Die somatiese merkerteorie in die konteks van verslawing: bydraes tot ontwikkeling en instandhouding (2015)

Skrywers Olsen VV, Lugo RG, Sütterlin S

Gepubliseer Datum Julie 2015 Volume 2015: 8 Bladsye 187-200

DOI http://dx.doi.org/10.2147/PRBM.S68695

Ontvang 2 Maart 2015, aanvaar 7 April 2015, Gepubliseer 6 Julie 2015

Goedgekeur vir publikasie deur Dr Igor Elman

Vegard V Olsen,1 Ricardo G Lugo,1 Stefan Sütterlin1,2

1Sielkunde, Universiteit Lillehammer, Lillehammer, 2Departement Psigosomatiese Geneeskunde, Afdeling Chirurgie en Kliniese Neurowetenskap, Universiteit van Oslo, Rikshospitalet, Oslo, Noorweë

Opsomming:

Onlangse teoretiese verslae van verslawing het erken dat verslawing aan stowwe en gedrag inherente ooreenkomste deel (bv. Ongevoeligheid vir toekomstige gevolge en selfregulerende tekorte). Hierdie erkenning word bevestig deur navrae in die neurobiologiese korrelate van verslawing, wat aangedui het dat verskillende manifestasies van verslawende patologie gemeenskaplike neurale meganismes deel. Hierdie hersiening van die literatuur ondersoek die haalbaarheid van die somatiese merker hipotese as 'n verenigende verklarende raamwerk van die besluitnemingstekorte wat na verwagting betrokke is by verslawingontwikkeling en -onderhoud. Die somatiese merker hipotese bied 'n neuroanatomiese en kognitiewe raamwerk van besluitneming, wat daarop dui dat besluitnemingsprosesse bevooroordeeld is vir langtermynvooruitsigte deur emosionele merkers seine wat deur 'n neuronale argitektuur bestaan ​​wat beide kortikale en subkortiese stroombane insluit. Verslaafdes toon merkwaardige impulsiewe en kompulsiewe gedragspatrone wat verstaan ​​kan word as manifestasies van besluitnemingsprosesse wat nie die langtermyn gevolge van aksies in ag neem nie. Bewyse toon dat substansafhanklikheid, patologiese dobbelary en internetverslawing gekenmerk word deur strukturele en funksionele abnormaliteite in neurale streke, soos uiteengesit in die somatiese merker hipotese. Verder toon beide substans afhanklikes en gedragsverslaafdes soortgelyke gestremdhede op 'n mate van besluitneming wat sensitief is vir somatiese merkerfunksionering. Die besluitnemingstekorte wat kenmerkend is van verslawing, kan vooraf bestaan ​​in verslawing ontwikkeling. Hulle kan egter vererger word deur inname van stowwe met neurotoksiese eienskappe. Daar word tot die gevolgtrekking gekom dat die somatiese merkermodel van verslawing 'n aannemende weergawe van die onderliggende neurobiologie van besluitnemingstekorte in verslawende afwykings bydra, wat ondersteun word deur die huidige neuroimaging en gedragsgetuienis. Implikasies vir toekomstige navorsing word uiteengesit.

sleutelwoorde: verslawing, somatiese merker hipotese, besluitneming, emosie, Iowa Dobbeltaak

Inleiding

Verslawing word gekenmerk as 'n toestand waarin neurale stelsels betrokke by motivering en gedragsbeheer selfregulerende mislukking bevorder wat voortduur as gevolg van toenemende negatiewe gevolge.1 Die komponentmodel van verslawing verklaar dat die verslawingstoestand verhoogde toegewyde toewyding tot die verslawende voorwerp behels, gemoedsverandering, ontwikkeling van verdraagsaamheid, onttrekking, interne en eksterne konflik en terugval.2 Hierdie konseptualisering impliseer dat verslawing nie beperk is tot chemiese stowwe nie, maar kan ook gedrag soos oormatige dobbelary en internetgebruik insluit. Erkenning van die gedrags ooreenkomste oor verslawings val saam met toenemende bewyse wat aandui dat chemiese en niechemiese verslawings gemeenskaplike neurale meganismes kan deel.3-5 Impulsiewe en kompulsiewe gedrag in verslawing is geassosieer met gebrekkige besluitneming.6 'N Beter begrip van die abnormale beslissingsprosesse wat in verskillende soorte verslawing waargeneem word, het dus in die klem gekom op navorsing oor die ontwikkeling en instandhouding van verslawing. Die somatiese merker hipotese (SMH) bied 'n teoretiese raamwerk vir 'n verduideliking van disfunksionele besluitnemingspatrone in verslaafdes. Hierdie oorsig bied 'n oorsig oor die huidige stand van navorsing oor besluitneming in verslawing met spesifieke fokus op die rol van somatiese merkerteorie se bydraes.

Die besluitnemingstekorte in verslawing is vergelykbaar met dié wat by pasiënte met prefrontale kortikale letsels voorkom - 'n gemerkte onbewusheid van toekomstige gevolge van besluite en gebrekkige ervaringgebaseerde leer.7 Hierdie waarneming en ondersteunende fisiologiese en anatomiese assesserings het gelei tot die idee dat patofisiologie in die prefrontale korteks 'n belangrike neurale onderbou van verslawing kan wees.8-10 Besluituitkomste na affektiewe-kognitiewe integrasie in prefrontale gebiede word beïnvloed deur afleidende verbindings tot limbiese stelselgebiede. Die SMH verskaf 'n stelselvlak raamwerk wat beskryf hoe besluitnemingsprosesse beïnvloed word deur emosionele seine wat voortspruit uit bioregulatoriese veranderinge wat hulself in beide brein en liggaam uitdruk.11,12 Die teorie het ontwikkel uit studies van die besluitnemingstekorte van pasiënte met letsels in die ventromediale prefrontale korteks (vmPFC).13,14 Die SMH eggo en brei die Jamesian-weergawe van perifere terugvoer uit, en stel voor dat emosionele voorspellings seine van die periferie die besluitnemingsproses lei tot langtermynvooruitsigte in situasies wat gekenmerk word deur kompleksiteit en onsekerheid.15 Bewyse dui aan dat die normale werking van somatiese merkers afhanklik is van verskillende strukture wat betrokke is by die uiting van emosies in die periferie, soos die vmPFC en amygdala, asook strukture wat in die sentrale voorstelling van die veranderinge in die liggaam behoorlike (somatosensoriese korteks) betrokke is. , insulêre korteks, basale ganglia, cingulêre korteks).16-18

Die empiriese ondersteuning vir die SMH is hoofsaaklik afgelei van 'n affektiewe besluitnemingsparadigma wat daarop gemik is om werklike lewensbesluitneming te naboots in die manier waarop dit onsekerheid, beloning en straf beïnvloed - die Iowa Dobbeltaak (IGT).11 Bechara et al19 het 'n verband tussen suksesvolle prestasie en verhoogde velkonduktiewe response (SCR) voorgestel wat onbewuste nadelige besluite oor hierdie taak verrig.19-21 Hierdie voornemende SVS's is geïnterpreteer as 'n indeks van somatiese merkers, en is afwesig by pasiënte met letsels in die vmPFC. Interessant genoeg is die paradigma gebruik om besluitneming in verskeie kliniese populasies te ondersoek en verskeie studies dui aan dat somatiese merker tekorte 'n oorvloed kliniese manifestasies van verswakte besluitneming kan insluit, insluitend dié wat in dwelmverslawing voorkom,22 psigopatie,23,24 angs,25 obsessiewe-kompulsiewe versteuring,26 en paniekversteuring.27

Toenemende bewyse dui daarop dat verslawing gekenmerk word deur 'n gebrek in die somatiese merker-meganisme wat normaalweg die keuse van adaptiewe gedrag ondersteun, wat lei tot onvanpaste emosionele merkers van die verwagte negatiewe gevolge van toekomstige aksie, wat sodoende selfregulerende mislukking bevorder.10,28 Vorige literatuuroorsigte wat die verband tussen somatiese merkers en verslawing ondersoek, het daartoe gelei dat die SMH dysfunksionele besluitneming in beide substans- en gedragsvorme van verslawing kan verduidelik, soos patologiese dobbelary en internetverslawing.7,10,29,30 Terwyl die vorige literatuur bevindings bevind wat die model se vermoë ondersteun om dysfunksionele besluitneming in dwelmverslawing te verklaar, verskaf dit nie afdoende bewyse vir die vraag of sy voorspellings ook waar is vir gedragsverslawing nie. Daarbenewens is die etiologie van die somatiese merkafwykings nie uitgewerk nie; verdere navorsing is nodig om te bepaal of die gebrekkige somatiese merker seinstelsel gedink het om by verslawing betrokke te wees, is 'n premorbide kwesbaarheidsfaktor of 'n gevolg van verslawende gedrag.

Eerstens sal 'n kort oorsig van die huidige begrip van die neurobiologie van somatiese merker sein verskaf word. Daarna word die neurofisiologiese en neurokognitiewe bewyse wat verband hou met voorspellings uit die somatiese merkermodel van verslawing, hersien, en die toepaslikheid van die model op gebrekkige besluitneming in verslawing sal krities beoordeel word. Die omvang sal beperk word tot dwelmverslawing, patologiese dobbelary en internetverslawing, aangesien dit die verslawende versteurings verteenwoordig wat die meeste navorsings aandag ontvang het. Ten slotte sal die oorsig die etiologie van somatiese merkafwykings bespreek en die moontlikheid van 'n diatiese kwesbaarheid vir verslawing van die gebrekkige besluitneming wat voortspruit uit 'n disfunksionele somatiese merker seinstelsel.

Neurobiologiese korrelate van somatiese merker sein

Die SMH stel voor dat die neurale beliggaming van somatiese staatsinligting in verhouding tot situasionele gebeurlikhede vooroordeel eienskappe in staat stel om die besluitnemingsproses te lei deur middel van reaktivering van somatiese toestande wat voorheen met 'n opsie-uitkomspaar gekoppel is (oorsigte is voorheen gepubliseer15,16). Die SMH onderskei tussen twee verskillende snellers van somatiese toestand aktivering, elk wat verband hou met duidelike neurale substraten.31 Primêre induktore verwys na aangebore of geleerde stimuli wat geassosieer word met outomatiese somatiese (emosionele) response, bemiddel deur subkortikale strukture betrokke by emosionele verwerking, waar die amygdala 'n noodsaaklike struktuur is. Sekondêre induktore verwys na kognitiewe stimuli gegenereer uit gedagtes en herinneringe van 'n werklike of hipotetiese emosionele gebeurtenis - bv. Die herinnering om 'n dwelm te neem of die gedagtes oor die dwelm in die toekoms. Terwyl die operasie deur middel van dieselfde somatiese effektorstrukture in die breinstam en hipotalamiese gebied wat die amygdala doen in die geval van primêre induksie, induksie van sekondêre induktore geassosieer word met hoër-orde assosiatiewe gebiede in die vmPFC, wat in staat is om enkodering en reaktivering te aktiveer. state geassosieer met 'n spesifieke opsie-uitkomspaar.16 Daarbenewens, sodra 'n voorgeskrewe voorstelling gevestig is, wat sodoende sekondêre induksie toelaat, kan die reaktivering voortgaan as 'n intracerebrale herhaling van die veranderinge in die soma, via die as-lus-meganisme wat heeltemal die liggaam omseil.32

Beide die vmPFC en die amygdala is ryk gekoppel aan somatiese effektorstrukture in hipotalamiese en breinstamkernen wat in staat is om bioregulatoriese veranderinge in die liggaam uit te voer - bv. Hulle begin met 'n somatiese merker. Hierdie emosionele veranderinge word in die liggaam veroorsaak deur middel van die rugmurg, kraniale senuwees en endokriene sein. Die afleidende projeksies van die daaropvolgende veranderinge word in somatotopies georganiseerde streke verteenwoordig. Die somatosensoriese kortikale in die pariëtale lob (SI en SII) en die insulêre kortikale monitor voortdurend interceptiewe inligting,33 en veral die anterior deel van die insulêre korteks word geglo dat dit 'n sleutel neurale basis is vir die bewuste ervaring van die liggaam en die emosies waarvan dit as 'n teater dien.18,34 Inderdaad, neuroimaging studies het getoon dat die sterkte van die insulêre aktiwiteit korreleer met beide waargeneem emosionele intensiteit en akkuraatheid in interceptiewe oordele.18,35 Daarbenewens het verskeie studies getoon koppelings tussen insulêre aktivering en beslissende uitkomste. Byvoorbeeld, Werner et al36 berig dat insulêre aktivering voorspelbaar is vir suksesvolle intuïtiewe besluitneming. Verwante, hoë interaksionele akkuraatheid word positief geassosieer met hoër vatbaarheid vir emosionele vooroordeel in 'n emosioneel geraamde besluitnemingstaak37 en met nadelige gevolge van disfunksioneel verwerkte interceptiewe vooroordeel op besluitneming by pasiënte met paniekversteuring.27 Hierdie bevindinge en sterk bewyse op die neuronale korrelate van interoceptiewe akkuraatheid wat in die anterior insulêre korteks geïdentifiseer is18 versterk vorige voorstelle dat hierdie streek 'n integrale struktuur is vir die gedragseffekte van somatiese merkers. Die rol van die insulêre korteks in somatiese nasienbevorderende aksies word verder bevestig deur letselstudies wat skade aan hierdie struktuur verbind tot duidelike besluitnemingstekorte, veral 'n ongevoeligheid vir waardeverskille tussen responsopsies.38,39 As gevolg van die verminderde funksionering van die insulêre korteks, kan die individu se vermoë om die waarde van responsopsies te bepaal weens die ondoeltreffende gebruik van perifere veranderinge wat tipes emosionele saligheid tipies veroorsaak, verminder.

Die voorspellende aksies van somatiese merkers is nie beperk tot die onmiddellike seleksie van aanpasbare gedragsprogramme nie. Somatiese merkers word veronderstel om openlike redeneringsprosesse te help waar hulle sommige reaksie-opsies oor ander versterk, sodanig dat meer uitvoerende hulpbronne aan hierdie opsies toegewy word.16 Hierdie aanname is in ooreenstemming met die uitgebreide verbindings tussen streke van die somatiese merkstelsel, veral die vmPFC, en streke wat betrokke is by werkgeheue en konflikoplossing, soos die dorsolaterale prefrontale korteks (dlPFC) en die anterior cingulêre korteks.40,41 Daarbenewens het studies wat gebruik maak van uitvoerende lasparadigmas gekombineer met take wat besluitneming meet, voorgestel dat streke wat betrokke is by die bemiddeling van uitvoerende hulpbronne, veral werkgeheue, nodig is, maar nie voldoende nie, vir die openlike leiding van gedrag deur middel van somatiese voorspelleraksies.42,43 Verder word aanvaar dat somatiese merkers implisiet bevoordeel kan word - dit wil sê buite bewuste bewustheid - deur verbindings met streke in die basale ganglia, veral die striatum.10 Dit is van besondere belang in die konteks van verslawing, met dwingende bewyse wat daarop dui dat verhoogde dopamien-oordrag vanaf die mesolimbiese dopamienstelsel na die ventrale striatum dryfmotiewe-motiveringsprosesse buite sy aanpassingsreeks in verslawing, wat lei tot 'n aanduiding van vooroordeel teenoor en verhoogde wil van die verlangde voorwerp.44,45 Daar kan dus 'n interaksie wees op die vlak van die striatum tussen dopamien-aangedrewe prosesse wat betrokke is by aansporingsmotivering en affektiewe-kognitiewe seine van prefrontale kortikale bane.

Neurochemiese bemiddeling van somatiese staatseffekte op gedrag en kognisie

Voorskotte in neurofarmakologiese navorsing het begin ontrafel hoe neurochemiese transmitterstowwe gedrag en kognisie beïnvloed. Veral die monoamiene het aansienlike aandag gekry en word geglo belangrike rolle in verskeie kognitiewe prosesse te speel, insluitend besluitneming.46 Die monoamien-neurotransmitters was ook 'n belangrike fokus in die studie van psigopatologie, insluitende verslawing,47 en aansienlike bewyse bevorder 'n oorsaaklike rol vir hierdie neurochemikalieë in baie psigopatologiese toestande. Alhoewel die presiese rol van hierdie neuromodulerende stowwe in besluitnemingsprosesse onbekend bly, is daar bewyse dat die voorspanningseienskappe van somatiese merkers hoofsaaklik verskuldig is aan veranderinge in die vrystelling van hierdie transmitterstowwe in verskillende dele van die brein. impliseer in kognitiewe en emosionele prosessering - bv. die vmPFC, amygdala, insulêre korteks en striatum.16

Opsommende bewyse dui daarop dat die serotonergiese stelsel 'n integrale deel van adaptiewe besluitneming is en 'n sentrale rol kan speel in die voorspanningseienskappe van somatiese merkers.48,49 Rogers et al50 gevind bewyse van 'n verband tussen lae vlakke van serotonien (5-HT), geïnduseer deur dieet uitdaging, en swak prestasie op 'n paradigma wat sensitief is vir orbitofrontale / vmPFC funksionering. Daarbenewens is lae 5-HT vlakke konsekwent geassosieer met 'n verhoogde neiging tot temporale diskontering51,52 en impulsiewe gedrag,53 Albei is duidelik betrokke by verslawende gedrag. Die dopaminerge sisteem is ook betrokke by affektiewe besluitneming, met bewyse wat 'n verband toon tussen verlaagde vlakke van dopamien en verswakte prestasie op die IGT.54 Spesifiek, verminderde vlakke van dopamien blyk inmeng met prestasie in die eerste deel van die taak, wanneer die besluitnemingsproses gelei word deur implisiete kennis van die taakgebeurtenisse. Daarenteen is gevind dat manipulasies van die serotonergiese stelsel die laaste deel van die taak beïnvloed.55 Dopamien en 5-HT kan dus gekoppel word aan verskillende vorme van besluitneming, met dopamien wat hoofsaaklik betrokke is by besluitneming onder dubbelsinnigheid en 5-HT in besluitneming onder risiko.

Onlangse bewyse het aangedui dat die doeltreffendheid van die somatiese merkstelsel beïnvloed word deur genetiese variasies wat verband hou met serotonergiese en dopaminerge werking. Byvoorbeeld, Miu et al49 het bevind dat individue wat homosigoties is vir 'n allel wat verband hou met lae doeltreffendheid van die serotonienvervoerder (5-HTT, die molekule wat betrokke is by die sinaptiese heropname van 5-HT) beter prestasie en sterker SCRs voorgekom het wat nadelige keuses op die IGT voorafgegaan het. Hierdie studie dui op 'n fasiliterende effek van die alleliese variasie wat verband hou met die verminderde heropname van 5-HT. Ander studies van die verband tussen 5-HTT-allele en IGT-prestasie het egter teenstrydige bevindinge opgelewer.56-59 Met betrekking tot die dopamienstelsel, Roussos et al60 ondersoek die effekte van alleliese variasies op die katekol-O-metieltransferase (COMT) geen op besluitnemingsprestasie, en het 'n verband gevind tussen die allel wat meer doeltreffende ensimatiese agteruitgang van katekolamiene en adaptiewe besluitneming verleen. Dit blyk onbestaanbaar met die resultate van die studie deur Sevy et al54 vroeër genoem; ensimatiese afbraak van dopamien- en dopamienreduksie behaal deur dieetuitdaging is egter nie direk vergelykbaar nie. Daar is waarskynlik 'n optimale vlak van dopamien-oordrag wat verband hou met adaptiewe affektiewe besluitneming.

Laastens, die brein-afgeleide neurotrofiese faktor (BDNF) geen is gekoppel aan affektiewe besluitneming. Byvoorbeeld, Kang et al61 'n assosiasie tussen die Met allel op die BDNF geen en verminderde prestasie op laasgenoemde proewe van die IGT. BDNF is wyd betrokke by sinaptiese plastisiteit62 en kan dus betrokke wees by die enkodering van opsie-uitkomspare. Gevolglik is die BDNF geen kan die doeltreffendheid van emosionele valensie beïnvloed, dit wil sê 'n somatiese merker, gekoppel word aan verstandelike voorstellings in neurale stroombane wat betrokke is by somatiese merkfunksies.

Samevattend dui bewyse daarop dat 5-HT en dopamien sentrale en duidelike rolle speel in affektiewe besluitneming. Hulle presiese rolle bly egter onduidelik en genetiese assosiasie studies in alleliese variasies wat serotonergiese aktiwiteit beïnvloed, het teenstrydige bevindings opgelewer wat nie maklik versoen kan word nie. Komplekse gene-omgewing en gene-vir-gene-interaksies sal waarskynlik betrokke wees. Dus, komplekse interaksies tussen senderstelsels is waarskynlik verantwoordelik vir die finale effek van somatiese merkers op besluitnemingsprosesse.

Defektiewe somatiese merker sein in verslawing

Beide verslaafdes en pasiënte met orbitofrontale letsels vertoon onsensitiwiteit vir toekomstige gevolge, probleme in gedragsregulering en impulsbeheerstekorte.7,32,53,63,64 Die SMH het die potensiaal om by te dra tot die begrip van hierdie disfunksionele selfregulerende meganismes in terme van die idee van 'n affektiewe voorspellingsfunksie wat met uitvoerende funksies in gedragseleksie in wisselwerking is.10 Alhoewel gebrekkige somatiese nasienverwysing by die instandhouding van verslawende gedrag betrokke kan wees, aanvaar die somatiese nasienmodel van verslawing ook dat verslaafdes en nie-addikters verskil in neurale stelsels wat verband hou met besluitneming en somatiese toestandaktivering selfs voordat die verslawing vasgestel word.7 Dus, benewens die voorspanning van die individu om wanadaptiewe kompulsiewe gedrag te bewaar, word somatiese merkafwykings veronderstel om verhoogde vatbaarheid vir impulsiewe gedrag en die ontwikkeling van verslawende afwykings oor te dra. Hierdie diatiese aannames impliseer dat somatiese merkafwykings 'n endofenotipiese biomarker is vir verslawende gedrag - bv. Impulsie en dwang.

Ongebalanseerde dubbele verwerking: die impulsiewe teenoor die reflektiewe stelsel

Die somatiese merkermodel van verslawing beoog verslawing as 'n toestand wat gekenmerk word deur 'n wanbalans tussen 'n impulsiewe stelsel wat die aansporende motiveringseienskappe van emosioneel bevoegde stimuli bemiddel en 'n reflektiewe stelsel wat verantwoordelik is vir die beheer van impulse en die strewe na langtermyndoelwitte.65 Hierdie idee is verenigbaar met die invloedryke dubbel-proses konseptualisering van besluitneming.66-70

Die impulsiewe stelsel stem ooreen met neurale stroombane wat betrokke is by eetlusverwante gedrag. Die amygdala en ventrale striatum word geglo integrale strukture in hierdie stelsel te wees. Byvoorbeeld, neurone in die ventrale striatum is baie reageer op natuurlike belonings, en in die geval van verslawing brand hulle sterk in reaksie op die verslawende voorwerp.71 Daarbenewens is getoon dat die opwekkerende insette van die basolaterale amygdala na die nucleus accumbens die daaropvolgende beloning-soekende gedrag in diermodelle bepaal.72,73 Die impulsiewe stelsel reageer op emosioneel bevoegde stimuli met bioregulatoriese veranderinge deur middel van sy uitgebreide verbindings met die subkortiese effektorstrukture.74 Die daaropvolgende veranderinge bevooroordeel die organisme teenoor die lonende stimulus - bv. 'N positiewe somatiese merker is betrokke by die stimulus - wat die sekondêre induktor eienskappe deur die reflektiewe stelsel kan aanneem. Die somatiese merkermodel van verslawing stel voor dat die impulsiewe stelsel oorheersend kan wees in verslawing, 'n toestand wat gekenmerk word deur oormatige emosionele reaktiwiteit teenoor die verslawende voorwerp.

Die reflektiewe stelsel word geassosieer met doelbewuste en doelgerigte gedrag, en word gedink om ooreen te stem met streke van die prefrontale korteks en cingulêre korteks. Die stelsel is afhanklik van die funksionering van neurale stroombane wat geassosieer word met koel uitvoerende funksies soos werkgeheue en reaksie-inhibisie, funksies wat hoofsaaklik deur die dorsolaterale en ventrolaterale sektore van die PFC gemedieer word, sowel as warm uitvoerende funksies soos die sekondêre induksie van somatiese toestande en konflik resolusie bemiddel deur die mediale PFC en anterior cingulêre korteks.16,75 Die bedrywighede van die reflektiewe stelsel is van kritieke belang vir besluitneming wat in ooreenstemming is met langtermynvooruitsigte, en dit word gedink disfunksioneel in verslawing van afwykings, wat die stelsel nie in staat stel om die basiese impulse wat met die verslawende voorwerp verband hou, te reguleer nie.10

'N Neurale struktuur het die afgelope jare meer belangstelling gekry en die doeltreffendheid van die twee stelsels beïnvloed, is die insulêre korteks.76,77 Die insulêre korteks is beskryf as 'n struktuur wat in staat is om vertoë van somatiese merkers aanlyn te hou om gedrag en kognisie te beïnvloed, en sodoende die basis vir subjektiewe gevoelens van interceptiewe seine te bied.18,36 Die insulêre korteks kan betrokke wees by die vertaal van die homeostatiese seine wat verband hou met die toestand van die liggaam in onttrekkingstoestande in die subjektiewe ondervinding van drang. Inderdaad, 'n onlangse studie van pasiënte wat beroertes in die insulêre gebied gehad het, dui daarop dat skade aan hierdie struktuur letterlik verslawing aan nikotien uitvee, 'n bevinding wat die insulêre korteks in die handhawing van verslawing impliseer.78 Die vermindering in nikotienverbruik word veronderstel om te lei tot 'n mislukking in die omskakeling van interceptiewe inligting in bewuste gevoelens, waardeur dranggetrekking uitgeskakel word. Bewyse dui aan dat die vermindering van rookgedrag selfs meer uitgespreek is as letsels dele van die basale ganglia insluit, wat sodoende beide homeostatiese en impulsiewe kringe beskadig.79 Die insulêre korteks kan 'n katalitiese funksie vir die impulsiewe stelsel dien, wat die kapasiteit van die verslawende voorwerpe versterk om die stelsel in onttrekkingstoestande te aktiveer. Daarbenewens kan insulêre projeksies die reflektiewe stelsel ondermyn of funksioneel kapasit in die nastrewing van die verslawende voorwerp.80 Hierdie idee is verenigbaar met die neuroanatomiese bewyse van die oorkruis se tweerigting verbindings met beide die orbitofrontale korteks (OFC)81 en die amygdala.82 So, 'n hoofsaaklik insulêre-gebaseerde homeostatiese stelsel kan die dubbele stelsels so beïnvloed dat emosionele seine wat deur hierdie beloningsgedrewe kringe geïnisieer word, die verslaafde vooroordeel teenoor die verlangde voorwerp.

Neurofisiologiese abnormaliteite in verslawing

Neurofisiologiese onreëlmatighede wat by verslaafdes voorkom, bestaan ​​uit gebiede wat betrokke is by die somatiese merkstelsel, en wat geassosieer word met disfunksionele besluitneming. Verskeie abnormaliteite is ontbloot in streke wat ooreenstem met die reflektiewe stelsel in dwelmverslawing. 'N Konsekwente bevinding word grys verminder83 en wit84 saak integriteit en abnormale aktivering85 van die OFC. Verminderde grysstof in die OFC is gevind in verskeie monsters van dwelmverslaafdes, insluitende alkohol,86 heroïen,87 kokaïen,88 methamphetamine,89 nikotien,90 en cannabinoïdeverslawing.91 Verder is laer grys materiaaldigtheid in die dlPFC gerapporteer87 en die anterior cingulêre korteks88,92,93 in verskeie dwelmverslawing, in vergelyking met gesonde beheermaatreëls.

Soortgelyke bevindings is in monsters van gedragsverslaafdes ontbloot, hoewel die bewyse gemeng is. Byvoorbeeld, gedragsparadigmas wat sensitief is vir orbitofrontale funksionering (bv. Die IGT) het aangedui dat die patofisiologie in die orbitofrontale / vmPFC-streek verwant is aan patologiese dobbelary.94 Min studies het egter die strukturele korrelate van patologiese dobbelkunde ondersoek, en die studies wat die morfologiese korrelate van hierdie wanorde ondersoek het, het nie daarin geslaag om bruto strukturele afwykings in die OFC of geassosieerde streke van die frontale lob te identifiseer nie.95 Een studie het egter bevind dat 'n steekproef van patologiese spelers die grysstofdigtheid in die regter OFC en die regter ventrale striatale area verhoog het.96 Dit is veral gevind dat patologiese spelers meer funksionele konneksie tussen die regte PFC en regter ventrale striatum toon.97 Studie van wit materie-integriteit in patologiese dobbelary het abnormaliteite geïdentifiseer wat die frontale lob funksioneer kan beïnvloed.98,99 Hierdie studies het witmikrostruktuurafwykings in die anterior corpus callosum getoon, wat traktaatjies bevat wat krities is vir seinoordrag tussen die voorste hemisfere. Hierdie bevindinge bevestig 'n vroeë bevinding deur Goldstein et al,100 wat daarop dui dat patologiese spelers die elektro-enfalografiese aktiwiteit vertoon wat probleme aandui in die verskuiwing van hemisferiese aktiwiteit in ooreenstemming met die verskuiwings tussen take wat tipies verband hou met regs of linker hemisferiese aktivering. Dus kan abnormale kommunikasie tussen die verskillende komponente van die reflektiewe stelsel (bv. Die vmPFC, dlPFC en anterior cingulêre korteks) geassosieer word met disfunksie in hierdie stelsel in patologiese dobbelary, wat kan lei tot 'n verminderde vermoë om voornemende somatiese merkers te begin om lei beslissingsprosesse na langtermynuitkomste.

In teenstelling met patologiese dobbelary, het studies in die morfologiese korrelate van internetverslawing wydverspreide strukturele anomalieë in die breinstreke wat in die reflektiewe stelsel geïmpliseer is, ontbloot. Byvoorbeeld, verskeie studies rapporteer volumevermindering in die OFC, veral in die regterhemisfeer.101-104 Hierdie hemisferiese asimmetrie is opvallend, soos Bechara en Damasio16 het aangedui dat somatiese merkerfunksies ietwat lateraliseer na die regterhemisfeer. Verder is volumeverminderings gerapporteer in die bilaterale dlPFC,104 links anterior cingulaat korteks,104,105 en links posterior cingulêre korteks105 in monsters van internetverslaafdes. Daarbenewens het studies met behulp van strukturele beeldingstegnieke witmisafwykings geïdentifiseer wat soortgelyk is aan dié wat in dwelmverslawing en patologiese dobbelary voorkom. Byvoorbeeld, 'n studie deur Lin et al106 geopenbaar wydverspreide wit materie abnormaliteite in die OFC, anterior corpus callosum, cingulum, en die corona radiata. Soortgelyke bevindinge is deur Weng et al aangemeld,103 wat uitgebreide witstofvermindering in die frontale lob en die anterior corpus callosum gevind het. 'N Onlangse studie deur Lin et al107 Daar is ook 'n voorkoms van witmassa's in die voorste lob gevind in 'n groter steekproef van internetverslaafdes, hoofsaaklik aan die inferior frontale gyrus en die anterior cingulêre korteks. Hierdie studies dui aan dat soortgelyke tekorte in prefrontale kortikale beheerstelsels deur verskillende verslawings gedeel kan word en dat hierdie tekorte kan lei tot 'n patologiese toestand wat gekenmerk word deur toenemende verslawingverwante gedrag in die gesig van negatiewe persoonlike en sosiale gevolge as gevolg van 'n disfunksie in die stelsel wat verantwoordelik is vir die weeg van die gevolge van aksies teen hul onmiddellike voordeel, en hulle kan somatiese state op grond van hierdie vooruitsigte genereer.

In die sin van tweeledige modelle oor gesondheidsgedrag,108 'n gebrekkige reflektiewe stelsel kan die verslaafde verlaat aan die genade van basiese impulse wat deur die impulsiewe stelsel gegenereer word. Hierdie basiese impulse kan ook veroorsaak word deur eksterne (bv. Dwelmstok, dobbelstok, internet cue) of interne (bv. Gedagtes of herinneringe van die verslawende voorwerp) stimuli. Volgens die somatiese merkermodel van verslawing, sal die sneller stimulus 'n kaskade van neurale response veroorsaak, waarvan sommige betrokke is by die opwekking van 'n somatiese toestand wat oorgedra word aan strukture wat betrokke is by liggaamsopname en homeostatiese regulering (bv. Insulêre korteks); Hierdie strukture sal dan die somatiese staatsinligting vertaal in 'n gevoel (bv. drang of begeerte), wat die verslaafde voor die verslawende voorwerp vooroordeel.10

In die besonder het die ventrale striatum en amygdala as belangrike strukture vir die bemiddeling van motiverende eienskappe van verslawingverwante stimuli na vore getree.109,110 Inderdaad, neuroimaging studies het geïdentifiseer dat hierdie strukture konsekwent geaktiveer word deur cue-induksie paradigmas in verslawing monsters.111-113 Daarbenewens blyk dit dat verslawing gekenmerk word deur 'n gestremde beloningskringreaksie op nie-verslawende leidrade wat verband hou met natuurlike belonings soos kos en seks.114-116 Die dominante siening van hierdie ongebalanseerde verwerking van verslawing teenoor nie-versadigingswyses is Robinson en Berridges se aansporing sensitiwiteitsteorie,44,45 wat daarop dui dat verslawing die gevolg is van abnormale toewysing van verslawing aan verslawingverwante voorwerpe op die vlak van dopamien-geïntererveerde streke wat betrokke is by die verwerking van beloning (bv. die ventrale striatum). Alhoewel die getuienis vir hierdie posisie in die geval van dwelmverslawing oortuigend voorkom, bly dit omstrede of dit van toepassing is op nie-chemiese verslawings. Byvoorbeeld, onlangse studies het bevind dat patologiese spelers nie verhoogde vlakke van dopamien vrystelling tydens die IGT vertoon nie.117,118 Daar is egter bevind dat dopamien vrystelling verband hou met besluitnemingstekorte onder patologiese spelers, in teenstelling met normale beheermaatreëls, vir wie dit gekorreleer is met verhoogde prestasie.118 Dit is opvallend, want dit dui daarop dat verskillende neurale prosesse in die twee groepe aan die gang is, ten spyte van soortgelyke vlakke van dopamien vrystelling. Daar kan gespekuleer word dat die verslaafde bevolking swak prestasie toon as gevolg van 'n tekort in reflektiewe stelselmodulasie van die impulsiewe stelsel, wat hulle teen groter korttermynbelonings bevoordeel; selfs al word hierdie korttermynbelonings geassosieer met groter langtermynverliese. 'N Onlangse neuroimagingstudie het egter geïdentifiseer dat patologiese spelers die funksionele konneksie tussen die amygdala en ventrale striatum verhoog het tydens 'n waarde-gebaseerde besluitnemingstaak.119 Verhoogde funksionele konnektiwiteit tussen beloningsverwante kringe tesame met verminderde funksionele konnektiwiteit tussen reflektiewe stroombane is waargeneem in monsters van dwelmverslaafdes.120 Hierdie bevindings ondersteun die idee van verslawing as 'n staat waar verslawingverwante stimuli 'n groter potensiaal het om benaderingsgedrag te ontlok deur 'n impulsiewe stelsel wat ooraktief en ongereguleer is.

Die impulsiewe stelsel is ryk aan effektorstrukture gekoppel op die vlak van die hipotalamus en breinstam. Deur hierdie verbindings het motiverende voorwerpe die vermoë om die somatiese landskap te verander. Hierdie veranderinge word beskou deur strukture wat betrokke is by liggaamsopname en homeostatiese regulering wat aanleiding gee tot bewuste gevoelens van begeerte. Bewyse dui aan dat die oorkoepelende korteks die hoofsubstraat is in hierdie proses van somatiese inligtingvertaling. Onlangse belangstelling in hierdie struktuur in verslawing navorsing het gelei tot bewyse wat die wanadaptiewe funksionering van hierdie stelsel in verslawing aandui.77,121

Verlaagde grys materie volume is in die insulêre korteks in beide dwelm- en gedragsverslawing gerapporteer. Byvoorbeeld, Franklin et al88 Gevind grys materie volume in die anterior insulêre korteks in 'n steekproef van kokaïenverslaafdes. Interessant genoeg het hierdie volume afwykings nie met die erns van die verslawing verband gehou nie, wat aandui dat insula abnormaliteite 'n premorbide kwesbaarheid vir verslawing kan verteenwoordig. Afname in grys materie volume in die oorkruis is ook vir alkoholverslaafdes gerapporteer.122 Hierdie volumevermindering blyk egter positief te wees met alkoholverbruik, en voorlopige bewyse dui daarop dat hulle met onthouding terugkeer.123 Alhoewel die paar studies wat die strukturele korrelate van patologiese dobbelary ondersoek het, nie morfologiese abnormaliteite in die insula aangemeld het nie, is daar berig dat internetverslaafdes aansienlike grysstofvermindering in die insulaire gebied toon.103-105 Een van hierdie studies het bevind dat die vermindering van volume korreleer met tellings op 'n mate van internetverslawingskwaliteit.103

Funksionele neuroimaging het getoon dat insulêre korteksaktivering na dwelmtoestande verhoog word in dwelmverslaafdes relatief tot kontroles.124 Verhoogde aktiwiteit in die insulêre korteks is ook by patologiese spelers tydens blootstelling aan dobbelverwante aanwysers gerapporteer.112 Alhoewel verhoogde insulêre aktivering ook voorspelbaar sou wees onder internetverslaafdes, het studies van kue-reaktiwiteit in hierdie populasie nie 'n toename in die insulêre aktivering van Internet-stimuli waargeneem nie. Een studie het egter verhoogde insulêre korteksaktivering by rus in internetverslawing gerapporteer.125 Sommige studies toon dat die keuraktiwiteit in die insulêre korteks verband hou met beduidende verskille in die kliniese uitkoms veranderlikes in verslawing. Byvoorbeeld, Janes et al126 het gedemonstreer dat verhoogde anterior insulêre korteksaktivering na rookstoppies voorspel het, is onder abstinente nikotienverslaafdes, terwyl Claus et al127 het getoon dat verhoogde insulêre aktivering verband hou met verslawingskwaliteit in alkoholverslawing. Verder, Tsurumi et al128 bevind dat insulêre aktivering in 'n beloningsverwagtingstaak omgekeerd verband hou met die duur van siekte onder abstinente patologiese spelers. Terwyl hierdie bevinding lyk ietwat in stryd met die bevinding wat vroeër berig word,112 Ons stel voor dat hierdie afwyking weens die aard van die taak mag wees. Tsurumi et al128 Gebruikte punte in plaas van geld as die aansporing en dus die afname in aktivering mag wees as gevolg van die spesifisiteit in die beloningsreaksies wat vroeër genoem is.116

Samevattend dui die bevindings hier opgesom aan dat verslawings, beide dwelm en gedrag, gekenmerk word deur neurale abnormaliteite in verskillende streke van die brein wat betrokke is by somatiese merkerfunksionering. Beide strukturele en funksionele abnormaliteite is in die reflektiewe, impulsiewe en homeostatiese stelsel in verslawingmonsters ontdek. Daarbenewens blyk daar 'n aansienlike mate van oorvleueling in neurale abnormaliteite tussen verskillende vorme van verslawing. Dit is in lyn met die diatiese aanname wat deur die somatiese merkermodel gehou word, wat verklaar dat verslawing gekenmerk word deur neurokognitiewe tekorte wat voorheen op die verslawing as 'n kwesbaarheidsmerk bestaan ​​en dat hierdie neurokognitiewe tekorte veroorsaak word deur abnormale funksionering in die stroombane wat vorm die somatiese merkerstelsel. Die studies hierin opgesom is egter dwarsdeursnee; Kousale gevolgtrekkings is dus voortydig.

Besluitneming in verslawing

Soos vroeër gesê, word verslawing gekenmerk deur strukturele en funksionele abnormaliteite in streke wat betrokke is by kognitiewe en emosionele prosessering. Hierdie abnormaliteite kan hulself gedrag in gebiede wat beide rasionele en emosionele besluitneming betref. Die somatiese merkermodel van verslawing hou vas dat verslawing 'n toestand is waar die reflektiewe stelsel in gevaar is, wat kan lei tot 'n versuim om emosionele merkers seine te gebruik met betrekking tot langtermynuitkomste in besluitnemingsprosesse en dus die impulsiewe stelsel wat sonder die beperkings werk van die reflektiewe stelsel, kan die verslaafde tot onmiddellike belonings vooroordeel.10 Hierdie afdeling sal gedragsbewyse wat op hierdie rekening betrekking het, hersien. Die omvang sal beperk word tot studies waarby die IGT betrokke is, aangesien hierdie paradigma sensitief is vir die kognitiewe defekte wat voortspruit uit somatiese nasienfoute. Inderdaad, neuroimaging studies het getoon dat suksesvolle prestasie van die IGT verband hou met die aktivering van neurale argitektuur wat deur die SMH uiteengesit word.129

Studies wat die IGT in steekproewe van dwelmverslaafdes gebruik, toon ondubbelsinnige affektiewe besluitnemingsprestasie.22,130-133 Hierdie bevinding het konsekwent vorendag gekom oor monsters wat verskeie dwelmverslaafdesgroepe insluit. Veral Bechara en Damasio22 bevind dat die wanadaptiewe besluitnemingsprestasie gepaard gegaan het met verswakte SCR's wat nadelige kaartseleksies voorafgegaan het ten opsigte van kontroles, wat die konsep van somatiese nasienfoute ondersteun. Daar is egter ook opgemerk dat 'n beduidende aantal verslaafdes in die steekproef die taak suksesvol uitgevoer het. Die ontbinding van taakverrigting in blokke toon verskille in leerkurwes, en is dus die fokus van navorsing oor verslawing en besluitneming. Dwelmverslaafdes toon 'n vlakker leerkurwe in vergelyking met kontroles; Dit dui egter ook daarop dat die dwelmverslaafdes nie aan 'n algemene toekomsgesinasie ly nie, soos die geval is met vmPFC-lesionele pasiënte.22 Hierdie blok-vir-blok-analise dui eerder daarop dat dwelmverslaafdes meer deur onmiddellike uitkomste gedryf word, met 'n onproportionele weeg van groot belonings wat leerprobleme kan belemmer. In 'n opvolgstudie van dieselfde steekproef is 'n omgekeerde variant van die IGT toegedien om te toets of verminderde prestasie te wyte was aan hiperreaktiwiteit vir beloning of 'n algemene ongevoeligheid vir toekomstige gevolge van aksies. Daar is gevind dat dwelmverslaafdes onderverdeel kan word in drie groepe volgens hul prestasie op die variant IGT131: 1) hiperreaktief om te beloon; 2) algemene ongevoeligheid vir toekomstige gevolge; en 3) geen waardedaling. Hierdie bevinding dui op 'n eweredigheid in die sin dat verslawing kan ontstaan ​​uit die mislukking van verskillende komponente van die somatiese stelsel in harmonie of onafhanklik van mekaar. Reflektiewe stelseltekorte kan die vermoë bemoei om voornemende somatiese merkers wat op negatiewe toekomstige uitkomste betrekking het, te benut, terwyl die impulsiewe stelselhiperreaktiwiteit so 'n kragtige benaderingverwante sein kan veroorsaak dat reflektiewe prosesse funksioneel omvergewerp word. In lyn met hierdie argument, Xiao et al134 het getoon dat suboptimale IGT-prestasie in 'n steekproef van adolessente binge drinkers gepaard gegaan het met verhoogde aktivering in die linker amygdala en bilaterale insulêre korteks, sowel as verminderde OFC-aktivering relatief tot kontrole.

Die IGT is ook gebruik om ondersoekneming in patologiese dobbelary te ondersoek, en die resultate is in ooreenstemming met dié wat verkry word in substansverslawing.135,136 Min van hierdie studies het egter psigofisiologiese metings ingesluit. Een uitsondering is 'n studie deur Goudriaan et al,137 wat bevind het dat affektiewe besluitnemingsfoute geassosieer is met verswakte SCR's wat nadelige kaartseleksie voorafgaan op die IGT. Hierdie psigofisiologiese profiel tydens die IGT-prestasie is in ooreenstemming met wat waargeneem in die studie deur Bechara en Damasio,22 en verleen verdere ondersteuning aan die idee van abnormale somatiese merkers wat funksioneer in patologiese dobbelary. Verder, 'n onlangse funksionele magnetiese resonansie beelding studie deur Power et al138 het getoon dat verswakte IGT-prestasie in patologiese dobbelary geassosieer word met verhoogde aktivering van die impulsiewe kringloop (amygdala en striatum), maar ook van die OFC.

Min studies het affektiewe besluitneming in internetverslawing met die IGT ondersoek. Ons het vier studies geïdentifiseer,139-142 en die resultate word gemeng. Terwyl sommige studies het aangedui dat internetverslaafdes besluitnemingstekorte vertoon wat vergelykbaar is met dié wat in monsters van dwelmverslaafdes en patologiese spelers aangedui word,139,140 ander het geen waardedaling aangedui nie.141,142 Die teenstrydigheid in resultate kan egter gedeeltelik wees as gevolg van die operasionele definisies van internetverslawing wat gebruik word. Die studie deur Ko et al141 gedefinieerde internetverslawing as internetgebruik wat 2 uur per dag oorskry, terwyl Metcalf en Pammer142 gedefinieerde buitensporige internetspeletjies ('n vorm van internetverslawing) as 5 uur of meer per week. Dit is dus waarskynlik dat 'n aansienlike deel van die Internet verslawing monsters in hierdie studies deelnemers ingesluit het wat nie funksioneel gestremd was deur hul internetgebruik nie. Daar kan bespiegel word dat strengere insluitingskriteria resultate sal lewer wat meer verteenwoordigend is van die affektiewe besluitnemingsvermoë wat Internetverslaafdes kenmerk.

Die studies wat hier hersien word, het almal op die IGT staatgemaak as 'n mate van affektiewe besluitneming. Dit is egter opmerklik dat die taak kritiek gekry het. Eerstens, die taak se vermoë om affektiewe besluitnemingsvermoëns vas te lê, is uitgedaag. Spesifiek is aangevoer dat die taak se beloning / strafskedule kognitief penetrable is, en dus kan taakverrigting deur bewuste kennis bestuur word.143 In die lig van onlangse getuienis lyk hierdie kritiek gedeeltelik geregverdig, soos Guillaume et al144 het getoon dat verskille in prestasie verband hou met bewuste kennis. Taakprestasie is egter ook positief gekorreleer met SCR's wat nadelige kaartseleksies voorafgaan en dit is nie met bewuste kennis geassosieer nie. Dit dui daarop dat beide eksplisiete kennis en somatiese merkers onafhanklik bydra tot taakprestasie. Daar is egter voorgestel dat die interpretasie van die SVS's as reflekterende somatiese voorspellingsaksies verkeerd is, en daar is 'n paar bewyse wat hierdie voorstel ondersteun.145 Dit verteenwoordig 'n uitdaging vir die SMH en dui daarop dat dit steeds 'n ontwikkelende teoretiese raamwerk is wat empiriese validering vereis.

Die diatiese aanname: neurokognitiewe tekorte as 'n predisponerende faktor

'N belangrike beginsel van die somatiese merker model van verslawing is dat neurokognitiewe tekorte wat verband hou met abnormale somatiese merker funksioneer is premorbide en dien as 'n predisponerende faktor tot verslawing. Die studie van hierdie hipotese word egter ingewikkeld deur die feit dat dwelmmiddels neurotoksiese eienskappe het.146,147 Veronderstel dat verskillende vorme van verslawing 'n soortgelyke patofisiologiese en neurokognitiewe grondslag het, kan vergelykende studies van dwelm- en gedragsverslaafdes die gevolge van dwelmmisbruik onderskei van die neurokognitiewe tekorte wat aan verslawing voorspel.

Om die predisponerende neurokognitiewe faktore van dwelmgeïnduceerde afname in kognitiewe prestasie te onderskei, Yan et al148 het 'n vergelykende studie gedoen van heroïenverslaafdes en patologiese spelers waar affektiewe besluitneming en werkgeheue-prestasie getoets is. Hul resultate het aangedui dat affektiewe besluitnemingsfoute in albei siektes voorkom en gekoppel is aan jare van mishandeling in heroïneverslawing, maar nie in patologiese dobbelary nie. Werkgeheue tekorte was slegs teenwoordig in heroïneverslawing. Hierdie resultate is soortgelyk aan dié van Goudriaan et al149 in 'n vergelyking van alkoholverslaafdes en patologiese dobbelary. Hierdie studies dui daarop dat affektiewe besluitnemingsvermoë 'n predisponerende faktor vir verslawing kan verteenwoordig en kan vererger en uitgebrei word na ander neurokognitiewe funksies (bv. Werkgeheue) deur die inname van stowwe met neurotoksiese effekte.

Ter ondersteuning van die idee van affektiewe besluitnemingskapasiteit as 'n predisponerende faktor, Xiao et al150 het getoon dat IGT-telling 'n belangrike voorspeller van drinkgedrag was tydens 'n 1-jaar-opvolg in 'n longitudinale studie van Chinese adolessente. Net so is IGT-tellings getoon om voorspelbaar te wees van die ontwikkeling van rookgedrag in 'n adolessentemonster.151 Hierdie bevindinge word bevestig deur studies wat volumetriese abnormaliteite in reflektiewe stroombane verbind tot toekomstige dwelmgedrag. In een longitudinale studie is bevind dat kleiner OVC-volume op die ouderdom van 12-jare die aanvang van kannabisgebruik 4 jaar later voorspel het.152 In 'n latere publikasie het dieselfde groep gerapporteer dat die volumetriese verskille in die anterior cingulêre korteks op die ouderdom van 12 jaar voorspel het dat 4 jaar later later gedrink word.153 Verder, Weiland et al154 het 'n omgekeerde assosiasie tussen tellings gevind op 'n beoordeling van vroeë risiko vir dwelmmisbruik en frontale korteksvolume by jong volwassenes. Alhoewel daar sterk bewyse is vir neurotoksiese effekte op neurale stroombane wat met dwelmgebruik geassosieer word, kan subtiele neurale afwykings in gebiede wat betrokke is by die somatiese merkersisteem reeds voor dwelmgebruik teenwoordig wees. Hierdie abnormaliteite kan gekoppel word aan duidelike besluitnemingsafwykings wat die ontwikkeling van verslawende gedrag bepaal.

Gevolgtrekking en toekomstige aanwysings

Die doel van hierdie vraestel was om te ondersoek of die SMH van toepassing is as 'n verenigende verklarende raamwerk van besluitnemingsafwykings wat oor verskillende verslawings waargeneem word, en of die bewyse ondersteun wat die somatiese merker funksioneer as 'n predisponerende faktor vir die ontwikkeling van verslawing. Die SMH is 'n neuroanatomiese en neurokognitiewe besluitnemende raamwerk wat ontwikkel is uit studies van die besluitnemingsfoute wat skade aan die vmPFC volg. Die impuls vir die toepassing van hierdie raamwerk in verslawing navorsing was die waarneming van vergelykbare selfregulerende tekorte tussen verslaafdes en vmPFC pasiënte, wat 'n gemeenskaplike onderliggende meganisme voorgestel het.7

Die SMH beskryf 'n duidelike neurale argitektuur vir sy voorspellings, wat bestaan ​​uit 'n reflektiewe stelsel wat betrokke is by selfregulerende funksies wat die strewe na langtermyndoelwitte en die weeg van gevolge toelaat, 'n impulsiewe stelsel wat motiverende toestande in verband met emosionele opvallende stimuli tot gevolg het. 'n homeostatiese stelsel wat betrokke is by die aanpassing van gedrag aan die toestand van somatiese sisteme. 'N Aanleg vir verslawing kan voortspruit uit disfunksie in een of 'n kombinasie van hierdie drie stelsels.65 Inderdaad, daar is aansienlike bewyse dat verslawing aan beide stowwe en gedrag gekenmerk word deur morfologiese anomalieë en abnormale aktiveringspatrone in die neurale gebiede wat deur die SMH uiteengesit word.83,85,88,93,98,102,111,112,119 Verder dui voorlopige getuienis daarop dat subtiele afwykings die verslawing as 'n diatese vir verslawing ontwikkeling kan voorspel,152 en dat hierdie tekorte versnel kan word deur die gebruik van psigoaktiewe middels.148

Die SMH verklaar dat die verskillende neurale komponente betrokke by die somatiese merkerstelsel adaptiewe besluitneming deur middel van 'n affektiewe voorspellingsfunksie wat somatiese toestandaktivering in verhouding tot opsie-uitkomspare veroorsaak.12 Studie van besluitneming in verslawing het daartoe gelei dat verslawing gekenmerk word deur die versuim om gepaste somatiese merkers te bewerkstellig, wat 'n oorsaaklike faktor kan voorstel vir die selfregulerende mislukkings wat verslawing kenmerk. Alhoewel disfunksionele besluitneming konsekwent waargeneem word in monsters van dwelm- en dobbelverslaafdes,22,135 Die bewyse rakende affektiewe besluitnemingsfunksies in internetverslawing is gemeng.139-142 Dit is egter opvallend dat die studies wat nie gebrekkige besluitnemingsprestasie gevind het nie, insluitingskriteria gebruik wat waarskynlik tot 'n groot aantal deelnemers sal lei wat nie as ware verslaafdes beskou kan word nie. Toekomstige studies moet daarop gemik wees om monsters vas te lê wat gekenmerk word deur die kern aspek van verslawing - naamlik volgehoue ​​gebruik ten spyte van toenemende negatiewe gevolge. Daarbenewens het vorige studies nie ondersoek ingestel na somatiese toestandaktivering tydens taakvertoning in internetverslawing nie. So kan toekomstige studies psigofisiologiese maatreëls gebruik om die idee van somatiese nasienversaking in internetverslawing te ondersoek.

Beide neuroanatomiese abnormaliteite en besluitnemingsdefekte is voorspelbaar van substansgebruik in adolessente monsters.150,153 Dit impliseer dat variasies in somatiese merkers funksioneer as 'n predisponerende faktor, wat moontlik impliseer dat somatiese merkafwykings 'n verslawing endofenotipe kan wees, die bevordering van besluitneming wat impulsief en kompulsief is. Dit volg uit hierdie voorstel dat funksionele variasies in die somatiese merkersisteem 'n wesenlike genetiese komponent het, wat moontlik verband hou met gene wat die doeltreffendheid van verskeie interaksionele neurotransmitterstelsels koder. Die serotonienstelsel is wyd betrokke by affektiewe besluitneming,46,49,56 sowel as in verslawing ontwikkeling en instandhouding.47,155 Dit dui daarop dat genetiese variasies wat die doeltreffendheid van die serotonergiese stelsel beïnvloed, 'n sentrale komponent in verslawing risiko kan wees deur middel van somatiese merker mislukking. Langtermynstudies oor die gevolge van polimorfismes wat by serotonergiese doeltreffendheid betrokke is op besluitnemingsmeganismes en verslaafheidsgevoelheid, kan waardevol wees om die geldigheid van hierdie voorstel te bepaal. Daarbenewens kan longitudinale studies instrumenteel wees om vas te stel of variasies in somatiese merker doeltreffendheid, geoperasionaliseer as affektiewe besluitneming prestasie en somatiese toestand aktivering, verband hou met verskillende prognostiese kenmerke in verslawing populasies.

Samevattend, die somatiese merkermodel van verslawing bied 'n aannemende weergawe van hoe emosieverwante seine gegenereer deur onmiddellike en toekomstige vooruitsigte verslaafdes kan versadig tot verslawingontwikkeling en -onderhoud. Beide neuroanatomiese en gedragsprognoses wat uit die raamwerk verkry word, het die potensiaal om die huidige kennis van hoe gebrekkige besluitneming verder by te dra tot verslawing. Die model het egter beperkinge. Belangrikste is 'n onsekerheid oor hoe om sy voorspellings ten opsigte van besluitnemingsprestasie die beste te toets. Terwyl die IGT die paradigma het wat die meeste verband hou met die raamwerk, is dit gekritiseer dat dit kognitief penetrable is143 en moontlik gedryf deur ander sielkundige meganismes (bv. omkeerstudie156). Dit bly dus onseker of die IGT eintlik affektiewe besluitnemingsprestasie of 'n ander konstruksie meet. Verder is die interpretasie van die psigofisiologiese veranderinge (bv. SCR) wat nadelige kaartkeuses op die taak plaasvind as reflekterende somatiese merkers uitgedaag.15 Daarom sal 'n laan vir toekomstige navorsing oor die SMH in die algemeen en die somatiese merkermodel van verslawing wees om ander paradigmas te genereer wat hierdie onduidelikhede uitskakel.

Openbaarmaking

Die skrywers rapporteer geen belangebotsings in hierdie werk nie.

 


Verwysings

1.Goodman A. Verslawing: definisie en implikasies. Br J Verslaafde. 1990; 85(11):1403–1408.
2.Griffiths M. 'n 'komponent' model van verslawing binne 'n biopsigososiale raamwerk. J Subst Gebruik. 2005;10(4):191–197.
3.Brand M, Young KS, Laier C. Prefrontale beheer en internetverslawing: 'n teoretiese model en hersiening van neuropsigologiese en neuroimaging-bevindinge. Front Hum Neurosci. 2014; 8: 375.
4.Conversano C, Marazziti D, Carmassi C, Baldini S, Barnabei G, Dell'Osso L. Patologiese dobbelary: 'n sistematiese oorsig van biochemiese, neuroimaging en neuropsigologiese bevindinge. Harv Rev Psigiatrie. 2012;20(3):130–148.
5.Potenza MN. Moet verslawende siektes nie-stofverwante toestande insluit? Verslawing. 2006; 101 Suppl 1: 142-151.
6.Clark L, Robbins T. Besluitnemingstekorte in dwelmverslawing. Neigings Cogn Sci. 2002; 6 (9): 361.
7.Bechara A. Besluitneming, impulsbeheer en verlies van wilskrag om dwelms te weerstaan: 'n neurokognitiewe perspektief. Nat Neurosci. 2005;8(11):1458–1463.
8.Goldstein RZ, Volkow ND. Disfunksie van die prefrontale korteks in verslawing: neuroimaging bevindings en kliniese implikasies. Nat Rev Neurosci. 2011;12(11):652–669.
9.Limbrick-Oldfield EH, Van Holst RJ, Clark L. Fronto-striatale dysregulasie in dwelmverslawing en patologiese dobbelary: Konsekwente teenstrydighede? Neuroimage Clin. 2013; 2: 385-393.
10.Verdejo-García A, Bechara A. 'n Somatiese merker-teorie van verslawing. Neuro Farmacologie. 2009; 56 Suppl 1: 48-62.
11.Bechara A, Damasio AR, Damasio H, Anderson SW. Onverskilligheid vir toekomstige gevolge as gevolg van skade aan menslike prefrontale korteks. Kognisie. 1994;50(1–3):7–15.
12.Damasio A. Descartes 'Fout: Emosie, Rede, en die Menslike Brein. New York, NY: GP Putnam se Seuns; 1994.
13.Bechara A, Tranel D, Damasio H, Damasio AR. Versuim om outonoom te reageer op verwagte toekomstige uitkomste na aanleiding van skade aan prefrontale korteks. Cereb Cortex. 1996;6(2):215–225.
14.Damasio AR, Tranel D, Damasio H. Somatiese merkers en die leiding van gedrag: teorie en voorlopige toetsing. In: Levin HS, Eisenberg HM, Benton AL, redakteurs. Frontale Lobe Funksie en Disfunksie. Oxford, Verenigde Koninkryk: Oxford University Press; 1991: 217-229.
15.Dunn BD, Dalgleish T, Lawrence AD. Die somatiese merker hipotese: 'n kritiese evaluering. Neurosci Biobehav Ds. 2006;30(2):239–271.
16.Bechara A, Damasio AR. Die somatiese merker hipotese: 'n neurale teorie van ekonomiese besluitneming. Speletjies Econ Behav. 2005;52(2):336–372.
17.Reimann M, Bechara A. Die somatiese merkerraamwerk as 'n neurologiese teorie van besluitneming: hersiening, konseptuele vergelykings en toekomstige neuro-ekonomie-navorsing. J Econ Psychol. 2010;31(5):767–776.
18.Zaki J, Davis JI, Ochsner KN. Oorvleuelende aktiwiteit in anterior insula tydens interoepsie en emosionele ervaring. Neuro Image. 2012;62(1):493–499.
19.Bechara A, Damasio H, Tranel D, Damasio AR. Voldoen gunstig voordat jy die voordelige strategie ken. Wetenskap. 1997; 275(5304):1293–1295.
20.Crone EA, Somsen RJ, Van Beek B, Van Der Molen MW. Hartklop- en velkonduktansie analise van antecendente en gevolge van besluitneming. Psychophysiology. 2004;41(4):531–540.
21.Suzuki A, Hirota A, Takasawa N, Shigemasu K. Toepassing van die somatiese merker hipotese op individuele verskille in besluitneming. Biol Psychol. 2003;65(1):81–88.
22.Bechara A, Damasio H. Besluitneming en verslawing (deel I): Verswakte aktivering van somatiese state in substansafhanklike individue wanneer besluite geneem word met negatiewe toekomstige gevolge. Neuropsychologia. 2002;40(10):1675–1689.
23.Gao Y, Raine A, Schug RA. Somatiese afasie: wanverhouding van liggaams sensasies met outonome stresreaktiwiteit in psigopatie. Biol Psychol. 2012;90(3):228–233.
24.Schmitt WA, Brinkley CA, Newman JP. Toets Damasio se somatiese merker hipotese met psigopatiese individue: risiko-takers of risiko-afkeer? J Abnormale Psychol. 1999;108(3):538–543.
25.Miu AC, Heilman RM, Houser D. Angs benadeel besluitneming: psigofisiologiese bewyse uit 'n Iowa Dobbeltaak. Biol Psychol. 2008;77(3):353–358.
26.Cavedini P, Zorzi C, Baraldi C, et al. Die somatiese merker wat besluitnemingsprosesse in obsessiewe-kompulsiewe versteuring beïnvloed. Cogn Neuropsychiatry. 2012;17(2):177–190.
27.Wölk J, Sütterlin S, Koch S, Vögele C, Schulz SM. Verbeterde kardiale persepsie voorspel verswakte prestasie in die Iowa Dobbeltaak in pasiënte met paniekversteuring. Brein Behav. 2014;4(2):238–246.
28.Brevers D, Noël X. Patologiese dobbelary en die verlies van wilskrag: 'n neurokognitiewe perspektief. Socioaffect Neurosci Psychol. 2013; 3: 21592.
29.Bechara A. Risikobesigheid: emosie, besluitneming en verslawing. J Gambl Stud. 2003;19(1):23–51.
30.Verdejo-García A, Peres-García M, Bechara A. Emosie, besluitneming en substansafhanklikheid: 'n somatiese-merker-model van verslawing. Curr Neuropharmacol. 2006;4(1):17–31.
31.Damasio AR. Op pad na 'n neurobiologie van emosie en gevoel: operasionele konsepte en hipoteses. neurowetenskaplike. 1995;1(1):19–25.
32.Bechara A. Die rol van emosie in besluitneming: bewyse van neurologiese pasiënte met orbitofrontale skade. Brein Cogn. 2004;55(1):30–40.
33.Berlucchi G, Aglioti S. Die liggaam in die brein: neurale basisse van liggaamlike bewustheid. Neigings Neurosci. 1997;20(12):560–564.
34.Craig AD. Hoe voel jy nou? Die anterior insula en menslike bewustheid. Nat Rev Neurosci. 2009;10(1):59–70.
35.Critchley HD, Rotshtein P, Nagai Y, O'Doherty J, Mathias CJ, Dolan RJ. Aktiwiteit in die menslike brein wat die differensiële hartklopresponse op emosionele gesigsuitdrukkings voorspel. Neuro Image. 2005;24(3):751–762.
36.Werner NS, Schweitzer N, Meindl T, Duschek S, Kambeitz J, Schandry R. Interceptiewe bewustheid modereer neurale aktiwiteit tydens besluitneming. Biol Psychol. 2013;94(3):498–506.
37.Sütterlin S, Schulz SM, Stumpf T, Pauli P, Vögele C. Versterkte hartpersepsie word geassosieer met verhoogde vatbaarheid vir raming-effekte. Cogn Sci. 2013;37(5):922–935.
38.Clark L, Bechara A, Damasio H, Aitken MR, Sahakian BJ, Robbins TW. Differensiële effekte van insulêre en ventromediale prefrontale kortekslesies op riskante besluitneming. Brein. 2008;131(Pt 5):1311–1322.
39.Weller JA, Levin IP, Shiv B, Bechara A. Die effek van insula skade op besluitneming vir riskante winste en verliese. Sos Neurosci. 2009;4(4):347–358.
40.Barbas H. Verbindings onderliggend aan die sintese van kognisie, geheue en emosie in primate prefrontale kortikale. Brein Res Bull. 2000;52(5):319–330.
41.Beckmann M, Johansen-Berg H, Rushworth MF. Konnektiwiteitsgebaseerde parcellasie van menslike cingulêre korteks en sy verhouding tot funksionele spesialisering. J Neurosci. 2009;29(4):1175–1190.
42.Hinson JM, Jameson TL, Whitney P. Somatiese merkers, werkgeheue en besluitneming. Cogn Affect Behav Neurosci. 2002;2(4):341–353.
43.Jameson TL, Hinson JM, Whitney P. Komponente van werkgeheue en somatiese merkers in besluitneming. Psychon Bull Rev. 2004;11(3):515–520.
44.Robinson TE, Berridge KC. Die neurale basis van dwelmverslawing: 'n aansporing-sensibiliseringsteorie van verslawing. Brain Res Brain Res Rev. 1993;18(3):247–291.
45.Robinson TE, Berridge KC. Resensie. Die aansporing sensibilisering teorie van verslawing: sommige huidige kwessies. Philos Trans R Sos Lond B Biol Sci. 2008;363(1507):3137–3146.
46.Rogers RD. Die rolle van dopamien en serotonien in besluitneming: bewyse uit farmakologiese eksperimente in die mens. Neuropsigofarmakologie. 2011;36(1):114–132.
47.Müller CP, Homberg JR. Die rol van serotonien in dwelmgebruik en verslawing. Behav Brain Res. 2015; 277: 146-192.
48.Homberg JR. Serotonien en besluitnemingsprosesse. Neurosci Biobehav Ds. 2012;36(1):218–236.
49.Miu AC, Crişan LG, Chiş A, Ungureanu L, Geneesmiddel B, Vulturar R. Somatiese merkers bemiddel die effek van serotonien-vervoerder-polimorfismes op die Iowa-dobbeltaak. Genes Brein Behav. 2012;11(4):398–403.
50.Rogers RD, Everitt BJ, Baldacchino A, et al. Dissociable deficits in die besluitneming kognisie van chroniese amfetamin misbruikers, opiaat misbruik, pasiënte met fokale skade aan prefrontale korteks, en tryptofaan-uitgeput normale vrywilligers: bewyse vir mono-aminergiese meganismes. Neuropsigofarmakologie. 1999;20(4):322–339.
51.Crockett MJ, Clark L, Lieberman MD, Tabibnia G, Robbins TW. Impulsiewe keuse en altruïstiese straf word gekorreleer en verhoog tesame met serotonienuitputting. Emosie. 2010;10(6):855–862.
52.Schweighofer N, Bertin M, Shishida K, et al. Lae-serotonienvlakke verhoog vertraagde vergoedingskorting by mense. J Neurosci. 2008; 28(17):4528–4532.
53.Verdejo-García A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsiviteit as 'n kwesbaarheidsmerk vir substansgebruiksversteurings: hersiening van bevindinge van hoërisiko-navorsing, probleemspelers en genetiese assosiasie studies. Neurosci Biobehav Ds. 2008;32(4):777–810.
54.Sevy S, Hassoun Y, Bechara A, et al. Emosiegebaseerde besluitneming in gesonde vakke: korttermyn-effekte van dopamienvlakke. Psigofarmakologie (Berl). 2006;188(2):228–235.
55.Bechara A, Damasio H, Damasio AR. Manipulasie van dopamien en serotonien veroorsaak verskillende effekte op 'n duidelike en openlike besluitneming [abstrak]. Vereniging vir Neurowetenschappen Abstracts. 2001; 27 (1): 1204.
56.Hy Q, Xue G, Chen C, et al. Serotonien-vervoerder-gene-gekoppelde polimorfiese gebied (5-HTTLPR) beïnvloed besluitneming onder dubbelsinnigheid en risiko in 'n groot Chinese monster. Neuro Farmacologie. 2010;59(6):518–526.
57.Van den Bos R, Homberg J, Gijsbers E, die Heijer E, Cuppen E. Die effek van COMT Val158 Met genotipe op besluitneming en voorlopige bevindinge oor die interaksie met die 5-HTTLPR by gesonde vroue. Neuro Farmacologie. 2009;56(2):493–498.
58.Homberg JR, van die Bos R, die Heijer E, Suer R, Cuppen E. Serotonien transporter dosis modulate langtermyn-besluitneming in rot en mens. Neuro Farmacologie. 2008;55(1):80–84.
59.Lage GM, Malloy-Diniz LF, Matos LO, Bastos MA, Abrantes SS, Corrêa H. Impulsiwiteit en die 5-HTTLPR polimorfisme in 'n nie-kliniese monster. PLoS One. 2011; 6 (2): e16927.
60.Roussos P, Glakoumaki SG, Pavlakis S, Bitsios P. Beplanning, besluitneming en die COMT rs4818 polimorfismes in gesonde mans. Neuropsychologia. 2008;46(2):757–763.
61.Kang JI, Namkoong K, Ha RY, Jhung K, Kim YT, Kim SJ. Invloed van BDNF en COMT polimorfismes op emosionele besluitneming. Neuro Farmacologie. 2010;58(7):1109–1113.
62.Lu B. BDNF en aktiwiteitsafhanklike sinaptiese modulasie. Leer Mem. 2003;10(2):86–98.
63.Berlyn HA, Rolls ET, Kischka U. Impulsiwiteit, tyd persepsie, emosie en versterkings sensitiwiteit by pasiënte met orbitofrontale korteks letsels. Brein. 2004;127(Pt 5):1108–1126.
64.Morein-Zamir S, Robbins TW. Fronto-striatale bane in reaksie-inhibisie: relevansie vir verslawing. Brain Res. Epub September 16, 2014. pii: S0006-8993 (14) 01199-8.
65.Noël X, Brevers D, Bechara A. 'n Neurokognitiewe benadering tot die begrip van die neurobiologie van verslawing. Curr Opin Neurobiol. 2013;23(4):632–638.
66.Bickel WK, Miller ML, Yi R, Kowal BP, Lindquist DM, Pitcock JA. Gedrags- en neuro-ekonomie van dwelmverslawing: mededingende neurale stelsels en tydelike verdiskonteringsprosesse. Dwelm Alkohol Afhanklik. 2007; 90 Suppl 1: S85-S91.
67.Brocas Ek, Carrillo JD. Dual-proses teorieë van besluitneming: 'n selektiewe opname. J Econ Psychol. 2014; 41: 45-54.
68.Evans JS. Dual-verwerkende rekeninge van redenasie, oordeel en sosiale kognisie. Annu Rev Psychol. 2008; 59: 255-278.
69.Kahneman D, Tversky A. Prospektieteorie: 'n ontleding van besluit onder risiko. Econometrica. 1979; 47: 263-291.
70.Wiers RW, Stacy AW. Implisiete kognisie en verslawing. Curr Dir Psychol Sci. 2006;15(6):292–296.
71.Kelley AE. Ventrale striatale beheer van aptitiewe motivering: rol in innige gedrag en beloningverwante leer. Neurosci Biobehav Ds. 2004;27(8):765–776.
72.Ambroggi F, Ishikawa A, Fields HL, Nicola SM. Basolaterale amygdala neurone vergemaklik beloning-soekende gedrag deur opwindende nucleus accumbens neurone. Neuron. 2008;59(4):648–661.
73.Stuber GD, Sparta DR, Stamatakis AM, et al. Opwindende oordrag vanaf die amygdala na die nucleus accumbens vergemaklik beloning soek. Aard. 2011;475(7356):377–380.
74.Murray EA. Die amygdala, beloning en emosie. Neigings Cogn Sci. 2007;11(11):489–497.
75.Noël X, Brevers D, Bechara A. 'n Triadiese neurokognitiewe benadering tot verslawing vir kliniese intervensies. Voorpsigiatrie. 2013; 4: 179.
76.Craig AD. Eens 'n eiland, nou die fokus van aandag. Breinstruktuur Funct. 2010;214(5–6):395–396.
77.Naqvi NH, Gaznick N, Tranel D, Bechara A. Die insula: 'n kritiese neurale substraat vir drang en dwelm wat onder konflik en risiko soek. Ann NY Acad Sci. 2014; 1316: 53-70.
78.Naqvi NH, Rudrauf D, Damasio H, Bechara A. Skade aan die insula ontwrig verslawing aan sigaretrook. Wetenskap. 2007;315(5811):531–534.
79.Gaznick N, Tranel D, McNutt A, Bechara A. Basale ganglia plus insula skade lewer sterker ontwrigting van rookverslawing as basale ganglia skade alleen. Nikotien Tob Res. 2014;16(4):445–453.
80.Verdejo-Garcia A, Clark L, Dunn BD. Die rol van interoepsie in verslawing: 'n kritiese oorsig. Neurosci Biobehav Ds. 2012;36(8):1857–1869.
81.Ongür D, Prys JL. Die organisasie van netwerke binne die orbitale en mediale prefrontale korteks van rotte, ape en mense. Cereb Cortex. 2000;10(3):206–219.
82.Reynolds SM, Zahm DS. Spesifisiteit in die projeksies van prefrontale en insulêre korteks tot ventrale striatopallidum en die verlengde amygdala. J Neurosci. 2005;25(50):11757–11767.
83.Tanabe J, Tregellas JR, Dalwani M, et al. Mediale orbitofrontale korteks grys materie word verminder in abstinente substansafhanklike individue. Biolpsigiatrie. 2009;65(2):160–164.
84.Lim KO, Choi SJ, Pomara N, Wolkin A, Rotrosen JP. Verminderde frontale wit materie-integriteit in kokaïenafhanklikheid: 'n beheerde diffusie tensor-beeldstudie. Biolpsigiatrie. 2002;51(11):890–895.
85.London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Orbitofrontale korteks en menslike dwelmmisbruik: funksionele beeldvorming. Cereb Cortex. 2000;10(3):334–342.
86.Durazzo TC, Tosun D, ​​Buckley S, et al. Kortikale dikte, oppervlakte en volume van die breinbeloningstelsel in alkoholafhanklikheid: verhoudings tot terugval en verlengde onthouding. Alkohol Clin Exp Res. 2011;35(6):1187–1200.
87.Liu H, Hao Y, Kaneko Y, et al. Frontale en cingulate grysstof volume vermindering in heroïne afhanklikheid: geoptimaliseerde voxel-gebaseerde morfometrie. Psigiatrie Clin Neurosci. 2009;63(4):563–568.
88.Franklin TR, Acton PD, Maldjian JA, et al. Verminderde grysstofkonsentrasie in die oorkoepelende, orbitofrontale, cingulêre en tydelike kortikas van kokaïenpasiënte. Biolpsigiatrie. 2002;51(2):134–142.
89.Kim SJ, Lyoo IK, Hwang J, et al. Voorfrontale grysstof verander in kort- en langtermyn-abstinente metamfetaminemisbruikers. Int J Neuropsychopharmacol. 2006;9(2):221–228.
90.Kühn S, Schubert F, Gallinat J. Verlaagde dikte van mediale orbitofrontale korteks by rokers. Biolpsigiatrie. 2010;68(11):1061–1065.
91.Church Well JC, Lopez-Larson M, Yurgelun-Todd DA. Veranderde frontale kortikale volume en besluitneming in adolessente cannabisgebruikers. Front Psychol. 2010; 1: 225.
92.Matochik JA, Londen ED, Eldreth DA, Cadet JL, Bolla KI. Frontale kortikale weefsel samestelling in abstinente kokaïen abusers: 'n magnetiese resonansie beelding studie. Neuro Image. 2003;19(3):1095–1102.
93.Moreno-López L, Catena A, Fernández-Serrano MJ, et al. Trait impulsiwiteit en prefrontale grysstof vermindering in kokaïen afhanklike individue. Dwelm Alkohol Afhanklik. 2012;125(3):208–214.
94.Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L. Frontale lob disfunksie in patologiese dobbelpasiënte. Biolpsigiatrie. 2002;51(4):334–341.
95.Van Holst RJ, die Ruiter MB, van die Brink W, Veltman DJ, Goudriaan AE. 'N Voxel-gebaseerde morfometrie studie wat probleemspelers vergelyk, alkohol misbruikers en gesonde beheermaatreëls. Dwelm Alkohol Afhanklik. 2012;124(1–2):142–148.
96.Koehler S, Hasselmann E, Wüstenberg T, Heinz A, Romanczuk-Seiferth N. Hoër volume ventrale striatum en regter prefrontale korteks in patologiese dobbelary. Breinstruktuur Funct. 2015;220(1):469–477.
97.Koehler S, Ovadia-Caro S, van der Meer E, et al. Verhoogde funksionele konneksie tussen prefrontale korteks en beloningstelsel in patologiese dobbelary. PLoS One. 2013; 8 (12): e84565.
98.Joutsa J, Saunavaara J, Parkkola R, Niemelä S, Kaasinen V. Uitgebreide abnormaliteit van die integriteit van die brein-wit materie in patologiese dobbelary. Psigiatrie Res. 2011;194(3):340–346.
99.Yip SW, Lacadie C, Xu J, et al. Verminderde geniale corpus callosale wit materie-integriteit in patologiese dobbelary en die verhouding daarvan met alkoholmisbruik of -afhanklikheid. Wêreld J Biol Psigiatrie. 2013;14(2):129–138.
100.Goldstein L, Manowitz P, Nora R, Swartzburg M, Carlton PL. Differensiële EEG-aktivering en patologiese dobbelary. Biolpsigiatrie. 1985;20(11):1232–1234.
101.Hong SB, Kim JW, Choi EJ, et al. Verlaagde orbitofrontale kortikale dikte in manlike adolessente met internetverslawing. Behav Brain Funct. 2013; 9: 11.
102.Kühn S, Gallinat J. Brains aanlyn: strukturele en funksionele korrelate van gewone internetgebruik. Verslaafde Biol. 2015;20(2):415–422.
103.Weng CB, Qian RB, Fu XM, et al. Grey materie en wit materie abnormaliteite in aanlyn spel verslawing. Eur J Radiol. 2013;82(8):1308–1312.
104.Yuan K, Cheng P, Dong T, et al. Cortiese dikte afwykings in die laat adolessensie met aanlyn-spelverslawing. PLoS One. 2013; 8 (1): e53055.
105.Zhou Y, Lin FC, Du YS, et al. Abnormale grys materie in internetverslawing: 'n voxelgebaseerde morfometrie studie. Eur J Radiol. 2011;79(1):92–95.
106.Lin F, Zhou Y, Du Y, et al. Abnormale wit saak integriteit in adolessente met internetverslawing wanorde: 'n kanaal-gebaseerde ruimtelike statistiek studie. PLoS One. 2012; 7 (1): e30253.
107.Lin X, Dong G, Wang Q, Du X. Abnormale grys materie en wit materie volume in 'Internet gaming verslaafdes'. Verslaafde Behav. 2015; 40: 137-143.
108.Hofmann W, Friese M, Strack F. Impuls en selfbeheersing vanuit 'n tweestelsel-perspektief. Perspektief Psychol Sci. 2009;4(2):162–176.
109.Everitt BJ, Parkinson JA, Olmstead MC, Arroyo M, Robledo P, Robbins TW. Assosiatiewe prosesse in verslawing en beloning. Die rol van amygdala-ventrale striatale substelsels. Ann NY Acad Sci. 1999; 877: 412-438.
110.Stamatakis AM, Sparta DR, Jennings JH, McElligott ZA, Decot H, Stuber GD. Amygdala en bedkern van die Stria Terminalis-stroombaan: Implikasies vir verslawingverwante gedrag. Neuro Farmacologie. 2014; 76 Pt B: 320-328.
111.Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. Die neurale basis van dwelm stimulus verwerking en drang: 'n aktivering waarskynlikheid raming meta-analise. Biolpsigiatrie. 2011;70(8):785–793.
112.Goudriaan AE, die Ruiter MB, van die Brink W, Oosterlaan J, Veltman DJ. Brein aktiveringspatrone geassosieer met keurreaktiwiteit en drang in abstinente probleemspelers, swaar rokers en gesonde beheermaatreëls: 'n fMRI-studie. Verslaafde Biol. 2010;15(4):491–503.
113.Ko CH, Liu GC, Hsiao S, et al. Breinaktiwiteite wat geassosieer word met spelgedrag van aanlynspelverslawing. J Psychiatr Res. 2009;43(7):739–747.
114.Asensio S, Romero MJ, Palau C et al. Veranderde neurale respons van die aptyt-emosionele stelsel in kokaïenverslawing: 'n fMRI-studie. Verslaafde Biol. 2010;15(4):504–516.
115.Kim JE, Son JW, Choi WH, et al. Neurale reaksies op verskeie belonings en terugvoering in die brein van adolessente internetverslaafdes wat deur funksionele magnetiese resonansie-beelding opgespoor word. Psigiatrie Clin Neurosci. 2014;68(6):463–470.
116.Seskousse G, Barbalat G, Domenech P, Dreher JC. Onbalans in die sensitiwiteit vir verskillende soorte belonings in patologiese dobbelary. Brein. 2013;136(Pt 8):2527–2538.
117.Linnet J, Møller A, Peterson E, Gjedde A, Doudet D. Dopamien vrylating in ventrale striatum tydens Iowa Dobbeltaakprestasie word geassosieer met verhoogde opwinding vlakke in patologiese dobbelary. Verslawing. 2011;106(2):383–390.
118.Linnet J, Møller A, Peterson E, Gjedde A, Doudet D. Inverse verband tussen dopaminerge neurotransmissie en Iowa Dobbeltaakprestasie in patologiese spelers en gesonde beheermaatreëls. Scand J Psychol. 2011;52(1):28–34.
119.Peters J, Miedl SF, Büchel C. Verhoogde funksionele konnektiwiteit in 'n striatal-amygdala-kring in patologiese spelers. PLoS One. 2013; 8 (9): e74353.
120.Ma N, Liu Y, Li N, et al. Addiction-verwante verandering in rustende brein konnektiwiteit. Neuro Image. 2010;49(1):738–744.
121.Naqvi NH, Bechara A. Die insula en dwelmverslawing: 'n interceptiewe siening van plesier, dringendheid en besluitneming. Breinstruktuur Funct. 2010;214(5–6):435–450.
122.Jung YC, Jang DP, Namkoong K, et al. Vorm vervorming van die insula by alkoholiste: vermindering van links-regse asimmetrie. Neuroreport. 2007;18(17):1787–1791.
123.Cardenas VA, Studholme C, Gazdzinski S, Durazzo TC, Meyerhoff DJ. Deformasiegebaseerde morfometrie van brein verander in alkoholafhanklikheid en onthouding. Neuro Image. 2007;34(3):879–887.
124.Jasinska AJ, Stein EA, Kaiser J, Naumer MJ, Yalachkov Y. Faktore modulerende neurale reaktiwiteit van geneesmiddels in verslawing: 'n oorsig van menslike neuroimaging studies. Neurosci Biobehav Ds. 2014; 38: 1-16.
125.Park HS, Kim SH, Bang SA, Yoon EJ, Cho SS, Kim SE. Gewysigde plaaslike serebrale glukosemetabolisme in internet-spel-oorusers: 'n 18F-fluorodeksiglukose positron-emissie-tomografie studie. CNS Spectr. 2010;15(3):159–166.
126.Janes AC, Pizzagalli DA, Richardt S, et al. Breinreaktiwiteit aan rookwyses voor rookstaking voorspel die vermoë om tabak-onthouding te handhaaf. Biolpsigiatrie. 2010;67(8):722–729.
127.Claus ED, Ewing SW, Filbey FM, Sabbineni A, Hutchison KE. Identifisering van neurobiologiese fenotipes wat verband hou met alkoholgebruiksversteurings erns. Neuropsigofarmakologie. 2011;36(10):2086–2096.
128.Tsurumi K, Kawada R, Yokoyama N, et al. Insulêre aktivering tydens beloningvooruitsig weerspieël die duur van siekte by abstinente patologiese spelers. Front Psychol. 2014; 5: 1013.
129.Li X, Lu ZL, D'Argembeau A, Ng M, Bechara A. Die Iowa Dobbeltaak in fMRI beelde. Hum Brain Mapp. 2010;31(3):410–423.
130.Bechara A, Dolan S, Denburg N, Hindes A, Anderson SW, Nathan PE. Besluitnemingstekorte, gekoppel aan 'n disfunksionele ventromediale prefrontale korteks, word aan die lig gebring in alkohol- en stimulantmisbruikers. Neuropsychologia. 2001;39(4):376–389.
131.Bechara A, Dolan S, Hindes A. Besluitneming en verslawing (deel II): oorheersing vir die toekoms of hipersensitiwiteit vir beloning? Neuropsychologia. 2002;40(10):1690–1705.
132.Grant S, Contoreggi C, London ED. Dwelmmisbruikers toon gebrekkige prestasie in 'n laboratoriumtoets van besluitneming. Neuropsychologia. 2000;38(8):1180–1187.
133.Whitlow CT, Liguori A, Livengood LB, et al. Langtermyn-swaar dagga-gebruikers maak duur besluite op 'n dobbeltaak. Dwelm Alkohol Afhanklik. 2004;76(1):107–111.
134.Xiao L, Bechara A, Gong Q, et al. Abnormale affektiewe besluitneming onthul in adolessente binge drinkers met behulp van 'n funksionele magnetiese resonansie beelding studie. Psychol Addict Behav. 2013;27(2):443–454.
135.Brevers D, Bechara A, Cleeremans A, Noël X. Iowa Dobbeltaak (IGT): twintig jaar later - dobbelstoornis en IGT. Front Psychol. 2013; 4: 665.
136.Wiehler A, Peters J. Beloningsbesluitneming in patologiese dobbelary: die rolle van risiko en vertraging. Neurosci Res. 2015; 90: 3-14.
137.Goudriaan AE, Oosterlaan J, die Beurs E, van den Brink W. Psigofisiologiese determinante en begeleiders van gebrekkige besluitneming in patologiese spelers. Dwelm Alkohol Afhanklik. 2006;84(3):231–239.
138.Krag Y, Goodyear B, Crockford D. Neurale korrelate van patologiese dobbelaars voorkeur vir onmiddellike belonings tydens die iowa dobbeltaak: 'n fMRI studie. J Gambl Stud. 2012;28(4):623–636.
139.Sun DL, Chen ZJ, Ma N, Zhang XC, Fu XM, Zhang DR. Besluitneming en prepotente reaksie inhibisie funksioneer in buitensporige internetgebruikers. CNS Spectr. 2009;14(2):75–81.
140.Xu SH. Internet verslaafdes se gedrag impulsiwiteit: bewyse uit die Iowa Dobbeltaak. Acta Psychologica Sinica. 2012; 44: 1523-1534.
141.Ko CH, Hsiao S, Liu GC, Yen JY, Yang MJ, Yen CF. Die kenmerke van besluitneming, potensiaal om risiko's te neem en persoonlikheid van studente met internetverslawing. Psigiatrie Res. 2010;175(1–2):121–125.
142.Metcalf O, Pammer K. Impulsiwiteit en verwante neuropsigologiese kenmerke in gereelde en verslawende eerste persoon shooter gaming. Cyberpsychol Behav Soc Netw. 2014;17(3):147–152.
143.Maia TV, McClelland JL. 'N Hersiening van die bewyse vir die somatiese merker hipotese: wat deelnemers regtig weet in die Iowa-dobbeltaak. Proc Natl Acad Sci VSA. 2004;101(45):16075–16080.
144.Guillaume S, Jollant F, Jaussent I, Lawrence N, Malafosse A, Courtet P. Somatiese merkers en eksplisiete kennis is albei betrokke by besluitneming. Neuropsychologia. 2009;47(10):2120–2124.
145.Graf I, Hauser M, Deldin P, Caramazza A. Moen somatiese merkers besluite oor die dobbeltaak bemiddel? Nat Neurosci. 2002; 5 (11): 1103â € "1104; outeur antwoord 1104.
146.Angelucci F, Ricci V, Pomponi M, et al. Chroniese heroïen- en kokaïenmishandeling word geassosieer met verminderde serumkonsentrasies van die senuwee groeifaktor en brein-afgeleide neurotrofe faktor. J Psychopharmacol. 2007;21(8):820–825.
147.Zeigler DW, Wang CC, Yoast RA, et al; Raad op Wetenskaplike Sake, Amerikaanse Mediese Vereniging. Die neurokognitiewe effekte van alkohol op adolessente en kollege studente. Vorige Med. 2005;40(1):23–32.
148.Yan WS, Li YH, Xiao L, Zhu N, Bechara A, Sui N. Werkgeheue en affektiewe besluitneming in verslawing: 'n neurokognitiewe vergelyking tussen heroïenverslaafdes, patologiese spelers en gesonde beheermaatreëls. Dwelm Alkohol Afhanklik. 2014; 134: 194-200.
149.Goudriaan AE, Oosterlaan J, die Beurs E, Van den Brink W. Besluitneming in patologiese dobbelary: 'n vergelyking tussen patologiese spelers, alkoholafhanklikes, persone met Tourette-sindroom, en normale beheermaatreëls. Brein Res Cogn Brain Res. 2005;23(1):137–151.
150.Xiao L, Bechara A, Grenard LJ, et al. Affektiewe besluitneming voorspelbaar van Chinese adolessente drinkgedrag. J Int Neuropsychol Soc. 2009;15(4):547–557.
151.Xiao L, Koritzky G, Johnson CA, Bechara A. Die kognitiewe prosesse onderliggend aan affektiewe besluitneming wat adolessente rookgedrag voorspel in 'n longitudinale studie. Front Psychol. 2013; 4: 685.
152.Cheetham A, Allen NB, Whittle S, Simmons JG, Yücel M, Lubman DI. Orbitofrontale volumes in vroeë adolessensie voorspel inisiasie van kannabisgebruik: 'n 4-jaar lang- en voornemende studie. Biolpsigiatrie. 2012;71(8):684–692.
153.Cheetham A, Allen NB, Whittle S, Simmons J, Yücel M, Lubman DI. Volumetriese verskille in die anterior cingulêre korteks voorspel alkoholverwante probleme in adolessensie. Psigofarmakologie (Berl). 2014;231(8):1731–1742.
154.Weiland BJ, Korycinski ST, Soules M, Zubieta JK, Zucker RA, Heitzeg MM. Substansmisbruik risiko in opkomende volwassenes wat verband hou met kleiner frontale grys materie volumes en hoër externaliserende gedrag. Dwelm Alkohol Afhanklik. 2014; 137: 68-75.
155.Goldman D, Oroszi G, Ducci F. Die genetika van verslawing: die ontbinding van die gene. Nat Rev Genet. 2005;6(7):521–532.
156.Fellows LK, Farah MJ. Verskillende onderliggende gestremdhede in die besluitneming na aanleiding van ventromediale en dorsolaterale frontale lobbeskadiging by mense. Cereb Cortex. 2005;15(1):58–63.