neuroendocrinology. 2003 Sep;78(3):154-62.
Contoreggi C1, Herning RI, Koeppl B, PM ซิมป์สัน, นิโกร PJ จูเนียร์, Fortner-Burton C., เฮสส์เจ.
นามธรรม
โคเคนทำให้เกิดความผิดปกติของ neuroendocrine ในผู้เสพโคเคนที่มีการหลั่งฮอร์โมนความเครียดต่อมใต้สมองซึ่งเป็นหน้าต่างสู่ระบบความเครียดในสมอง ผู้ใช้สารเสพติดและผู้เข้าร่วมการควบคุมถูกทำประวัติฮอร์โมนเป็นเวลา 3 สัปดาห์ ผู้ทำผิดพบว่ามีการยกระดับฐานอย่างมีนัยสำคัญในโปรแลคตินในสัปดาห์ 1 โดยมีการปรับสภาพในช่วงสัปดาห์ 3 ไม่พบความแตกต่างในการหลั่งโปรแลคตินด้วยฮอร์โมนกระตุ้น thyrotropin-releasing หรือการทดสอบการยับยั้ง L-dopa การหลั่งคอร์ติซอลช่วงบ่ายได้รับการยกระดับอย่างมีนัยสำคัญในช่วงสัปดาห์ที่ 1 และ 2 เปรียบเทียบผู้ทำผิดกับการควบคุม การหลั่งคอร์ติซอลยามบ่ายที่เพิ่มขึ้นเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญของการกระตุ้นความเครียดจากส่วนกลาง ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ไปที่มลรัฐไม่ใช่ต่อมใต้สมองซึ่งมีการเปลี่ยนแปลงในการถอนโคเคนเป็นหลัก ข้อมูลแสดงให้เห็นว่าแกน dopamine-prolactin และ hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) ได้รับผลกระทบระหว่างการหยุดโคเคน เนื่องจากยาได้รับการพัฒนาเพื่อปรับการกระตุ้นระบบความเครียดที่ผิดปกติการศึกษาการรักษาในอนาคตของการใช้สารเสพติด, การถอน, ความอยากและการกำเริบของโรคควรใช้การทดสอบที่ซับซ้อนมากขึ้นของการทำงานของต่อมใต้สมอง hypothalamic โดยเฉพาะแกน HPA และทำนายการตอบสนองทางคลินิก
;