การสูญเสียโดปามีนในระยะยาวจะถูกไกล่เกลี่ยโดยผู้รับ CRF-1 ในเยื่อบุโพรงด้านข้างของหนูหลังจากการให้โคเคนซ้ำ (2013)

Behav Brain Res 2013 อาจ 16 pii: S0166-4328 (13) 00283-0 ดอย: 10.1016 / j.bbr.2013.05.012 [Epub ก่อนพิมพ์]

Sotomayor-Zárate R, Renard GM, อารยา KA, Carreño P, Fuentealba JA, Andres ฉัน, Gysling K.

แหล่ง

นิวเคลียสวิทยาศาสตร์สหัสวรรษในความเครียดและ ติดยาเสพติดภาควิชาชีววิทยาเซลล์และโมเลกุลคณะวิทยาศาสตร์ชีวภาพ, Pontificia Universidad Católica de Chile; Centro de Neurobiología y Plasticidad Cerebral, Departamento de Fisiología, คณะวิชา Ciencias, มหาวิทยาลัยวัลปาไรโซ

นามธรรม

กะบังข้าง (LS) เป็นนิวเคลียสของสมองที่เกี่ยวข้องกับความเครียดและยา ติดยาเสพติด. ที่นี่เราแสดงให้เห็นว่าระดับโดปามีนนอกเซลล์ในกะบังด้านข้างอยู่ภายใต้การควบคุมของ corticotrophin releasing factor (CRF). การล้างไตทางกลับของ1μM stressin-1 ซึ่งเป็นตัวรับ 1 CRF (CRF-R1) agonist ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของระดับโดปามีนที่เพิ่มขึ้นของ LS dopamine ในหนูที่ได้รับการบำบัดด้วยน้ำเกลือที่ถูกบล็อกโดยการรวมตัวของ ศัตรูที่เฉพาะเจาะจง CRF-R1 การบริหารโคเคนซ้ำแล้วซ้ำอีก (154526mg / kg; วันละสองครั้งเป็นเวลา 1 วัน) ยับยั้งการเพิ่มขึ้นของระดับ dopamine extracellular LS ที่เกิดจากการกระตุ้นด้วย CRF-R15 การปราบปรามนี้พบว่า 14 ชั่วโมงและ 1 วันหลังจากถอนตัวจากการบริหารโคเคนซ้ำ

นอกจากนี้การปลดปล่อยโดปามีนที่เกิดจาก depolarization ใน LS นั้นสูงกว่าโคเคนอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับหนูที่ได้รับน้ำเกลือ ดังนั้น, ผลลัพธ์ของเราแสดงให้เห็นว่าการเปิดใช้งาน CRF-R1 ใน LS ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของระดับโดปามีนนอกเซลล์ สิ่งที่น่าสนใจคือการบริหารโคเคนซ้ำ ๆ ทำให้เกิดการปราบปรามในระยะยาวของการปลดปล่อยโดปามีนแบบ CRF-R1 ที่เป็นสื่อกลางและการเพิ่มขึ้นชั่วคราวในการบรรเทาอาการโดปามีนใน LS