิน (CRF) ในนิวเคลียสกลางของอะมิกดาลา (CeA) ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของวงจรลิมบิกที่เกี่ยวข้องกับการเข้ารหัสและ การส่งต่อความสัมพันธ์ของรางวัลกระตุ้น ในการศึกษาปัจจุบันเราได้อธิบายถึงศักยภาพที่ยาวนานของการถ่ายทอดกลูตามาเทอร์จิกที่เกิดขึ้นที่ไซแนปส์อะมิกดาลาด้านข้าง (LA) -to-CeA โดยหนู / มนุษย์ CRF หลังจาก 2 สัปดาห์ของการถอนตัวจากการสัมผัสโคเคนเป็นระยะ ๆ ซ้ำ ๆ ทำให้เกิด potentiation ระยะยาว (LTP) ที่เกิดจาก CRF ได้รับการปรับปรุงอย่างมากเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมน้ำเกลือในขณะที่หลังจากการถอนตัวในระยะสั้น (24 h), ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างสองกลุ่มการรักษา, แสดงการเปลี่ยนแปลงในระบบ CRF ในระหว่างการถอนตัวที่ยืดเยื้อจากโคเคนเรื้อรัง. หลังจากการถอนออกเป็นเวลานาน LTP-induced LTP ขึ้นอยู่กับการเปิดใช้งานของช่องแคลเซียม CRF2, CaV2.3 (R-type) และการส่งสัญญาณภายในเซลล์ผ่านโปรตีนไคเนสซีในกลุ่มที่ได้รับน้ำเกลือและโคเคน LTP ที่เกิดจาก CRF ที่ปรับปรุงแล้วหลังจากการถอน 2 สัปดาห์เป็นสื่อกลางผ่านฟังก์ชั่นตัวรับ CRF1 ที่เพิ่มขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณที่เพิ่มขึ้นผ่านโปรตีน kinase A และตัวรับ N-methyl-D-aspartate (NMDA) ดังนั้นการบันทึกเซลล์เดียวพบว่ามีอัตราส่วน NMDA / AMPA เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากถอนตัวออกจากการรักษาโคเคนเป็นเวลานาน ผลลัพธ์เหล่านี้สนับสนุนบทบาทสำหรับคู่อริรับ CRF1 เป็นตัวเลือกการรักษาที่เป็นไปได้ในระหว่างการถอนตัวจากโคเคนเรื้อรังและแนะนำ Ca (V) 2.3 blockers ในฐานะผู้สมัครที่มีศักยภาพสำหรับการปรับระบบเภสัชกรรมของ CRF
PMID: 17004937
ดอย: 10.1111 / j.1460-9568.2006.05049.x
;