Die Joernaal van Neurowetenskap, 20 Mei 2015, 35(20): 7964-7976;
doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3884-14.2015
Xue Son1,3, Nils B. Kroemer3,4,5, Maria G. Veldhuizen3,4, Amanda E. Babbs3, Ivan E. de Araujo3,4, Darren R. Gitelman3,6,7,8, Robert S. Sherwin9, Rajita Sinha4, en Dana M. Small1,2,3,4,10
Abstract
By knaagdiere ontlok voedselvoorspellende leidrade eet in die afwesigheid van honger (Weingarten, 1983). Hierdie gedrag word ontwrig deur die ontkoppeling van amygdala-paaie na die laterale hipotalamus (Petrovich et al., 2002). Of hierdie kring bydra tot langtermyn gewigstoename is onbekend. Deur fMRI in 32 gesonde individue te gebruik, demonstreer ons hier dat die amygdala-reaksie op die smaak van 'n melkskommel wanneer versadig maar nie honger is nie, gewigsverandering positief voorspel. Hierdie effek is onafhanklik van geslag, aanvanklike BMI en totale sirkulerende ghrelienvlakke, maar dit is slegs teenwoordig in individue wat nie 'n kopie van die A1-alleel van die Taq1A-polimorfisme dra nie.
Daarteenoor het A1-alleeldraers, wat D2-reseptordigtheid verlaag het (Blum et al., 1996), toon 'n positiewe verband tussen caudate respons en gewigsverandering. Ongeag die genotipe, ondersteun dinamiese oorsaaklike modellering egter eenrigting smaakinsette van basolaterale amigdala (BLA) na hipotalamus in versadigde proefpersone.
Hierdie bevinding dui daarop dat, soos in knaagdiere, eksterne leidrade toegang verkry tot die homeostatiese beheerkringe van die menslike hipotalamus via die amigdala. In teenstelling hiermee, tydens honger, kom smaakinsette die hipotalamus binne en dryf tweerigting-konnektiwiteit met die amygdala. Hierdie bevindinge impliseer die BLA-hipothalamiese kring in langtermyn gewigsverandering wat verband hou met nie-homeostatiese eet en verskaf dwingende bewyse dat verskillende breinmeganismes vatbaarheid vir gewigstoename verleen, afhangende van individuele verskille in dopamien sein.
;
