Dana M. Small, Alexandra G. DiFeliceantonio
Wetenskap 25 Jan 2019:
Vol. 363, Uitgawe 6425, pp. 346-347
DOI: 10.1126/science.aav0556
Seine wat voedingsinligting vanaf die ingewande na die brein oordra, reguleer voedselversterking en voedselkeuse (1-4). Spesifiek, alhoewel sentrale neurale berekeninge keuses uitvoer, kommunikeer die ingewande senuweestelsel inligting oor die voedingsuitkomste van keuses aan die brein sodat voorstelling van voedselwaardes opgedateer kan word. Hier bespreek ons onlangse bevindinge wat daarop dui dat die getrouheid van derm-brein sein en die gevolglike voorstelling van voedselwaarde deur verwerkte voedsel in gevaar gestel word (3, 4). Om hierdie as te verstaan, kan inligting verskaf oor voedingsgedrag wat verwerkte voedsel en vetsug behels.
In 1947 het eksperimente waarin knaagdiere isokaloriese diëte gevoer is wat in volume verskil, aan die lig gebring dat knaagdiere die volume voedsel wat verbruik word akkuraat titreer om konstante kalorie-inname oor dae te handhaaf, wat aandui dat "rotte vir kalorieë eet" (5). Dit het geïmpliseer dat 'n sein gegenereer moet word om die energieke waarde van voedsel aan die brein te kommunikeer om inname te lei. Later het ander bevestig dat hierdie "na-inname" seine versterkend kan wees deur te wys dat diere in staat is om voorkeure te vorm vir geure wat met kalorieë verteer word in vergelyking met dié wat sonder verteer word - 'n vorm van leer genoem geur-voedingstof kondisionering (FNC) (6). Wat belangrik is, FNC vind plaas selfs in die afwesigheid van gepaardgaande orale sensoriese stimulasie, wat post-inname seine isoleer as die sleutelversterker (7). Byvoorbeeld, diere wat nie die neurobiologiese masjinerie het om soet smaak oor te dra nie, vorm nietemin voorkeure vir water wat sukrose bevat in vergelyking met water alleen, en hierdie gedrag gaan gepaard met stygings in ekstrasellulêre dopamien in die striatum, 'n breinstreek wat nodig is vir motivering en leer. Krities egter, infusie van die antimetaboliese middel 2-deoksiglukose, wat die vermoë van selle blokkeer om glukose as brandstof te gebruik, verswak ekstrasellulêre dopamien en voorkeurvorming (1). Hierdie seine is waarskynlik neuraal eerder as endokrien (dit wil sê hormonaal) omdat die toename in ekstrasellulêre dopamien vinnig is na intragastriese infusie van glukose (8). Verder verhoog infusie van glukose maar nie nie-metaboliseerbare glukose by die poortaar ekstrasellulêre dopamien (8). Gesamentlik dui dit daarop dat die ongekondisioneerde stimulus wat suiker (koolhidraat) versterking dryf by diere 'n metaboliese sein is wat geproduseer word wanneer selle glukose as brandstof gebruik; hierdie sein word dan deur 'n meganisme in die poortaar waargeneem en daarna na die brein oorgedra om dopamiensein te reguleer (sien die figuur). Die presiese aard van die metaboliese sein, sy sensor, en hoe dit na die brein oorgedra word, is onbekend.
Daar is bewyse dat 'n soortgelyke meganisme by mense werk. Neurobeeldingstudies het vasgestel dat voedselaanwysings, wat kalorieë voorspellend is, die striatum by mense aktiveer en dat die omvang van hierdie reaksies gereguleer word deur metaboliese seine (9). Spesifiek, toenames in bloedplasmaglukose na inname van 'n koolhidraatbevattende drank voorspel die omvang van gekondisioneerde striatale reaksie op die sig en smaak van die drank. Omdat glukose teenwoordig moet wees om as brandstof gebruik te word, dui dit daarop dat by mense, soos by diere, koolhidraatversterking afhang van 'n metaboliese sein wat verband hou met die teenwoordigheid van glukose. Daarbenewens dui waarnemings by mense daarop dat breinvoorstelling van die metaboliese seine onafhanklik is van bewuste persepsies, soos kos. Dieselfde striatale reaksies op die kalorie-voorspellende geuraanwysing wat so styf gekoppel was aan veranderinge in plasmaglukose was nie verwant aan die gegradeerde voorkeur van die drankies deur deelnemers nie. Dit stem ooreen met addisionele neurobeeldingstudies wat bevind dat die werklike energiedigtheid, en nie die beraamde energiedigtheid of gegradeerde voorkeur van kosprente nie, bereidwilligheid om te betaal vir kos en striatale beloningkringreaksies voorspel (3, 10). Hierdie waarnemings dui daarop dat neurale voorstelling van hierdie versterkende voedingsseine onafhanklik is van bewuste persepsies oor kos. 'n Interessante moontlikheid is dat die metaboliese seine belangrike opwekkers van aansporings-opvallendheid is (hoe leidrade motiverend betekenisvol word) en dat die verskillende weë wat deur hierdie seine geïnisieer word, afgebeeld word op neurale stroombane wat voedsel verlang teenoor voedsel wat van voedsel hou (11).
Lipiede is nog 'n belangrike bron van energie wat anders as koolhidrate gemetaboliseer word. Gevolglik verskil die pad waardeur die energiewaarde van vet na die brein gekommunikeer word. Blokkering van oksidasie van vet verhoog vet-aptyt, en blokkering van glukose-oksidasie verhoog suiker-aptyt. Vagotomie (chirurgie om die vagus-senuwee af te sny) by muise ontwrig egter net die verhoogde aptyt vir vet, wat glukose-aptyt onaangeraak laat (12). Konsekwent, soos glukose, veroorsaak direkte infusie van lipiede in die ingewande 'n onmiddellike toename in ekstrasellulêre striatale dopamien. Dit vind egter plaas deur 'n peroksisoomproliferator-geaktiveerde reseptor α (PPARα)-spesifieke meganisme (2). PPARα word uitgedruk deur duodenale en jejunale enterosiete in die dunderm en seine na die vagus senuwee deur nog onbekende meganismes. Soos striatale dopamienvrystelling deur glukose, is die toename in dopamien vinnig, wat ooreenstem met neurale eerder as endokriene sein. Boonop is aktivering van hierdie vagale sensoriese neurone in die bo-derm wat na die regte nodose ganglion, agterbrein, substantia nigra en dorsale striatum uitsteek voldoende om beloningsleer (plekvoorkeur) te ondersteun en om striatale dopamien in muise vry te stel (13). Of hierdie roete by mense bestaan, is onduidelik, en of sulke metaboliese neurale afferente (MNA) weë vir ander lipiede en voedingstowwe bestaan, word ondersoek.
Die ontdekking dat die ongekondisioneerde stimulus wat voedselversterking ondersteun 'n MNA-sein is - dit is ten minste soms onafhanklik van sensoriese plesier - is verbasend. Dieper refleksie openbaar egter die elegansie van hierdie oplossing. Alle organismes moet energie verkry om te oorleef, en die meeste het nie hoër-orde breinfunksies wat bewussyn ondersteun nie. Die meganisme weerspieël dus waarskynlik 'n bewaarde stelsel wat ontwerp is om die voedingseienskappe van voedsel na sentrale stroombane in die brein oor te dra wat voeding onafhanklik van bewussyn reguleer, sodat voedsel net so versterkend is as wat dit 'n nuttige bron van energie is. Gevolglik is 'n hoëtrou-oordrag van voedingsinligting vanaf die ingewande na die brein krities vir 'n akkurate skatting van waarde.
Alhoewel dit duidelik is dat die moderne voedselomgewing vetsug en diabetes bevorder, omstredenheid rondom die presiese meganismes waardeur dit gebeur. Moderne verwerkte voedsel is geneig om energiedig te wees, is ontwerp om so onweerstaanbaar as moontlik te wees, en bied voedingstowwe in dosisse en kombinasies wat nie voorheen teëgekom is nie. Omdat energieke seine versterking aandryf, kan verhoogde dosisse die versterkende en dus "verslawende" potensiaal van verwerkte voedsel verhoog. Dit is egter dalk nie die enigste faktore wat bydra tot verhoogde diabetes en vetsug nie.
Om smaaklikheid te verhoog, word nie-voedende versoeters (stowwe sonder kalorie-inhoud) gereeld by voedsel en drank gevoeg wat ook voedsame suikers en stysels bevat. Byvoorbeeld, suikerversoete drankies bevat die voedingssuikers glukose en fruktose, sowel as nie-voedende versoeters sukralose en acesulfaam K. Yoghurts bevat dikwels voedingssuikers en nie-voedende versoeters soos stevia blaar uittreksel. 'n Kort insae van voedseletikette by 'n kruidenierswinkel sal baie voorbeelde openbaar van voedsel en drank wat beide voedsame suikers en nie-voedsame versoeters bevat. Daarenteen, in onverwerkte voedsel, is soetheid eweredig aan die suikerinhoud, en dus kalorie-inhoud (energie) van die kos. Onlangse bewyse dui daarop dat produkte wat 'n kombinasie van voedingssuikers en nie-voedende versoeters bevat, verrassende metaboliese en versterkende effekte lewer. Byvoorbeeld, die inname van 'n 115-kcal-drank sal groter termogeniese effekte veroorsaak as soetheid "gepas" word met die kalorie-lading in vergelyking met as dit te soet of nie soet genoeg is nie (4). Omdat dieet-geïnduseerde termogenese (DIT) 'n merker van voedingstofmetabolisme is en metaboliese reaksie versterking deur MNA dryf, kan 'n laer-kalorie "gepas" drank groter smaak en striatale reaksie as 'n hoër-kalorie "nie-ooreenstemmende" drank kondisioneer (4). Dit is belangrik dat hierdie effek plaasvind selfs al styg plasmaglukose. Dit demonstreer dat by mense, soos by diere, dit nie die teenwoordigheid van die voedingstof in die ingewande of die bloed is wat versterking dryf nie, maar eerder die generering van 'n MNA wanneer die voedingstof as 'n brandstof gebruik word wat van kritieke belang is. Die meganisme agter hierdie "mismatch"-effek by mense is onbekend en regverdig verdere studie. Veral die begrip van die lot van die ongemetaboliseerde glukose, en om te bepaal of daar implikasies vir diabetes en vetsug is, is 'n kritieke toekomstige rigting. Wat duidelik is, is dat die energieke waarde van drankies wat voedingssuikers en nie-voedende versoeters bevat nie akkuraat aan die brein gekommunikeer word nie, ten minste in sommige omstandighede, en dit kan lei tot die generering van onakkurate seine, nie net vir die regulering van beloning nie, maar ook prosesse soos energieberging en voedingstofverdeling.
Versterking van metaboliese seine na die brein
In hierdie voorgestelde model vir die versterking van metaboliese neurale afferente (MNA) seine, hang die sein vir vet af van PPARα-gemedieerde aktivering van vagale sensoriese afferente wat na die regte nodose ganglion, agterbrein, substantia nigra en dorsale striatum uitsteek. Die sein vir koolhidrate word gegenereer tydens glukose-oksidasie en aktiveer 'n onbekende poortaarsensor, wat 'n sein induseer wat middelbrein dopamienneurone aktiveer wat na die striatum uitsteek. 'n Onafhanklike kortikale netwerk integreer MNA-seine met bewuste waarde.
GRAFIEK: A. KITTERMAN/SCIENCE
'n Tweede voorbeeld van gekompromitteerde getrouheid van derm-brein sein kom uit 'n studie waarin die versterkingswaarde van voedsel wat hoofsaaklik vet bevat, hoofsaaklik koolhidrate, of beide vet en koolhidrate vergelyk is (3). Kosse wat hoog is in beide vet en koolhidrate word nie maklik in nie-verwerkte voedsel aangetref nie, maar is dikwels die onderwerp van voedseldrange (byvoorbeeld sjokolade en oliebolle). Die studie het getoon dat mense uit 'n keuse van ewe-kalorie- en kosse wat daarvan hou, kosse wou hê wat vet en koolhidrate meer bevat as dié met vet of koolhidrate alleen, en dit is weerspieël in supra-additiewe striatale reaksies (3). Dit kan daartoe bydra dat sekere kosse lus is of meer onweerstaanbaar is as ander en dus 'n rol speel in ooreet.
Hierdie ontluikende bevindinge dui op twee skeibare stelsels wat voedselkeuse aandryf. Een stelsel weerspieël direk die voedingswaarde van voedsel en maak staat op metaboliese seine wat die brein (MNA's) bereik. Hierdie voedingstof-waarnemingsisteem blyk 'n kritieke rol te speel in die regulering van striatale dopamien, die bepaling van die waarde van voedsel en die bestuur van voedselkeuse. In die tweede stelsel is bewuste persepsies soos geur en oortuigings oor kalorie-inhoud, koste en gesondheid van voedsel ook belangrike bepalers van voedselkeuse (14, 15). Neurale berekeninge wat verband hou met bewuste bydraers tot waarde blyk te verskil van dié wat verband hou met voedingsversterkende seine van MNA's en om afhanklik te wees van stroombane binne die prefrontale korteks en insulêre korteks (9). Om te bepaal hoe die twee sisteme interaksie het om innamegedrag en voedingstofmetabolisme te reguleer, is 'n belangrike onderwerp van navorsing.
Bewyse word versamel dat die voedingsinhoud van verwerkte voedsel nie akkuraat na die brein oorgedra word nie. Dit laat die moontlikheid ontstaan dat hoe voedsel voorberei en verwerk word, buite hul energiedigtheid of smaaklikheid, fisiologie op onverwagte maniere beïnvloed wat ooreet en metaboliese disfunksie kan bevorder. 'n Beter begrip van hoe die eienskappe van verwerkte voedsel met die derm-breinbaan in wisselwerking tree, is van kritieke belang, asook om te bepaal of sulke effekte versadigingsein, die verslawende eienskappe van voedsel, metaboliese gesondheid en vetsug beïnvloed. Daarbenewens, alhoewel ons op vet en koolhidrate fokus, is daar waarskynlik verskeie seinpaaie om 'n verskeidenheid voedingsinligting aan die brein oor te dra om voedselkeuse te lei - en hierdie weë kan op soortgelyke wyse deur verwerkte voedsel beïnvloed word.
http://www.sciencemag.org/about/science-licenses-journal-article-reuse
Dit is 'n artikel versprei onder die bepalings van die Wetenskapjoernale versteklisensie.
Verwysings en notas
- ↵
- LA Tellez et al
., J. Physiol. 591, 5727 (2013).
- ↵
- LA Tellez et al
., Science 341, 800 (2013).
Samevatting / GRATIS Volledige teksGoogle Scholar
- ↵
- AG DiFeliceantonio et al
., Sel Metab. 28, 33 (2018).
- ↵
- MG Veldhuizen et al
., Curr. Biol. 27, 2476 (2017).
- ↵
- EF Adolf
, Am. J. Fisiol. 151, 110 (1947).
- ↵
- GL Holman
, J. Comp. Fisiol. Psychol. 69, 432 (1969).
CrossRefPubMedWeb van WetenskapGoogle Scholar
- ↵
- X. Ren et al
., J. Neurosci. 30, 8012 (2010).
Samevatting / GRATIS Volledige teksGoogle Scholar
- ↵
- L. Zhang et al
., Voorkant. Integr. Nuerosci. 12, 57 (2018).
- ↵
- IE de Araujo et al
., Curr. Biol. 23, 878 (2013).
- ↵
- DW Tang et al
., Sielkunde. Sci. 25, 2168 (2014).
- ↵
- KC Berridge
, Neurosci. Biogedrag. Rev. 20, 1 (1996).
CrossRefPubMedWeb van WetenskapGoogle Scholar
- ↵
- S. Ritter,
- JS Taylor
, Am. J. Fisiol. 258, R1395 (1990).
- ↵
- W. Han et al
., Sel 175, 665 (2018).
- ↵
- TA Hare et al
., Science 324, 646 (2009).
Samevatting / GRATIS Volledige teksGoogle Scholar
- ↵
- H. Plassmann et al
., J. Neurosci. 30, 10799 (2010).
Samevatting / GRATIS Volledige teksGoogle Scholar
Erkennings: Ons bedank I. de Araujo, A. Dagher, S. La Fleur, S. Luquet, M. Schatzker en M. Tittgemeyer vir hul hulp om ons Perspektief te vorm. Ons gee erkenning aan B. Milner vir haar baanbrekerswerk oor implisiete leer.
;
