Nat Commun. 2020 Feb 7;11(1):782. doi: 10.1038/s41467-020-14458-y.
Domingo-Rodriguez L1, Ruiz de Azua I2,3, Dominguez E4, Senabre E.1, Serra ek5, Kummer S.1, Navandar M.6, Baddenhausen S2, Hofmann C.2,7, Andero R.8,9,10, Gerber S.6, Navarrete M.5, Dierssen M4,11, Lutz B.2,3, Martín-García E1,8, Maldonado R12,13.
Abstract
Voedselverslawing hou verband met vetsug en eetversteurings en word gekenmerk deur 'n verlies aan gedragsbeheer en kompulsiewe voedselinname. Met behulp van 'n muismodel vir voedselverslawing, rapporteer ons dat die gebrek aan cannabinoïde tipe-1-reseptor in dorsale telencefaliese glutamatergiese neurone die ontwikkeling van voedselverslawingagtige gedrag, wat verband hou met verbeterde sinaptiese eksitatoriese oordrag in die mediale prefrontale korteks (mPFC) voorkom ) en in die nucleus accumbens (NAc). In teenstelling hiermee, veroorsaak chemogenetiese remming van neuronale aktiwiteit in die mPFC-NAc-weg kompulsiewe voedselsoek. Transkriptomiese analise en genetiese manipulasie het geïdentifiseer dat verhoogde dopamien D2-reseptoruitdrukking in die mPFC-NAc-baan die verslawing-agtige fenotipe bevorder. Ons studie ontbloot 'n nuwe neurobiologiese meganisme onderliggend aan veerkragtigheid en kwesbaarheid vir die ontwikkeling van voedselverslawing, wat die weg baan na nuwe en doeltreffende ingrepe vir hierdie versteuring.
PMID: 32034128
PMCID: PMC7005839
;
