Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2012 Aug 7; 38 (2): 328-35. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002.
Davis C1, Levitan RD, Yilmaz Z, Kaplan AS, Carter JC, Kennedy JL.
Abstract
DOEL:
Terwyl die bestudering van binge-eetversteuring (BED) die afgelope dekade verbygesteek het, is 'n begrip van sy neurobiologiese onderbou nog in die vroeë stadiums. Vorige navorsing dui daarop dat BED 'n ooreet sindroom kan wees wat gekenmerk word deur 'n hiperresponsiwiteit om te beloon, en 'n sterk dopamien sein in die neuro-krings wat genot en eetlusse gedrag reguleer. Ons het die D2-reseptore-gene (DRD2 / ANKK1) ondersoek en hul verhouding met die BED-fenotipe en vier subfenotipes van BED wat 'n verbeterde reaksie op positiewe voedselstimulasies weerspieël.
METODES:
In 'n steekproef van 230-vetsugtige volwassenes met en sonder BED het ons vyf funksionele merkers van die D2-reseptor genereer: rs1800497, rs1799732, rs2283265, rs12364283 en rs6277, en geëvalueer binge-eet, emosionele eet, behaal, selfverslag vraelyste.
RESULTATE:
In vergelyking met die gewig-ooreenstemmende kontrole, BED was beduidend verwant aan die rs1800497 en rs6277 genotipes wat reflekteer verhoogde dopamien neurotransmissie. BED deelnemers was ook minder geneig om die klein T-allel van rs2283265 te dra. Dieselfde merkers het betrekking op die subfenotipes van BED met rs1800497 wat die sterkste effekte in die voorspelde rigting toon.
GEVOLGTREKKINGS:
Hierdie studie ondersteun die siening dat BED 'n toestand kan wees wat sy oorsaaklike oorsprong het in 'n hipersensitiwiteit om te beloon - 'n aanleg wat waarskynlik te veel voedsel in ons huidige omgewing sal stimuleer met 'n oorvloedige beskikbaarheid van hoogs smaaklike en kalorie-digte verwerkte voedsel.
PMID: 22579533
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002
;
