Neuroreport. 2020 5 Februarie; 31 (3): 240-244. doi: 10.1097 / WNR.0000000000001400.
Salaya-Velazquez NF1, López-Muciño LA1, Mejía-Chávez S1, Sánchez-Aparicio P2, Domínguez-Guadarrama AA3, Venebra-Muñoz A1.
Abstract
Kosbeloning is bestudeer met smaaklike stimuli wat uit natuurlike bymiddels soos sukrose kom. Die mees algemene voedseladditief is sukralose, 'n nie-kaloriese versoeter wat in baie voedselprodukte teen daaglikse inname voorkom. Die rol van anandamied [N-arachidonylethanolamide (AEA)], 'n endogene cannabinoïde, is wyd bestudeer in voedselgedrag. Studies het getoon dat cannabinoïden, soos AEA, 2-Arachidonilglycerol, en Tetrahydrocannabinol, hiperfagie kan uitlok, omdat dit die voorkeur en inname van soet en vetvrye voedsel verhoog. Smaakpersepsie word bemiddel deur reseptore smaak tipe 1 reseptor 3 (T1R3); daar kan dus 'n sinergistiese effek tussen reseptore CB1 en T1R3 wees. Dit kan verklaar waarom cannabinoïede die persepsie van soet smaak kan verander en dus die aktiwiteit van neurale kerne wat by smaak en beloning betrokke is. In hierdie studie het ons die aktiwiteit geëvalueer van dopaminerge kerne wat by voedselbeloning betrokke was ná die chroniese toediening van AEA (0.5 mg / kg lgv) en sukralose-inname (0.02%). Ons het die uitdrukking van ΔFosB deur immunohistochemie geanaliseer. Ons resultate toon dat die chroniese toediening van AEA en sukralose-inname 'n ooruitdrukking van ΔFosB in die infralimbiese korteks (Cx), nucleus accumbens (NAc) kern, dop en sentrale kern van amygdala (Amy) veroorsaak. Hierdie resultate dui daarop dat die moontlike interaksie tussen reseptore CB1 en T1R3 gevolge het, nie net in smaakpersepsie nie, maar ook dat AEA ingryp in die aktiwiteit van dopaminerge kerne soos die NAc, en dat die chroniese toediening AEA en sukralose-inname langtermynveranderings veroorsaak die beloningstelsel.
PMID: 31923023
;
