Nöropsikofarmakoloji. 2013 Eylül 26. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
Dietz DM, Kennedy PJ, Güneş H, Labirent ben, Gancarz AM, Vialou V, Koo J, Mouzon E, Ghose S, Tamminga CA, Nestler EJ.
Kaynak
1]
Fishberg Sinirbilim ve Friedman Beyin Enstitüsü, Icahn
Sina Dağı'ndaki Tıp Fakültesi, Bir Gustave L. Levy Yeri, New York,
NY, ABD [2] Farmakoloji ve Toksikoloji Anabilim Dalı ve Enstitüleri
Bağımlılık, Buffalo Üniversitesi, Buffalo, New York, ABD.
Özet
Fos FosB gen ürünü olan FosB, prefrontal kortekste (PFC), haloperidol gibi antipsikotik ilaçlar da dahil olmak üzere çeşitli uyaranlara tekrar tekrar maruz bırakılarak indüklenir. Bununla birlikte, antipsikotik tedaviyi takiben artmış ΔFosB ifadesinin işlevsel sonuçları araştırılmamıştır. Burada, lopFosB'nin haloperidol ile indüksiyonunun, antipsikotik tedavinin olumsuz sonuçlarına veya klinikle ilişkili etkinliğine aracılık edip etmediğini değerlendirdik. Ölüm anında antipsikotik ilaçlarla tedavi edilen şizofreni hastalarının, kronik olarak haloperidol ile kronik olarak tedavi edilen sıçanlarda kopyalanan bir etki olan PFC'de ΔFosB seviyelerini arttırdığını gösterdik. Buna karşılık, ilacı olmayan şizofreni hastaları bu etkiyi göstermediler. Kemirgenlerin PFC'sindeki P fosB'in viral aracılı aşırı ekspresyonu, inhibe edici sakınma ile ölçülen kognitif eksiklikleri, ÜFE görevlerinde artan ürkütücü tepkileri ve artan MK-801 kaynaklı kaygı benzeri davranışları tetikledi. Birlikte, bu sonuçlar, antipsikotik tedavi ile PFC'de? FosB indüksiyonunun, bu ilaçların zararlı etkilerine ve bunların terapötik etkilerine değil, etkilerine katkıda bulunduğunu göstermektedir. Neuropsikofarmakoloji, makale önizlemesini çevrimiçi olarak kabul etti, 26 Eylül 2013. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
;