Sci Rep. 2016 Nov 23; 6: 37126. doi: 10.1038 / srep37126.
Die Ridder D1, Manning P2, Leong SL1, Ross S2, Vanneste S3.
Abstract
Homeostase is die basis van moderne medisyne en allostase, 'n verdere uitwerking van homeostase, is gedefinieer as stabiliteit deur middel van verandering, wat later verander is na voorspellende verwysingsterugstelling. Daar is voorgestel dat plesier verband hou met saligheid (gedragsrelevansie), en onttrekking is gekoppel aan allostase in verslawende tipes. Die vraag ontstaan hoe die kliniese en neurale handtekeninge van plesier, saligheid, allostase en onttrekking verband hou, beide in 'n nieverslaafde en verslaafde toestand nie. Russtatus-EEG's is uitgevoer in 66-mense, wat 'n voedselverslaafde vetsugtige groep insluit, 'n nie-voedselverslaafde vetsugtige groep en 'n maer beheergroep. Korrelasie ontledings is uitgevoer op gedrags data, en korrelasie, vergelykende en konjunktie ontledings is uitgevoer om elektrofisiologiese verhoudings tussen plesier, salience, allostase en onttrekking te onttrek. Genot / smaak blyk die fenomenologiese uitdrukking te wees dat genoeg stewige stimuli verkry word, en onttrekking kan gesien word as 'n motiverende aansporing omdat as gevolg van allostatiese verwysingsherstel meer stimuli benodig word. Daarbenewens, in teenstelling met nieverslawing, lei 'n patologiese, nie-aanpasbare gesindheid aan voedsel tot onttrekking deur middel van volgehoue allostatiese verwysingsherstel.
PMID: 27876789
DOI: 10.1038 / srep37126
Inleiding
Die konsep homeostase is fundamenteel vir ons begrip van hoe normale fisiologiese prosesse gereguleer word. Dit omsluit die liggaam se vermoë om al die parameters van die organisme se interne milieu te handhaaf binne die perke wat 'n organisme toelaat om te oorleef1. Daar is voorgestel dat oorlewing afhanklik was van twee belangrike meganismes: dié wat benodig word om 'n fisiologiese bestendige toestand (homeostase) te handhaaf en diegene wat nodig is om te ontmoet met skielike eksterne eise (noodgeval)2. Met ander woorde, die interne omgewing (milieu interieur) moet in balans gehou word met die eksterne omgewing2.
Homeostase is hoofsaaklik gebaseer op negatiewe terugvoeringsmeganismes wat nie besonder aanpasbaar is vir 'n veranderende omgewing nie, veral omdat multikellêre wesens mobiliteit ontwikkel het. In hierdie omstandighede bied voorspellende sensoriese stimuli naslaanverstelling van homeostatiese stelsels om beter aan te pas by 'n voortdurend veranderende omgewing3. Hierdie meganisme word allostase genoem, wat as "stabiliteit deur verandering" beskou kan word.4. Allostase is belangrik omdat dit 'n aanpassing van 'n verwysing of stelpunt toelaat tot voorspelde eise gebaseer op geheue en konteks3. Die voorspellende komponent van allostase is die fundamentele verskil tussen hom en homeostase, wat slegs reageer. Voorgestelde voordele van allostatiese meganismes sluit in (1) foute word verminder in grootte en frekwensie, (2) reaksiekapasiteite van verskillende komponente word ooreenstem, (3) hulpbronne word gedeel tussen stelsels om reserwe kapasiteit te verminder en (4) foute word onthou en gewoond aan verminder toekomstige foute3.
Aanvanklik is allostase as 'n patologiese proses beskou5. Byvoorbeeld, in verslawing verminder die mate van plesier wat deur 'n verslaafde stof ervaar word, oor dieselfde tyd vir dieselfde hoeveelheid stof, wat lei tot 'n toenemend groter inname van die verslaafde stof vir 'n steeds laer hedoniese respons. Met ander woorde, die hedoniese verwysingsverstelling het tot verslawing gelei5. Daar is egter onlangs voorgestel dat allostase 'n normale fisiologiese reaksie is om stabiliteit te handhaaf wanneer parameters buite die normale homeostatiese reeks is, deur die stelselparameters na 'n nuwe stelpunt te herstel4,5,6.
Die onderliggende neurobiologiese en neurofisiologiese substraat van allostase moet nog nie gedefinieer word nie. Op 'n stelselsvlak is die insula en anterior cingulaat betrokke by pynallostase7,8.
Vetsug kan beskou word as 'n verandering in die verwysing of homeostatiese punt vir liggaamsgewig of energie-insette. Alhoewel omstrede is, is dit ook voorgestel dat ten minste 'n subgroep vetsugtige individue 'n verslawende neiging tot voedsel kan hê9,10. Onlangs is 'n vraelys ontwikkel wat in staat is om eetpatrone te identifiseer wat soortgelyk is aan gedrag wat in klassieke gebiede van verslawing gesien word11,12: stof wat in 'n groter hoeveelheid en vir 'n langer tydperk as bedoel is; aanhoudende begeerte of herhaalde onsuksesvolle pogings om op te hou; beduidende tyd / aktiwiteit verkry om te verkry, te gebruik of te herstel; belangrike maatskaplike, beroeps- of ontspanningsaktiwiteite wat opgegee of verminder word; gebruik gaan voort ten spyte van kennis van negatiewe gevolge; verdraagsaamheid; kenmerkende onttrekkingsimptome; stof geneem om onttrekking te verlig; en gebruik wat klinies beduidende inkorting of nood veroorsaak.
Daar is voorgestel dat in voedselverslawing 'wil', wat aangewend is tot aansporing salience13, word sensitief en dissosieer van 'smaak', wat tipies onveranderd bly of 'n stompe plesierrespons op die kos kan ontwikkel14. Die gevolg is oormatige voedselinname ten spyte van minimale plesier wat verband hou met onttrekking, wat gesien kan word as 'n motiverende aansporing om meer kos in te neem14.
Voedselinname moet gedragsrelevansie (dws salience) hê in beide maer en vetsugtige mense, aangesien energie-inname nodig is om lewendig te bly. In voedselverslawing word veronderstel dat voedsel 'n abnormale of paradoksale saligheid oplewer, en dit word as gedragsbelang beskou, selfs al is daar genoeg kos ingebring om die energiebehoeftes te bevredig. Hierdie paradoksale salience kan die verwysing of vasgestelde punt vir versadiging herstel wanneer voedsel verkry word wat dan meer voedselinname sal dryf. Verder kan die verwysingsterugstelling vir versadiging (allostase) ook lei tot onttrekking in die afwesigheid van die atipiese gedragsbelangrike voedselstimulus, wat die voedselinname verder verhoog. Dit lei tot die voorspelling dat die verslawing van voedselverslawing en allostase verband hou, in teenstelling met nie-voedselverslawing, wat eksperimenteel getoets kan word. In hierdie studie ondersoek ons klinies hoe plesier, versadiging, allostase en onttrekking verband hou met gedragsverslae van vetsugtige mense met voedselverslawing, vetsugtige mense sonder voedselverslawing en maer individue. Verder kyk ons na breinaktiwiteit en konnektiwiteit korreleer met plesier, salience, allostase en onttrekking en ontleed hoe dit verband hou met oorvleuelende en differensiële aktiwiteit en konnektiwiteit.
Metodes en Materiale
Navorsingsdeelnemers
Twintig gesonde normale gewig volwassenes en 46 vetsugtige deelnemers (sien Tabel 1 vir baseline eienskappe) is deur middel van 'n koerantadvertensie vanuit die gemeenskap gewerf. Insluitingskriteria sluit manlike of vroulike deelnemers tussen 20 en 65 jaar in en 'n BMI 19-25 kg / m2 (maer groep) of> 30 kg / m2 (vetsugtige groep). Deelnemers is uitgesluit as hulle ander beduidende mede-morbiditeite gehad het, insluitend diabetes, kwaadaardigheid, hartsiektes, onbeheerde hipertensie, psigiatriese siekte, vorige hoofbesering of enige ander belangrike mediese toestand.
Die 20 gesonde normale gewig volwassenes met BMIs tussen 18.5 en 24.9 is gewerf om te dien as 'n kontrole groep om te verifieer wat die neurale korrelasie vir plesier, salience, allostase en onttrekking is in 'n normale gewig, nie-voedselverslaafde groep en hoe voedsel verslaaf is en Nie-voedselverslaafde vetsugtige mense verskil in hul breinaktiwiteit en funksionele konnektiwiteit met gesonde nie-vetsugtige beheermaatreëls.
Prosedures
Alle moontlike deelnemers het die navorsingsfasiliteite bygewoon vir 'n keuringsbesoek en ingeligte toestemmingsprosedures onderneem. Die studie protokol is goedgekeur en uitgevoer in ooreenstemming met die Suidelike Gesondheid en Gestremdheid Etiekkomitee (LRS / 11 / 09 / 141 / AM01). Alle deelnemers het antropometriese metings, fisiese ondersoeke en rustende energie uitgawes en liggaamsamestelling ontledings ondergaan. Daarna het die deelnemers wat insluitingskriteria ontmoet, na die fasiliteit gerapporteer ná 'n oornag vas vir EEG-analise, bloedinvordering en vraelysevaluering.
Vraelys assesserings
YFAS. Yale Food Addiction Scale (YFAS) is 'n self-gerapporteerde gestandaardiseerde vraelys, gebaseer op DSM-IV-kodes vir substansafhanklikheidskriteria, om individue met hoë risiko vir voedselverslawing te identifiseer, ongeag liggaamsmassa12,15,16. Terwyl daar tans geen amptelike diagnose van "voedselverslawing" is nie, is die YFAS geskep om persone wat simptome van afhanklikheid aan sekere kosse vertoon het, te identifiseer. Die YFAS is 'n psigometriese gevalideerde instrument wat bestaan uit 27-vrae wat eetpatrone identifiseer wat soortgelyk is aan gedrag wat in klassieke gebiede van verslawing gesien word.12. Die YFAS kan ook in 8-subskale verdeel word met domeine soortgelyk aan dié van stofgebruiksversteuring: stof wat in 'n groter hoeveelheid en vir 'n langer tydperk as bedoel is; aanhoudende begeerte of herhaalde onsuksesvolle pogings om op te hou; beduidende tyd / aktiwiteit verkry om te verkry, te gebruik of te herstel; belangrike maatskaplike, beroeps- of ontspanningsaktiwiteite wat opgegee of verminder word; gebruik gaan voort ten spyte van kennis van negatiewe gevolge; verdraagsaamheid; kenmerkende onttrekkingsimptome; stof geneem om onttrekking te verlig; en gebruik wat klinies beduidende inkorting of nood veroorsaak. Met behulp van die deurlopende skaalstelsel skaal bereken ons 'n YFAS telling uit 7 vir elke deelnemer (2). Om die voortdurende skaal in 'n voedselverslaafde verslaafde verslaafde groep te verdeel, het ons egter 'n mediane verdeel, met 'n lae en hoë YFAS-groep, sodat neurale korrelate van plesier, saligheid, allostase en onttrekking in voedselverslaafde vetsug kan wees. in vergelyking met nie-voedselverslaafde vetsug en 'n maer beheergroep. So is 'n mediaan-split toegepas op die YFAS vir die vetsuggroep. Agt deelnemers het 'n telling gelyk aan die mediaan (= 3) en is uitgesluit van die analise. Deelnemers met 'n telling laer as die mediaan is toegeken aan die lae YFAS-groep, terwyl diegene met 'n telling hoër as die mediaan aan die hoë YFAS-groep toegeken is.
Assessering van algemene verslawende neigings
Die algemene verslawende neiging van voedselverslaafde mense oor verskeie domeine is ondersoek deur gebruik te maak van die algemene verslawende neigingsvraelys (GATQ). Dit is gebaseer op die konsep van verslawing van verslawing, dws wanneer een verslawing behandel word, bv. Verslawing deur maagkirurgie, word verslaafde mense soms verslaaf aan ander stowwe of teenwoordig met ander verslawende gedrag17.
Gebaseer op die beskikbare literatuur dat daar 'n universele patofisiologiese meganisme onderliggend aan verslawing / middelmisbruik in die algemeen kan wees18, is ons geïnteresseerd om die neurale korrelate van genot, salience, allostase en onttrekking in die algemeen in die verslaafde brein, sowel as in mense sonder verslawende neigings te vind. Ons het dus 'n gewysigde weergawe van die algemene verslawende tendense-vraelys gebruik19. Die vraelys tel hoog op betroubaarheid en het goeie konstrukgeldigheid19. Vier verslawingverwante items is vir elk van die volgende 12-domeine aangeteken: alkohol, sigarette, dwelms, kafeïen, sjokolade, oefening, dobbel, musiek, internet, inkopies, werk en liefde / verhoudings. Hierdie verslawingsverwante items was (1) of deelnemers die stof / aktiwiteit as gedragsbelangrik (saligheid), (2) beskou het of hulle dit as aangename (plesier), (3) beskou het of hulle behoefte gehad het om meer te gebruik / betrokke te raak Dit is meer om dieselfde effek (allostase) en (4) te bewerkstellig of hulle ongemak voel wanneer hulle gestaak word (onttrekking). Vyf-punt-reaksie skale wat wissel van (1) baie vals vir my (5), baie waar vir my, is vir elke item gebruik. Alle verslawing verwante skale het hoë vlakke van interne konsekwentheid betroubaarheid (bv. Vir die totale 96-item verslawing skaal, alpha = 0.93). Die gemiddelde tellings vir elk van die 4-verslawingverwante items (plesier, saligheid, allostase en onttrekking) is bereken in alle 12-domeine, om 'n ware telling vir 'n algemene verslawende neiging te verteenwoordig.
Statistiek
'N Vergelyking tussen die maer-, lae-YFAS- en hoë YFAS-groep is uitgevoer met behulp van 'n ANOVA-groepvereniging as die onafhanklike veranderlike en die 8-domeine van die YFAS as afhanklike veranderlikes. Daarbenewens het ons 'n Pearson-korrelasie toegepas tussen die vier maatreëls van algemene verslawende neigings vir die hele groep, sowel as vir die maer, die lae YFAS en hoë YFAS-groepe afsonderlik. Daarbenewens het ons 'n mediasie-regressie-analise uitgevoer20 op die hoë YFAS-groep om 'n beter begrip te hê van die verhouding tussen saligheid, allostase en onttrekking. In plaas van 'n direkte oorsaaklike verband tussen die onafhanklike veranderlike (salience) en die afhanklike veranderlike (onttrekking), is 'n mediasiemodel bereken om te bepaal of die onafhanklike veranderlike (salience) die mediatorveranderlike (allostase) beïnvloed, wat weer die afhanklike veranderlike beïnvloed (ontrekking).
Imaging data
EEG Data-insameling
Rustende staats-EEG's is aangeteken, aangesien die outeurs belangstel om die neurale korrelate van plesier, salience, allostase en onttrekking as onderliggende meganismes teenwoordig in die (voedsel) verslaafde brein te verduidelik. Die hipotese is dat daar neurale handtekeninge in die brein is, selfs wanneer (voedsel) verslaafde mense nie blootgestel word aan die substans van misbruik (voedsel) nie, wat opgespoor kan word, wat mense (voedsel) verslawing voorspel.
EEG data is aangeteken per standaard prosedure. Opnames is uitgevoer in 'n vol verligte kamer waar elke deelnemer regop op 'n klein maar gemaklike stoel sit. Die werklike opname het ongeveer vyf minute geduur. Pasiënte is opdrag gegee om stil te bly en hul kake en nek te ontspan met hul oë toe, met die fokus op een punt voor hulle. Die EEG is bemonster met Mitsar-201 versterkers (NovaTech http://www.novatecheeg.com/) met 19-elektrodes geplaas volgens die standaard 10-20 Internasionale plasing (Fp1, FX2, F7, F3, FZ, F4, F8, T7, C3, CZ, C4, T8, P7, P3, PZ, P4, P8, O1 , O2). Deelnemers onthou van alkohol verbruik 24 uur voor EEG opname en van kafeïeneerde drank op die dag van opname om alkohol-geïnduseerde veranderinge in EEG te voorkom.21 of 'n kafeïen-geïnduseerde alfa krag afname22,23. Die waaksaamheid van deelnemers is gemonitor deur EEG-parameters soos die vertraging van alfitritme of die voorkoms van spindels, aangesien slaperigheid weerspieël word in verhoogde theta krag24. Impedansies is nagegaan om onder 5 kΩ te bly. Data is ingesamel met oë-geslote (monsternempo = 500 Hz, band geslaag 0.15-200 Hz). On-line data is herbeperk na 128 Hz, bandpas gefilter in die reeks 2-44 Hz en daarna in Eureka omgesit! sagteware25, geplot en noukeurig ondersoek vir handleiding-artefak-verwerping. Alle episodiese artefakte, insluitend oogblinkers, oogbewegings, tande-koppeling, liggaamsbeweging, of EKG-artefak, is van die stroom van die EEG verwyder. Daarbenewens is 'n onafhanklike komponent analise (ICA) uitgevoer om verder te verifieer of alle artefakte uitgesluit is. Om die effek van moontlike verwerping van ICA-komponente te ondersoek, het ons die kragspektra vergelyk met twee benaderings: (1) slegs na visuele artefakverwerping, en (2) na addisionele ICA-komponentverwerping. Die gemiddelde krag in delta (2-3.5 Hz), theta (4-7.5 Hz), alfa1 (8-10 Hz), alfa2 (10-12 Hz), beta1 (13-18 Hz), beta2 (18.5-21 Hz ), beta3 (21.5-30 Hz) en gamma (30.5-44 Hz) bands26,27,28 het nie 'n statisties betekenisvolle verskil tussen die twee benaderings getoon nie. Ons was dus vol vertroue in die rapportering van die uitslae van twee-stap artefak korreksie data, naamlik visuele artefak verwerping en addisionele onafhanklike komponent verwerping. Gemiddelde Fourier kruisspektrale matrikse is bereken vir al agt bande.
Bron lokalisering
Gestandaardiseerde brein elektromagnetiese tomografie met lae resolusie (sLORETA29,30) is gebruik om die intracerebrale elektriese bronne te bereken wat die sewe groep BSS komponente gegenereer het. As standaard prosedure, 'n algemene gemiddelde verwysingstransformasie29 is uitgevoer voordat die sLORETA-algoritme toegepas word. sLORETA bereken elektriese neuronale aktiwiteit as huidige digtheid (A / m2) sonder om 'n voorafbepaalde aantal aktiewe bronne te aanvaar. Die oplossingruimte wat in hierdie studie gebruik word, en die gepaardgaande leadfield matriks is dié wat in die LORETA-Key sagteware geïmplementeer word (vrylik beskikbaar by http://www.uzh.ch/keyinst/loreta.htm). Hierdie sagteware implementeer hersiene realistiese elektrodekoordinate en die hoofveld wat geproduseer word deur die grenselement-metode op die MNI-152 (Montreal neurologiese instituut, Kanada) -sjabloon van Mazziotta et al.31,32. Die sORORA-sleutel anatomiese sjabloon verdeel en benoem die neokortikale (insluitende hippokampus en anterior cingulêre korteks) MNI-152 volume in 6,239 voxels met dimensie 5 mm3, gebaseer op waarskynlikhede wat deur die Demon Atlas teruggekeer word33,34. Die mede-registrasie gebruik die korrekte vertaling van die MNI-152-spasie in die Talaiach en Tournoux35 ruimte36.
Hele brein korrelasie analise
Korrelasies word bereken vir plesier, onttrekking, allostase en versadiging met breinaktiwiteit. Die metodologie wat gebruik word vir die sLORETA-korrelasies is nie-parametries. Dit is gebaseer op die skatting van die empiriese waarskynlikheidsverspreiding vir die maksstatistiek, onder die nulhipotese vergelykings, deur middel van randomisering.37. Hierdie metodologie korrigeer vir meervoudige toetsing (dws vir die insameling van toetse wat vir alle voxels uitgevoer word, en vir alle frekwensiebande). Vanweë die nie-parametriese aard van die metode berus die geldigheid daarvan nie op enige aanname van Gaussianiteit nie37. sLORETA statistiese kontras kaarte is bereken deur verskeie voxel-by-voxel vergelykings. Die betekenisdrempel is gebaseer op 'n permutasietoets met 5000-permutasies.
Konjunktie analise
Ons het 'n konteksanalise gedoen met die hele brein korrelasie maatreëls van plesier, onttrekking, allostase en saligheid38,39,40,41. 'N Oorsiganalise identifiseer 'n' gemeenskaplike verwerkingskomponent 'vir twee of meer take / situasies deur gebiede wat in onafhanklike aftrekkings geaktiveer word, te vind38,39,40,41. Friston et al.39 het ook aangedui dat alhoewel algemene konteksanalise in 'n binnegroeptoestand gebruik word, dit ook tussen groepe toegepas kan word en in sommige onlangse referate toegepas is.42,43.
Hele brein vergelyking analise
Ten einde potensiële verskille in brein elektriese aktiwiteit tussen lae en hoë YFAS vetsugtige deelnemers te identifiseer, is sLORETA dan gebruik om voxel-by-voxel tussen-toestand vergelykings van die huidige digtheidsverspreiding uit te voer. Nie-parametriese statistiese ontledings van funksionele sLORETA-beelde is uitgevoer vir elke kontras wat 'n F-statistiek vir ongepaarde groepe gebruik en gekorrigeer is vir veelvuldige vergelykings. Soos deur Nichols en Holmes verduidelik, vereis die SnPM-metodologie geen aanname van Gaussianity en korrigeer vir alle veelvuldige vergelykings37. Ons het een voxel-by-voxel-toets uitgevoer (bestaande uit 6,239 voxels elk) vir die verskillende frekwensiebande.
Lagged Fase Coherence
Koherensie en fase-sinchronisasie tussen tydreekse wat ooreenstem met verskillende ruimtelike liggings word gewoonlik as aanwysers van die "konnektiwiteit" geïnterpreteer. Enige mate van afhanklikheid is egter hoogs besmet met 'n oombliklike, nie-fisiologiese bydrae as gevolg van volume geleiding44. Maar Pascual-Marqui45, het nuwe maatstawwe van koherensie en fasesinchronisasie bekendgestel, met inagneming van slegs nie-oombliklike (verlengde) konnektiwiteit, effektief die verwydering van die verwarrende faktor van volume geleiding. Sulke "verlore fase-samehang" tussen twee bronne kan geïnterpreteer word as die hoeveelheid kruisspraatjies tussen die streke wat bydra tot die bronaktiwiteit46. Aangesien die twee komponente samehangend met 'n faseverlaging oscilleer, kan die kruisprent geïnterpreteer word as inligtingsdeling deur aksonale transmissie. Meer spesifiek ontbind die diskrete Fourier-transform die sein in 'n eindige reeks kosinus- en sinusgolwe by die Fourier-frekwensies (Bloomfield 2000). Die vertraging van die cosinusgolwe ten opsigte van hul sinus eweknieë is omgekeerd eweredig aan hul frekwensie en beloop 'n kwart van die tydperk; Byvoorbeeld, die tydperk van 'n sinusvormige golf by 10 Hz is 100 ms. Die sinus word 'n kwart van 'n siklus (25 ms) verskuif met betrekking tot die kosinus. Dan dui die vertraagde fase koherensie by 10 Hz op koherente ossillasies met 'n 25 ms vertraging, terwyl by 20 Hz die vertraging 12.5 ms is, ens. Die drempel van betekenis vir 'n gegewe verdwaalde fase koherensiewaarde volgens asimptotiese resultate kan gevind word soos beskryf deur Pascual-Marqui (2007), waar die definisie van verlore fase-samehang ook voorkom. As sodanig kan hierdie mate van afhanklikheid gesamentlik toegepas word op enige aantal breinareas, dws verspreide kortikale netwerke waarvan die aktiwiteit met sLORETA beraam kan word. Maatstawwe van lineêre afhanklikheid (koherensie) tussen die multivariate tydreekse word gedefinieer. Die maatreëls is nie-negatief en neem slegs die waarde nul wanneer dit onafhanklik is en word gedefinieer in die frekwensiedomein: delta (2-3.5 Hz), theta (4-7.5 Hz), alfa1 (8-10 Hz), alpha2 (10-12 Hz), beta1 (13-18 Hz), beta2 (18.5-21 Hz), beta3 (21.5-30 Hz) en gamma (30.5-44 Hz). Op grond hiervan is die beginselverlengde lineêre konnektiwiteit bereken. Tydreekse van huidige digtheid is onttrek vir verskillende streeksbelange deur sLORETA te gebruik. Krag in alle 6,239 voxels is genormaliseer na 'n krag van 1 en loggetransformeer by elke tydpunt. Die resultate word gerapporteer met behulp van 'n F-toets en aangegee as die log van die F-verhouding. Streek van rente waardes weerspieël dus die log-getransformeerde breuk van totale krag oor alle voxels, afsonderlik vir spesifieke frekwensies. Belangstellingsgebiede was die voorgenome anterior cingulêre korteks, die dorsale anterior cingulêre korteks en die posterior cingulêre korteks.
Statistiese ontledings vir die verdwaalde fase koherensie
Lagged-fase sinchronisasie / samehang vir funksionele konnektiwiteit kontras kaarte is bereken. Vergelyking is bereken tussen die verslaafde en kontrolegroepe sowel as korreleer met allostase, onttrekking en versadiging vir die hoë YFAS-groep. Die betekenisdrempel is gebaseer op 'n permutasietoets met 5000-permutasies. Hierdie metodologie korrigeer vir meervoudige toetsing (dws vir die insameling van toetse wat vir alle voxels uitgevoer word, en vir alle frekwensiebande). Die resultate word gerapporteer met behulp van 'n F-toets en aangegee as die log van die F-verhouding.
Results
Deelnemers se eienskappe
In die algemeen toon 'n vergelyking tussen die maer, lae en hoë YFAS 'n beduidende verskil (F = 104.18, p <0.001). Die maer groep en die lae YFAS verskil nie van mekaar nie, maar wel van die hoë YFAS-groep. Dit is bevestig deur verskillende subskale van die YFAS: voedseloorbenutting, tyd spandeer aan voedsel, sosiale onttrekking, onttrekkingsimptome en voedsel (sien Fig 1); Die hoë YFAS-groep verskil egter nie van die lae YFAS of maer groepe ten opsigte van aanhoudende gebruik ten spyte van teenspoed of verdraagsaamheid nie.
Die voedselverslaafde vetsugtige groep (hoë YFAS) gedra anders as die maer en die nie-voedselverslaafde vetsugtige groep (lae YFAS). Die maer en nie-voedselverslaafde groep toon presies dieselfde voedselverwante gedrag.
Gedragsdata
'N Korrelasie-analise tussen die vier subskale van die algemene verslawende neigingsvraelys het 'n beduidende positiewe korrelasie (na regstelling) tussen plesier en saligheid, sowel as tussen allostase en onttrekking vir al drie deelnemende groepe geopenbaar (sien Tabel 2). 'N Soortgelyke verhouding is geïdentifiseer tussen plesier en versadiging sowel as tussen allostase en onttrekking vir maer en lae YFAS-deelnemers afsonderlik. Vir die hoë YFAS-groep is 'n beduidende positiewe korrelasie gevind tussen beide genot en versadiging en tussen allostase en onttrekking. 'N Positiewe korrelasie is ook tussen saligheid en allostase geïdentifiseer, asook tussen versadiging en onttrekking vir dieselfde groep. 'N Bemiddelingseffek het verder getoon dat die verhouding tussen saligheid en onttrekking deur allostase bemiddel is (Sobel toets: 3.17, p = 0.001; sien Fig 2).
Salience hou egter verband met allostase en onttrekking slegs in die verslaafde groep. Verder is die invloed van saligheid op onttrekking indirek, bemiddel deur allostase.
Imaging data
Hele brein korrelasie analise: plesier, onttrekking, allostase en salience (hele groep: maer, lae en hoë YFAS)
'N Korrelasie-analise tussen plesier en breinaktiwiteit het 'n beduidende positiewe korrelasie tussen alfa2-aktiwiteit in die rostrale anterior cingulêre korteks tot gevolg gehad wat uitsteek in die dorsomediale prefrontale korteks en dorsolaterale prefrontale korteks (Fig 3). 'N Positiewe korrelasie is ook geïdentifiseer tussen plesier- en beta1-frekwensiebandaktiwiteit in die voorgenome anterior cingulêre korteks en ventrolaterale prefrontale korteks- en beta2-frekwensie-aktiwiteit in die regte insula (Fig 3). Geen beduidende effek is geïdentifiseer vir die delta-, theta-, alfa1-, beta3- of gammafrekwensiebande nie.
Warm kleure (geelrooi) verteenwoordig positiewe korrelasies, koue kleure (blou) verteenwoordig negatiewe korrelasies.
'N Beduidende positiewe korrelasie is geïdentifiseer tussen onttrekking en alfa2 frekwensie bandaktiwiteit in die rostrale anterior cingulêre korteks / dorsale mediale prefrontale korteks (Fig 3). 'N Positiewe korrelasie is tussen die onttrekkings- en beta1-frekwensiebandaktiwiteit in die precuneus, die dorsolaterale prefrontale korteks, superieure parietale lob en die linker temporo-oksipitale aansluiting gesien. 'N Negatiewe korrelasie is geïdentifiseer tussen die onttrekkings- en gamma-bandaktiwiteit in die dorsomediale prefrontale korteks- en parahippokampale area en die regte temporoparietale area. Geen beduidende effek is geïdentifiseer vir die delta-, theta-, alfa1-, beta2- of beta3-frekwensiebande nie.
Allostase korreleer positief met beta3 aktiwiteit in die voorgenome anterior cingulêre korteks en dorsolaterale prefrontale korteks en negatief met gammabandaktiwiteit in die linkerparhippokampus (Fig 3). Geen beduidende effek is geïdentifiseer vir die delta-, theta-, alfa1-, alfa2-, beta1- of beta2-frekwensiebande nie.
Geen beduidende korrelasies is geïdentifiseer tussen salience en aktiwiteit in enige frekwensiebande nie.
Konjunktie-analise (hele groep)
'N Oorsiganalise tussen allostase en onttrekking het gedeelde bilaterale alfa2-aktiwiteit in die rostrale anterior cingulêre korteks / dorsale mediale prefrontale korteks vertoon. Geen effek is geïdentifiseer vir die delta-, theta-, alfa1-, beta1-, beta2-, beta3- of gammafrekwensiebande nie (Fig 4, links bo links).
'N Gelyktydige analise tussen saligheid en plesier het ook algemene alfa2-aktiwiteit in die rostrale anterior cingulêre korteks / dorsale mediale prefrontale korteks getoon (Fig 4, bo regs paneel). Geen effek is geïdentifiseer vir die delta-, theta-, alfa1-, beta1-, beta2-, beta3- of gammafrekwensiebande nie.
'N Gelyktydige analise van die twee bogenoemde konjunktie-analises het algemene bilaterale alfa2-aktiwiteit in die rostrale anterior cingulêre korteks / dorsale mediale prefrontale korteks en algemene gamma bandaktiwiteit getoon in die linker rostrale anterior cingulêre korteks / dorsale mediale prefrontale korteks, die dorsale laterale prefrontale korteks en bilaterale posterior cingulêre korteks (Fig 4, onderste paneel). Geen effek is geïdentifiseer vir die delta-, theta-, alfa1-, beta1-, beta2- of beta3-frekwensiebande nie.
Laag vs Hoë YFAS vergelyking
'N Vergelyking tussen lae (nie verslaaf aan voedsel nie) en hoë YFAS (voedselverslaafde) deelnemers toon verhoogde beta1- en beta2-aktiwiteit in die rostrale anterior cingulêre korteks / dorsale mediale prefrontale korteks sowel as in die premotoriese / motoriese korteks aan die linkerkant vir die hoë YFAS-groep (Fig 5). Geen effek is geïdentifiseer vir die delta-, theta-, alfa1-, alfa2-, beta3- of gammafrekwensiebande nie.
Konjunktie-analise (Hoë YFAS-groep)
'N Gelyktydige analise vir die Hoë YFAS-deelnemers tussen salience en allostase het gedeelde aktiwiteit in die posterior cingulêre korteks getoon wat strek tot die precuneus vir die delta-, theta- en alfa1-bande (Fig 6). Daarbenewens is vir die theta frekwensie band gedeelde aktiwiteit in die superior parietale lob geïdentifiseer. Vir die gamma-band is gedeelde aktiwiteit in die posterior cingulêre korteks bilateraal sowel as in die linker ventrale laterale prefrontale korteks, insula en anterior temporale pool (onderste regterkwadrant van Fig 6). Geen effek is geïdentifiseer vir die delta-, alfa2-, beta1- of beta2-frekwensiebande nie.
Daarbenewens is vir die theta frekwensie band gedeelde aktiwiteit in die superior parietale lob geïdentifiseer. Vir die gamma band word gedeelde aktiwiteit in die PCC bilateraal sowel as in die linker VLPFC, insula en anterior temporale pool (onderste regterkantste kwadrant van Fig 5).
Groep vergelykings vir die agteruitgang van fase koherensie
Aansienlik verhoogde konnektiwiteit (F = 1.76, p <0.05) is geïdentifiseer tussen die pregenuale anterior cingulate korteks, dorsale anterior cingulate korteks en die posterior cingulate korteks vir die gammafrekwensie band vir die High YFAS groep in vergelyking met die kontrolegroep Fig 7). Geen beduidende effek is geïdentifiseer vir delta-, theta-, alfa1-, alfa2-, beta1-, beta2- of beta3-frekwensiebande nie.
Gegradeerde fase koherensie korrelasie analise vir die hoë YFAS groep
'N Korrelasie-analise tussen die vertraagde fase-samehang en allostase het 'n beduidende effek getoon (r = 0.38, p <0.05) vir die delta-, theta-, alpha1-, alpha2-, beta1-, beta2-, beta3- en gammafrekwensiebande. Vir die delta-, theta-, beta2-, beta3- en gammafrekwensiebande is 'n verhoogde verband geïdentifiseer tussen die pregenuale anterior cingulêre korteks, dorsale anterior cingulate korteks en die posterior cingulate korteks. Dit dui daarop dat hoe hoër die verslaafde deelnemers op allostase score, hoe sterker is die verbinding tussen die drie gebiede. Vir die alfa1- en alfa2-frekwensiebande is 'n verminderde konnektiwiteit geïdentifiseer tussen pregenuale anterior cingulêre korteks en die posterior cingulate korteks sowel as tussen die dorsale anterior cingulate korteks en die posterior cingulate korteks. Dit dui aan dat hoe laer die verslaafde deelnemers op allostase score, hoe sterker is die konnektiwiteit. Vir die beta1 frekwensieband is 'n beduidende effek geïdentifiseer tussen die dorsale anterior cingulêre korteks en die posterior cingulate cortex, asook tussen die voorgenerale anterior cingulate cortex en dorsale anterior cingulate cortex. Laasgenoemde bevinding dui daarop dat hoe hoër verslaafde deelnemers op allostase score, hoe sterker is die gepaardgaande konnektiwiteit. Sien Fig 8 Vir 'n oorsig.
'N Korrelasie-analise tussen die vertraagde fase-samehang en onderskeidelik onttrekking en versadiging het geen beduidende effekte vir die delta-, theta-, alfa1-, alpha2-, beta1-, beta2-, beta3- of gammafrekwensiebande geopenbaar nie.
Bespreking
Ons self-gerapporteerde gedragsresultate dui daarop dat die plesier wat uit 'n stof of aktiwiteit afkomstig is, verband hou met die saligheid of gedragsrelevansie wat daaraan toegeskryf word. Daarbenewens blyk dit dat voorspellingsverwysing (allostase) sterk verband hou met onttrekking. Hierdie verenigings is teenwoordig vir beide voedselverslaafde en nie-voedselverslaafde individue, wat aandui dat hulle 'n normale fisiologiese respons is. Inderdaad, wanneer jy in kos inneem, het presies dieselfde kosstimulus aan die begin van die maaltyd (wanneer dit honger is) 'n ander hedoniese gewig daaraan verbonde as by die maaltyd wanneer versadiging ingestel is. Dit dui daarop dat allostase, dit wil sê verwysing Herstelling, kom fisiologies voor, sodat mense ophou eet sodra die liggaamlike energie-vereistes vervul word. Met ander woorde, allostase is staat of konteks afhanklik. In nie-voedselverslaafde individue of maer mense beïnvloed saligheid nie allostase nie, maar dit doen ook in diegene met voedselverslawing, wat daarop dui dat dit 'n patologiese verskynsel is wat 'n kenmerk van voedselverslawing kan wees. Dit dui daarop dat by mense met voedselverslawing die gedragsrelevansie (dws salience) van die stof (van mishandeling) 'n voorspellende verwysingsresulasie (dws allostase) dryf, wat lei tot 'n begeerte om meer van die stof (drang) te verkry wat parallel met die negatiewe motiverende toestand bekend as onttrekking47.
Interessant genoeg dui die neuroimaging resultate daarop dat plesier, saligheid, allostase en onttrekking almal neurofisiologies verwant is, aangesien hulle 'n gemeenskaplike naaf in die rostrale anterior cingulêre korteks / dorsale mediale prefrontale korteks en dorsolaterale prefrontale korteks deel, asook in die posterior cingulêre korteks as gedemonstreer deur die konteks ontledings. Dit is algemeen vir beide die voedselverslaafde, nie-voedselverslaafde en maer individue, wat daarop dui dat dit 'n normale fisiologiese verskynsel verteenwoordig.
Die rostrale anterior cingulêre korteks is betrokke by 'onsekerheid' verwerking48,49,50,51,52. Onsekerheid word gedefinieer as 'n staat waarin 'n gegewe voorstelling van die wêreld nie aangeneem kan word om daaropvolgende geloof te lei nie53 en kan verminder word deur meer inligting uit die omgewing te verkry51 of deur geheue te teken54. Die rostrale na dorsale anterior cingulêre korteks het 'n rol in die verkryging van nuwe data in 'n poging om onsekerheid te verminder.55,56. Dit is dus nie verrassend dat ons resultate daarop dui dat die aktiwiteit in die anterior cingulategebied korreleer met onttrekking, wat 'n drang vir aksie sal veroorsaak, wat deur die dorsale anterior cingulêre korteks en insula geïnkripteer word.57. Die voorgenome anterior cingulêre korteks blyk verdere insette in die somatosensoriese te onderdruk58,59, vestibulêre60 en ouditiewe stelsels61. Wanfunksie van hierdie meganisme lei tot 'n hiperaktiewe toestand binne hierdie sisteme wat lei tot fibromialgieverwante pyn62, vertigo60 of tinnitus onderskeidelik63,64,65,66. Verder onderdruk dieselfde gebied aggressie67,68,69, en 'n geneties-vasgestelde tekort aan voorgenome anterior cingulêre korteksbeheer oor die amygdala hou verband met aggressiwiteit67,68,69. Dus, die voorgenome anterior cingulêre korteks het 'n nie-spesifieke onderdrukkingsfunksie wat analoog is aan die nie-spesifisiteit van die dorsale anterior cingulêre korteks as deel van 'n algemene saligheidnetwerk70,71 wat funksioneer om meer insette te bekom57 deur toewyding aan stimuli te plaas70,72,73. Die voorgenome anterior cingulêre korteks het ook 'n belangrike rol in kodering-plesier deur middel van die verbinding met die orbitofrontale korteks74. Dit is in ooreenstemming met die konsep dat plesier 'n gemeenskaplike geldeenheid is om die verwerking van gedragsverwante stimuli te prioritiseer75,76. In hierdie studie korrek die hoeveelheid genot wat uit die stof of aksie verkry word, verband hou met toenemende aktiwiteit in die voorgenome anterior cingulaat en rostrale anterior cingulêre kortikale wat uitsteek in die dorsale laterale prefrontale korteks (sien Fig 3).
Ons resultate dui daarop dat allostase 'n normale fisiologiese proses is, wat die bevindinge van ander bevestig3. Hierdie voorspellende verwysingsherstelmeganisme blyk te wees beheer deur die rostrale anterior cingulêre korteks en die dorsale laterale prefrontale korteks soos getoon deur die neuroimaging data van hierdie studie. Belangrik, ons data dui daarop dat allostase ook fisiologiese onttrekking dryf, aangesien dit 'n algemene bevinding is in maer sowel as alle vetsugtige individue. Dit sou dus voorkom dat onttrekking geïnduseerde wil verband hou met allostase op 'n soortgelyke wyse soos "liking" / plesier hou verband met saligheid.
In maer en nie-voedselverslaafde individue is saligheid en onttrekking nie verwant nie. In teenstelling, in voedselverslaafde individue, verander saligheid onttrekking; Hierdie effek blyk egter onregstreeks bemiddel te word deur middel van allostatiese verwysingsverstelling. Voorts lyk voedselverslawing gekenmerk deur 'n selektiewe interaksie tussen saligheid en allostase. Die vraag word dan: wat neurale meganisme onderliggend aan hierdie patologiese saligheid-gedrewe verwysing herstelling? Die samevattende analise tussen saligheid en allostase in die voedselverslaafde groep dui aan dat hierdie fenomeen verband hou met aktiwiteit in die posterior cingulêre korteks wat strek na die precuneus en die superior parietale lobule, sowel as die ventrale laterale prefrontale korteks wat uitsteek in die insula en anterior temporale lob. 'N Mens kan spekuleer dat in die verslaafde toestand posterior cingulêre korteksbetrokkenheid dit moontlik maak om die selfverwysende stelpunt te herstel, gebaseer op die spierigheid van die stimulus. Dit word voorgestel deur die funksionele konneksie tussen die PCC en die ACC (Fig 6), wat korreleer met die hoeveelheid verwysingsterugstelling (allostase) (Fig 7). Die posterior cingulêre korteks is die hoofnaaf van die selfverwysende standaard modus netwerk77,78 en blykbaar betrokke by allostase (sien Fig 5). Een van sy kernfunksies is om aanpasbare gedragsveranderinge in die gesig van 'n veranderende wêreld toe te laat79. Aanpassing aan 'n veranderende omgewing vereis dat interne en eksterne stimuli voorspel word en dan vergelyk word met die huidige stand van die self. Dit kom waarskynlik op verskillende gebiede binne die posterior cingulêre korteks voor80,81. Inderdaad vind die verwerking van stimuli uit die interne wêreld hoofsaaklik plaas in die ventrale posterior cingulêre korteks, terwyl die verwerking van stimuli van die buitewêreld hoofsaaklik plaasvind by die dorsale posterior cingulêre korteks81. So kan voorspellende verwysingsverstelling dalk krities afhang van posterior cingulate aktiwiteit en funksionele konnektiwiteit.
Die kritiese gedragsverskil tussen verslawing en nieverslawing is gesalfde gedrewe allostase (rooi pyltjie Fig 1), wat verband hou met aktiwiteit in die voorgenome anterior cingulêre korteks / ventrale mediale prefrontale korteks en omgekeerd verwant aan aktiwiteit in die parahippokampale area. Met ander woorde, dit dui op 'n toename in genot wat verband hou met 'n stof en 'n gepaardgaande afname in kontekstuele invloed82,83, aangesien die parahippokampale area hoofsaaklik betrokke is by kontekstuele prosessering82,83. Dit dui daarop dat die substansie van mishandeling onafhanklik van sy konteks word. Dit kan hipoteties verduidelik waarom verslaafde mense nie ophou om die stof van misbruik te gebruik nie, aangesien kontekstuele invloede minder invloedryk raak om verdere insette te onderdruk. Dit is spesifiek vir die verslawende tipe, aangesien 'n verband tussen saligheid en allostase in nieverslawende vetsugtige en maer mense geen beduidende oorvleuelende aktiwiteit toon nie. Dit dui daarop dat in die verslawende tipe 'n abnormale salience, losgemaak van die kontekstuele relevansie daarvan, voorspellingsverwysing gebruik, om meer insette te verkry om onsekerheid te verminder (het ek genoeg kos ingebring om my energie-eise te vervul?) En dat dit fenomenologies uitgedruk as onttrekking, 'n negatiewe emosionele toestand wat dringend sal dryf, 'n intense begeerte om die stof te gebruik. Alhoewel in alle nie-verslaafde mense allostase ook onttrekking dryf, is dit net in die verslaafde mense dat die allostase afhanklik is van die stimulus se spysvertering, en hierdie verwysingsterugstelling blyk te wees beheer deur die posterior cingulêre korteks.
'N Belangrike vraag is of die sielgedrewe allostase, uniek in verslawing, die gevolg is van 'n abnormale funksionele konnektiwiteit wat ontwikkel in verslawing tussen die middelpunt van die salience netwerk (rostral tot dorsale anterior cingulale korteks) en die middelpunt van die selfverwysende (allostase) netwerk (posterior cingulate korteks) (sien Fig 5).
Alleostase self blyk egter korreleer te wees op voorgeboortelike anterior cingulêre korteks / ventrale mediale prefrontale korteksaktiwiteit, wat ook deel van die selfverwysende standaardmodusnetwerk is. Nog 'n konseptuele manier om hierna te kyk, is dat die selfverwysende posterior cingulêre korteks kommunikeer met die dorsale anterior cingulêre korteks, wat betrokke is by die verkryging van meer insette, en die voorgenome anterior cingulêre korteks wat betrokke is by die onderdrukking van meer en dat die verwysingsverstelling in die posterior cingulêre korteks beheer die balans tussen insetversameling en inset onderdrukking55. Daarom is die funksionele konnektiwiteit tussen hierdie 3-areas ontleed. Dit het getoon dat voedselverslaafde vetsugtige individue verhoogde funksionele konneksie tussen die rostrale anterior cingulêre korteks - voorgenome anterior cingulêre korteks - posterior cingulêre korteksnetwerk gehad het in vergelyking met kontrole. Aangesien beide die voorgenome anterior cingulêre korteks en die posterior cingulêre korteks behoort tot die selfverwysende verstekmodusnetwerk, blyk dit dat die netwerk van saligheid intrinsiek aan die verstekmodus gekoppel word, en hoe sterker die konnektiwiteit, hoe meer verwysingsterugstelling voorkom (behalwe vir alfa) . Die bevindings van hierdie studie dui aan dat die versadiging of gedragsrelevansie wat verband hou met voedsel in voedselverslaafde mense hul verwysingspunt kan herstel in die voorgenome anterior cingulêre korteks wat deur die selfverwysende posterior cingulêre korteks gemedieer word. Aangesien geen effektiewe konnektiwiteitsmaatreëls bereken is nie, kan dit slegs vanuit 'n meganistiese oogpunt vanuit die bemiddelingsanalise veronderstel word.
'N Swakheid van hierdie studie is dat die konsepte van plesier, saligheid, allostase en onttrekking gebaseer is op enkele vrae eerder as vraelyste; Die vrae lyk egter of dit die kern van die konsepte is. (1) salience word gedefinieer deur 'n vraag wat spesifiek vra of deelnemers die stof / aktiwiteit as gedragsbelangrik beskou71,84, (2) genot word beskryf deur 'n vraag wat spesifiek vra of hulle dit as genotvolle (3) allostase beskou het, word gedefinieer deur 'n vraag wat spesifiek vra of hulle nodig het om meer te gebruik / betrokke te raak om dieselfde effek te bereik3,5 en (4) onttrekking word gedefinieer deur 'n vraag wat vra of hulle ongemak voel wanneer hulle ophou eet. Aangesien hierdie vrae almal die definisie van die bestudeerde konsepte lyk, is ons van mening dat hierdie benadering geldig is, alhoewel sonder om die gestudeerde konsepte te nasien. 'N Voordeel van hierdie benadering is dat deur die vraag te beperk tot die definisie van die konsep, dit die gestudeerde konsepte beter skei as in groter vraelyste waar meer oorvleuelende vrae gevra kan word. Verdere studies moet evalueer of die enkele vrae wat in hierdie studie gebruik word, wel die beskryf gedrag (plesier, saligheid, allostase en onttrekking) weerspieël. Dit kan gedoen word deur meer omvattende vraelyste by te voeg en korrelasie analises tussen die enkele vrae en die meer omvattende vraelyste uit te voer.
Nog 'n swakheid van die studie is dat as gevolg van die feit dat die meeste deelnemers 3 of meer kriteria van die YFAS nakom, kan die meeste pasiënte as voedselverslaafd beskou word. Tog, om te verifieer of die meer ernstig verslaafde deelnemers gedragsmatig en neurofisiologies verskil van minder verslaafde en maer kontroles, is 'n mediane splitanalise uitgevoer. Toekomstige studies moet groter monstergroottes asook meer onderskeidende groepe insluit. Daarbenewens het ons 'n mediaanverdeling vir die YFAS toegepas, wat as swak beskou kan word. Die median-split clear toon egter 'n differensiasie op die YFAS. soos Fig 1 dui aan dat lae YFAS vakke 'n soortgelyke profiel het vir die maer vakke, terwyl mense wat hoog op die YFAS score duidelik 'n ander profiel het.
Nog 'n beperking van hierdie studie is die lae resolusie van die bron lokalisering wat inherent voortspruit uit 'n beperkte aantal sensors (19 elektrodes) en 'n gebrek aan vakspesifieke anatomiese vorentemodelle. Dit is voldoende vir die bron heropbou, maar lei tot groter onsekerheid in bron lokalisering en verminderde anatomiese presisie, en dus is die ruimtelike akkuraatheid van die huidige studie aansienlik laer as dié van funksionele MRI. Desalniettemin het sLORETA aansienlike validering ontvang van studies wat LORETA kombineer met ander meer gevestigde lokaliseringsmetodes, soos funksionele Magnetiese Resonansie Imaging (fMRI)85,86, strukturele MRI87 en Positron Emission Tomography (PET)88,89,90 en is in vorige studies gebruik om spesifieke aktiwiteit op te spoor, bv. aktiwiteit in die ouditiewe korteks91,92,93. Verdere sLORETA-validering is gegrond op die aanvaarding van die lokaliseringsbevindinge wat verkry is van indringende, geïmplanteerde diepte-elektrodes, wat in verskeie studies oor epilepsie aangetoon word.94,95 en kognitiewe ERP's96. Dit is die moeite werd om te beklemtoon dat diepe strukture soos die anterior cingulêre korteks97, en mesiale temporale lobbe98 kan korrek gelokaliseer word met hierdie metodes. Verdere navorsing kan egter ruimtelike presisie verbeter, en akkuraatheid kan bereik word met behulp van hoë-digtheid EEG (bv. 128- of 256-elektrodes), vakspesifieke kopmodelle en MEG-opnames.
Samevattend is insetversameling of onderdrukking van insette gegrond op 'n voorspelling van wat energiek benodig word, met inligting wat verkry word uit gebiede wat betrokke is by die verkryging van meer insette (rostrale na dorsale anterior cingulêre korteks) en 'n area wat verdere insette onderdruk (voorgenome anterior cingulêre korteks ). Die selfverwysende voorspelling gebaseer op die energiebehoefte bepaal die allostatiese verwysing, wat beheer word deur die selfverwysende posterior cingulêre korteks. Onttrekking is 'n sein dat meer insette benodig word, en plesier dui daarop dat genoeg insette geïdentifiseer is. Hierdie gevoelens word aangepas op grond van die allostatiese vlak, wat by verslaafde mense bepaal word deur 'n nie-aanpasbare (nie-dinamiese of vaste) saligheid wat aan die stof geheg word. So 'n plesier / smaak blyk die fenomenologiese uitdrukking te wees dat genoeg belangrike stimuli verkry word, en onttrekking wat tot gevolg het, is te wyte aan allostatiese verwysingsverstelling, sodat meer stimuli benodig word. Verder, in teenstelling met nieverslawing, lei 'n patologiese nie-aanpasbare gesindheid aan die misbruik van misbruik tot onttrekking, wat 'n drang sal gee vir aksie om meer van dieselfde stimulus te verkry. Verdere studies sal sommige van die voorgestelde meganismes wat in hierdie verslag beskryf word, moet bevestig. Dit kan gedoen word deur na 'n dinamiese model te kyk waarin voedsel of drank gegee word totdat versadiging bereik word en uitvoerende EEGs op verskillende tye in tyd verloop wat verband hou met die versadigingsstatus.
Ekstra inligting
Hoe om hierdie artikel te noem: De Ridder, D. et al. Allostase in gesondheid en voedselverslawing. Sci. Rep. 6, 37126; doi: 10.1038 / srep37126 (2016).
Uitgewer se nota: Springer Nature bly neutraal ten opsigte van jurisdiksie-eise in gepubliseerde kaarte en institusionele affiliasies.
Verwysings
- 1.
Bernard, C. Inleiding a l'Etude de la Medicine Expérimentale. (JB Baillière, 1865).
· 2.
Cannon, W. Organisasie vir fisiologiese homeostase. Fisiol Ds 9, 399-431 (1929).
3.
Sterling, P. Allostase: 'n model van voorspellende regulering. Physiol Behav 106, 5-15 (2012).
· 4.
Sterling, P. & Eyer, J. In Handboek van lewensstres, kognisie en gesondheid (eds S., Fisher & J., rede) 629-649 (Wiley, 1988).
5.
Koob, GF & Le Moal, M. Dwelmverslawing, dysregulering van beloning en allostase. Neuropsigofarmakologie 24, 97-129 (2001).
· 6.
Koob, GF & Le Moal, M. Verslawing en die brein antirewante stelsel. Annu Rev Psychol 59, 29-53 (2008).
· 7.
Taylor, KS, Seminowicz, DA & Davis, KD Twee stelsels van rustende konneksie tussen die insula en cingulêre korteks. Hum Brain Mapp (2008).
8.
Morrison, I., Perini, I. & Dunham, J. Fasette en meganismes van adaptiewe pyngedrag: voorspellende regulering en aksie. Front Hum Neurosci 7, 755 (2013).
· 9.
Kenny, PJ Beloningsmeganismes in vetsug: nuwe insigte en toekomstige rigtings. Neuron 69, 664-679 (2011).
· 10.
Ziauddeen, H., Farooqi, IS & Fletcher, PC Vetsug en die brein: hoe oortuigend is die verslawing model? Natuuroorsigte. Neuroscience 13, 279-286 (2012).
· 11.
Gearhardt, AN & Corbin, WR Die rol van voedselverslawing in kliniese navorsing. Huidige farmaseutiese ontwerp 17, 1140-1142 (2011).
· 12.
Gearhardt, AN, Corbin, WR & Brownell, KD Voorlopige validering van die Yale Food Addiction Scale. Aptyt 52, 430-436 (2009).
· 13.
Robinson, TE & Berridge, KC Die neurale basis van dwelmverslawing: 'n aansporing-sensibiliseringsteorie van verslawing. Brain Res Brain Res Rev 18, 247-291 (1993).
· 14.
Robinson, MJ, Fischer, AM, Ahuja, A., Klein, EN & Bemiddel, H. Rolle "wil" en "lik" in motiverende gedrag: dobbel, kos en dwelmverslawing. Curr Top Behav Neurosci (2015).
15.
Clark, SM & Saules, KK Validasie van die Yale Food Addiction Scale onder 'n gewigsverlieschirurgie bevolking. Eet Behav 14, 216-219 (2013).
· 16.
Innamorati, M. et al. Psigometriese eienskappe van die Italiaanse Yale Food Addiction Scale in oorgewig en vetsugtige pasiënte. Eet Gewig Disord (2014).
· 17.
Blum, K. et al. Neuro-Genetika van Beloningsgebreksindroom (RDS) as die Worteloorsaak van "Addiction Transfer": 'n Nuwe Fenome Gewoon Na Bariatriese Chirurgie. Tydskrif vir genetiese sindroom en geenterapie 2012 (2011).
18.
Koob, GF Die neurobiologie van verslawing: 'n neuroadaptational view relevant for diagnosis. Verslawing 101 Suppl 1, 23-30 (2006).
· 19.
Meyer, B., Rahman, R. & Herder, R. Hypomaniese persoonlikheidseienskappe en verslawende neigings. Persoonlikheid en Individuele Verskille 42, 801-810 (2007).
· 20.
Baron, RM & Kenny, DA Die moderator-mediator veranderlike onderskeid in sosiale sielkundige navorsing: konseptuele, strategiese en statistiese oorwegings. J Pers Soc Psychol 51, 1173-1182 (1986).
· 21.
Volkow, ND et al. Vereniging tussen ouderdomverwante afname in breindopamienaktiwiteit en waardedaling in frontale en cingulêre metabolisme. AJ Psigiatrie 157, 75-80 (2000).
· 22.
Logan, JM, Sanders, AL, Snyder, AZ, Morris, JC & Buckner, RL Onderwerving en nonselectiewe werwing: dissosieerbare neurale meganismes geassosieer met veroudering. Neuron 33, 827-840 (2002).
· 23.
Gates, GA & Cooper, JC Voorkoms van gehoorverlies in bejaardes. Acta Otolaryngol 111, 240-248 (1991).
· 24.
Moazami-Goudarzi, M., Michels, L., Weisz, N. & Jean Monod, D. Temporo-insular verbetering van EEG lae en hoë frekwensies by pasiënte met chroniese tinnitus. QEEG studie van chroniese tinnitus pasiënte. BMC neurowetenskap 11, 40 (2010).
· 25.
Eureka! (Weergawe 3.0) [Rekenaar Sagteware]. Knoxville, TN: NovaTech EEG Inc. Freeware beskikbaar by www.NovaTechEEG (2002).
· 26.
Song, JJ et al. Hiperacusis-verwante patologiese rustende toestand brein ossillasies in die tinnitus brein: 'n hiperresponsiwiteitsnetwerk met paradoksaal inaktiewe ouditiewe korteks. Breinstruktuur Funct (2013).
27.
Song, JJ, De Ridder, D., Schlee, W., Van die Heyning, P. & Vanneste, S. "Versteurde veroudering": die verskille in breinaktiwiteit tussen vroeë en laat aanvang tinnitus. Neurobiol veroudering 34, 1853-1863 (2013).
· 28.
Song, JJ, Punte, AK, De Ridder, D., Vanneste, S. & Van die Heyning, P. Neurale substraten voorspel die verbetering van tinnitus na cochleaire implantatie by pasiënte met eenzijdig doofheid. Hoor Res 299, 1-9 (2013).
· 29.
Pascual-Marqui, RD Gestandaardiseerde brein elektromagnetiese tomografie (sLORETA) met lae resolusie: tegniese besonderhede. Metodes Vind Exp Clin Pharmacol 24 Suppl D, 5-12 (2002).
· 30.
Pascual-Marqui, RD, Esslen, M., Kochi, K. & Lehmann, D. Funksionele beeldvorming met brein elektromagnetiese tomografie met lae resolusie (LORETA): 'n oorsig. Metodes Vind Exp Clin Pharmacol 24 Suppl C, 91-95 (2002).
· 31.
Mazziotta, J. et al. 'N probabilistiese atlas en verwysingstelsel vir die menslike brein: Internasionale Konsortium vir Breinkaarten (ICBM). Philos Trans R Sos Lond B Biol Sci 356, 1293-1322 (2001).
· 32.
Mazziotta, J. et al. 'N Vier-dimensionele probabilistiese atlas van die menslike brein. J Am Med Inform Assoc 8, 401-430 (2001).
· 33.
Lancaster, JL et al. Anatomiese globale ruimtelike normalisering. neuro informatica 8, 171-182 (2010).
· 34.
Lancaster, JL et al. Bias tussen MNI en Talairach koördinate ontleed met behulp van die ICBM-152 brein sjabloon. Menslike brein kartering 28, 1194-1205 (2007).
· 35.
Talairach, J. & Tornoux, P. Ko-planêre stereotaksiese atlas van die menslike brein: 3-dimensionele proporsionele stelsel: 'n benadering tot serebrale beelding. (Georg Thieme, 1988).
36.
Brett, M., Johnsrude, IS & Owen, AM Die probleem van funksionele lokalisering in die menslike brein. Nat Rev Neurosci 3, 243-249 (2002).
· 37.
Nichols, TE & Holmes, AP Nieparametriese permutasie toetse vir funksionele neuroimaging: 'n primer met voorbeelde. Hum Brain Mapp 15, 1-25 (2002).
· 38.
Prys, CJ & Friston, KJ Kognitiewe voegwoord: 'n nuwe benadering tot breinaktivering eksperimente. Neuro Image 5, 261-270 (1997).
· 39.
Friston, KJ, Holmes, AP, Prys, CJ, Buchel, C. & Worsley, KJ Multisubjektiewe fMRI studies en konteks ontledings. Neuro Image 10, 385-396 (1999).
· 40.
Friston, KJ, Penny, WD & Glaser, DE Konjunktie hersien. Neuro Image 25, 661-667 (2005).
· 41.
Nichols, T., Brett, M., Andersson, J., Wager, T. & Poline, JB Geldige kombinasie-inferensie met die minimum statistiek. Neuro Image 25, 653-660 (2005).
· 42.
Heuninckx, S., Wenderoth, N. & Swinnen, SP Stelsel neuroplastisiteit in die verouderende brein: werwing van addisionele neurale hulpbronne vir suksesvolle motoriese prestasie by bejaardes. Die Tydskrif van Neurowetenskap: die amptelike tydskrif van die Vereniging vir Neurowetenskap 28, 91-99 (2008).
· 43.
Bangert, M. et al. Gedeelde netwerke vir ouditiewe en motoriese verwerking in professionele pianiste: bewyse van fMRI-konneksie. Neuro Image 30, 917-926 (2006).
· 44.
Pascual-Marqui, R. Oombliklike en vertraagde metings van lineêre en nie-lineêre afhanklikheid tussen groepe multivariate tydreekse: frekwensie ontbinding (2007).
· 45.
Pascual-Marqui, R. Diskrete, 3D verspreide, lineêre beeldmetodes van elektriese neuronale aktiwiteit. Deel 1: presiese, nul fout lokalisering (2007).
46.
Congedo, M., John, RE, De Ridder, D., Prichep, L. & Isenhart, R. Op die "afhanklikheid" van "onafhanklike" groep EEG bronne; 'n EEG-studie op twee groot databasisse. Brein Topogr 23, 134-138 (2010).
· 47.
Koob, GF Die donker kant van emosie: die verslawing perspektief. Eur J Pharmacol 753, 73-87 (2015).
· 48.
Critchley, HD, Mathias, CJ & Dolan, RJ Neurale aktiwiteit in die menslike brein wat verband hou met onsekerheid en opwekking tydens afwagting. Neuron 29, 537-545 (2001).
· 49.
Goni, J. et al. Die neurale substraat en funksionele integrasie van onsekerheid in besluitneming: 'n inligtings teorie benadering. PLoS One 6, e17408 (2011).
· 50.
Keri, S., Decety, J., Roland, PE & Gulyas, B. Funksiesekerheid aktiveer anterior cingulêre korteks. Hum Brain Mapp 21, 26-33 (2004).
· 51.
Rushworth, MF & Behrens, TE Keuse, onsekerheid en waarde in prefrontale en cingulêre korteks. Nat Neurosci 11, 389-397 (2008).
· 52.
Stern, ER, Gonzalez, R., Wallies, RC & Taylor, SF Opdatering van oortuigings vir 'n besluit: neurale korrelate van onsekerheid en ondervertroue. J Neurosci 30, 8032-8041 (2010).
· 53.
Harris, S., Sheth, SA & Cohen, MS Funksionele neuroimaging van geloof, ongeloof en onsekerheid. Ann Neurol 63, 141-147 (2008).
· 54.
De Ridder, D., Vanneste, S. & Freeman, W. Die Bayesiese brein: fantoom percepts los sensoriese onsekerheid. Neurowetenskap en biobehaviorale resensies 44, 4-15 (2014).
· 55.
De Ridder, D. et al. Psigosirurgie verminder onzekerheid en verhoog vrye wil? N resensie. Modulatie 19, 239-248 (2016).
· 56.
Vanneste, S. & De Ridder, D. Deafferentasie-gebaseerde patofisiologiese verskille in fantoomklank: Tinnitus met en sonder gehoorverlies. Neuro Image 129, 80-94 (2015).
· 57.
Jackson, SR, Parkinson, A., Kim, SY, Schuermann, M. & Eickhoff, SB Op die funksionele anatomie van die drang-vir-aksie. Kognitiewe neurowetenskap 2, 227-243 (2011).
· 58.
Kong, J. et al. Ondersoek die brein in pyn: aktiverings, deaktivering en hul verhouding. Pyn 148, 257-267 (2010).
· 59.
Fields, H. Staatsafhanklike opioïedbeheer van pyn. Nat Rev Neurosci 5, 565-575 (2004).
· 60.
Alsalman, O. et al. Die Neurale Korrelate van Chroniese Simptome van Vertigo Proneness in Mense. PLoS One 11, e0152309 (2016).
· 61.
De Ridder, D., Vanneste, S., Menovsky, T. & Langguth, B. Chirurgiese breinmodulasie vir tinnitus: die verlede, hede en toekoms. Tydskrif van neurochirurgiese wetenskappe 56, 323-340 (2012).
- ·
· 62.
Jensen, KB et al. Oorvleuelende strukturele en funksionele breinveranderinge by pasiënte met langtermyn blootstelling aan fibromialgiepyn. Artritis en rumatiek 65, 3293-3303 (2013).
· 63.
Vanneste, S. & De Ridder, D. Bifrontale transkraniale gelykstroom stimulasie modulateert tinnitus intensiteit en tinnitus-nood-verwante brein aktiwiteit. Die Europese Journal of Neuroscience 34, 605-614 (2011).
· 64.
Leaver, AM et al. Dysregulering van limbiese en ouditiewe netwerke in tinnitus. Neuron 69, 33-43 (2011).
· 65.
Rauschecker, JP, Leaver, AM & Muhlau, M. Stem uit die geraas: limbies-ouditiewe interaksies in tinnitus. Neuron 66, 819-826 (2010).
· 66.
Song, JJ, Vanneste, S. & De Ridder, D. Disfunksionele ruisonderbreking van die rostrale anterior cingulêre korteks by tinnitus pasiënte. PLoS One 10, e0123538 (2015).
· 67.
Buckholtz, JW & Meyer-Lindenberg, A. MAOA en die neurogenetiese argitektuur van menslike aggressie. Neigings Neurosci 31, 120-129 (2008).
· 68.
Eisenberger, NI, Weg, BM, Taylor, SE, Welch, WT & Lieberman, besturende direkteur Verstaan genetiese risiko vir aggressie: leidrade van die brein se reaksie op sosiale uitsluiting. Biolpsigiatrie 61, 1100-1108 (2007).
· 69.
Meyer-Lindenberg, A. et al. Neurale meganismes van genetiese risiko vir impulsiwiteit en geweld in die mens. Proc Natl Acad Sci VSA 103, 6269-6274 (2006).
· 70.
Legrain, V., Iannetti, GD, Plaghki, L. & Mouraux, A. Die pynmatriks herlaai: 'n saligheiddeteksiestelsel vir die liggaam. Vordering in neurobiologie 93, 111-124 (2011).
· 71.
Seeley, WW et al. Dissociable intrinsieke verbindingsnetwerke vir saligheidverwerking en uitvoerende beheer. J Neurosci 27, 2349-2356 (2007).
· 72.
Iannetti, GD & Mouraux, A. Van die neuromatrix na die pynmatriks (en terug). Eksperimentele breinnavorsing. Experimentele Hirnforschung. Eksperimentele serebrale 205, 1-12 (2010).
· 73.
Mouraux, A., Diukova, A., Lee, MC, Wys, RG & Iannetti, GD 'N Multisensoriese ondersoek na die funksionele betekenis van die "pynmatriks". Neuro Image 54, 2237-2249 (2011).
· 74.
Kuhn, S. & Gallinat, J. Die neurale korrelate van subjektiewe aangename. Neuro Image 61, 289-294 (2012).
· 75.
Cabanac, M. Genot: die gemeenskaplike geldeenheid. J Theor Biol 155, 173-200 (1992).
· 76.
Dolan, RJ Emosie, kognisie en gedrag. Wetenskap 298, 1191-1194 (2002).
· 77.
Svoboda, E., McKinnon, MC & Levine, B. Die funksionele neuroanatomie van outobiografiese geheue: 'n meta-analise. Neuropsychologia 44, 2189-2208 (2006).
· 78.
Buckner, RL, Andrews-Hanna, JR & Schakter, DL Die brein se versteknetwerk: anatomie, funksie en relevansie vir siektes. Ann NY Acad Sci 1124, 1-38 (2008).
· 79.
Pearson, JM, Heilbronner, SR, Barack, DL, Hayden, BY & Platt, ML Posterior cingulate korteks: gedrag aanpas by 'n veranderende wêreld. Neigings Cogn Sci 15, 143-151 (2011).
· 80.
Bzdok, D. et al. Subspesialisering in die menslike posterior mediale korteks. Neuro Image 106, 55-71 (2015).
· 81.
Leech, R. & Skerp, DJ Die rol van die posterior cingulêre korteks in kognisie en siekte. Brein 137, 12-32 (2014).
· 82.
Aminoff, E., Gronau, N. & Bar, M. Die parahippokampale korteks bemiddel ruimtelike en nonspatiale assosiasies. Cereb Cortex 17, 1493-1503 (2007).
· 83.
Aminoff, EM, Kveraga, K. & Bar, M. Die rol van die parahippokampale korteks in kognisie. Neigings in kognitiewe wetenskappe 17, 379-390 (2013).
· 84.
Fecteau, JH & Munoz, DP Salience, relevance and firing: 'n prioriteitskaart vir doelwit seleksie. Neigings Cogn Sci 10, 382-390 (2006).
· 85.
Mulert, C. et al. Integrasie van fMRI en gelyktydige EEG: na 'n omvattende begrip van lokalisering en tydsverloop van breinaktiwiteit in teikendeteksie. Neuro Image 22, 83-94 (2004).
· 86.
Vitacco, D., Brandeis, D., Pascual-Marqui, R. & Martin, E. Korrespondensie van gebeurtenisverwante potensiële tomografie en funksionele magnetiese resonansie beelding tydens taalverwerking. Hum Brain Mapp 17, 4-12 (2002).
· 87.
Worrell, GA et al. Lokalisering van die epileptiese fokus deur lae-resolusie elektromagnetiese tomografie by pasiënte met 'n letsel wat deur MRI aangetoon word. Brein topografie 12, 273-282 (2000).
· 88.
Dierks, T. et al. Ruimtelike patroon van serebrale glukose metabolisme (PET) korreleer met lokalisering van intracerebrale EEG-generators in Alzheimer se siekte. Clin Neurophysiol 111, 1817-1824 (2000).
· 89.
Pizzagalli, DA et al. Funksionele, maar nie strukturele subgenuele prefrontale korteksafwykings in melancholie nie. Mol Psigiatrie 9, 325, 393-405 (2004).
· 90.
Zumsteg, D., Wennberg, RA, Treyer, V., Buck, A. & Wieser, HG H2 (15) O of 13NH3 PET en elektromagnetiese tomografie (LORETA) tydens partiële status epilepticus. Neurologie 65, 1657-1660 (2005).
· 91.
Zaehle, T., Jancke, L. & Meyer, M. Elektriese breinbeeldverwysings het ouditiewe korteks betrokkenheid by spraak- en nie-spraak diskriminasie op grond van tydelike kenmerke verlaat. Behav Brain Funct 3, 63 (2007).
· 92.
Vanneste, S., Plazier, M., Van der Loo, E., Van die Heyning, P. & De Ridder, D. Die verskil tussen uni- en bilaterale ouditiewe fantoom persepsie. Clin Neurophysiol (2010).
93.
Vanneste, S., Plazier, M., Van der Loo, E., Van die Heyning, P. & De Ridder, D. Die verskil tussen uni- en bilaterale ouditiewe fantoom persepsie. Clin Neurophysiol 122, 578-587 (2011).
· 94.
Zumsteg, D., Lozano, AM & Wennberg, RA Diepte-elektrode het serebrale reaksies aangeteken met die diep breinstimulasie van die anterior thalamus vir epilepsie. Clin Neurophysiol 117, 1602-1609 (2006).
· 95.
Zumsteg, D., Lozano, AM, Wieser, HG & Wennberg, RA Kortikale aktivering met diep brein stimulasie van die anterior thalamus vir epilepsie. Clin Neurophysiol 117, 192-207 (2006).
· 96.
Volpe, U. et al. Die kortikale kragopwekkers van P3a en P3b: 'n LORETA-studie. Breinnavorsingsbulletin 73, 220-230 (2007).
· 97.
Pizzagalli, D. et al. Anterior cingulasie aktiwiteit as 'n voorspeller van graad van behandelingsreaksie in hoof depressie: bewyse van brein elektriese tomografie analise. Is J Psigiatrie 158, 405-415 (2001).
· 98.
Zumsteg, D., Lozano, AM & Wennberg, RA Mesiale temporele inhibisie in 'n pasiënt met diep brein stimulasie van die anterior thalamus vir epilepsie. Epilepsie 47, 1958-1962 (2006).
98.
o
inligting oor die outeur
Affiliasies
1. Afdeling Neurochirurgie, Departement Chirurgiese Wetenskappe, Dunedin School of Medicine, Universiteit van Otago, Nieu-Seeland
o Dirk De Ridder
o & Sook Ling Leong
2. Afdeling Endokrinologie, Departement Geneeskunde, Dunedin School of Medicine, Universiteit van Otago, Nieu-Seeland
o Patrick Manning
o & Samantha Ross
3. Skool vir Gedrags- en Breinwetenskappe, Universiteit van Texas in Dallas, VSA
o Sven Vanneste
Bydraes
DDR: data-analise, skryf, hersiening. PM: data-insameling, skryfwerk. SLL: data-insameling. SR: data-insameling. SV: data-analise, skryf, hersiening.
Mededingende belange
Die outeurs verklaar geen mededingende belange.
Ooreenstemmende skrywer
Korrespondensie aan Dirk De Ridder.
;
