Molekulêre neurobiologie van verslawing: waaroor gaan DeltaFosB? (2014)

Opsomming Die transkripsiefaktor ΔFosB word opgereguleer in talle breinstreke na herhaalde geneesmiddelblootstelling. Hierdie induksie sal waarskynlik, ten minste gedeeltelik, verantwoordelik wees vir die meganismes onderliggend aan verslawing, 'n versteuring waarin die regulering van geenuitdrukking as noodsaaklik beskou word. In hierdie oorsig beskryf en bespreek ons ​​die voorgestelde rol van ΔFosB sowel as die implikasies van onlangse bevindings. Die uitdrukking van ΔFosB vertoon veranderlikheid afhanklik van die toegediende stof, wat streekspesifisiteit vir verskillende geneesmiddelstimuli toon. Daar word verstaan ​​dat hierdie transkripsiefaktor optree deur interaksie met Jun-familieproteïene en die vorming van aktivatorproteïen-1 (AP-1) komplekse. Sodra AP-1 komplekse gevorm is, word 'n menigte molekulêre weë geïnisieer, wat genetiese, molekulêre en strukturele veranderinge veroorsaak. Baie van hierdie molekulêre veranderinge wat geïdentifiseer is, is nou direk gekoppel aan die fisiologiese en gedragsveranderinge wat na chroniese dwelmblootstelling waargeneem word. Daarbenewens word ΔFosB-induksie beskou as 'n biomerker vir die evaluering van potensiële terapeutiese intervensies vir verslawing.