'N Oorsig van dobbelstoornis en substansgebruiksversteurings (2016)

Skrywers Rash CJ, Weinstock J, Van Patten R

• Ontvang 18 September 2015
• Aanvaar vir publikasie 22 Desember 2015
• Gepubliseer 17 Maart 2016 Volume 2016: 7 Bladsye 3-13
• DOI http://dx.doi.org/10.2147/SAR.S83460
• Gekontroleer vir plagiaat Ja
• Hersiening deur Enkel-blind
• Portuurbeoordelaars goedgekeur deur Dr Thomas F. Hilton
• Resensies van portuurbeoordelaar 3
• Redakteur wat publikasie goedgekeur het: Dr Li-Tzy Wu

Inleiding

Dobbelversteuring (GD) is 'n aanhoudende wanaangepaste patroon van dobbel wat lei tot klinies beduidende inkorting of nood.¹ Om aan die kriteria te voldoen, moet individue vier of meer van die nege simptome binne 'n tydperk van 12 maande toon. GD kan as óf episodies óf aanhoudend voorkom en word gegradeer as lig, matig of ernstig volgens die aantal simptome wat onderskryf word. In die vyfde uitgawe van die Diagnostiese en Statistiese Handleiding van geestesversteurings (DSM-5),¹ patologiese dobbelary is hernoem na GD en herkategoriseer van 'n impulsbeheerversteuring na 'n verslawingverwante versteuring, wat langdurige konseptualisering van GD as 'n verslawing beklemtoon. Die skakels tussen GD en alkohol- en dwelmgebruiksversteurings (AUD/DUD) is talle en sluit analoog diagnostiese kriteria, hoë comorbiditeitsyfers, gedeelde genetiese onderbou, soortgelyke neurobiologiese effekte en algemene behandelingsbenaderings in. Vir die doeleindes van hierdie oorsig verwys AUD na óf alkoholmisbruik óf afhanklikheid en DUD verwys na enige onwettige of niemediese (nie-tabak, nie-alkohol) dwelmmisbruik of afhanklikheidsversteuring, tensy anders vermeld. In die lig van GD se herklassifikasie as die eerste nie-stof gedragsverslawing, sal hierdie vraestel 'n oorsig gee van die potensiële skakels tussen GD en AUD/DUD van etiologie tot behandelingsbenaderings met die klem op areas wat deur die DSM-5 klassifikasie.

Diagnostiese kriteria

Beduidende konstruk-oorvleueling is dwarsoor teenwoordig DSM-5 GD en AUD/DUD, gegewe dat die oorspronklike DSM-III dobbelkriteria is grootliks geskoei op die substansafhanklikheidskriteria van die tyd.² Daar bestaan ​​egter belangrike verskille oor die twee diagnostiese stelle, en gevolglik die DSM-5 substansgebruiksversteuring (SUD) Werkgroep aanbeveel aanvaarding van die DSM-IV GD-kriteria met wysigings eerder as om die SUD-kriteria vir GD aan te pas.³ In Tabel 1, lys ons die kriteria vir GD en AUD, en beklemtoon oorvleuelende of soortgelyke inhouditems. Items met die sterkste inhoudoorvleueling sluit verdraagsaamheid, onttrekking, verlies aan beheer en negatiewe gevolge in. Met betrekking tot laasgenoemde konstruk het GD een item wat verband hou met negatiewe impak op sosiale, opvoedkundige of werksdomeine; vir AUD beskryf vier items negatiewe impakte op meer uiteenlopende lewensdomeine (bv. sielkundige gesondheid, fisiese gesondheid). Die AUD/DUD-kriteria wat gestel is, insluitend hierdie negatiewe gevolge-items, sal waarskynlik hersien word vir oortolligheid en moontlike vaartbelyning in toekomstige DSM-uitgawes,³ om sodoende groter diagnostiese konsekwentheid tussen verslawende versteurings te fasiliteer. Omgekeerd kan GD se negatiewe gevolge-item uitgebrei word om ander relevante domeine soos sielkundige gesondheid in te sluit, wat dikwels negatief beïnvloed word in diegene met die versteuring.^4,5 Spesifiek, beide koerse van comorbiditeit⁶ en risiko van selfmoord idees en pogings^7,8 Daar is getoon dat dit verhoog is by individue met GD.

Tabel 1 Vergelyking van DSM-5 kriteria vir dobbelversteuring en alkoholgebruikversteuring staat: DSM-5, Diagnostiese en Statistiese Handleiding vir Geestesversteurings, vyfde uitgawe.

'n Tweede relevante gedeelde diagnostiese kenmerk is fiksasie op die verslawende gedrag. In GD word na hierdie konstruk verwys as 'n preokkupasie met dobbel, en dit gaan oor die herleef van vorige dobbelervarings, die beplanning van toekomstige dobbelervarings en strategiese maniere om dobbel te finansier. Vir AUD stem 'n vergelykbare item met betrekking tot die besteding van baie tyd aan die verkryging, gebruik of herstel van alkoholgebruik ooreen met sommige van die beplanningskenmerke wat in die GD-item sigbaar is. Die AUD-item spreek egter nie die kognitiewe komponent van preokkupasie wat in GD verteenwoordig word, volledig aan nie. Die lus item uit die alkohol kriteria, nuut tot DSM-5, kan 'n gedeelte van hierdie kognitiewe konstruk vasvang. 'n Drang-item is nie by die GD-kriteria gevoeg nie, wat nie eksplisiet drange aanspreek nie. Alhoewel bewyse daarop dui dat drange algemeen is onder individue met GD^9,10 en dat hulle verband hou met dobbelgedrag,^11,12 die vraag of drange sentraal staan ​​in die diagnose van GD, soos in SUD, bly onbeantwoord. Die oorblywende items, vier van GD en een van AUD, het nie 'n ooreenstemmende kriterium in elke wanordestel nie en beklemtoon unieke aspekte van elke wanorde (bv. om verliese na te jaag). Vrae bly oor of die vorming van die GD-kriteria om die SUD-kriteria-stel nader te modelleer voordelig is vir diagnose van GD en vir diagnostiese konsekwentheid binne die afdeling.

Voorkoms

AUD vertoon hoë voorkomssyfers relatief tot baie ander psigiatriese toestande. Byvoorbeeld, lewensduur en verlede jaar voorkomssyfers van AUD was onderskeidelik 30.3% en 8.5% in die Nasionale Epidemiologiese Opname oor Alkohol en Verwante Toestande (NESARC).¹³ Hierdie koerse is aansienlik hoër as die voorkomssyfers van enige nie-tabak-DUD (leeftyd: 10.3%, afgelope jaar: 2.0%) en ernstige depressiewe versteuring (leeftyd: 13.2%, afgelope jaar: 5.3%).¹³ Resultate van nasionaal verteenwoordigende steekproewe skat 'n aansienlik laer voorkoms vir GD met ~1%–2% wat aan lewensduurkriteria voldoen en die helfte daarvan wat aan verlede jaar se kriteria voldoen het.^14-17 Jong ouderdom, manlike geslag, lae sosio-ekonomiese status en ongepaarde huwelikstatus (dws nooit getroud, geskei, geskei, weduwee) is algemene demografie wat deur individue met GD en AUD/DUD gedeel word.^13,15-17

Diagnostiese drempel

In die DSM-5, is die diagnostiese drempel vir GD verlaag van vyf van tien kriteria tot die huidige drempel van vier van nege kriteria.¹ Die veranderinge wat deur die DSM-5 SUD-werkgroep aan die GD-kriteria is ontwerp om die impak op voorkomssyfers te minimaliseer, terwyl die diagnostiese akkuraatheid verbeter word.¹⁸ Nietemin, beskeie toenames in GD voorkomssyfers is waarskynlik as DSM-5 kriteria aanvaar word. Byvoorbeeld, in 'n steekproef van ewekansig geselekteerde Amerikaanse huishoudelike inwoners (N=2,417 0.1), het voorkomssyfers van GD toegeneem van 0.2% tot XNUMX% deur gebruik te maak van die DSM-5 kriteria.¹⁹ Monsters van kliniese instellings wat hoërisiko-dobbelaars bedien, sal ook geraak word. Voorkoms van GD het toegeneem van 81.2% onder DSM-IV tot 90.3% gebruik DSM-5 kriteria onder Wes-Virginiese dobbelaars (N=2,750) wat 'n staatsdobbelhulplyn bel.⁸

Ten spyte van 'n laer drempel, bly daar skerp verskille tussen SUD en GD in terme van diagnostiese drempels en erkenning van ligter vorme van die versteuring.^8,20 Vir die DSM-5 SUD kriteria, wat kombineer DSM-IV middelmisbruik- en afhanklikheiditems in 'n enkele diagnostiese stel, word slegs twee of meer van elf simptome benodig vir diagnose. Erns word aangedui met ligte (2–3 simptome), matige (4–5 simptome) en ernstige (ses of meer simptome) spesifiseerders, wat inkongruent is met GD erns spesifiseerders: ligte (4–5 simptome), matig (6– 7 simptome), en ernstig (8-9 simptome).

As GD-kriteria meer direk gemodelleer sou word na SUD-kriteria met sy laer drempel, sou die voorkomssyfer van GD aansienlik styg, aangesien 'n bykomende 2% van individue subkliniese lewenslange dobbelprobleme onderskryf.^14,15 Oorweging van so 'n verandering, ten spyte van die potensiële impak op voorkomssyfers, kan geregverdig word indien individue met subdrempel GD simptome klinies beduidende vlakke van inkorting of skade ervaar op gelyke voet met ligte AUD/SUD en as hulle voordeel trek uit identifikasie en behandeling. Verskeie studies dokumenteer aansienlike negatiewe impakte wat verband hou met subkliniese dobbelary, insluitend verhoogde risiko van comorbiditeit,^6,21 finansiële probleme en dobbelverwante skuld,⁸ en selfmoordgedagtes en -pogings.⁷ Gegewe hierdie beduidende gevolge, sowel as die hoë koerse van comorbiditeit tussen AUD/DUD en GD (bespreek in die volgende afdeling), kan konsekwentheid tussen hierdie diagnostiese stelle klinici help deur 'n enkele stel kriteria en ernsgraderings oor afwykings toe te pas.

comorbiditeit

GD en psigiatriese versteurings

Comorbiditeit met ander psigiatriese versteurings, insluitend ander verslawings, is algemeen in beide AUD/DUD en GD. Soveel as 96% van individue met lewenslange GD voldoen ook aan kriteria vir ten minste een ander lewenslange psigiatriese versteuring.^6,15 Lewensduursyfers van baie psigiatriese versteurings is verhoog onder diegene met GD,¹⁶ met bui (49%–56%)^15,16 en angs (41%–60%)^15,16 versteurings en AUD (73%)¹⁶ en DUD (38%)¹⁶ veral algemeen voorkom.¹⁵ Persoonlikheidsversteurings is ook meer algemeen onder diegene met GD¹⁶ en die voorkoms van veelvuldige comorbide versteurings word ook verhoog. Spesifiek, in 'n deursnee-studie,¹⁵ individue met GD was 30 keer meer geneig om veelvuldige (drie of meer) ander lewenslange psigiatriese versteurings te hê in vergelyking met dié sonder GD. Boonop dui hierdie retrospektiewe studie daarop dat die meerderheid van hierdie comorbiditeit (74%) voorafgaan en 'n risikofaktor vir die ontwikkeling van GD kan wees eerder as dat GD as 'n risikofaktor vir die ontwikkeling van ander psigiatriese versteurings dien. Longitudinale voornemende studies,^22,23 wat voordelig is vir die vasstelling van tydelike volgorde van aanvang van versteuring, dui daarop dat die afgelope jaar GD geassosieer word met die daaropvolgende ontwikkeling van nuwe psigiatriese toestande insluitend bui, angs en AUD. Die risiko om nuwe versteurings te ontwikkel blyk te wees geassosieer met die erns van dobbelgedrag,²³ met gediagnoseerde dobbelaars met die grootste risiko vir die aanvang van 'n nuwe comorbide versteuring in vergelyking met probleem- of ontspanningsdobbelaars. Oor die algemeen ondersteun die literatuur 'n tweerigtingverwantskap met betrekking tot komorbiditeit sodanig dat psigiatriese versteurings as risikofaktore kan dien in die ontwikkeling van, kan dien as instandhoudingsfaktore in GD, en kan ontstaan ​​as gevolge van GD.^15,22,24

GD en AUD/DUD

GD se assosiasie met ander verslawende versteurings is goed gevestig. Bevolkingsgebaseerde meta-analitiese skattings dui op hoë koerse van leeftyd AUD en DUD comorbiditeit onder leeftyd probleem en patologiese dobbelaars, met 28% van dobbelaars wat 'n AUD en 17% rapporteer oor 'n onwettige DUD.²⁵ Hierdie voorkomssyfers word die beste verstaan ​​deur die verskil in koerse van SUD/DUD-diagnoses onder diegene met en sonder GD te vergelyk. Byvoorbeeld, in die Welte et al¹⁷ studie het 25% van diegene met GD aan kriteria vir huidige alkoholafhanklikheid voldoen, terwyl slegs 1.4% van diegene sonder GD alkoholafhanklik was. In ooreenstemming met die bespreking van multi-komorbiditeit wat vroeër opgemerk is, word die teenwoordigheid van dubbele verslawende versteurings, soos gelyktydige AUD en GD, geassosieer met verhoogde risiko van addisionele psigiatriese versteurings in vergelyking met die teenwoordigheid van GD sonder AUD.²⁶

AUD en DUD is ook meer algemeen onder behandeling-soekende dobbelaars as in die algemene bevolking, met soveel as 41% wat aan die kriteria vir leeftyd AUD en 21% voldoen aan kriteria vir nie-alkohol SUD's insluitend nikotienafhanklikheid.²⁷ Gelyktydige DUD beïnvloed dobbeluitkomste sodanig dat diegene met geen leeftydgeskiedenis van DUD, 2.6 keer meer geneig is om 'n tydperk van 3 maande van dobbelonthouding te bereik in vergelyking met diegene met lewenslange DUD.²⁸ Nog 'n studie²⁹ dui daarop dat selfs onder diegene met leeftyd AUD/DUD, 'n meerderheid (58%) van diegene wat dobbelbehandeling soek, aktief alkohol of onwettige middels gebruik in die jaar voor toelating vir dobbelbehandeling. Gelukkig lyk dit of 'n risiko-alkoholgebruik (meer as 14 standaarddrankies/week of 4/dag vir mans; meer as 7 drankies/week of 3 drankies/dag vir vroue) afneem tydens dobbelbehandeling,³⁰ en hierdie natuurlik voorkomende vermindering in alkoholgebruik kan verbeter word met die inkorporering van kort alkoholintervensies in dobbelbehandelings. Sulke behandelings kan die moontlikheid van vordering tot wanordelike vlakke van alkoholgebruik verminder, waarvan die teenwoordigheid geassosieer word met dobbel-terugval.²⁸ Hierdie gelyktydige veranderinge in alkoholgebruik en dobbel dui daarop dat hierdie gedrag mekaar oor tyd kan beïnvloed.

Gegewe die hoë voorkomssyfers en die impak van gepaardgaande DUD en AUD op dobbeluitkomste, word die insluiting van AUD en DUD siftingsprosedures in kliniese praktyk aanbeveel vir pasiënte met GD. Die omgekeerde, sifting vir problematiese dobbelary onder soekers van dwelmmisbruikbehandeling, is ook geregverdig. Ongeveer 15% van AUD/DUD-behandelingsoekers voldoen aan lewenslange kriteria vir GD en 11% voldoen aan huidige kriteria vir GD.³¹ Onder opioïedvervangingspasiënte kan GD-koerse selfs hoër wees,³¹ en probleemdobbel word geassosieer met swakker reaksie op dwelmmisbruikbehandeling onder hierdie pasiënte.³² Integrasie van dobbelsifting en verwysingsprosesse in dwelmmisbruikbehandeling kan nie net die dobbelprobleem verbeter nie, maar ook AUD/DUD-behandelingsuitkomste. Daarbenewens is baie individue met AUD/DUD in staat om soberheid van alkohol en dwelms te bereik, maar is nie in staat om hul dobbelary te beheer nie,²⁹ wat daarop dui dat dobbelspesifieke of geïntegreerde behandelings nodig mag wees vir behandelingsukses van beide versteurings in dwelmmisbruikbehandelingsinstellings.

GD diatese

'n Individu se genetiese samestelling kan aansienlike risiko in die ontwikkeling van beide SUD en GD inhou. Die verhouding van veranderlikheid as gevolg van genetiese faktore wissel van 0.39 vir hallusinogene tot 0.72 vir kokaïen.³³ GD se oorerflikheid is binne hierdie reeks by 0.50–0.60 en is soortgelyk aan oorerflikheidsyfers vir alkohol en opiate.³⁴ Onlangse teoretiese werk³⁵ oor die vordering van inisiasie tot verslawing dui daarop dat genetiese bydraes 'n groter rol speel in die latere stadiums van die verslawingsproses (bv. verlies aan beheer), terwyl omgewingservarings aanvanklike blootstelling en eksperimentering blyk te bemiddel.^36,37 Daar word gerapporteer dat hierdie omgewingsbydraes tot die wisselvalligheid in risiko vir die ontwikkeling van GD verantwoordelik is vir 38%–65% van die verskil in problematiese dobbelgedrag³⁸ en verteenwoordig 'n beduidende faktor in die begrip van die ontwikkeling van hierdie versteuring. Spesifieke omgewingsfaktore wat as risikofaktore vir GD geïdentifiseer is, sluit in kindermishandeling,³⁹ ouerlike dobbelgedrag en monitering,^40-42 kulturele aanvaarding van dobbel,⁴⁰ en situasionele faktore soos die gerief van dobbelinstellings en pryseienskappe.⁴³

Baie van die oorerflike risiko vir dwelmverslawing is nie-spesifiek en word oor stowwe gedeel. Hierdie gedeelde risiko is waarskynlik te wyte aan breë konstrukte soos impulsiwiteit en negatiewe invloed, wat genetiese onderbou het en as risikofaktore vir middelgebruik kan dien.⁴⁴ Die risiko's wat met impulsiwiteit en negatiewe invloed geassosieer word, sny nie net oor middels van misbruik nie, maar 'n ontluikende literatuur dui ook daarop dat hierdie konstrukte risikofaktore is vir die ontwikkeling van verskeie ander eksternaliserende versteurings, insluitend GD.^34,45 Byvoorbeeld, 'n voornemende ontwikkelingstudie²⁴ het voorgestel dat 1) onderliggende adolessente impulsiwiteit die latere ontwikkeling van beide problematiese dobbelary en depressogene kenmerke beïnvloed, en dat 2) hierdie twee stelle simptome mekaar dan tweerigting in stand hou oor laat adolessensie en vroeë volwassenheid. Verder, met betrekking tot meganistiese ondersoeke, is die teenwoordigheid van die Taq A1-alleel van die dopamienreseptor D2-polimorfisme gekoppel aan beide GD en AUD.⁴⁶ Hierdie alleel is geassosieer met toenames in impulsiwiteit op neurokognitiewe take,⁴⁷ wat die moontlikheid voorstel dat ten minste 'n deel van die gedeelde genetiese variansie tussen GD en alkoholafhanklikheid (12%–20%)⁴⁸ is te wyte aan 'n genetiese aanleg vir die onderliggende konstruk van impulsiwiteit.

Saamgevat, verleen hierdie bevindinge ondersteuning vir die sindroommodel van verslawing, wat beweer dat verskillende voorwerpe van verslawing kerndiatese en gevolge deel.³⁷ Alhoewel die eindresultate veranderlik is (bv. onbeheerde dobbelary versus onbeheerde heroïengebruik), is die onderliggende etiologiese substrate hoogs oorvleuel, wat die verskynsel van multifinaliteit weerspieël, waarin individue met soortgelyke agtergronde in terme van risiko en beskermende faktore verskillende ontwikkelingsuitkomste ervaar.⁴⁹

neurobiologie

Die pad van gene na gedrag is hiërargies, wederkerig en word op 'n intermediêre vlak gemoduleer deur neurale stroombane, wat grootliks by wyse van genetiese aktiwiteit gekonstrueer word en wat funksioneer om fenotipiese gedrag te reguleer. Byvoorbeeld, die mesokortikolimbiese dopamienweg moduleer die beloningswaarde van verslawende stowwe en gedrag.³⁵ 'n Aantal studies van GD en DUD het genetiese bydraes tot verskeie aspekte van hierdie pad afgebaken, insluitend die digtheid van D2-reseptore en die grootte van dopamienvrystelling, wat die subjektiewe hedoniese reaksie voorspel.⁵⁰

Net soos wat genetiese bydraes tot gedrag veelvlakkig is, is die verskynsel van verslawing veels te kompleks om deur 'n enkele neurokring bemiddel te word. Bykomende netwerke betrokke by die verslawingsproses sluit in die nigrostriatale pad,⁵¹ die hipotalamus-pituïtêre-bynier (HPA)-as,⁵² die insula,⁵³ en veelvuldige prefrontale korteks (PFC) streke.⁵⁴ As 'n breë neurobiologiese model van verslawing, Koob en Le Moal³⁶ gepostuleer die bestaan ​​van beide 1) binne-stelsel neuro-aanpassings, gekenmerk deur 'n verhoogde beloning drempel (dws, verdraagsaamheid) wat bemiddel word deur vermindering in ventrale striatum dopamien aktiwiteit, sowel as 2) tussen-sisteme neuro-aanpassings, waarin anti-beloning stres stelsels (bv. HPA-as, verlengde amigdala) word toenemend geaktiveer, wat 'n negatiewe affektiewe toestand veroorsaak (bv. onttrekking, drang) in die afwesigheid van die stof/gedrag. Hierdie neuro-aanpasbare veranderinge stem ooreen met meerstapsteorieë van die vordering tot verslawing³⁵ en kan op 'n impulsiwiteit-tot-kompulsiwiteit spektrumverskuiwing geplaas word waarin aanvanklike betrokkenheid by die verslawende gedrag voortspruit uit 'n impulsgedrewe begeerte na die hedoniese effekte. Daaropvolgende gedrag volg op die ontwikkeling van verdraagsaamheid en allostatiese veranderinge in sleutelneurokringe, en, in teenstelling met aanvanklike betrokkenheid, word dit gedryf deur 'n gewone, kompulsiewe begeerte om angs en negatiewe invloed te verminder (dws verminder drange, vermy onttrekking). Bewyse dui daarop dat chroniese middelgebruik PFC-netwerke beskadig wat krities is vir top-down modulasie van gedrag, wat die vermoë verminder om die inhiberende beheer uit te oefen wat nodig is vir die handhawing van onthouding.⁵⁵ Hierdie oorblywende skade kan ook help om te verduidelik waarom ander verslawende gedrag kan ontwikkel na die beëindiging van 'n aanvanklike verslawende gedrag en waarom terugval na 'n tydperk van onthouding meer waarskynlik is wanneer GD komorbied is met DUD.

Koob en Le Moal's³⁶ model konvergeer met ondersteuning vir oorheersende ventrale striatale betrokkenheid by vroeë dwelmgebruik, gevolg deur toenemende dorsale striatummodulasie namate gekondisioneerde leidrade hedoniese beloning as die sleutelmotiveerder van gedrag begin vervang.⁵⁶ In hierdie konteks ervaar individue drange na herhaalde paring van sensoriese leidrade (bv. die "pssht" van 'n bierblik) en verslawende gedrag (bv. alkoholverbruik), via die proses van klassieke kondisionering. Uiteindelik word die verswakking van aversiewe toestande (bv. drange, onttrekking) wat met die verslawende gedrag geassosieer word, die primêre dryfveer vir voortgesette betrokkenheid by die gedrag. Interessant genoeg, skade aan 'n substreek van die insula, wat verantwoordelik is vir die beoordeling van interne bui en sensoriese toestande, elimineer die ervaring van drang.⁵⁷

Benewens die insula, is 'n ander sleutel neurobiologiese modulator van die anti-beloningstelsel die HPA-as. Hierdie neuro-endokriene pad word ontwrig met chroniese blootstelling aan stowwe, sowel as tydens betrokkenheid by dobbel,⁵⁸ wat sy vermoë om effektief en doeltreffend te funksioneer, verander.⁵² Die veranderinge aan die HPA-as as gevolg van herhaalde middelgebruik sluit in toenames in sirkulerende adrenokortikotropiese hormoon en kortikosteroon. Hierdie veranderinge veroorsaak dat individue met verslawings stres meer intens en vir langer tydperke ervaar as ander³⁶ en lei tot 'n langtermyn toename in hul vatbaarheid vir die negatiewe effekte van stres.⁵⁹ Boonop word sulke wysigings aan die HPA-as beskou as aanpassings tussen sisteme in die konteks van 'n verslawingsproses, aangesien die werwing van hierdie stresreaksiestelsel gedeeltelik die ervaring van drang bemiddel en terugval voorspel.⁵⁹

Alhoewel Koob en Le Moal s'n³⁶ model is rondom stowwe gestruktureer, opkomende bewyse koppel sleutelkonstrukte betrokke by dwelmafhanklikheid ook met GD. Byvoorbeeld, die impulsief-kompulsiewe spektrumverskuiwing wat in DUD plaasvind, vind ook in GD plaas.⁶⁰ Boonop dui bewyse op molekulêre vlak aan dat dopamien D2-reseptore die ervaring van beloning sekondêr aan beide dobbelary onderlê.⁶¹ en substansgebruik.⁶² Met betrekking tot die dopaminergiese invloed op GD, kan dopamien-agoniste, wat dikwels as farmakoterapie vir individue met Parkinson se siekte en rustelose been-sindroom gebruik word, lei tot betrokkenheid by hedoniese gedrag soos hiperseksualiteit en dobbel, oënskynlik deur wanregulering van die dopamienbeloningspad.⁶³ Omgekeerd het farmakoterapie met dopamienantagoniste 'n mate van doeltreffendheid getoon in die behandeling van alkoholafhanklikheid,⁶⁴ hoewel bewyse nog nie die doeltreffendheid van hierdie benadering in GD ondersteun nie.^65,66 Ten slotte, soos in DUD, kan die onvermoë van individue met GD om toepaslike bo-na-onder impulsbeheer te toon die gevolg wees van kombinasies van toenames in simpatiese senuweestelselaktiwiteit tydens dobbel,⁶⁷ tesame met hiperaktiewe stresstelsels,⁵⁸ sowel as verminderde aktivering in belangrike PFC-netwerke.⁶⁸

Ten spyte van aansienlike vordering in die toeligting van die neurobiologiese onderbou van beide GD en DUD, moet nog baie werk gedoen word. Alhoewel vordering gemaak is met die integrasie van GD in reeds bestaande modelle van DUD, ontbreek die GD literatuur steeds in 'n volledige en deeglike begrip van die rol van dopamien in die ontwikkeling van die versteuring, wat die volle insluiting daarvan in hierdie breë teoretiese modelle van verslawing verhoed. .^35-36 Boonop is dit duidelik dat neurotransmitters behalwe dopamien aansienlik bydra tot die verslawingsproses,⁵⁴ maar die empiriese bewyse wat serotonien, norepinefrien en glutamaat in GD behels, is yl.⁶⁹

Neuro Cognition

Verslawende versteurings word algemeen geassosieer met kognitiewe tekorte, alhoewel daar beduidende variasie in waargenome uitkomste is gebaseer op die spesifieke middel wat misbruik word, sowel as die intensiteit en chronisiteit van gebruik. By individue met alkoholisme kom tekorte voor in die domeine van uitvoerende funksies (EF's) en visu-ruimtelike vaardighede, terwyl ander vermoëns soos taal en groot motoriese vermoëns relatief gespaar word.⁷⁰ Gelukkig kan hierdie gestremdhede as gevolg van chroniese gebruik ten minste gedeeltelik verbeter word met langdurige onthouding. Individue met GD toon ook tekorte in EF's,⁷¹ insluitend besluitneming,⁷² inhiberende beheer,⁷³ en geestelike buigsaamheid;⁷⁴ geen studies tot op hede het egter die impak van langdurige onthouding van dobbelary op hierdie tekorte ondersoek nie. Nog 'n onopgeloste vraag in hierdie literatuur het betrekking op of hierdie neurokognitiewe tekorte premorbied teenwoordig is of of dit stroomaf fenotipiese effekte van fisiologiese veranderinge as gevolg van verslawende gedrag verteenwoordig. Verskeie studies in GD en alkoholafhanklikheid ondersteun oor die algemeen die teenwoordigheid van premorbiede impulsiwiteit in die groter populasie van individue met verslawings, alhoewel data van hierdie ondersoeke ook 'n groter inkorting in EF's soos werkende geheue onder individue met alkoholafhanklikheid aandui in vergelyking met dié met GD,⁷⁵ wat moontlik daarop dui dat chroniese etanol-inname PFC-kringe selektief beskadig. Boonop, in ooreenstemming met neurokognitiewe bevindings, toon selfverslagdata dat eienskapimpulsiwiteit geneig is om in GD verhoog te word, wat onafhanklike, multimodale bewyse verskaf vir bestaande inhiberende beheertekorte in verslawende versteurings.^73,76

Oor die algemeen is bevindinge rakende neurokognitiewe tekorte in GD insiggewend, veral met betrekking tot ondersoeke waarin GD as 'n gedragsmodel van verslawing gebruik word om spesifieke navorsingsvrae aan te spreek.⁷⁵ 'n Sleutelbeperking wat egter in hierdie literatuur voortduur, is heterogeniteit in kognitiewe take wat oor studies gebruik word, wat direkte vergelykings en totale ontledings beperk.⁷⁷ Dit is belangrik dat hierdie navorsingslyn nog in sy kinderskoene is, en soos dit aanhou ontwikkel, kan meer presiese vergelykings van neurokognitiewe profiele gemaak word tussen individue met GD en diegene wat stowwe soos alkohol misbruik. Herhaling van bevindings oor soortgelyke take en neem deel aan meer voornemende longitudinale ontwerpe⁷⁴ sal ons begrip van impulsiwiteit en ander belangrike kognitiewe konstrukte verstewig soos dit verband hou met beide GD en DUD.

behandeling

Ongeveer 'n derde van individue met GD en ongeveer 'n kwart van diegene met alkoholafhanklikheid sal natuurlik herstel sonder dat behandeling nodig is.^78,79 Ander sal hulle wend tot behandelingsopsies, insluitend selfhelp en portuurondersteuning, kort en motiverende intervensies, en kognitiewe gedragsterapie (CBT) om beheer oor hul verslawende gedrag te herwin. Hierdie dobbelbehandelings is grootliks gebaseer op dié wat ontwikkel is vir alkohol- en dwelmverslawing, en navorsing dui daarop dat dobbelaars,⁸⁰ soos dié met dwelmverwante verslawings,⁸¹ voordeel trek uit sulke ingrypings. Dobbelbehandeling is egter nie so wyd beskikbaar nie. In die volgende afdeling bespreek ons ​​kortliks algemene intervensies vir substans- en dobbelprobleme.

12-stap herstel program

Alkoholiste Anoniem (AA) is 'n eweknie-geleide ondersteuningsgroep vir diegene met alkoholgebruik probleme. AA-vergaderings is wyd beskikbaar in die VSA en navorsing dui daarop dat deelname algemeen is en geassosieer word met verbeterde uitkomste. Kelly et al⁸² het alkoholafhanklike pasiënte gevolg wat aangemoedig is om by ondersteuningsgroepe betrokke te raak ná ontslag uit intensiewe buitepasiëntbehandeling en 79% het in die eerste jaar toegang tot hierdie groepe gekry. Deelname het afgeneem, maar het aansienlik gebly in die tweede (54%) en derde (54%) jaar na ontslag en is geassosieer met beter drinkuitkomste. Ander studies^83,84 dui daarop dat die voordele van AA-deelname optimaal kan wees wanneer pasiënte by AA betrokke raak in samewerking met professionele behandeling en dat AA-deelname 'n belangrike komponent in langtermyn-herstel kan wees.

Gamblers anonymous (GA) is gebaseer op die 12-stap filosofie wat deur AA gepionier is, en dit ondersteun baie van die beginsels wat in AA gevind word, insluitend 'n onthouding-net oriëntasie, aanvaarding van die siektemodel van verslawing, en konseptualisering van verslawing as 'n chroniese siekte. GA blyk diegene met 'n groter erns van verslawing te bevoordeel,⁸⁵ maar die bogenoemde kenmerke (bv. onthouding-oriëntasie) kan die aantrekkingskrag daarvan vir sommige individue verminder. Daar is relatief min data oor GA as 'n alleenstaande behandeling, maar beskikbare studies^85-87 stel voor dat GA se voordele as 'n uitsluitlike ingryping beskeie is, moontlik as gevolg van hoë uitvalsyfers. GA-betrokkenheid in samewerking met professionele behandeling blyk egter behandelingsuitkomste te verbeter,⁸⁸ en dit bly 'n aanbevole komponent van sommige professioneel gelewerde behandelings.⁸⁹

Selfhelp

Selfhelpbehandelings bied baie voordele wat nie in 12-stap-vergaderings of professioneel gelewerde benaderings gevind word nie, soos privaatheid, kostebesparings, gerief en toeganklikheid.⁹⁰ Biblioterapie vir alkoholprobleme genereer klein tot medium effekgroottes in vergelyking met geen behandelingskontroles, kan ewe effektief wees as meer uitgebreide intervensies, en blyk te lei tot instandhouding van behandelingswinste oor lang tydperke.⁹¹ Biblioterapie is ook vir probleemdobbel geëvalueer en is voordelig vir dobbelaars in vergelyking met diegene wat ewekansig is na waglyskontroles.⁹² Maar 'n gerandomiseerde beheerde proef (RCT)⁹³ en die 24-maande-opvolg daarvan⁹⁴ stel voor dat beperkte terapeutkontak 'n belangrike komponent van effektiewe biblioterapie vir dobbelprobleme kan wees.

Motiveringsintervensies

Motiveringsintervensies kan ideale opsies wees vir diegene met verslawings wat ambivalent is oor gedragsverandering of behandeling soek. Meta-analise van 55 gerandomiseerde of kwasi-gerandomiseerde studies het tot die gevolgtrekking gekom dat motiveringsintervensies vir diegene met AUD/DUD lei tot beduidende vermindering in drink- en dwelmgebruik-uitkomste relatief tot geen behandelingskontroles en vergelykbare uitkomste relatief tot ander aktiewe behandelings.⁹⁵ Net so is motiverende benaderings 'n doeltreffende intervensie vir dobbelprobleme. 'n RCT het getoon dat enkelsessie-motiveringsintervensies van ~75 minute effektief kan wees onder probleemdobbelaars in die vermindering van dobbelfrekwensie en dollars wat gewed word in vergelyking met 'n kontrole-onderhoud, met effekte wat tot 'n jaar na die intervensie voortduur.⁹⁶ Meer tydsbeperkte formate (bv. 10–15 minute), insluitend kort advies en persoonlike terugvoer, toon belofte vir die verandering van sekere dobbelgedrag by diegene met probleem- of wanordelike dobbelary.^97,98 Interessant genoeg verbeter meer uitgebreide formate (bv. vier sessies) van motiveringsverbetering gekombineer met CBT nie konsekwent uitkomste relatief tot kort- of enkelsessieformate in RCT's van individue met probleem- of wanordelike dobbelary wat uit die gemeenskap gewerf is.⁹⁸ en kollege student⁹⁹ bevolkings. Hierdie effek kan wees as gevolg van die insluiting van subkliniese dobbelaars in hierdie studies, wat nie uitgebreide behandelings benodig of verlang nie. Vir ander, veral dié met GD, kan professioneel gelewerde behandelings van langer duur nodig wees vir gedragsverandering.

Kognitiewe en/of gedragsterapieë

Professioneel gelewer, handgeleide CBT verbeter uitkomste relatief tot GA of selfgerigte biblioterapie in diegene met GD in RCT's.^86,88 Maar in 'n RCT¹⁰⁰ wat minder ernstige universiteitstudente-dobbelaars ingesluit het, 'n 4- tot 6-sessie CBT-toestand het nie verbeterde uitkomste gelewer in vergelyking met 'n enkele sessie van persoonlike terugvoer nie. Ander studies wat formaat (groep teenoor individu) of vergelykings van CBT met ander aktiewe terapieë ondersoek, vind gewoonlik geen verskille tussen die vergelykingsgroepe nie.^101-103 Hierdie bevindings weerspieël bewyse van die behandeling van alkoholafhanklikheid.¹⁰⁴

Alhoewel CBT vir dobbel baie soortgelyk is aan CBT vir dwelmmisbruikbehandeling, is kognitiewe terapieë wat uitdruklik fokus op die verwronge kognisies wat met dobbel verband hou, meer uniek in inhoud. Hierdie terapieë behels dikwels meer terapeutkontak (bv. tot 20 sessies) en toon robuuste voordele in verhouding tot waglyskontroles.^105,106 Hierdie resultate sal egter herhaal moet word deur groter steekproefgroottes en die gebruik van voorneme-tot-behandel-ontledings, aangesien hierdie studies^105,106 individue uitgesluit wat uit behandeling uitgeval het wat tot opgeblase behandelingseffekte gelei het. Soortgelyk aan ander studies wat min verskille tussen dobbelbehandelings vind,¹⁰¹ 'n RCT¹⁰⁷ wat kognitiewe terapie vergelyk het met ander aktiewe terapieë (bv. motiverende onderhoudvoering, gedragsterapie) en gebruik van voorneme-tot-behandel-ontledings het geen beduidende verskille in dobbeluitkomste tussen die terapieë gevind nie.

In die algemeen dui AUD/DUD en navorsing oor dobbelbehandeling tot op hede daarop dat geen enkele formaat of benadering ideaal is nie. Dit blyk eerder dat die meeste behandelings voordelig is, met min verskille wat gevind word tussen aktiewe behandelings wanneer dit teen mekaar gestel word. Dus, persone met verslawings wat behandeling verlang, het 'n wye verskeidenheid opsies tot hul beskikking gebaseer op voorkeure, behoeftes en miskien die erns van hul versteuring. Om vorentoe te beweeg, sal terapieë dalk toenemend inhoud moet inkorporeer wat die hoë comorbiditeit tussen GD en ander psigiatriese versteurings aanspreek, insluitend angs-, bui-, persoonlikheids-, alkohol- en dwelmafwykings.²² Bewyse dui daarop dat psigiatriese simptome reageer op en verbeter tydens dobbelbehandeling.¹⁰⁸ Daar is egter nog ruimte vir verdere verbetering in psigiatriese simptome onder diegene met meer ernstige aanbiedings,¹⁰⁹ wat daarop dui dat hierdie individue gespesialiseerde en geïntegreerde inhoud benodig om comorbide toestande aan te spreek.

Gevolgtrekking

'n Groot uitdaging in die omvattende afbakening van skakels en risiko's oor GD en AUD/DUD hou verband met die asimmetriese aard van navorsing oor verslawingverwante versteurings waarin GD 'n ontluikende veld van ondersoek is met 'n gebrek aan finansiering in vergelyking met ander verslawings.¹¹⁰ Nietemin het onlangse ondersoeke begin om die ontwikkelingsvordering van GD toe te lig,¹¹¹ wat daarop dui dat die etiologie van GD kompleks, epigeneties is en 'n menigte van beide proksimale en distale voorspellers insluit. Boonop is hierdie modelle soortgelyk van aard aan ontwikkelingspsigopatologiemodelle van AUD/DUD, wat beduidende oorvleueling en algemene risikofaktore voorstel. Soos bewyse ophoop, is ons in staat om dekades se navorsing te integreer in breë, inklusiewe modelle van verslawing³⁷ wat gedragsverslawing soos GD insluit.

Navorsing wat vrae aanspreek soos skade en ekonomiese koste wat verband hou met subkliniese dobbelary en of subkliniese dobbelaars negatiewe gevolge ervaar op gelyke voet met die ligter diagnostiese vorme van AUD/DUD is nodig. Hierdie studies sal belangrik wees vir toekomstige DSM-hersienings rakende besluite of GD-kriteria en -drempels nader aan dié vir AUD/DUD gemodelleer moet word. Nog 'n navorsingsprioriteit is ondersoek na behandelingsbenaderings, veral geïntegreerde behandelings wat comorbide versteurings of onderliggende disfunksies aanspreek (bv. impulsiwiteit). Die hoë koerse van comorbiditeit dui daarop dat sulke geïntegreerde behandelings 'n gebied van hoë behoefte is en groot potensiaal het. Ongelukkig is die GD-behandelingsliteratuur minder goed ontwikkel in hierdie opsig as ander verslawings.

In terme van kliniese praktyk, beveel ons aan om vir nie-dobbel psigiatriese versteurings te ondersoek onder diegene wat behandeling soek vir dobbelprobleme. Roetine-sifting vir psigiatriese versteurings onder behandeling-soekende dobbelaars kan hierdie pasiënte help om die nodige behandeling vir comorbide versteurings vinniger te kry en het die potensiaal om reaksie op beide GD en die comorbide versteuring te verbeter wanneer sulke behandeling gelyktydig of op 'n geïntegreerde wyse aangebied word. Daarbenewens, binne AUD/DUD-behandelingsklinieke, dui die hoër voorkoms van dobbelversteuring binne hierdie populasie daarop dat sistematiese sifting vir dobbelprobleme geregverdig is.^31,112

GD, as die eerste nie-stof gedragsverslawing, stel die maatstaf vir die oorweging van ander versteurings as gedragsverslawing in die toekoms. Soos hersien, deel GD baie kenmerke oor baie domeine met AUD/DUD, wat sommige ondersoekers lei³⁷ om 'n sindroommodel van verslawing voor te staan, wat die etiologiese oorvleueling oor die verskillende manifestasies van verslawing beklemtoon (bv. onbeheerde dobbelary, alkoholgebruik of kokaïengebruik). Navorsers sowel as klinici moet rekening hou met die aansienlike oorvleueling in hierdie toestande wanneer psigopatologie konseptualiseer vir die uiteenlopende doeleindes van die ontwerp van navorsingstudies, assessering vir kliniese simptomatologie en die beplanning van behandeling.

Erkennings

Die voorbereiding van hierdie verslag is gedeeltelik ondersteun deur NIH-toekennings: P60-AA003510, R01-AA021446, R21-DA031897, R01-DA-033411-01A1, en 'n Nasionale Sentrum vir Verantwoordelike Speletjie-toekenning.

Openbaarmaking

Die skrywers rapporteer geen belangebotsings in hierdie werk nie.

Verwysings