Hormonale en dieetkarakteristieke in Obese Menslike Onderwerpe met en sonder voedselverslawing (2014)

Voedingstowwe. 2014 Dec 31;7(1):223-38. doi: 10.3390/nu7010223.

Pedram P1, Son G2.

Abstract

Die konsep van voedselverslawing (FA) is 'n potensieel belangrike bydraende faktor tot die ontwikkeling van vetsug in die algemene bevolking; min is egter bekend oor die hormonale en dieetverskille tussen vetsug met en sonder FA. Daarom was die doel van ons studie om potensiële biomerkers te verken, insluitend verskeie hormone en neuropaptiede, wat eetlus en metabolisme reguleer, en dieetkomponente wat vetsug moontlik met en sonder FA kan onderskei. Van die 737 volwassenes wat uit die algemene Newfoundland-bevolking gewerf is, is 58 voedselverslaafde en nie-voedselverslaafde oorgewig/vetsugtige individue (FAO, NFO) geselekteer wat ooreenstem met ouderdom, geslag, BMI en fisiese aktiwiteit. Altesaam 34 neuropaptiede, dermhormone, pituïtêre polipeptiedhormone en adipokiene is in vastende serum gemeet. Ons het gevind dat die FAO-groep laer vlakke van TSH, TNF-α en amilien gehad het, maar hoër vlakke van prolaktien, in vergelyking met NFO-groep. Die totale kalorie-inname (per kg liggaamsgewig), die dieet-inname van vet (per g/kg liggaamsgewig, per BMI en per persentasie stamvet) en die persentasie kalorie-inname van vet en koolhidrate (g/kg) was hoër in die FAO-groep in vergelyking met die NFO-groep. Die FAO-vakke het meer suiker, minerale (insluitend natrium, kalium, kalsium en selenium), vet en sy komponente (soos versadigde, mono-onversadigde en transform vet), omega 3 en 6, vitamien D en gamma-tokoferol in vergelyking met die NFO-groep. Na ons wete is dit die eerste studie wat moontlike verskille in hormonale vlakke en mikro-voedingstofinnames tussen vetsugtige individue wat met en sonder voedselverslawing geklassifiseer is, aandui. Die bevindinge verskaf insigte in die meganismes waardeur FA tot vetsug kan bydra.

sleutelwoorde: voedselverslawing, dermhormone, neuropaptiede, adipokiene, mikro-/makro-voedingstof inname

1. Inleiding

Vetsug is 'n veelsydige toestand [1] en verteenwoordig 'n pandemie wat dringend aandag verg [2]. In Kanada is meer as een uit elke vier volwassenes vetsugtig [3], en die provinsie Newfoundland het een van die hoogste koerse van vetsug in die land (na die Noordwes-gebiede en Nunavut) [3,4]. Vetsug word veroorsaak deur verskeie faktore, insluitend genetika, endokriene funksie, gedragspatrone en omgewingsdeterminante [5]. Dit is goed gedokumenteer dat chroniese oorverbruik van kalorieë 'n fundamentele rol speel in die ontwikkeling van vetsug [6]. In 'n vorige studie oor die algemene Newfoundland-bevolking, het ons laboratorium ontdek dat chroniese kompulsiewe ooreet, gedefinieer as "voedselverslawing" deur die Yale Food Addiction Scale (YFAS) [7,8], dra aansienlik by tot menslike vetsug [9]. Daarbenewens word die kliniese simptoomtellings van voedselverslawing gedefinieer deur die YFAS hoogs geassosieer met die erns van vetsug [9]. Verslawing word beskou as 'n sielkundige versteuring met 'n definitiewe neuro-endokriene basis; voedselverslawing word egter steeds nie gedefinieer as 'n onafhanklike versteuring in Diagnostiese en Statistiese Handleiding (DSM) V [10,11]. Soortgelyk aan dwelmverslawing, verloor voedselverslaafdes beheer oor voedselverbruik ten spyte van die negatiewe gevolge wat relevant is vir vetsug [12,13]. Dit dui daarop dat hulle ly aan herhaalde mislukte pogings om hul voedselinname te verminder, en hulle is nie in staat om van sekere soorte kos te onthou of om verbruik te verminder nie [12].

By mense is die regulering van voedselinname gebaseer op 'n ingewikkelde terugvoerstelsel wat deur honger- en versadigingseine beheer word.5,14,15]. Hierdie seine word in die brein, perifere weefsel en/of organe gegenereer deur twee komplementêre dryf, insluitend beide homeostatiese en hedoniese weë [5,15,16,17]. Die hedoniese of beloningsgebaseerde reguleringsweg is verwant aan die mesolimbiese dopamienweg, wat gestimuleer word in beide dwelmmisbruik en die verbruik van hoogs smaaklike kosse [15]. Bewyse het getoon dat die vrystelling van dopamien voedselbeloning koördineer, wat benadeel word by voedselverslaafdes [15,18]. In teenstelling hiermee reguleer die homeostatiese pad hoofsaaklik die energiebalans tussen die brein en perifere (byvoorbeeld spysverteringskanaal en vetweefsel) [14,17,19,20]. Dit beteken dat, gebaseer op energiereservering en die sielkundige behoefte aan voedsel, die brein voedselinname verhoog of verminder deur die neuronale en hormonale seine wat vanaf perifere ontvang word, te interpreteer.15,20,21]. Daarom, in beide weë, 'n groot aantal neurotransmitters (dopamien, kannabinoïede, opioïede, gamma-aminobottersuur (GABA) en serotonien), neuropaptiede (α-MSH, β-endorfien, kortisol, melatonien, neurotensien, oreksien A, oksitosien en stof P, ens.) en hormone (dermhormone, anterior pituïtêre hormone en adipokiene) is betrokke, waarvan baie ook in serum opgespoor kan word [17,18,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30]. Interessant genoeg het baie studies hierdie hormone en neuropaptiede gekoppel aan die huidige vetsug-epidemie [21,24,31,32]. Boonop het ons in ons vorige voorgenoemde studie oor die algemene Newfoundland-bevolking gerapporteer dat voedselverslaafdes 'n hoër persentasie kalorieë uit vet en proteïene verbruik het.9]. Na die beste van ons kennis is daar egter geen studie beskikbaar oor die verskille in eetlus wat hormonale vlak reguleer tussen vetsugtig wees met en sonder voedselverslawing nie.

Verder is daar berig dat makrovoedingstowwe 'n noodsaaklike rol speel in vetsug, verslawingagtige gedrag en metaboliese gevolge [33,34,35]. Daar is egter geen studie beskikbaar oor die hormonale eienskappe en potensiële verskille van makro- en mikro-voedingstowwe tussen vetsugtig met en sonder voedselverslawing nie, wat van kritieke belang sal wees om te ontrafel hoe voedselverslawing ontwikkel. Daarom is die doel van die huidige studie om potensiële biomerkers te ondersoek wat vetsugtig met en sonder voedselverslawing kan onderskei deur verskeie hormone en neuropaptiede wat eetlus en metabolisme reguleer en ook dieetvoedingsinnames in beide groepe te meet en te vergelyk.

2. eksperimentele afdeling

2.1. Etiekverklaring

Hierdie studie is goedgekeur deur die Health Research Ethics Authority (HREA), Memorial University of Newfoundland, St. John's, Kanada, met Projek Identifikasie Kode #10.33 (jongste datum van goedkeuring: 21 Januarie 2014). Alle deelnemers het skriftelike en ingeligte toestemming gegee.

2.2. Bestudeer Voorbeeld

Die voedselverslawingstudie bestaan ​​uit 737 vakke wat uit die algemene Newfoundland en Labrador (NL) bevolking gewerf is. Onder hulle het 36 vakke voldoen aan die kriteria van voedselverslawing volgens die Yale Food Addiction Scale. Vakke met 'n liggaamsmassa-indeks (LMI) van 25 kg/m2 of minder is uitgesluit (Wêreldgesondheidsorganisasie (WGO) se kriteria: meer as 25 word as oorgewig geklassifiseer; meer as 30 word as vetsugtig geklassifiseer [36]). Na uitsluiting is 29 proefpersone gelaat vir ontleding. Dienooreenkomstig is 29 nie-voedselverslaafde oorgewig/vetsugtige (NFO) vakke geselekteer en gepas vir ouderdom, geslag, LMI en fisiese aktiwiteit. Al die proefpersone was deel van die populasieKODERING (Komplekse siektes in die Newfoundland-bevolking: Omgewing en Genetika) studie [37,38] en is uit die Kanadese provinsie Newfoundland en Labrador gewerf deur advertensies, geposeerde strooibiljette en mond tot mond te gebruik. Die insluitingskriteria was: (1) ouderdom >19 jaar; (2) gebore in NL met familie wat vir ten minste drie geslagte in NL gewoon het; (3) gesond sonder ernstige metaboliese, kardiovaskulêre of endokriene siektes; en (4) nie swanger was ten tyde van die studie nie.

2.3. Antropometriese metings

Liggaamsgewig en lengte is gemeet na 'n 12-uur vasperiode. Proefpersone is tot die naaste 0.1 (kg) geweeg in 'n standaard hospitaalrok op 'n platform-handskaalbalans (Health O Meter, Bridgeview, IL, VSA). 'n Vaste stadiometer is gebruik om hoogte tot die naaste 0.1 (cm) te meet. LMI is bereken deur deelnemers se gewig in kilogram te deel deur die kwadraat van sy/haar lengte in meter (kg/m)2). Die proefpersone is geklassifiseer as oorgewig/vetsugtig (LMI ≥ 25.00) gebaseer op BMI volgens die WGO-kriteria [36].

2.4. Liggaamsamestelling assessering

Metings van die hele liggaamsamestelling, insluitend vetmassa en maer liggaamsmassa, is gemeet deur gebruik te maak van dubbel-energie X-straal absorptiometrie (DXA; Lunar Prodigy; GE Medical Systems, Madison, WI, VSA). Die metings is uitgevoer in 'n rugliggende posisie na 12 uur vas, en die totale persentasie liggaamsvet (BF%) en persentasie rompvet (TF%) is bepaal [37].

2.5. Voedselverslawing assessering

Die diagnose van voedselverslawing was gebaseer op die YFAS [7,9]. Hierdie vraelys bestaan ​​uit 27 items wat eetpatrone oor die afgelope 12 maande assesseer. Die YFAS vertaal die Diagnostiese en Statistiese Handleiding IV, Tekshersiening (DSM-IV TR) substansafhanklikheidskriteria met betrekking tot eetgedrag (insluitend simptome, soos verdraagsaamheid en onttrekkingsimptome, kwesbaarheid in sosiale aktiwiteite, probleme om middelgebruik te verminder of te beheer, ens.) deur die DSM-IV TR toe te pas. Die skaal gebruik 'n kombinasie van Likert-skaal en digotome puntetellingopsies. Die kriteria vir voedselverslawing word nagekom wanneer drie of meer simptome teenwoordig is binne die afgelope 12 maande en klinies beduidende inkorting of nood teenwoordig is. Die Likert-puntopsie word gebruik vir voedselverslawingsimptomtellings (byvoorbeeld verdraagsaamheid en onttrekking), wat wissel van 0 tot 7 simptome [7,13].

2.5.1. Evaluering van dieetinname

Makronutriënte (proteïen, vet en koolhidrate) en 71 mikrovoedingstowwe inname gedurende die afgelope 12 maande is geassesseer met behulp van die Willett Food Frequency Questionnaire (FFQ) [39]. Deelnemers het hul gemiddelde gebruik van 'n lys van algemene voedselitems oor die afgelope 12 maande aangedui. Die hoeveelheid van elke geselekteerde voedsel is omgeskakel na 'n gemiddelde daaglikse inname waarde. Die gemiddelde daaglikse inname vir elke voedselitem wat verbruik is, is in NutriBase Clinical Nutrition Manager (sagtewareweergawe 9.0; CyberSoftInc, Phoenix, AZ, VSA) ingevoer en daaglikse inname van makro- en mikro-voedingstofinnames is bereken [9,40,41].

2.5.2. Meting van serummetabolisme wat hormone en neuropeptiede reguleer

Die konsentrasie van 'n totaal van 34 hormone en neuropaptiede is gemeet deur magnetiese kraal-gebaseerde kwantitatiewe immunotoets deur gebruik te maak van die MAGPIX-stelsel (Millipore, Austin, TX, VSA) of deur gebruik te maak van ensiem-gekoppelde immunosorbent toetse (ELISA) (ALISEI QS, Radim, Italië) (met oggendvas serum). Dermhormone (amilien (totaal), grelin (aktief), leptien, totale glukagon-agtige peptied-1 (GLP-1), maag inhiberende polipeptied (GIP), pankreas polipeptied (PP), pankreas peptied YY (PYY), verbindende peptied (C-peptied) en glukagon), pituïtêre polipeptiedhormone (prolaktien, brein-afgeleide neurotrofiese faktor (BDNF), adrenokortikotropiese hormoon (ACTH), siliêre neurotrofiese faktor (CNTF), follikelstimulerende hormoon (FSH), luteiniserende hormoon (LH) , groeihormoon (GH) en tiroïedstimulerende hormoon (TSH)), adipokiene (adiponektien, lipocalin 2, resistien, adipsien, plasminogeenaktiveerder-inhibeerder-1 (PAI-1) en TNF-α) en neuropaptiede (alfa-melanosiet-stimulerend) hormoon (α-MSH), β-endorfien, kortisol, melatonien, neurotensien, oreksien A, oksitosien, stof P, monosiet chemotaktiese proteïen-1 (MCP-1) en Agouti-verwante peptied (AgRP)) is in duplikaat gemeet deur gebruik te maak van die magnetiese kraal-gebaseerde kwantitatiewe immunotoets met die MAGPIX-stelsel. Die stelsel is gekalibreer voor elke toets met die MAGPIX kalibrasie kit, en werkverrigting is geverifieer met die MAGPIX prestasie verifikasie kit. Milliplex Analyst-sagteware is gebruik vir die ontleding van data. Verder is die konsentrasie van vastende neuropaptied Y (NPY) gemeet met die ELISA-metode (Millipore Corporation Pharmaceuticals, Billerica, MA, VSA). Alle gemete hormonale en neuropeptiedvlakke was bo die vervaardigingsensitiwiteit. Boonop was daar geen/weglaatbare kruisreaktiwiteit tussen die teenliggaampies vir 'n analiet en enige van die ander analiete in hierdie panele nie.

2.5.3. Serumlipiede, glukose en insulienmeting

Konsentrasies van serum totale cholesterol, hoë-digtheid lipoproteïen (HDL) cholesterol, triasielgliserole (TG) en glukose is ontleed met Synchron reagense met 'n Lx20 ontleder (Beckman Coulter Inc., Fremont, CA, VSA). Lae-digtheid lipoproteïen (LDL) cholesterol is deur die volgende bereken: totale cholesterol-HDL-TG/2.2. Seruminsulien is geëvalueer met behulp van 'n immunotoets-ontleder (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, VSA). Daarbenewens is die seruminsulienvlak gemeet met behulp van 'n immunoassay-ontleder (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, VSA) [42,43].

2.5.4. Fisiese aktiwiteitsassessering en ander byveranderlikes

Die Baecke fisieke aktiwiteit vraelys is gebruik om fisieke aktiwiteit te assesseer. Hierdie vraelys assesseer fisiese aktiwiteit deur gebruik te maak van drie indekse, insluitend werk, sport en ontspanning. Alle deelnemers het vorms voltooi om mediese geskiedenis, demografie (geslag, ouderdom en familieoorsprong), siektestatus, sigaretgebruik en medikasiegebruik te skerm [44,45].

2.6. Statistiese analise

Alle statistiese ontledings is voltooi met SPSS, weergawe 19.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, VSA). Data word aangebied as die gemiddelde ± standaardafwykings (SD). Studente t-toetsontledings is gebruik om die verskille in gemete veranderlikes tussen voedselverslaafde en nie-voedselverslaafde vetsug te ondersoek. Vir alle ontledings was statistiese toetse tweesydig en die alfa-vlak is op 0.05 gestel.

3. Resultate

3.1. Fisiese kenmerke en vastende serumlipiede, glukose en insulienvlak

Demografiese, vastende serumlipiede, glukose- en insulienvlakke en fisiese eienskappe van die deelnemers word aangebied in Tabel 1 (adipositeit is gebaseer op BMI). Daar was geen betekenisvolle verskille vir die bogenoemde veranderlikes tussen die voedselverslaafde oorgewig/vetsugtig (FAO) en NFO-groepe nie.

Tabel 1 

Eienskappe van die studiedeelnemers *.

3.2. Die Vergelyking van Metabolisme wat Hormone en Neuropeptiede reguleer in FAO en NFO

Serum hormonale vlakke is vergelyk tussen die voedselverslawing oorgewig/vetsugtige en nie-voedselverslawing oorgewig/vetsugtige groepe (Tabel 2). Die FAO-groep het 'n aansienlik laer vlak van amilien, TNF-α en TSH en 'n hoër vlak van prolaktien gehad, in vergelyking met die NFO-groep (p <0.05).

Tabel 2 

Hormonale en neuropeptied eienskappe in FAO en NFO *.

3.3. Vergelyking van makrovoedingstowwe en mikrovoedingstowwe inname tussen FAO en NFO groepe

Totale kalorie-inname en makrovoedingstowwe verbruik uitgedruk in absolute gram en in gram per kg liggaamsgewig, BMI, %BF en %TF word getoon in Tabel 3. Totale kalorie-inname per kg liggaamsgewig was aansienlik hoër in die FAO-groep. Die hoeveelheid koolhidraat-inname per kg liggaamsgewig, vet verbruik (per kg liggaamsgewig, per BMI, per persentasie stamvet) en die persentasie kalorie-inname van vet was aansienlik hoër in voedselverslaafde vetsug in vergelyking met nie-voedsel- verslaafde vetsugtige vakke (p <0.05).

Tabel 3 

Makronutriëntinname eienskappe in voedselverslawing en nie-voedselverslawing oorgewig/vetsugtige groepe *.

Daarbenewens is mikronutriëntinnames uitgedruk as gram per kg liggaamsgewig vergelyk tussen die twee groepe (Tabel 4). Oor die algemeen het FAO aansienlik groter hoeveelhede dieetsuiker, minerale stowwe, insluitend natrium, kalium, kalsium en selenium, vet, versadigde vette, transvette, mono-onversadigde vette, omega 3, omega 6, vitamien D en gamma-tokoferol ingeneem as die NFO groep.

Tabel 4 

Beduidende verskille van geselekteerde mikronutriëntinnames tussen voedselverslaafdes (FAO) en nie-voedselverslaafdes (NFA) van oorgewig/vetsugtige groepe *.

4. bespreking

Oor die algemeen speel endokriene faktore 'n belangrike rol as eetlusregulerende seine. 'n Groot aantal hormone speel 'n rol in voedingregulering [15,16,17,24]. Die abnormaliteit in die voorgenoemde hormonale afskeidings kan lei tot ooreet en gevolglik vetsug [16,24]. Interessant genoeg is ooreenkomste in hormonale veranderinge gevind tussen vetsug en dwelmmisbruikverslawing [10,18]. Volgens die etiologie is vetsug 'n komplekse siekte en kan dit deur baie genetiese en omgewingsfaktore veroorsaak word. Soos ons voorheen berig het, kan voedselverslawing 'n belangrike faktor wees wat lei tot vetsug met 'n unieke etiologie [9]. Sover ons kennis strek, is hierdie studie die eerste wat probeer om die idee te bewys dat vetsug met 'n definitiewe voedselverslawing uitsonderlike dieetinname en hormonale kenmerke kan manifesteer.

Die eerste bevinding in die huidige studie was die aansienlik laer serumvlak van TSH en die hoër vlak van prolaktien by vetsugtige voedselverslaafdes in vergelyking met vetsugtige nie-voedselverslaafdes. Verskeie bevolkingsgebaseerde studies het 'n beduidende assosiasie van BMI met TSH en prolaktienvlakke getoon.46,47,48,49,50]. Bevindinge van ons huidige studie dui daarop dat die gekombineerde abnormaliteit van TSH en prolaktien een van die hormonale kenmerke kan wees in vetsug met voedselverslawing eerder as in algemene vetsug. Data van 'n aantal studies het voorgestel dat die serum TSH-vlak 'n merker kan wees van alkohol-, opium- en kokaïenafhanklikheid en -drang [51,52,53]. 'n Beduidende negatiewe korrelasie tussen TSH-vlak en alkohol-drang is aangemeld by alkoholafhanklike vakke [51], en 'n aansienlik laer vlak van TSH is gevind in opiumgebruikers in vergelyking met gesonde kontroles [54]. Tesame met ons huidige bevindings word 'n laer vlak van sirkulerende TSH nie net geassosieer met alkohol-, opium- en kokaïenafhanklikheid nie, maar ook met voedselverslawing. Die beduidende assosiasie van prolaktien in vetsugtige voedselverslaafdes en die data van ander studies oor alkoholiste, heroïen- en kokaïenverslaafdes met verhoogde basale prolaktien [51,55,56,57,58] stel ook die betrokkenheid van sirkulerende prolaktien met voedselverslawing sterk voor.

Nog 'n beduidende bevinding in die huidige studie is die beduidende laer vlak van serum TNF-α in die vetsugtige voedselverslawinggroep in vergelyking met die vetsugtige nie-voedselverslawingsgroep. TNF-α vlak is gewoonlik hoër in die vetsugtige mense in vergelyking met gesonde kontroles [59]. TNF-α staan ​​bekend as 'n anoreksigeniese sitokien, wat voedselinname verminder. Daar word gedink dat die verswakte aksies van TNF-α tot vetsug kan lei [32]. Daar is berig dat die vlakke van sirkulerende TNF-α in alkoholiste, kokaïenmisbruikers en opiaatverslaafdes verander is. Daarbenewens is voorgestel dat TNF-α 'n potensiële diagnostiese biomerker vir dwelmmiddels kan wees [60,61,62,63,64,65]. In 'n diermodel is TNF-α ondersoek as 'n potensiële terapeutiese teiken om dwelmmisbruik te voorkom en om die kans op staking te verhoog. [61]. Die huidige bevindinge van die assosiasie van lae TNF-α met voedselverslawing is baie interessant en uniek. Daar is meer waarskynlik 'n spesifieke manifestasie in vetsugtige voedselverslaafdes in teenstelling met die verhoogde vlak van TNF-α in vetsugtige mense.

In die huidige studie het ons ook serumneuropaptiede gemeet wat eetlus reguleer. Neuropeptiede word hoofsaaklik gesintetiseer en in die sentrale senuweestelsel afgeskei; vlakke van sommige neuropaptiede kan egter in die perifere sirkulasiestelsel opgespoor word [22,23,25,26,27,28,29,30]. Abnormaliteite van neuropeptiedvlakke is ook gevind by individue met ander verslawings en vetsug [66,67,68,69,70]; in hierdie studie is daar egter geen beduidende verskille in die vlak van enige van die gemete neuropaptiede gevind tussen voedselverslaafde en nie-voedselverslaafde vetsugtige vakke.

Die derde belangrike bevinding in die huidige studie was die aansienlik laer vlak van serumamilien by vetsugtige voedselverslaafdes in vergelyking met die vetsugtige nie-voedselverslaafdes. Dit blyk die eerste verslag te wees oor die verband van amilien met voedselverslawing of enige ander soorte verslawing. Dit is op hierdie stadium nie duidelik of hierdie lae vlak van sirkulerende amilien 'n weerspieëling van voedselverslawingstatus is of bloot net 'n sekondêre verandering is as gevolg van ander faktore nie. In 'n gerandomiseerde oorkruisstudie op 10 gesonde mans wat een maaltyd hoog in koolhidrate of vet inneem, is getoon dat amilien deur die makronutriëntsamestellings van 'n maaltyd beïnvloed word, aangesien die amilienvlak groter was na 'n hoë koolhidraatmaaltyd in vergelyking met 'n hoë vet ete [71]. In hierdie studie was dieetvetinname hoër by vetsugtige voedselverslaafdes, wat ten minste gedeeltelik verantwoordelik kan wees vir die lae vlak van serumamilien.

In ons vorige studie het ons gevind dat alle voedselverslaafdes, ongeag vetsugstatus, 'n hoër persentasie kalorieë van vet verbruik [9]; dieselfde resultaat is ook gevind in 'n vetsugtige voedselverslaafdes-kohort. Die hoë inname van dieetvet is verder ondersteun deur die bevinding wat toon dat vetsugtige voedselverslaafdes hoër totale kalorieë per kilogram liggaamsgewig, hoër koolhidrate per kilogram liggaamsgewig en dieetvet per kilogram liggaamsgewig (en per BMI en per persentasie van stamvet). Vir die eerste keer het ons ook die potensiële verskille van 71 mikronutriënte-inname tussen voedselverslaafde en nie-voedselverslaafde vetsugtige vakke ondersoek. In ooreenstemming met ons vorige ontdekking, het ons gevind dat vetsugtige voedselverslaafdes 'n aansienlik groter hoeveelheid vetsubkomponente verbruik: versadigde, monoversadigde, poli-versadigde en transvette, omega 3 en 6, vitamien D, gamma-tokoferol en dihidrofillokinoon (die hoofbron in kommersieel -gebakte versnaperinge en gebraaide kos [72]) in vergelyking met vetsugtige nie-voedselverslaafdes. Daarbenewens het vetsugtige voedselverslaafdes groter hoeveelhede natrium en suiker ingeneem. Daarom, saam, dui die data daarop dat vetsugtige voedselverslaafdes meer hipersmaaklike kosse kan verbruik wat bekend is dat hulle hoë hoeveelhede vet, suiker en sout (natrium) bevat.

In die huidige studie is die YFAS en Willett Food Frequency Questionnaire (FFQ) gebruik as hulpmiddels vir die diagnose van voedselverslawing en die meting van voedingstofinname oor die afgelope 12 maande. Hierdie stelle maatreëls en die kriteria waarop dit gebaseer is, is in verskillende populasies bekragtig [7,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76]. Die YFAS is die enigste hulpmiddel wat beskikbaar is vir die diagnose van voedselverslawing. Die gebruik van hierdie stel kriteria kan help om vakke wat gereeld aan hipersmaaklike kos smul, te onderskei van diegene wat beheer oor hul eetgedrag verloor het.7,9]. Aangesien die voorgenoemde vraelyste egter selfgerapporteer is, is daar geneig om selfrapporterende vooroordeel te wees.

Dit moet aangedui word dat voedselverslawing 'n komplekse siekte is, en talle faktore is betrokke by die etiologie. Sielkundige toestande, soos angs en depressie, wat die fluktuasie van TSH, prolaktien en TNF-α kan veroorsaak, is nie in die huidige studie geassesseer nie.77,78,79,80,81,82,83,84]. 'n Verwante studie het getoon dat daar in alkoholafhanklike pasiënte getoon is dat die hipotalamus-pituïtêre skildklier-as die vermoë kan hê om te lei tot angstige of depressiewe bui, wat die TSH-vlak verder kan beïnvloed.51].

In die huidige studie is die aktiewe vorm van ghrelin gemeet. Die spesifieke inhibeerder is egter nie tydens monsterinsameling bygevoeg nie, en daarom kan dit nie uitgesluit word dat 'n deel van die ghrelien afgebreek kan wees nie. Aangesien al die monsters na bloedtrekking onmiddellik op ys geplaas is tydens die hele proses van alle eksperiment, glo ons dat enige afbraak min sal wees, want ensieme wat grelin afbreek, sou min aktiwiteit by hierdie yskoue temperatuur hê.

Die regstelling vir veelvuldige vergelykings is nie gemaak nie, aangesien hierdie studie 'n baanbrekerstudie is en talle merkers gemeet is. Boonop is die steekproefgrootte relatief klein in beide groepe. Elkeen van die individue was egter goed ooreengekom in beide groepe vir geslag, ouderdom, LMI en fisiese aktiwiteitsvlak, wat die heterogeniteit van proefpersone sou verminder en die statistiese krag sou verhoog om moontlike verskil in die meeste veranderlikes tussen die twee groepe op te spoor. Nietemin is groter kohorte in verskillende populasies geregverdig om ons bevindinge te herhaal.

5. gevolgtrekkings

Sover ons kennis strek, is dit die eerste studie wat beduidende verskille in verskeie aspekte ontdek het, insluitend hormonale vlakke en voedingsinname, tussen vetsugtige voedselverslaafdes en vetsugtige nie-voedselverslaafdes. Die bevindinge verskaf waardevolle bewyse om verdere begrip van die meganisme van voedselverslawing en die rol daarvan in die ontwikkeling van menslike vetsug te bevorder.

Erkennings

Ons het die bydraes deur alle deelnemende vrywilligers baie waardeer. Ons wil ook graag vir Hong Wei Zhang en ons navorsingsmedewerkers bedank. Die studie is befonds deur 'n Kanadese Instituut vir Gesondheidsnavorsing (CIHR) se bedryfstoelae en Canada Foundation for Innovation (CFI) toerustingtoekenning aan Sun.

Skrywer Bydraes

Skrywer Bydraes 

Pardis Pedram is die eerste outeur: koördineer data-insameling, meet die hormonale vlakke, ontleding van die data en interpretasie van die resultate, asook die voorbereiding van die manuskrip. Guang Sun het die algemene wetenskaplike verantwoordelikheid gehad in die studie-ontwerp, data-interpretasie en manuskriphersiening.

Botsende belange

Botsende belange 

Die outeurs verklaar geen belangebotsing nie.

Verwysings

1. Vetsug en Oorgewig. [(toegang op 31 Julie 2014)]. Aanlyn beskikbaar: http://www.who.int/topics/obesity/en/
2. Swinburn BA, Sacks G., Hall KD, McPherson K., Finegood DT, Moodie ML, Gortmaker SL Die wêreldwye vetsugpandemie: Gevorm deur globale drywers en plaaslike omgewings. Lancet. 2011;378:804–814. doi: 10.1016/S0140-6736(11)60813-1. [PubMed] [Kruisverwysing]
3. Vetsug in Kanada. [(toegang op 31 Julie 2014)]. Aanlyn beskikbaar: http://www.phac-aspc.gc.ca/hp-ps/hl-mvs/oic-oac/adult-eng.php.
4. Twells L. Vetsug in Newfoundland en Labrador. Newfoundland en Labrador Sentrum vir Toegepaste Gesondheidsnavorsing (NLCAHR); St. John's, Kanada: 2005.
5. Von Deneen KM, Liu Y. Vetsug as 'n verslawing: Waarom eet die vetsugtes meer? Maturitas. 2011; 68: 342-345. doi: 10.1016 / j.maturitas.2011.01.018. [PubMed] [Kruisverwysing]
6. Taylor VH, Curtis CM, Davis C. Die vetsug-epidemie: Die rol van verslawing. Kan. Med. Assoc. J. 2010;182:327–328. doi: 10.1503/cmaj.091142. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
7. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD Voorlopige validering van die yale-voedselverslawingskaal. Eetlus. 2009;52:430–436. doi: 10.1016/j.appet.2008.12.003. [PubMed] [Kruisverwysing]
8. Pursey KM, Stanwell P., Gearhardt AN, Collins CE, Burrows TL Die voorkoms van voedselverslawing soos geassesseer deur die Yale-voedselverslawingskaal: 'n Sistematiese oorsig. Voedingstowwe. 2014;6:4552–4590. doi: 10.3390/nu6104552. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
9. Pedram P., Wadden D., Amini P., Gulliver W., Randell E., Cahill F., Vasdev S., Goodridge A., Carter JC, Zhai G. Voedselverslawing: Die voorkoms daarvan en beduidende assosiasie met vetsug in die algemene bevolking. PLoS Een. 2013;8 doi: 10.1371/journal.pone.0074832. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
10. Ziauddeen H., Farooqi IS, Fletcher PC Vetsug en die brein: Hoe oortuigend is die verslawingsmodel? Nat. Ds Neurosci. 2012;13:279–286. doi: 10.1038/nrn3212-c2. [PubMed] [Kruisverwysing]
11. Meule A., Gearhardt AN Voedselverslawing in die lig van DSM-5. Voedingstowwe. 2014;6:3653–3671. doi: 10.3390/nu6093653. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
12. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD Voedselverslawing: 'n Ondersoek van die diagnostiese kriteria vir afhanklikheid. J. Verslaafde. Med. 2009;3:1–7. doi: 10.1097/ADM.0b013e318193c993. [PubMed] [Kruisverwysing]
13. Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Grilo CM 'n Ondersoek na voedselverslawing in 'n rasverskeidenheid monster van vetsugtige pasiënte met binge eetstoornis in primêre sorg instellings. Begrip. Psigiatrie. 2013; 54: 500-505. doi: 10.1016 / j.comppsych.2012.12.009. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
14. Dhillo WS Eetlusregulering: 'n Oorsig. Skildklier. 2007;17:433–445. doi: 10.1089/thy.2007.0018. [PubMed] [Kruisverwysing]
15. Lutter M., Nestler EJ Homeostatiese en hedoniese seine wisselwerking in die regulering van voedselinname. J. Nutr. 2009; 139: 629-632. doi: 10.3945 / jn.108.097618. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
16. Saper CB, Chou TC, Elmquist JK Die behoefte om te voed: Homeostatiese en hedoniese beheer van eet. Neuron. 2002;36:199–211. doi: 10.1016/S0896-6273(02)00969-8. [PubMed] [Kruisverwysing]
17. Ahima RS, Antwi DA Breinregulering van eetlus en versadiging. Endokrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008;37:811–823. doi: 10.1016/j.ecl.2008.08.005. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
18. Volkow N., Wang GJ, Tomasi D., Baler R. Vetsug en verslawing: Neurobiologiese oorvleuelings. Vetsug. Openb 2013;14:2–18. doi: 10.1111/j.1467-789X.2012.01031.x. [PubMed] [Kruisverwysing]
19. Avena NM, Gearhardt AN, Goue MS, Wang G.-J., Potenza MK. Na 'n kort spoel, is die baba met die badwater uitgestort? Die potensiële nadeel van die verslaffing van voedselverslawing gebaseer op beperkte data. Nat. Ds. Neurosci. 2012; 13: 514. doi: 10.1038 / nrn3212-c1. [PubMed] [Kruisverwysing]
20. Simpson KA, Bloom SR Eetlus en hedonisme: dermhormone en die brein. Endokrinol. Metab. Clin. N. Am. 2010;39:729–743. doi: 10.1016/j.ecl.2010.08.001. [PubMed] [Kruisverwysing]
21. Murray S., Tulloch A., Gold MS, Avena NM Hormonale en neurale meganismes van voedselbeloning, eetgedrag en vetsug. Nat. Ds Neurosci. 2014;10:540–552. doi: 10.1038/nrendo.2014.91. [PubMed] [Kruisverwysing]
22. Kanda H., Tateya S., Tamori Y., Kotani K., Hiasa K.-I., Kitazawa R., Kitazawa S., Miyachi H., Maeda S., Egashira K. Mcp-1 dra by tot makrofage infiltrasie in vetweefsel, insulienweerstandigheid en hepatiese steatose by vetsug. J. Clin. Ondersoek. 2006;116:1494–1505. doi: 10.1172/JCI26498. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
23. Kos K., Harte AL, James S., Snead DR, O'Hare JP, McTernan PG, Kumar S. Sekresie van neuropaptied Y in menslike vetweefsel en sy rol in die instandhouding van vetweefselmassa. Am. J. Fisiol. Endokrinol. Metab. 2007;293:1335–1340. doi: 10.1152/ajpendo.00333.2007. [PubMed] [Kruisverwysing]
24. Arora S. Rol van neuropaptiede in eetlusregulering en vetsug-'n Oorsig. Neuropeptiede. 2006;40:375–401. doi: 10.1016/j.npep.2006.07.001. [PubMed] [Kruisverwysing]
25. Hegadoren K., O'Donnell T., Lanius R., Coupland N., Lacaze-Masmonteil N. Die rol van β-endorfien in die patofisiologie van ernstige depressie. Neuropeptiede. 2009;43:341–353. doi: 10.1016/j.npep.2009.06.004. [PubMed] [Kruisverwysing]
26. Dinas P., Koutedakis Y., Flouris A. Effekte van oefening en fisiese aktiwiteit op depressie. Ir. J. Med. Sci. 2011;180:319–325. doi: 10.1007/s11845-010-0633-9. [PubMed] [Kruisverwysing]
27. Claustrat B., Brun J., Chazot G. Die basiese fisiologie en patofisiologie van melatonien. Slaap Med. Openb 2005;9:11–24. doi: 10.1016/j.smrv.2004.08.001. [PubMed] [Kruisverwysing]
28. Nakabayashi M., Suzuki T., Takahashi K., Totsune K., Muramatsu Y., Kaneko C., Date F., Takeyama J., Darnel AD, Moriya T. Orexin-A-uitdrukking in menslike perifere weefsels. Mol. Sel. Endokrinol. 2003;205:43–50. doi: 10.1016/S0303-7207(03)00206-5. [PubMed] [Kruisverwysing]
29. Hoggard N., Johnstone AM, Faber P., Gibney ER, Elia M., Lobley G., Rayner V., Horgan G., Hunter L., Bashir S. Plasmakonsentrasies van α-msh, agrp en leptien in maer en vetsugtige mans en hul verhouding tot verskillende toestande van energiebalans versteuring. Clin. Endokrinol. 2004;61:31–39. doi: 10.1111/j.1365-2265.2004.02056.x. [PubMed] [Kruisverwysing]
30. Li J., O'Connor KL, Hellmich MR, Greeley GH, Townsend CM, Evers BM Die rol van proteïenkinase D in neurotensienafskeiding bemiddel deur proteïenkinase C-α/-δ en rho/rho kinase. J. Biol. Chem. 2004;279:28466–28474. doi: 10.1074/jbc.M314307200. [PubMed] [Kruisverwysing]
31. Reda TK, Geliebter A., ​​Pi-Sunyer FX Amylin, voedselinname en vetsug. Vetsug. Res. 2002;10:1087–1091. doi: 10.1038/oby.2002.147. [PubMed] [Kruisverwysing]
32. Romanatto T., Cesquini M., Amaral ME, Roman É.A., Moraes JC, Torsoni MA, Cruz-Neto AP, Velloso LA. leptien- en insulienseinweë. Peptiede. 2007;28:1050–1058. doi: 10.1016/j.peptides.2007.03.006. [PubMed] [Kruisverwysing]
33. Zilberter T. Voedselverslawing en vetsug: Maak makronutriënte saak? Voorkant. Neuro-energie. 2012;4 doi: 10.3389/fnene.2012.00007. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
34. Kant A., Graubard B. Energiedigtheid van diëte wat deur Amerikaanse volwassenes gerapporteer word: Assosiasie met voedselgroepinname, voedingstofinname en liggaamsgewig. Int. J. Obes. 2005;29:950–956. doi: 10.1038/sj.ijo.0802980. [PubMed] [Kruisverwysing]
35. Via M. Die wanvoeding van vetsug: Mikronutriënttekorte wat diabetes bevorder. ISRN Endokrinol. 2012;2012 doi: 10.5402/2012/103472. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
36. Woordgesondheidsorganisasie BWI-klassifikasie. [(toegang op 29 Desember 2014)]. Aanlyn beskikbaar: http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html.
37. Shea J., King M., Yi Y., Gulliver W., Sun G. Liggaamsvetpersentasie word geassosieer met kardiometaboliese disregulering in bmi-gedefinieerde normale gewigsvakke. Nutr. Metab. Kardiovaskulêre. Dis. 2012;22:741–747. doi: 10.1016/j.numecd.2010.11.009. [PubMed] [Kruisverwysing]
38. Kennedy AP, Shea JL, Sun G. Vergelyking van die klassifikasie van vetsug deur BMI teen dubbel-energie X-straal absorptiometrie in die Newfoundland bevolking. Vetsug. 2009;17:2094–2099. doi: 10.1038/oby.2009.101. [PubMed] [Kruisverwysing]
39. Willett WC, Sampson L., Stampfer MJ, Rosner B., Bain C., Witschi J., Hennekens CH, Speizer FE Reproduceerbaarheid en geldigheid van 'n semikwantitatiewe voedselfrekwensievraelys. Am. J. Epidemiol. 1985;122:51–65. [PubMed]
40. Green KK, Shea JL, Vasdev S., Randell E., Gulliver W., Sun G. Hoër dieetproteïeninname word geassosieer met laer liggaamsvet in die Newfoundland-bevolking. Clin. Med. Insigte Endokrinol. Suikersiekte. 2010;3:25–35. [PMC gratis artikel] [PubMed]
41. Cahill F., Shahidi M., Shea J., Wadden D., Gulliver W., Randell E., Vasdev S., Sun G. Hoë dieet magnesium inname word geassosieer met lae insulienweerstand in die Newfoundland bevolking. PLoS Een. 2013;8 doi: 10.1371/journal.pone.0058278. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
42. Shea JL, Randell EW, Sun G. Die voorkoms van metabolies gesonde vetsugtige vakke gedefinieer deur BMI en dubbele-energie X-straal absorptiometrie. Vetsug. 2011;19:624–630. doi: 10.1038/oby.2010.174. [PubMed] [Kruisverwysing]
43. Shea JL, Loredo-Osti JC, Sun G. Vereniging van RBP4 geen variante en serum HDL cholesterol vlakke in die Newfoundland bevolking. Vetsug. 2010;18:1393–1397. doi: 10.1038/oby.2009.398. [PubMed] [Kruisverwysing]
44. Baecke J., Burema J., Frijters J. 'n Kort vraelys vir die meting van gewone fisiese aktiwiteit in epidemiologiese studies. Am. J. Clin. Nutr. 1982;36:936–942. [PubMed]
45. Van Poppel MN, Chinapaw MJ, Mokkink LB, van Mechelen W., Terwee CB Fisiese aktiwiteit vraelyste vir volwassenes: 'n Sistematiese oorsig van meting eienskappe. Sport Med. 2010;40:565–600. doi: 10.2165/11531930-000000000-00000. [PubMed] [Kruisverwysing]
46. ​​Manji N., Boelaert K., Sheppard M., Holder R., Gough S., Franklyn J. Gebrek aan assosiasie tussen serum TSH of vrye T4 en liggaamsmassa-indeks in eutiroïed-vakke. Clin. Endokrinol. 2006;64:125–128. doi: 10.1111/j.1365-2265.2006.02433.x. [PubMed] [Kruisverwysing]
47. Nyrnes A., Jorde R., Sundsfjord J. Serum TSH is positief geassosieer met BMI. Int. J. Obes. 2005;30:100–105. doi: 10.1038/sj.ijo.0803112. [PubMed] [Kruisverwysing]
48. Bastemir M., Akin F., Alkis E., Kaptanoglu B. Vetsug word geassosieer met verhoogde serum TSH-vlak, onafhanklik van skildklierfunksie. Switserse Med. Weekliks. 2007;137:431–434. [PubMed]
49. Baptista T., Lacruz A., Meza T., Contreras Q., Delgado C., Mejias MA, Hernàndez L. Antipsigotiese middels en vetsug: Is prolaktien betrokke? Kan. J. Psigiatrie Ds. Can. Psigiatr. 2001;46:829–834. [PubMed]
50. Friedrich N., Rosskopf D., Brabant G., Völzke H., Nauck M., Wallaschofski H. Verenigings van antropometriese parameters met serum TSH, prolaktien, IGF-I en testosteroonvlakke: Resultate van die studie van gesondheid in pommere (skip) Exp. Clin. Endokrinol. Suikersiekte. 2010;118:266–273. doi: 10.1055/s-0029-1225616. [PubMed] [Kruisverwysing]
51. Kenna GA, Swift RM, Hillemacher T., Leggio L. Die verhouding van eetlus-, reproduktiewe en posterior pituïtêre hormone tot alkoholisme en drang by mense. Neuropsigol. Openb 2012;22:211–228. doi: 10.1007/s11065-012-9209-y. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
52. Gozashti MH, Mohammadzadeh E., Divsalar K., Shokoohi M. Die effek van opiumverslawing op skildklierfunksietoetse. J. Diabetes Metab. Wanorde. 2014;13 doi: 10.1186/2251-6581-13-5. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
53. Vescovi P., Pezzarossa A. Thyrotropin-vrystelling hormoon-geïnduseerde GH vrystelling na kokaïen onttrekking in kokaïen verslaafdes. Neuropeptiede. 1999;33:522–525. doi: 10.1054/npep.1999.0773. [PubMed] [Kruisverwysing]
54. Moshtaghi-Kashanian GR, Esmaeeli F., Dabiri S. Verbeterde prolaktienvlakke in opiumrokers. Verslaafde. Biol. 2005;10:345–349. doi: 10.1080/13556210500351263. [PubMed] [Kruisverwysing]
55. Hermann D., Heinz A., Mann K. Disregulering van die hipotalamus-pituïtêre-skildklier-as in alkoholisme. Verslawing. 2002;97:1369–1381. doi: 10.1046/j.1360-0443.2002.00200.x. [PubMed] [Kruisverwysing]
56. Ellingboe J., Mendelson JH, Kuehnle JC Effekte van heroïen en naltreksoon op plasma prolaktienvlakke in die mens. Pharmacol. Biochem. Gedrag. 1980;12:163–165. doi: 10.1016/0091-3057(80)90431-1. [PubMed] [Kruisverwysing]
57. Patkar AA, Hill KP, Sterling RC, Gottheil E., Berrettini WH, Weinstein SP Serumprolaktien en reaksie op behandeling onder kokaïenafhanklike individue. Verslaafde. Biol. 2002;7:45–53. doi: 10.1080/135562101200100599. [PubMed] [Kruisverwysing]
58. Wilhelm J., Heberlein A., Karagülle D., Gröschl M., Kornhuber J., Riera R., Frieling H., Bleich S., Hillemacher T. Prolaktienserumvlakke tydens alkoholonttrekking word geassosieer met die erns van alkohol afhanklikheid en onttrekkingsimptome. Alkohol.: Klin. Expe. Res. 2011;35:235–239. doi: 10.1111/j.1530-0277.2010.01339.x. [PubMed] [Kruisverwysing]
59. Park HS, Park JY, Yu R. Verwantskap van vetsug en viscerale adipositeit met serumkonsentrasies van crp, TNF-α en IL-6. Diabetes Res. Clin. Oefen. 2005;69:29–35. doi: 10.1016/j.diabres.2004.11.007. [PubMed] [Kruisverwysing]
60. Achur RN, Freeman WM, Vrana KE Sirkulerende sitokiene as biomerkers van alkoholmisbruik en alkoholisme. J. Neuroimmune Pharmacol. 2010;5:83–91. doi: 10.1007/s11481-009-9185-z. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
61. Yan Y., Nitta A., Koseki T., Yamada K., Nabeshima T. Dissosieerbare rol van tumor nekrose faktor alfa geen deleting in metamfetamien self-administrasie en cue-geïnduseerde terugval gedrag in muise. Psigofarmakologie. 2012;221:427–436. doi: 10.1007/s00213-011-2589-5. [PubMed] [Kruisverwysing]
62. Baldwin GC, Tashkin DP, Buckley DM, Park AN, Dubinett SM, Roth MD Dagga en kokaïen benadeel alveolêre makrofaagfunksie en sitokienproduksie. Am. J. Respir. Krit. Sorg Med. 1997;156:1606–1613. doi: 10.1164/ajrccm.156.5.9704146. [PubMed] [Kruisverwysing]
63. Irwin MR, Olmstead R., Valladares EM, Breen EC, Ehlers CL Tumor nekrose faktor antagonisme normaliseer vinnige oogbeweging slaap in alkohol afhanklikheid. Biol. Psigiatrie. 2009;66:191–195. doi: 10.1016/j.biopsych.2008.12.004. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
64. Sacerdote P., Franchi S., Gerra G., Leccese V., Panerai AE, Somaini L. Buprenorfien en metadoon instandhoudingsbehandeling van heroïenverslaafdes bewaar immuunfunksie. Brein Gedrag. Immuniteit. 2008;22:606–613. doi: 10.1016/j.bbi.2007.12.013. [PubMed] [Kruisverwysing]
65. Yamada K., Nabeshima T. Pro-en anti-verslawende neurotrofiese faktore en sitokiene in psigostimulerende verslawing: Mini-oorsig. Ann. NY Akad. Sci. 2004;1025:198–204. doi: 10.1196/annale.1316.025. [PubMed] [Kruisverwysing]
66. Sáez CG, Olivares P., Pallavicini J., Panes O., Moreno N., Massardo T., Mezzano D., Pereira J. Verhoogde aantal sirkulerende endoteelselle en plasmamerkers van endoteelskade by chroniese kokaïengebruikers. Trom. Res. 2011;128:18–23. doi: 10.1016/j.thromres.2011.04.019. [PubMed] [Kruisverwysing]
67. McClung CA Sirkadiese ritmes, die mesolimbiese dopaminergiese kring, en dwelmverslawing. Sci. World J. 2007;7:194–202. doi: 10.1100/tsw.2007.213. [PubMed] [Kruisverwysing]
68. Peniston EG, Kulkosky PJ A-θ breingolf opleiding en β-endorfien vlakke in alkoholiste. Alkohol. Clin. Exp. Res. 1989;13:271–279. doi: 10.1111/j.1530-0277.1989.tb00325.x. [PubMed] [Kruisverwysing]
69. Lovallo WR Kortisolafskeidingspatrone in verslawing en verslawingsrisiko. Int. J. Psigofisiol. 2006;59:195–202. doi: 10.1016/j.ijpsycho.2005.10.007. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
70. Koob GF, le Moal M. Dwelmverslawing, disregulering van beloning en allostase. Neuropsigofarmakologie. 2001;24:97–129. doi: 10.1016/S0893-133X(00)00195-0. [PubMed] [Kruisverwysing]
71. Eller LK, Ainslie PN, Poulin MJ, Reimer RA Differensiële reaksies van sirkulerende amilien op hoë-vet teen hoë-koolhidraat maaltyd by gesonde mans. Clin. Endokrinol. 2008;68:890–897. doi: 10.1111/j.1365-2265.2007.03129.x. [PubMed] [Kruisverwysing]
72. Troy LM, Jacques PF, Hannan MT, Kiel DP, Lichtenstein AH, Kennedy ET, Booth SL Dihydrofilloquinone-inname word geassosieer met lae beenmineraaldigtheid by mans en vroue. Am. J. Clin. Nutr. 2007;86:504–508. [PubMed]
73. Rockett HR, Breitenbach M., Frazier AL, Witschi J., Wolf AM, Field AE, Colditz GA Validasie van 'n jeug / adolessente voedselfrekwensievraelys. Vorige Med. 1997;26:808–816. doi: 10.1006/pmed.1997.0200. [PubMed] [Kruisverwysing]
74. Feskanich D., Rimm EB, Giovannucci EL, Colditz GA, Stampfer MJ, Litin LB, Willett WC Reproduceerbaarheid en geldigheid van voedselinnamemetings vanaf 'n semikwantitatiewe voedselfrekwensievraelys. J. Am. Dieet. Assoc. 1993;93:790–796. doi: 10.1016/0002-8223(93)91754-E. [PubMed] [Kruisverwysing]
75. Meule A., Vögele C., Kübler A. Duitse vertaling en validering van die yale-voedselverslawingskaal. Diagnostiek. 2012;58:115–126. doi: 10.1026/0012-1924/a000047. [Kruisverwysing]
76. Clark SM, Saules KK Bekragtiging van die yale-voedselverslawingskaal onder 'n gewigsverlies-chirurgiepopulasie. Eet. Gedrag. 2013;14:216–219. doi: 10.1016/j.eatbeh.2013.01.002. [PubMed] [Kruisverwysing]
77. Rogers PJ, Smit HJ Voedselkrag en kos "verslawing": 'n Kritiese oorsig van die bewyse vanuit 'n biopsigososiale perspektief. Pharmacol. Biochem. Behav. 2000; 66: 3-14. doi: 10.1016 / S0091-3057 (00) 00197-0. [PubMed] [Kruisverwysing]
78. Corwin RL, Grigson PS Simposium-oorsig—Voedselverslawing: Feit of fiksie? J. Nutr. 2009;139:617–619. doi: 10.3945/jn.108.097691. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
79. Panicker V., Evans J., Bjøro T., Åsvold BO, Dayan CM, Bjerkeset O. 'n Paradoksale verskil in verhouding tussen angs, depressie en skildklierfunksie in vakke op en nie op T4 nie: Bevindings van die jagstudie. Clin. Endokrinol. 2009;71:574–580. doi: 10.1111/j.1365-2265.2008.03521.x. [PubMed] [Kruisverwysing]
80. Sabeen S., Chou C., Holroyd S. Abnormale tiroïedstimulerende hormoon (TSH) by psigiatriese langtermyn-sorgpasiënte. Boog. Gerontol. Geriatr. 2010;51:6–8. doi: 10.1016/j.archger.2009.06.002. [PubMed] [Kruisverwysing]
81. Plotsky PM, Owens MJ, Nemeroff CB Psigoneuroendokrinologie van depressie: hipotalamus-pituïtêre-bynier-as. Psigiatr. Clin. N. Am. 1998;21:293–307. doi: 10.1016/S0193-953X(05)70006-X. [PubMed] [Kruisverwysing]
82. Chandrashekara S., Jayashree K., Veeranna H., Vadiraj H., Ramesh M., Shobha A., Sarvanan Y., Vikram YK Effekte van angs op TNF-α-vlakke tydens sielkundige stres. J. Psychosom. Res. 2007;63:65–69. doi: 10.1016/j.jpsychores.2007.03.001. [PubMed] [Kruisverwysing]
83. Raison CL, Capuron L., Miller AH Cytokines sing die blues: Inflammasie en die patogenese van depressie. Tendense Immunol. 2006;27:24–31. doi: 10.1016/j.it.2005.11.006. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
84. Himmerich H., Fulda S., Linseisen J., Seiler H., Wolfram G., Himmerich S., Gedrich K., Kloiber S., Lucae S., Ising M. Depressie, comorbidities en die TNF-α-stelsel . EUR. Psigiatrie. 2008;23:421–429. doi: 10.1016/j.eurpsy.2008.03.013. [PubMed] [Kruisverwysing]