Eur J Neurosci 2015 ต.ค. 27 doi: 10.1111 / ejn.13113
ตำหนิ PG1, Noches V1, Gysling K1.
นามธรรม
มีหลักฐานการทำงานที่สำคัญแสดงให้เห็นว่า corticotropin ปล่อยปัจจัยประเภท 2 รับ (CRF2 R) และ corticotropin ปล่อยโปรตีนที่มีผลต่อปัจจัย (CRF-BP) ควบคุมกลูตาเมเทอริกซิกไนซ์ลงบนพื้นที่หน้าท้องของเซลล์ประสาทโดปามีน ผมt แสดงให้เห็นว่า CRF ต้องการ CRF-BP ในการรับ N-methyl-D-aspartate ในเซลล์ประสาทโดปามีเซอร์จาก CRF2 R และนั่นช่วยเพิ่มการปล่อยกลูตาเมตในหนูที่ได้รับโคเคนผ่านการกระตุ้นด้วย CRF2 R ผู้ชำนาญการเท่านั้นที่มีความสัมพันธ์สูงกับ CRF-BP นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของ CRF-mediated นี้ในพื้นที่หน้าท้องกลูตาเมตเป็นผู้รับผิดชอบสำหรับการกำเริบของความเครียดที่เกิดจากพฤติกรรมการแสวงหาโคเคน
อย่างไรก็ตามมีการขาดหลักฐานทางกายวิภาคที่จะอธิบายกลไกของการกระทำ CRF ในพื้นที่หน้าท้อง
ดังนั้นเราศึกษาว่า CRF2 R และ CRF-BP แสดงในขั้วประสาทบริเวณหน้าท้องโดยใช้การเตรียม synaptosomal โดยไม่ต้องใช้องค์ประกอบโพสท์ซินแน็ปทิค
ผลการศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าโปรตีนทั้งสองมีการแสดงออกร่วมกันในกลูตามาเทอจิคและ GAPAergic synaptosomes พื้นที่หน้าท้อง กลูตามาเทรีกอินพุตหลักไปยังพื้นที่หน้าท้องซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมการเสพติดนั้นมีต้นกำเนิดมาจากพื้นที่ด้านข้าง hypothalamic ดังนั้นเราจึงมุ่งเน้นการศึกษาของเราในการป้อนข้อมูลพื้นที่ tegmental พื้นที่ด้านข้าง hypothalamic โดยใช้ orexin เป็นเครื่องหมายของการป้อนข้อมูลนี้
ผลลัพธ์ของเราแสดงให้เห็นว่า CRF2 R และ CRF-BP mRNA และโปรตีนจะถูกแสดงในพื้นที่ hypothalamic ด้านข้างและโปรตีนทั้งสองนั้นมีอยู่ใน synaptosomes บริเวณหน้าท้องหรือขั้วบวก - บวก
ผลการวิจัยของเราแสดงให้เห็นว่า CRF2 R และ CRF-BP จะแสดงในพื้นที่ด้านข้างของพื้นที่ tegmental - ด้านข้าง hypothalamic ให้การสนับสนุนทางกายวิภาคเพื่อแนะนำว่าข้อมูลนี้มีบทบาทในการกำเริบของความเครียดที่เกิดจากพฤติกรรมการแสวงหาโคเคน
;