Die opsporing van nuwigheid berus op dopaminergiese sein: bewyse van die impak van Apomorfine op die nuwigheid N2 (2013)

Mauricio Rangel-Gomez,^1,* Clayton Hickey,¹ Therese van Amelsvoort,² Pierre Bet,³ en Martijn Meeter¹

Skrywer inligting ► Artikel notas ► Kopiereg en lisensie inligting ►

Spring na:

Abstract

Inleiding

Die vermoë om akkuraat en vinnig na nuwe stimuli te reageer, is gebaseer op 'n kaskade van neurologiese meganismes wat ondervind word van persepsie, aandag, leer en geheue [1]. Alhoewel stimulus-nuwigheid baie studie ontvang het, is dit nog nie seker hoe nuweteksie opsporing voorkom nie, watter strukture is betrokke en watter neurotransmitterstelsels tree in.

Event-Related Potential (ERP) merkers is ideaal geskik om die neuromodulerende meganismes van nuwigheidsverwerking te verstaan. Nuwe stimuli ontlok gewoonlik twee ERP-komponente in opeenvolging: die anterior nuwigheid N2 (N2b in Pritchard en kollegas [2] verdeling van die N2) en die P3, wat verband hou met die toewysing van aandag aan die roman stimulus [3], [4]. Die N2 verskyn oor die algemeen verwerking wat betrokke is by die outomatiese opsporing en erkenning van nuwe stimuli [5], [6], en die komponent word aansienlik verminder na 'n enkele herhaling van 'n nuwe stimulus [7]. Dit is ontbind in drie subkomponente: die N2a, N2b en N2c [2]. Dit stem ooreen met die mismatch negativiteit (N2a), die anterior N2 of nuwigheid N2 (N2b) en posterior N2 (N2c; [8]). Die N2a / mismatch negativiteit het 'n fronto-sentrale maksimum verspreiding en word beskou as 'n outomatiese neurale respons op 'n ouditiewe uitloper [9], [10], terwyl die N2b gewoonlik die P3a-komponent voorafgaan en algemeen voorkom in die visuele oddball-taak [11], [12]. Laasgenoemde komponent word asiautomaties beskou, aangesien dit deur oddball stimuli verkry word, ongeag die taak relevansie [5], [6]. Die N2c, wat gewoonlik die P3b-komponent voorafgaan, word geassosieer met klassifikasietake [13].

Die P3-komponent is ook verdeel in twee subkomponente: die voor-sentrale P3a (of nuutheid P3) en die sentro-parietale P3b. Die P3a is geassosieer met die evaluering van nuwe stimuli vir die daaropvolgende gedragsaksie en word gepostuleer as 'n nasiener van 'n bewuste aandagskakelmeganisme [14] en moontlik 'n indeks van afleibaarheid [15]. Die P3b is eerder om prosesse te analiseer wat verband hou met die herkenning van stimulus betekenis en betekenis [4], [7]. Gevolglik word die P3b versterk vir stimuli wat verband hou met latere besluite of response [16].

Verskeie farmakologiese studies het die N2 en P3 gebruik om die molekulêre basis van nuwigheidsdeteksie te ondersoek, meestal met middels wat 'n wye reeks neurotransmitters beïnvloed. Soltani en Knight [17], in 'n omvattende literatuuroorsig, stel voor dat die amplitude van die Oddball-opgewekte P3 afhanklik is van die werking van verskeie monoamiene, veral dopamien en norepinefrien. In ooreenstemming hiermee, Gabbay en kollegas [18] het bevind dat d-amfetamien, 'n nie-selektiewe dopamien- en norepinefrienagonis, P3a, N100 verander en reaktiviteit van negativiteit (RON) -reaktiwiteit vir nuwe stimuli verander. Deelnemers met 'n voorkeur vir d-amfetamien het groter P3a amplitude, verminderde amplitude N100 en verminderde amplitude RON na d-Amfetamien, in vergelyking met deelnemers sonder voorkeur vir die geneesmiddel.

Meer spesifieke farmakologiese intervensies is gebruik in navorsing met diere of in studies waar pasiënte getoets word onder toestande op en af ​​medikasie. In skisofrenie, wat met disfunksies in die dopamienstelsel geassosieer word, word die mismatch negativiteit (MMN) verminder wanneer pasiënte neuroleptiese behandeling ontvang wat dopaminerge bane blokkeer. [19]. In 'n studie met Parkinson se siekte (PD) pasiënte het die toediening van L-Dopa of dopaminerge agoniste nie veranderlikheidsvoorkeure verander nie, soos beoordeel deur 'n drie-gewapende bandietaak. Hierdie bevinding is egter moeilik om te interpreteer as gevolg van comorbiditeit in die monster, wat pasiënte met impulsiewe kompulsiewe gedrag insluit [20].

Ander studies het 'n korrelasiebenadering gebruik, waarin aktivering in sekere streke en neurotransmitter-gene polimorfismes geassosieer is met indekse van nuwigheidsverwerking. Funksionele Magnetiese Resonansie Imaging (fMRI) data toon nuwigheid-verwek aktiwiteit in dopamien-ryk mesolimbiese gebiede soos die substantia nigra en ventrale tegmentale area [21]. Polimorfismes van gene wat verband hou met dopamien beskikbaarheid (COMT) en digtheid van D2 reseptore (ANKK1) is gevind om die verwerking van nuwigheid te moduleer, sodat hoër P3a amplitude verband hou met die balans van hierdie twee veranderlikes [22]. Genes wat koördineer vir dopaminerge transporters (DAT1) is ook geïmpliseer in die opsporing van taaknuus [23]. Hierdie studies dui daarop dat hoër dopaminerge beskikbaarheid die opsporing en verdere verwerking van nuwe stimuli verhoog. Daarbenewens word P3a amplitude verminder wanneer dopamienvlakke laag is, soos getoon deur studies met Parkinson se siekte pasiënte [24], [25].

Maar in 'n onlangse resensie Kenemans en Kähkönen [26] stel voor dat die effek van dopamien-manipulasie op nuwigheidsverwante komponente, soos die MMN en die P3, swak is en dat die hoof-effek van dopamien eerder op subkortiese prosessering is wat verband hou met konflikmonitering. Hierdie skrywers stel ook voor dat die effek van dopamien reseptor afhanklik is, en dat die agonisme van die D1 / D2 reseptore geïmpliseer word in die spoed van perseptuele prosesse.

Alhoewel die getuienis wat hierbo bespreek word, 'n funksie vir dopamien in die nuwigheidsverwerking voorstel, bly die presiese aard van hierdie rol onduidelik. Dit mag wees dat dopamien dade neurale skep sensitiwiteit nuwe stimuli, en speel dus 'n kritiese rol in nuwigheidsdeteksie [27]. Alternatiewelik kan nuwigheidsgeïnduceerde aktiwiteit in dopaminerge breingebiede 'n daaropvolgende refleksie weerspieël reaksie nuwe stimuli, die kognitiewe reaksie op omgewingsgebeure wat waarskynlik relevant is vir die gedrag van die gedrag [28].

In die huidige studie het ons die dopamienstelsel gemanipuleer deur die toediening van die D1 / D2 agonist apomorfien en gemete nuwigheidsverwante ERP-komponente. Hierdie benadering stel ons in staat om die rol van dopamien in die nuwigheidsverwerking te ontketen [29], [30]. Deelnemers het twee eksperimentele sessies voltooi, een volgende toediening van apomorfien en een na die toediening van 'n soutereposbo. Ten einde D1 / D2-receptor betrokkenheid by nuwigheidsverwerking te bepaal, het ons deelnemers 'n von Restorff-taak in elke sessie voltooi terwyl die elektro-enfalogram aangeteken is. In hierdie taak bestudeer die deelnemers 'n lys woorde, waarvan sommige uitstaan ​​as gevolg van unieke lettertipe en kleur. Dit word later beter onthou [31] as gevolg van hul relatiewe nuwigheid [32].

Bestaande ERP-studies oor die verwerking van nuwighede het geneig om 'vreemde' paradigmas eerder as die von Restorff-taak te gebruik. In die standaard oddball-taak word die fisiologiese reaksie op ongereelde nie-standaard stimuli beoordeel. Hierdie taak vereis dat deelnemers moet reageer op 'n spesifieke teiken wat aangebied word in 'n reeks stimuli wat ook ongereelde, taak-irrelevante nuwe stimuli bevat. Ons het die minder algemene von Restorff-taak om twee redes gebruik. Eerstens bied dit 'n gedragsindeks van nuwigheidverwerking, naamlik herroepingskoerse vir nuwe stimuli. Tweedens vorm veranderinge in herinnering wat deur herinnerings veroorsaak word, 'n maatstaf vir die impak van nuutheid op geheue en leer. Soos hierbo opgemerk, is die huidige studie gemotiveer deur die idee dat dopamien leer kan beïnvloed deur sy rol in die opsporing van nuwighede, en ons fundamentele belang is in hoe nuutheid leer en geheue beïnvloed. Ons het dus 'n taak gekies wat perspektief toelaat oor hoe nuutheid die daaropvolgende kognitiewe prosesse beïnvloed (sien ook [33], [34].).

As dopamien D1 / D2-reseptoraktivering die sensitiwiteit van die brein tot nuwigheid verhoog, was ons verwagting dat die stimulering van dopamienreseptore wat veroorsaak word deur apomorfien 'n groter nuwigheid N2 tot nuwe fontwoorde sou skep. As dopamien eerder betrokke is by die daaropvolgende kognitiewe reaksie, moet dit in latere komponente soos die P3a weerspieël word, maar die N2 moet nie beïnvloed word nie.

Results

Gedragsdata

Figuur 1 bied herinnering akkuraatheid as 'n funksie van letterkunde nuwigheid (roman / standaard) en dwelm toestand (apomorfine / placebo). Gemiddelde akkuraatheid oor dwelmtoestande vir nuwe woorde was 30.2% en vir standaard woorde 27.3%. Statistiese analise het die vorm van 'n herhalende meetanalise van variansie (RM ANOVA) met faktore vir nuwigheid en dwelmtoestand. Dit het geen hoof effek van dwelmtoestand geopenbaar nie (F_1,25 = 2.27, p = 0.143), geen hoof effek van nuwigheid nie (F_1,25 = 2.02, P = 0.174), maar, krities, 'n interaksie tussen die faktore (F_1,25  = 4.32, p = 0.048). Opvolgkontraste het getoon dat die prestasie vir nuwe lettertipe-woorde beter was as vir standaard lettertipe-woorde in die apomorfiene toestand (t₂₅ = 2.61, p = 0.015), maar dat daar geen herroepingsverskil tussen nuwe lettertipe en standaardwoorde in die placebo-toestand was nie (t₂₅ = 0.12, P = 0.913). Let daarop dat statistiese waardes vir hierdie beplande kontraste rou, ongekorrigeerde waardes weerspieël.

 

Figuur 1

Gedragsdata. Akkuraatheid (%) word in die y-as voorgestel, en die lyne word vir nuwe en standaard stimuli, beide onder apomorfien en placebo, geplot.

ERP Data

As standaard font woorde het nie 'n duidelike N2 ontlok nie (sien regter paneel van Figuur 2) het ons die N2 komponent geïdentifiseer gebaseer op die reaksie op nuwe font stimuli (sien links paneel van Figuur 2). In ooreenstemming met bestaande literatuur [6], was die N2 die maksimum by sentraal-elektrode-webwerwe wat ooreenstem met Fz en FCz in die 10-10-elektrodebenamingkonvensie. Die erwe in Figuur 2 weerspieël die potensiaal wat by middellynelektrodes aangeteken is, ongeveer gelykstaande aan die elektrodes Fz en Cz van die 10-10-elektrodesisteem.

 

Figuur 2

ERP's verkry deur nuwe en standaard stimuli na toediening van apomorfien en placebo, by elektrodes Fz en Cz.

Soos geïllustreer in die linkerste paneel van Figuur 2, was die N2 waargeneem in die apomorfiese toestand vroeër en groter wanneer dit deur nuwe lettertipe woorde ontlok is. Die N2 oorvleuel met 'n gelyktydige positiewe komponent, die P2, wat self rondom 180 ms piep. Die topografiese verspreiding en die waargenome latensieverskille tussen dwelm- en placebo-toestande dui egter op 'n spesifieke modulasie van die N2.

Ons het statistiese analise begin deur die betroubaarheid van die N2-latensieverskuiwing te toets. Dit is bereik deur die gebruik van 'n jackknifed bootstrap prosedure waarin N2 begin latensie gedefinieer is as die oomblik wanneer hierdie komponent 50% van sy maksimum amplitude bereik het (sien [35].) Hierdie analise het getoon dat die N2-aanvang vroeër in die apomorfiese toestand (166 ms) is as in die placebo toestand (176 ms; t₂₅ = 2.19, p = 0.041).

Gegewe hierdie patroon is ons analise van N2 amplitude gebaseer op verskillende latentintervalle vir die apomorfien- en placebo-toestande. Vir elke toestand bereken ons gemiddelde amplitude waargeneem oor 'n 20 ms interval gesentreer op die piek van die N2 [36]. Dus, die N2 vir die apomorfiese toestand is gedefinieer as gemiddelde amplitude tussen 156 en 176 ms, en vir die placebo toestand tussen 166 en 186 ms. Resultate het 'n betroubaar groter N2 vertoon in reaksie op nuwe fontstimuli in die apomorfien as in die placebo toestand (t₂₅ = 2.88, p = 0.008). Sien Tabel 1.

 

Tabel 1

Beskrywing van 'n kontrole-eksperiment, ontwerp om die effek van grootte te toets op die uitdrukking van die ERP-komponente wat in hierdie dokument aangebied word.

Ons het geen dwelm-geïnduceerde verskille in die amplitude van die P3a (~ 250-350 ms post-stimulus) waargeneem nie. In teenstelling hiermee word die P3b wat deur nuwe letterwoorde voorkom, kleiner vertoon in die apomorfiese toestand (boonste linkerpaneel van Figuur 2). Paks P3b amplitude is waargeneem by posterior elektrode terreine, en statistiese analise is dienooreenkomstig gebaseer op gemiddelde potensiaal waargeneem vanaf 350-450 ms post-stimulus by 'n elektrode geleë op 'n posisie wat ooreenstem met die Cz etiket in die 10-10 montage. Hierdie analise het 'n betroubare afname in die P3b amplitude uitgelok deur nuwe lettertipe woorde in die apomorfiese toestand vergeleke met die placebo toestand (t₂₅ = 2.37, p = 0.026).

Bespreking

Ons ondersoek die rol van dopamien D1 / D2 reseptor aktivering in die verwerking van nuwe stimuli. Na die toediening van die D1 / D2 agonistiese apomorfien het ons deelnemers 'n geheugentak verrig wat die aanbieding van nuwe lettertipe-stimuli insluit. EEG is aangeteken terwyl deelnemers die taak voltooi het en ons het die nuwigheidsgeïnduceerde anterior N2- en P3a ERP-komponente geïsoleer.

Gegee dat die anterior N2 verband hou met die opsporing van stimulus-nuwigheid [5], [6], en is van mening dat die aksie van 'n nuwigheidsdeteksie netwerk indekseer wat hoofsaaklik in die voorste korteks geleë is [37], [38], kan dit gebruik word as 'n indeks van nuwigheidsdeteksie binne die konteks van 'n farmakologiese intervensie wat die dopamienstelsel beïnvloed. Bestaande werk dui daarop dat dopamien betrokke is by die opsporing van nuwigheid [23], en spesifiek met die spoed van perseptuele prosesse [26]. As D1 / D2 reseptor aktivering 'n kritieke rol speel in die opsporing van nuwigheid, was ons verwagting dat apomorfien 'n merkbare impak op die anterior N2 moes hê. Gevolglik was hierdie komponent betroubaar groter en vroeër in die apomorfiese toestand.

Wat belangrik is, is die impak van apomorfien op die anterior N2 wat in ons studie geïdentifiseer is, in teenstelling met die effekte van apomorfien wat in vorige werk waargeneem word. Byvoorbeeld, in Ruzicka et al. [29] toediening van apomorfien aan Parkinson-pasiënte het veroorsaak dat die N2 en P3 wat deur ouditiewe teikestimuli ontlok word, kleiner en later was as wat buite die medisyne ontstaan ​​het. Ruzicka et al. tot die gevolgtrekking gekom dat apomorfien kognitiewe prosesse onderliggend aan diskriminasie en kategorisering vertraag (sien ook [29], [39], [40]), baie soos waargeneem na toediening van levodopa by Parkinson-pasiënte (bv. [41)]. In hierdie konteks is die spoed en versterking van die N2 wat in ons resultate voorkom, opvallend: dit lyk asof apomorfien 'n effek het op die N2-induksie wat direk teenoor die algemene verlangsaming in die N2- en P3-komponente in vroeëre studies is.

In ooreenstemming met hierdie vorige werk wat 'n algemeen ontwrigtende effek van apomorfien toon, het ons 'n breë vermindering in P3-amplitude gevind - veral in die P3b - wanneer deelnemers onder die invloed van die middel was Figuur 2). Hierdie resultate is teenstrydig met vorige genetiese bewyse, wat verhoogde dopaminerge aktiwiteit met verhoogde amplitude van P3a [42]. In die lig hiervan kan dit 'n negatiewe impak van die dwelm voorstel op die aandagtig en meganiese meganismes wat deur die P3 geïndekseer word. Maar in ooreenstemming met ander bevindings in die literatuur [40], ons resultate het geen verband getoon tussen katecholomine-geïnduseerde P3 veranderlikheid en gedragsverrigting. Apomorfien het eintlik betroubaar voordelig impak in die herinnering van roman-letterwoorde.

Hierdie patroon dui vir ons daarop dat die variasie in die herroeping van woorde met nuwe lettertipes - die von Restoff-effek - weerspieël word in die anterior N2, nie in die P3 nie, en dus die verandering in die neurale sensitiwiteit vir nuutheid eerder as daaropvolgende kognitiewe prosesse weerspieël. Dit stem ooreen met 'n aantal bevindings uit ons laboratorium wat 'n dissosiasie toon tussen P3-amplitude en die waarskynlikheid dat 'n woord met 'n nuwe lettertipe herroep word. [43]. Die skynbare afwesigheid van enige geneesmiddel effek op die P3a kan alternatief die gesamentlike impak van twee gelyktydige dwelm invloede weerspieël: aan die een kant kan apomorfien optree om P3a amplitude te verhoog deur die sensitiwiteit vir nuwigheid (soos voorgestel deur die huidige N2 resultate) op die ander hand apomorfien kan optree om P3a amplitude te verminder deur die breër negatiewe impak op die amplitude van ERP komponente.

Soos hierbo aangedui, dui bestaande werk daarop dat apomorfien 'n algemeen ontwrigtende impak op kognisie het, maar ons resultate toon duidelik dat dit die nuwigheidsdeteksiemeganismes wat deur die anterior N2 geïndekseer word, fasiliteer. Dit is in lyn met die idees van Redgrave en Gurney [27], wat beweer dat nuwe, onverwagte stimuli vinnige, outomatiese vrystelling van dopamien veroorsaak. Die rol van hierdie vrylating is om ander breingebiede te sensitiseer vir die voorkoms van nuwe omgewingskonfigurasie, en die aanleer van beide hierdie stimuli en die reaksies wat die voorkoms daarvan kan veroorsaak, vergemaklik. Nuwigheid op hierdie manier word die sleutel tot gedragplastisiteit - deur dopamien die verhoog te stel vir leer.

Soos blyk uit Figuur 2, die N2 komponent waargeneem in hierdie studie oorvleuel met die P2 komponent van die ERP, en ons resultate kan gevolglik 'n kombinasie van effekte op hierdie twee komponente weerspieël. Beide die N2 en P2 voorkom in baie dieselfde latency interval en is moeilik om te onderskei (anders as deur polariteit) aangesien hulle grootliks sensitief is vir dieselfde eksperimentele manipulasies en baie dieselfde topografie het. Dit lyk of hulle aktiwiteit reflekteer in fisies naaste kragopwekkers, indien nie in dieselfde breinstrukture nie (soos moontlik sou die polariteitsverskil as gevolg van kortikale voue wees).

Dit is egter onwaarskynlik dat variasies in die P2 uitsluitlik vir ons resultate kan reken. Eerstens, P2 amplitude verkry deur standaardfonts is nie beïnvloed deur apomorfien, in ooreenstemming met bestaande resultate wat daarop dui dat die P2 vatbaar is vir taakrelevansie eerder as nuutheid [44]. Tweedens, dit is onwaarskynlik dat die waargenome N2-latensieverskuiwing geskep kan word deur verandering in die P2. Die N2 is 'n relatief hoëfrekwensie komponent in hierdie datastel, terwyl die P2 laer frekwensie is (en kom saam met P3a). Variasie in hierdie lae frekwensie positiewe polariteitskompleks sal waarskynlik nie 'n verskuiwing in die hoërfrekwensie-N2-piek skep nie.

Ons stel voor dat die huidige resultate die variasie in die anterior N2 weerspieël, maar 'n alternatiewe interpretasie kan wees dat ons eksperimentele manipulasie die wanverhouding negatiwiteit beïnvloed [45], [46]. Vorige studies dui daarop dat dopamien geen invloed het op die generasie of modulasie van die MMN nie [47]. Daarbenewens lyk die generators van die visuele MMN in posterior korteks, met 'n maksimum oor oksipitale areas [48] eerder as by die voorste plekke in ons resultate.

Ons kom dus tot die gevolgtrekking dat apomorfien 'n impak het op die nuwigheidsverwerking soos geïndekseer in die anterior N2. Apomorfien word algemeen beskou as 'n agonistiese impak op D1 / D2 reseptore, in ooreenstemming met die idee dat verhoogde aktiwiteit in die dopamienstelsel geassosieer kan word met verhoogde sensitiwiteit vir nuwe stimuli. Daar moet egter twee voorbehoude aan hierdie idee geheg word. Eerstens bly dit onduidelik of apomorfien by lae dosis as 'n agonis optree, of eerder as 'n effektiewe antagonis deur die impak daarvan op outoreceptors [49], [50]. Hierdie potensiële antagonistiese effek is voorgestel as 'n verduideliking vir nadelige kognitiewe effekte by Parkinson-pasiënte [51], [52], maar moet nog nie finaal gedemonstreer word nie. In ons studie het apomorfien geen effek op baseline geheue gehad nie, maar selektief verbeter geheue vir nuwe stimuli. Die idee dat 'n dopamien-antagonis hierdie patroon sou skep, is moeilik om te versoen met enige huidige teoretiese rekening. In teenstelling hiermee, as die apomorfien as agonis opgetree het, is hierdie gedragsverbetering hoogs in ooreenstemming met die idee dat dopamien betrokke is by nuwigheidsdeteksie.

Tweedens, ons interpretasie is gegrond op die idee dat die sentrale eksperimentele manipulasie stimulus nuwigheid is. Nuwe lettertipe woorde het ook verskil van gewone lettertipe woorde in die fisiese kenmerke van kleur, grootte en lettertipe, wat teoreties ook 'n rol kan speel in die opwekking van die antwoorde wat hier ontleed word. Dit is egter nie waarskynlik dat hierdie fisiese eienskappe antwoorde soos die N2 en P3a sal ontlok nie, en dit is beheer in die geval van grootte in 'n kontrole-eksperiment. Daarbenewens toon variasie in hierdie tipes stimulus-kenmerk geen verband met veranderings in aktiwiteit van dopamien-ryk middelbrein-kerne [53].

Ten slotte toon ons resultate dat die toediening van die D1 / D2 agonist apomorfien gelei het tot verbeterde opsporing van stimuli met nuwe kleur, lettertipe en grootte, soos weerspieël in vroeëre aanvang en verhoogde amplitude van die anterior N2-komponent van die ERP. Ons weet dit is die eerste studie om aan te toon dat die aktivering van D1 / D2 reseptore selektief die brein se sensitiwiteit vir nuwigheid verhoog. Die rol van hierdie verhoogde sensitiwiteit kan wees om leer van nuwe stimuluskonfigurasies en die response wat daarmee gepaard gaan, te fasiliteer. Gevolglik het ons gevind dat nuwe voorwerpe beter herroep word na D1 / D2-reseptoraktivering.

Eksperimentele prosedure

Prosedure en Stimuli

Figuur 3 toon 'n skematiese voorstelling van die toetssessie. Aangesien apomorfien 'n 40 tot 50 minuut styging het, het toetse veertig minute na inspuiting begin [52], [55]. Ons het 'n aangepaste von Restorff-verbale leertaak in diens geneem waarin woorde wat in standaard lettertipe aangebied word, en woorde wat in die nuwe lettertipe aangebied word, bestudeer word en later herroep word. Nuwe lettertipe woorde word gewoonlik beter onthou as gewone lettertipe woorde [31]. 'N Skematiese voorstelling van die taak word aangetoon in Figuur 3. Dit het bestaan ​​uit 'n studiefase, herhalingsfase en finale herkenningsfase, maar prestasie tydens die finale erkenningsfase was op die plafon en slegs resultate van die cued-herroepfase word hieronder bespreek.

 

Figuur 3

Skematiese voorstelling van die toets sessie en taak (uitsny).

Tydens die studiefase is deelnemers aangebied met 'n lys van 80 betonnaamwoorde in Engels, met 'n woordlengte wat wissel tussen 5 en 10 karakters. Twee afsonderlike lyste is gebruik, een vir elke toets sessie, met die volgorde van hierdie lyste teenwaarts oor vakke. Die woorde was dié van Van Overschelde en kollegas [56], aangevul met die hulp van 'n woordeboek.

Woorde in elke lys is aangebied in 'n standaard font (Courier New, 60 instances) of 'n nuwe lettertipe (20 instances). Nuwe skrif woorde het 'n veranderlike kleur gehad (een van tien moontlike kleure, met elke kleur twee keer in die lys herhaal), veranderlike lettertipe (uniek vir elke nuwe woord binne 'n lys) en 'n groter grootte.

Elke lys is twee keer in elke toetssessie vertoon, met geen verandering in volgorde, lettertipe of kleur nie, en deelnemers het kort na die eerste aanbieding 'n kort pouse geneem. Die woorde is aangebied in die middel van 'n grys skerm (grootte 21 ") wat 80 cm voor die onderwerp is, sodat standaard woorde (lettergrootte 17) 2.5 na 5 grade van visuele hoek onderverdeel het, afhangende van die lengte van die woord en die roman woorde (lettergrootte 30) 5.7 tot 9.6 grade van visuele hoek.

Elke verhoor het begin met die aanbieding van 'n fikseringskruis vir 'n ewekansige interval van 400 tot 500 ms (uniforme verspreiding). 'N Woord is vervolgens in die middel van die skerm aangebied en bly vir 3500 ms sigbaar.

In die leerfase is deelnemers opdrag gegee om die woorde te leer. In die herhalingsfase is deelnemers voorsien van aanwysings vir 40 van die voorheen geleerde woorde (die 20-nuwe woorde en 'n ewekansige 20 van die standaard woorde - nie alle standaard woorde is gekies om die duur van die taak te verminder nie). Cues bestaan ​​uit die eerste twee letters van elke woord, een voor een in willekeurige volgorde aangebied, en deelnemers het die bestudeerde woord voltooi deur die oorblywende letters te tik. Elkeen van die bestudeerde woorde het 'n unieke kombinasie van eerste twee letters gehad.

Benewens die visuele woordstimuli, is 'n ouditiewe stimulus gedurende die studiefase na die visuele aanvang van elke woord na 'n interval aangebied. Die interval tussen visuele en ouditiewe aanvang is lukraak gekies uit 'n eenvormige verspreiding van 817 na 1797 ms. Klanke was van twee tipes; óf 'n standaard-pieptoon (2.2 KHz, 300 ms), wat in 58 uit 80-proewe aangebied is, óf 'n proef unieke klankfluit (300 ms) wat in 22 uit 80-proewe aangebied word. Daar was geen verband tussen die ouditiewe stimuli en die visuele woorde nie, en deelnemers is opdrag gegee om die klanke te ignoreer. Die ouditiewe stimuli is in die eksperimentele ontwerp ingesluit om 'n onafhanklike mate van nuwigheidsverwerking te lewer, maar in ooreenstemming met ander daaropvolgende resultate van ons laboratorium was daar geen bewyse in die data van differensiële verwerking van standaardtone en unieke klanksnitte nie en hierdie manipulasie is Nie verder bespreek nie.

Befondsingsverklaring

MM word finansieel ondersteun deur die VIDI-toekenning 452-09-007 van NWO. CH word finansieel ondersteun deur die VENI-toekenning 016-125-283 van NWO. Die befondsers het geen rol gehad in studieontwerp, data-insameling en -analise, besluit om te publiseer of voorbereiding van die manuskrip te maak nie.

Verwysings