Effekte van dieetglikkemiese indeks op breinstreke wat verband hou met beloning en drang by mans (2013)

Is J Clin Nutr. Sep 2013; 98 (3): 641-647.

Gepubliseer aanlyn Jun 26, 2013. doi:  10.3945 / ajcn.113.064113

PMCID: PMC3743729

Hierdie artikel is aangehaal deur ander artikels in PMC.

Spring na:

Abstract

Agtergrond: Kwalitatiewe aspekte van dieet beïnvloed eetgedrag, maar die fisiologiese meganismes vir hierdie kalorie-onafhanklike effekte bly spekulatief.

Doelwit: Om ' Ons het die gevolge van die glukemiese indeks (GI) op breinaktiwiteit ondersoek in die laat postprandiale tydperk na 'n tipiese intermeale interval.

Ontwerp: Met behulp van 'n gerandomiseerde, blinde, kruis ontwerp, 12 oorgewig of vetsugtige mans van 18-35 y verteer hoë- en lae-GI maaltye beheer vir kalorieë, makrovoedingstowwe en smaaklikheid op 2 geleenthede. Die primêre uitkoms was serebrale bloedvloei as 'n mate van rustende breinaktiwiteit, wat beoordeel is deur gebruik te maak van arteriële spin-labeling funksionele magnetiese resonansie beelding 4 h na toetsmaaltye. Ons het vermoed dat breinaktiwiteit groter sou wees na die hoë GI-ete in voorafbepaalde streke wat betrokke was by eetgedrag, beloning en drang.

Results: Inkrementele veneuse plasmaglukose (2-h-gebied onder die kromme) was 2.4-vou groter na die hoë- as die lae-GI-ete (P = 0.0001). Plasma glukose was laer (gemiddelde ± SE: 4.7 ± 0.14 in vergelyking met 5.3 ± 0.16 mmol / L; P = 0.005) en gerapporteer honger was groter (P = 0.04) 4 h na die hoë- as die lae-GI-ete. Teen hierdie tyd het die hoë-GI-ete groter breinaktiwiteit gesentreer in die regter-nucleus-accumbens ('n voorafbepaalde area; P = 0.0006 met aanpassing vir veelvuldige vergelykings) wat versprei na ander areas van die regterstriatum en na die olfaktoriese gebied.

Gevolgtrekkings: In vergelyking met 'n isokalisiese lae-GI-ete, het 'n hoë-GI-ete plasma glukose, verhoogde honger en selektief gestimuleerde breinstreke wat verband hou met beloning en drang in die laat postprandiale tydperk, wat 'n tyd met spesiale betekenis aan eetgedrag by die volgende maaltyd. Hierdie verhoor is geregistreer by clinicaltrials.gov as NCT01064778.

INLEIDING

Die mesolimbiese dopaminerge sisteem van die brein, wat op die nucleus accumbens (deel van die striatum) val, speel 'n sentrale rol in beloning en drang, en dit lyk asof dit hedoniese voedselreaksies bemiddel (1-3). By knaagdierstudies het ekstrasellulêre konsentrasies van dopamien en sy metaboliete in die nukleusbome toegeneem meer na die verbruik van hoogs smaaklike kos as standaard knaagdierevoerpellets (4). Daarbenewens het mikroinjecties van opiaat in die kernkwaleien verhoogde voedselinnames en die beloningswaarde van voedsel (5). Kliniese studies wat funksionele breinbeeldvorming gebruik het, het groter aktivering in die nukleusakkels of ander streke van die striatum gerapporteer in vetsugtig as maer individue nadat hulle smaaklike, hoë-kalorie-voedsel gekyk het of verbruik het.6-11). Van besondere belang, striatale dopamien D2 reseptor beskikbaarheid was aansienlik laer in vetsugtige individue as in nonobese ooreenstemmende kontrole (11), wat die moontlikheid veroorsaak dat ooreet kan vergoed vir lae dopaminerge aktiwiteit. Hierdie kruisverhoudings tussen groepe maer en vetsugtige mense kon egter nie die oorsaaklike rigting bepaal nie.

Fisiologiese waarnemings rakende die glukemiese indeks (GI)5 verskaf 'n meganisme om te verstaan ​​hoe 'n spesifieke dieetfaktor, behalwe smaaklikheid, voedselversugting en ooreet kan veroorsaak. Die GI beskryf hoe koolhidraatbevattende voedsel bloedglukose in die postprandiale toestand beïnvloed (12, 13). Soos voorheen beskryf in vetsugtige adolessente (13, 14), het die verbruik van 'n hoë- vergelyking met lae-GI-ete tot hoër bloedglukose en insulien in die vroeë postprandiale periode (0-2 h) gelei wat gevolg is deur laer bloedglukose in die laat postprandiale tydperk (3-5 h ). Die afname in bloedglukose, wat dikwels onder die vinnige konsentrasies van 4 h val na 'n hoë-GI-ete, kan lei tot oormatige honger, ooreet, en 'n voorkeur vir voedsel wat bloedglukose vinnig na normaal herstel (di hoë GI).15-17), voortplantingsiklusse van ooreet. In 'n studie van maer en vetsugtige volwassenes het 'n gemiddelde insulien-geïnduseerde afname in bloedglukosekonsentrasies van 4.9 tot 3.7 mmol / L inderdaad die stimulusaktivering van die striatum verhoog en die begeerte om voedsel met hoë kalorieë te verkry (18). Om hierdie meganismes te verken, vergelyk ons ​​die effekte van hoë- en lae-GI-toetsmaaltye wat beheer word vir kalorieë, makrovoedingstofinhoud, bestanddeelbronne en smaaklikheid gedurende die laat postprandiale tydperk deur gebruik te maak van funksionele breinbeelding van beloningskringe wat betrokke is by voedselmotivering en energiebalans.

VAKKE EN METODES

Ons het 'n gerandomiseerde, verblindende, kruisstudie in gesonde oorgewig- en vetsugtige jong mans uitgevoer en vergelyk die effekte van hoë- en lae-GI-toetsmaaltye op 2 d geskei deur 2-8 wk. Die primêre uitkoms was serebrale bloedvloei as 'n mate van rustende breinaktiwiteit, wat bepaal is deur die gebruik van arteriële spin-etikettering (ASL) fMRI 4 h na die toetsmaaltyd. Ons het veronderstel dat die hoë-GI-ete die aktiwiteit in die striatum-, hipotalamus-, amygdala-, hippokampus-, cingulaat-, orbitofrontale korteks- en insulêre korteks verhoog, wat breingebiede betrokke is by eetgedrag, beloning en verslawing (6-11). Sekondêre eindpunte het plasma glukose, seruminsulien ingesluit en gerapporteer gedurende die 5-h postprandiale tydperk. Die smaaklikheid van die toetsmaaltye is ook beoordeel deur 'n 10-cm visuele analoogskaal (VAS) te gebruik. Statistiese behandelings sluit in die voorbepaling van breinstreke van belang en regstelling vir veelvuldige vergelykings. Die protokol is uitgevoer en ontvang etiese hersiening van die Beth Israel Diakeness Mediese Sentrum (Boston, MA). Die verhoor is by clinicaltrials.gov geregistreer as NCT01064778, en deelnemers het skriftelike ingeligte toestemming verskaf. Data is versamel tussen 24 April 2010 en 25 Februarie 2011.

Deelnemers

Deelnemers is gewerf met vlieërs en plakkate wat in die Boston-metropolitaanse gebied en internetlyste versprei is. Insluitingskriteria was manlike geslag, ouderdom tussen 18 en 35 y, en BMI (in kg / m2) ≥ 25. Vroue is nie in hierdie aanvanklike studie ingesluit om die verwarring wat uit die menstruele siklus sou ontstaan ​​het, te vermy nie (19). Uitsluitingskriteria was 'n groot mediese probleem, die gebruik van 'n medikasie wat die aptyt of liggaamsgewig beïnvloed het, rook of dwelmgebruik, hoë vlakke van fisieke aktiwiteit, huidige deelname aan 'n gewigsverliesprogram of verandering in liggaamsgewig> 5% in die voorafgaande 6 ma, allergieë vir of onverdraagsaamheid van toetsmaaltye, en enige kontraindikasie vir die MRI-prosedure [bv. Gekontraïndikeerde metaalinplantate, gewig> 300 kg (136 lb)]. Die geskiktheid is beoordeel deur telefoniese keuring, gevolg deur 'n persoonlike evalueringsessie. Tydens die evalueringsessie het ons antropometriese maatstawwe verkry en 'n mondelinge glukostoleransie toets gedoen. Daarbenewens het deelnemers proefmaaltye getoets en 'n MRI-reeks ondergaan om vas te stel of hulle die prosedure kan verdra.

Ingeskrewe deelnemers is opeenvolgend ingeskryf vir 'n lys van ewekansige opdragte (voorberei deur die Kliniese Navorsingsentrum by die Boston Kinderhospitaal) vir die bestelling van toetsmaaltye deur gebruik te maak van lukraak permitte blokke van 4. Vloeibare toetsmaaltye is deur deelnemers aan die student verskaf in papierkoppies. . Albei toetsmaaltye het dieselfde voorkoms, reuk en smaak gehad. Al die deelnemers en navorsingspersoneel wat by die data-insameling betrokke was, is gemasker volgens die intervensievolgorde. Deelnemers het $ 250 ontvang vir die voltooiing van die protokol.

Toets etes

Toets etes is gewysig van Botero et al (20) om soortgelyke soetheid en smaaklikheid te behaal in smaak toetse wat studiepersoneel betrek het. Soos aangedui in Tabel 1, beide toets etes was saamgestel uit soortgelyke bestanddele en het dieselfde makronutriëntenverdeling (ProNutra Software, weergawe 3.3.0.10; Viocare Technologies Inc). Die voorspelde GI van die hoë- en lae GI-toetsmaaltye was onderskeidelik 84% en 37%, deur glukose as die verwysingsstandaard te gebruik. Die kalorie-inhoud van toetsmaaltye is individueel bepaal om elke deelnemer met 25% van die daaglikse energiebehoeftes te voorsien op grond van 'n skatting van rustende energie-uitgawes (21) en 'n aktiwiteitsfaktor van 1.2.

TABEL 1 

Toets-ete samestelling1

Prosedures

By die evalueringsessie is lengte en gewig gemeet, baseline beskrywende data (insluitende selfversorgde etnisiteit en ras) is ingesamel, en serum-tiroïed-stimulerende hormoon (vir skerm vir hipotireose) is verkry. Deelnemers ontvang 'n 75-g-glukose-toleransietoets (drank 10-O-75; Azer Scientific) met die monsterneming van plasma-glukose en seruminsulien by 0, 30, 60, 90 en 120 min.

Toetsessies is geskei deur 2-8 wk. Deelnemers is opdrag gegee om veranderinge in die normale dieet- en fisiese aktiwiteitsvlak vir 2 d voor elke toetssessie te vermy en liggaamsgewig binne 2.5% van die basislyn regdeur die studie te handhaaf. Deelnemers het aangekom vir albei toetssessies tussen 0800 en 0930 wat ≥ 12 h gevas het en van die vorige aand onthou van alkohol. Aan die begin van elke sessie is die interval gesondheid geassesseer, die duur van die vinnige is bevestig, en gewig en bloeddruk is gemeet. 'N 20-maat binneaarse kateter is geplaas vir seriële bloedmonsterneming. Na 'n 30-min akklimatiseringsperiode, is die ewekansige toetsmaaltyd in sy geheel binne 5 min verteer. Bloedmonsters en hongergraderings is voor en na elke 30-min verkry na die begin van die toetsmaaltyd gedurende die 5-h postprandiale tydperk. Ons kon nie 'n metale handverwarmingsapparaat gebruik om veneuse bloed naby die fMRI-masjien te arterialiseer nie, en die stres wat betrokke was by herhaalde vingerstokke vir kapillêre bloed kon die primêre leeruitkoms verwar. Die gebruik van veneuse bloed kon 'n fout veroorsaak het in die meting van arteriële bloedglukosekonsentrasies bo en onder vasende konsentrasies, veral vir die hoë GI-ete, wat 'n studiebeperking behels (22). Smaaklikheid is beoordeel na afloop van die toetsmaaltyd, en neuroimaging is na 4 h uitgevoer.

Metings

Gewig is gemeet in 'n hospitaal toga en ligte onderklere met 'n gekalibreerde elektroniese skaal (Scaletronix). Hoogte is gemeet met 'n gekalibreerde stadiometer (Holtman Bpk). BWI is bereken deur die gewig in kilogram te verdeel deur die vierkant van die hoogte in meter. Bloeddruk is verkry met 'n outomatiese stelsel (IntelliVue monitor; Phillips Healthcare). Die deelnemer sit stil vir 5 min. Plasma glukose en tiroïed stimulerende hormoon is gemeet met Kliniese Laboratoriumverbetering Wysigings goedgekeurde metodes (Labcorp). Serum is voorberei deur sentrifugasie en gestoor by -80 ° C vir die meting van insulien in een batch aan die einde van die studie (Harvard Catalyst Central Laboratory).

Smaaklikheid is geassesseer met die vraag: "Hoe lekker was hierdie ete?" Deelnemers is opdrag gegee om 'n vertikale punt op 'n 10-cm VAS te maak met verbale ankers wat van "glad nie lekker" (0 cm) tot "uiters lekker" val nie 10 cm). Honger is op dieselfde wyse geassesseer, met die vraag: "Hoe honger is jy nou?" En verbale ankers wat wissel van "nie honger nie" tot "uiters honger"14).

Neuroimaging is uitgevoer na 4 h na die toetsmaaltyd, wanneer die bloedglukose nadireer nadat die hoë-GI-ete verwag is (14), met behulp van 'n GE 3Tesla hele liggaamskandeerder (GE Healthcare). Serebrale bloedvloei is bepaal deur die gebruik van ASL, wat 'n MRI-gebaseerde metode is wat ekstern toegepasde magnetiese velde gebruik om voorlopig arteriële bloedwater te gebruik om as 'n diffuseerbare spoor te gebruik. 'N 3-vliegtuiglokalisasie-skandering is verkry, gevolg deur 'n T1-geweegde datastel vir anatomiese korrelasie (Modified Driven Equilibrium Fourier Transform) (23), met 'n herhalingstyd van 7.9 ms, echo-tyd van 3.2 ms, 32-kHz bandwydte-koronale verkrygingsvlak, 24 × 19-signingsveld, 1-mm in-vliegtuie resolusie en 1.6-mm snye. Die voorbereidingstyd was 1100 ms met herhaalde versadiging aan die begin van die voorbereidingsperiode en 'n adiabatiese inversiepuls 500 ms voor beeldvorming. Na hierdie rye is 'n ASL-skandering verkry volgens die voorheen beskryf metodes (24). Die volgorde gebruik pseudokontinuous etikettering met agtergrondonderdrukking om bewegingsartefakte te minimaliseer, 'n 3-dimensionele multishot-stapel spiraalbeeld, 'n beeldresolutie van 3.8 mm in die vlak en vier-en-veertig 4-mm snye per enkele volume. Pseudokontinuous etikettering vir 1.5 s met 'n 1.5 se postlabelling vertraging voor beeldverwerwing (25) is 1 cm onder die basis van die serebellum uitgevoer (4-gemiddeldes van etiket en beheer en 2-ononderdrukte beelde vir serebrale bloedvloeikwantifisering is verkry). Serebrale bloedvloei is gekwantifiseer met persoonlike sagteware soos voorheen gerapporteer (24-26).

Statistiese ontledings

Die studie is ontwerp om 80% krag te verskaf deur 'n 5% tipe I foutfaktor te gebruik om 'n verskil in serebrale bloedvloei van 11.8% op te spoor, met die aanvaarding van 'n steekproefgrootte van 12-deelnemers, residuele SD van 11% vir 'n enkele meting en intrasubject korrelasie van 0.6. Die bereikte steekproef van 11-deelnemers met bruikbare data het 80% krag gegee om 'n verskil van 12.4% op te spoor, met alle ander aannames oorblywend.

Analise van neuroimaging data is uitgevoer binne die Statistiese Parametriese Mapping statistiese beeld analise omgewing (SPM5; Wellcome Departement van Kognitiewe Neurologie). Serebrale bloedvloeibeelde is na die eerste beeld herlei en verander na 'n standaard anatomiese ruimte (Montreal Neurological Institute / International Consortium for Brain Mapping) (27) deur gebruik te maak van die registrasie veranderlikes afgelei van die SPM5 Normalisering algoritme. Beelde is gladgemaak met 'n 8-mm volle wydte by die helfte van die maksimum kern in voorbereiding vir die statistiese analise.

Ons het stereotaktiese ruimte ondersoek deur templates in die WFU Pickatlas-toolkit te gebruik (28). Van 'n totale 334-nie-redelike anatomiese streke dwarsdeur die brein, het voorafbepaalde gebiede van belang 25-afsonderlike streke ingesluit (sien Aanvullende Tabel 1 onder "Aanvullende data" in die aanlyn-uitgawe). Om ons primêre hipotese te toets, vergelyk ons ​​die verskil in gemiddelde streeks bloedvloei (hoë GI-ete minus lae-GI-ete) deur gebruik te maak van gepaarde, 2-sterte t toetse aangepas vir orde-effek en met Bonferroni-regstelling vir veelvuldige vergelykings (rou P waarde vermenigvuldig met 25). Om die ruimtelike verspreiding van serebrale bloedvloeiverskille uit te beeld, het ons 'n voxel-by-voxel-analise uitgevoer deur algoritmes van die algemene lineêre model te gebruik (29) en 'n statistiese drempel van P ≤ 0.002.

Toename-AUC's vir plasmaglukose (0-2 h), seruminsulien (0-2 h) en honger (0-5 h) is bereken deur die trapesiummetode te gebruik. Hierdie gebiede en waardes vir hierdie uitkomste by 4 h (die voorafbepaalde tydspunt van primêre belang) is geanaliseer vir die toetsmaaltyd-effek deur 'n 2-sidige, gepaarde t toets met SAS sagteware (weergawe 9.2; SAS Institute Inc). Aanpassing vir die bestel-effek het nie hierdie uitkomste wesenlik beïnvloed nie. Om die verband tussen fisiologiese veranderlikes en breinaktivering te ondersoek, is algemene lineêre modelontledings uitgevoer met bloedvloei in die regterkernaboom as 'n afhanklike veranderlike en die deelnemende getal en onderskeie metaboliese veranderlikes as onafhanklike veranderlikes. Data word aangebied as middel en, waar aangedui, SE's.

RESULTATE

Bestudeer deelnemers

Van 89-individue wat gesif is, het ons 13-mans ingeskryf, met 1-uitval voor toediening van die eerste toetsmaaltyd (Figuur 1). Die oorblywende 12-deelnemers het 2 Hispanics, 3-nie-Spaanse swartes en 7-nie-Spaanse blankes ingesluit. Die gemiddelde ouderdom was 29.1 y (reeks: 20-35 y), BMI was 32.9 (reeks: 26-41), die vasgestelde plasma glukose konsentrasie was 4.9 mmol / L (reeks: 3.6-6.2 mmol / L) was 10.3 μU / mL (reeks: 0.8-25.5 μU / mL). Imaging data vir een deelnemer was onvolledig as gevolg van 'n data-berging fout; Die ander deelnemers het die protokol onvermydelik voltooi.

FIGUUR 1. 

Deelnemer vloeidiagram.

Subjektiewe en biochemiese reaksies om etes te toets

Die smaaklikheid van hoë- en lae-GI toetsmaaltye verskil nie volgens die antwoorde op die 10-cm VAS (5.5 ± 0.67 vergeleke met 5.3 ± 0.65 cm nie; P = 0.7). In ooreenstemming met die voorspelde GI (Tabel 1), was die inkrementele 2-h AUC vir glukose 2.4-vou groter na die hoë- en lae-GI toetsmaaltyd (2.9 ± 0.36 vergeleke met 1.2 ± 0.27 mmol · h / L onderskeidelik; P = 0.0001) (Figuur 2). Die inkrementele 2-h AUC vir insulien (127.1 ± 18.1 in vergelyking met 72.8 ± 9.78 μU · h / mL; P = 0.003) en inkrementele 5-h AUC vir honger (0.45 ± 2.75 in vergelyking met -5.2 ± 3.73 cm · h; P = 0.04) was ook groter na die hoë-as lae-GI toetsmaaltyd onderskeidelik. By 4 h in die postprandiale tydperk was die bloedglukosekonsentrasie laer (4.7 ± 0.14 in vergelyking met 5.3 ± 0.16 mmol / L, P = 0.005), en die verandering in honger vanaf basislyn was groter (1.65 ± 0.79 in vergelyking met -0.01 cm ± 0.92; P = 0.04) na die hoë- en lae-GI toetsmaaltyd onderskeidelik.

FIGUUR 2. 

Gemiddelde ± SE veranderinge in plasma glukose (A), serum insulien (B) en honger (C) na toetsmaaltye. Verskille tussen hoë- en lae-GI-etes was beduidend by 4 h (die tydspunt van belang) vir alle 3-uitkomste deur gebruik te maak van gepaarde t toetse. n = 12. GI, ...

Breinbeelding

Serebrale bloedvloei was groter 4 h na die hoë- as lae-GI-ete in die regter-kern-akkumulasie (gemiddelde verskil: 4.4 ± 0.56 mL · 100 g-1 · Min-1; reeks: 2.1-7.3 mL · 100 g-1 · Min-1; 'n 8.2% relatiewe verskil). Hierdie verskil bly beduidend na Bonferroni-regstelling vir die 25-voorafbepaalde anatomiese streke van belang (P = 0.0006) en na regstelling vir alle 334 nie-redelike breinstreke (P = 0.009). 'N Beeldgebaseerde analise het 'n enkele streek in die regter-nucleus accumbens by die Montreal Neurologic Institute / Internasionale Konsortium vir Brein Mapping koördinate 8, 8, -10 (piek t = 9.34) en 'n ander plaaslike maksimum by koördinate 12, 12, 2 (t = 5.16), wat versprei na ander gebiede van die regter striatum (caudate, putamen, en globus pallidus) en olfaktoriese gebied (Figuur 3). Ons het nie verskille in die kontralaterale striatum of ander voorafbepaalde streke van belang gesien nie.

FIGUUR 3. 

Streke met aansienlik verskillende serebrale bloedvloei 4 h na toetsmaaltye (P ≤ 0.002). Die kleur skaal verteenwoordig die waarde van die t statistiek vir die vergelyking tussen etes (n = 11) deur gebruik te maak van algemene lineêre modelontledings soos beskryf in ...

Die verwantskap tussen metaboliese veranderlikes en bloedvloei in die regter-kern-accumbens word aangetoon in Tabel 2. Alle veranderlikes wat verband hou met plasmaglukose, seruminsulien en honger was aansienlik verwant aan bloedvloei in die regterkernaboom, terwyl die smaaklikheid van etes nie was nie.

TABEL 2 

Verwantskap tussen fisiologiese veranderlikes en bloedvloei in die regter-kern accumbens1

BESPREKING

Voedselinname word gereguleer deur hedoniese en homeostatiese stelsels (3) wat histories gedien het om gemiddelde BMI te handhaaf binne 'n gesonde reeks onder wyd wisselende omgewingsomstandighede. In die geval van die vetsug-epidemie het die voedselvoorraad egter radikaal verander, met die vinnig toenemende verbruik van hoogs verwerkte voedselprodukte wat hoofsaaklik uit graanprodukte verkry is. Gevolglik is die glukemiese lading (die vermenigvuldigingsproduk van GI en koolhidraat hoeveelheid) (30) van die Amerikaanse dieet het in die afgelope halwe eeu aansienlik gestyg, en hierdie sekulêre neiging kan beide stelsels beïnvloed wat voedselinname reguleer. Die afname in bloedglukose (en ander metaboliese brandstowwe) (13, 14) In die laat postprandiale tydperk nadat 'n hoë GI-ete nie net 'n kragtige homeostatiese hongersin sal wees nie (15), maar verhoog ook die hedoniese waarde van voedsel deur striatale aktivering (18). Hierdie kombinasie van fisiologiese gebeure kan voedselbehoeftes bevorder met 'n spesiale voorkeur vir hoë GI koolhidrate (16, 17), waardeur siklusse van ooreet gepropageer word. Daarbenewens kan die herhalende aktivering van die striatum die beskikbaarheid van dopamienreseptore verminder en die dryf verder verhoog (11).

Hierdie studie het verskeie sterk punte gehad. Eerstens het ons ASL gebruik, wat 'n nuwe beeldtegniek is wat 'n kwantitatiewe mate van serebrale bloedvloei bied. Die konvensionele metode (bloed-oksigenasievlak-afhanklike fMRI) beoordeel akute veranderinge in breinaktiwiteit, nie absolute verskille nie, wat tipies waarnemings beperk tot 'n paar minute na 'n fisiologiese versteuring. Met ASL kon ons voortdurende effekte van toetsmaaltye ondersoek sonder om die nodige stimuli te gee (bv. Prente van hoë-kalorie kosse). Tweedens gebruik ons ​​'n kruisintervensie eerder as 'n kruisverdeling tussen groepe (bv. Maer in vergelyking met vetsugtigheid), wat verhoogde statistiese krag en bewyse vir oorsaaklike rigting gegee het. Derdens het ons gefokus op 'n spesifieke dieetfaktor deur kalorie-inhoud, makrovoedingstofsamestelling, bestanddeelbronne en voedselvorm te beheer, in plaas van die vergelyking van grof verskillende kosse (bv. Kaaskoek in vergelyking met groente) (6, 10, 31, 32). Vierde, die 2-toetsmaaltye is ontwerp en gedokumenteer om 'n soortgelyke smaaklikheid te hê, wat gehelp het om metaboliese effekte van onmiddellike hedoniese reaksies af te breek. Vyfde, ons ondersoek die laat postprandiale tydperk, wat 'n tyd met spesiale betekenis aan eetgedrag by die volgende ete is. Vorige studies het tipies die duur van waarneming beperk tot ≤1 h na voedselverbruik, wanneer glukose absorpsie piep en 'n hoë GI-ete kan tydelik verskyn om voordele vir breinfunksie te bied (33). Sesde, ons het gemengde maaltye gebruik met 'n makrovoedingstof samestelling en dieetglikkemiese vrag binne heersende reekse. Dus, die bevindings is van toepassing op hoë-GI ontbyt wat algemeen in die Verenigde State verbruik word (bv. 'N bagel- en vetvrye roomkaas) (12).

Hoofstudiebeperkings sluit in die klein grootte en 'n eksklusiewe fokus op oorgewig en vetsugtige mans. Klein studies beperk veralgemeenbaarheid en verhoog die risiko van 'n vals-negatiewe (maar nie vals-positiewe) bevinding nie. Ons studie, ten spyte van die grootte daarvan, het sterk krag gehad om die a priori-hipotese te toets met aanpassing vir veelvuldige vergelykings. Bykomende studies met maer beheermaatreëls, vroue en vetsugtige individue voor- en na-gewigsverlies, sal insiggewend wees. Ons het nie hedoniese reaksies direk op die etes of voedselbehoeftes geassesseer nie, en daarom kon ons nie die verband tussen hierdie subjektiewe waardes en breinaktivering verken nie. Daarbenewens het die vloeibare vorm van die toetsmaaltye die algemeenbaarheid van bevindings tot vaste maaltye beperk.

Verskeie ander interpretatiewe kwessies waarborg oorweging. Ons het nie 'n effek van die GI op die brein verwag wat tot die regterhemisfeer beperk is nie, alhoewel lateraliteit voorheen betrokke was by neurobehaviorale versteurings wat beloningskringe behels. Trouens, 'n studie wat insulien-sensitief vergelyk het in vergelyking met insulienweerstandige mans het 'n differensiële effek van die sistemiese insulienadministrasie op glukosemetabolisme voorgestel, maar nie meer nie, ventrale striatum (34). Ons het ook nie verskille in ander voorafbepaalde breinstreke waargeneem nie, óf omdat ons studie nie krag gehad het om minder robuuste effekte te sien nie of omdat sulke effekte nie op die 4-h-tydspunt plaasgevind het nie. Nietemin het die chemiese manipulasie van die nukleusablette in rotte gelei tot die stimulering van orexigeniese neurone en inhibisie van anorexigeniese neurone in die hipotalamus (35), wat die invloed van die striatum op ander breinareas wat by voeding betrokke was, geïllustreer het.

Behalwe beloning en drang, is die nucleus accumbens crucially betrokke by dwelmmisbruik en afhanklikheid (36-38), wat die vraag stel of sekere kosse verslawend mag wees. Die idee van voedselverslawing het inderdaad wye gewilde aandag gekry deur dieetboeke en anekdotiese verslae en word toenemend die onderwerp van wetenskaplike ondersoek. Onlangse studies wat die konvensionele bloed-oksigenasievlak-afhanklike fMRI gebruik het, het selektiewe ooraktiwiteit in die nucleus accumbens en verwante breinareas in vetsugtigheid getoon, in vergelyking met maer individue, wanneer dit getoon word van hoogs smaaklike voedsel (6-11) en in vakke wat hoog op 'n mate van voedselverslawing geslaag het (39). Dit kan egter aangevoer word dat hierdie plesieregvoer met betrekking tot kos nie fundamenteel verskil van die genot van 'n gholfspeler wat foto's van 'n putting green of 'n audiofile hoor wat pragtige musiek hoor nie (40). In teenstelling met vorige navorsing, het ons studie toetsmaaltye van soortgelyke smaaklikheids- en ASL-metodes gebruik om ongestimuleerde breinaktiwiteit na 4 h te ondersoek. Nietemin bly die geldigheid van die konsep van voedselverslawing sterk bespreek (41-47). In teenstelling met dwelmmiddels, is voedsel noodsaaklik vir oorlewing, en sommige individue kan gewoonlik groot hoeveelhede hoë-GI (en hoë-kalorie, hoogs verwerkte) voedselprodukte verbruik sonder enige nadelige nadelige fisiese of sielkundige gevolge. Dus, die toepassing van die konsep van verslawing aan voedsel waarborg addisionele meganisties-georiënteerde intervensionele en waarnemingsstudie.

Ten slotte het ons getoon dat die verbruik van 'n hoë- vergelyking met 'n lae-GI-toetsmaaltyd die aktiwiteit in breinstreke wat verband hou met voedselinname, beloning en drang in die laat postprandiale tydperk, wat saamgeval het met laer bloedglukose en groter honger. Hierdie neurofisiologiese bevindinge, tesame met langer voedingsstudies van gewigsverliesonderhoud (48, 49), dui daarop dat 'n verlaagde verbruik van hoë GI koolhidrate (spesifiek hoogs verwerkte graanprodukte, aartappels en gekonsentreerde suiker) veroudering kan verbeter en die instandhouding van 'n gesonde gewig in oorgewig en vetsugtige individue kan fasiliteer.

Erkennings

Ons bedank Dorota Pawlak, Simon Warfield en Phillip Pizzo om besprekings en advies te stimuleer. Joanna Radziejowska vir hulp met toets-maaltydformulering en voorsiening; en Henry Feldman vir statistiese advies. Nie een van hierdie individue het vergoeding ontvang vir hul bydraes nie.

Die outeurs se verantwoordelikhede was soos volg: DCA, CBE, JMG, LMH, BSL, DSL en ES: het die studiekonsep en ontwerp voorsien; DCA en BSL: verkry data en voorsien statistiese kundigheid; DCA, JMG, LMH, BSL en DSL: ontleed en geïnterpreteer data; BSL en DSL: die manuskrip opgestel; DCA, CBE, JMG, LMH, RR en ES: die manuskrip krities hersien; RR: verskaf tegniese ondersteuning; DCA, BSL en DSL: verkry befondsing; DCA en DSL: voorsien toesig; en DSL: as hoofnavorser het volle toegang tot al die data in die studie en het verantwoordelikheid vir die integriteit van die data en akkuraatheid van die data-analise geneem. DCA het toekennings ontvang van die NIH en GE Healthcare, wat 'n MRI-verskaffer is, vir ontwikkeling van beeldtegnieke en toepassings en tantième deur sy huidige en voormalige akademiese instellings vir uitvindings wat verband hou met die ASL tegnieke wat in hierdie studie gebruik word. DSL ontvang toekennings van die NIH en fondamente vir vetsugverwante navorsing, mentorskap, en pasiëntsorg en tantième uit 'n boek oor vetsug. BSL, LMH, ES, RR, CBE en JMG het geen belangebotsings gerapporteer nie.

voetnote

5Afkortings gebruik: ASL, arteriële spin etikettering; GI, glukemiese indeks; VAS, visuele analoogskaal.

Verwysings

1. Berridge KC. 'Liking' en 'wil' kosbelonings: brein substrate en rolle in eetversteurings. Physiol Behav 2009; 97: 537-50 [PMC gratis artikel] [PubMed]
2. Dagher A. Funksionele breinbeeld van eetlus. Neigings Endokrinol Metab 2012; 23: 250-60 [PubMed]
3. Lutter M, Nestler EJ. Homeostatiese en hedoniese seine wisselwerking in die regulering van voedselinname. J Nutr 2009; 139: 629-32 [PMC gratis artikel] [PubMed]
4. Martel P, Fantino M. Mesolimbiese dopaminerge sisteem aktiwiteit as 'n funksie van voedselbeloning: 'n mikrodialise-studie. Pharmacol Biochem Behav 1996; 53: 221-6 [PubMed]
5. Peciña S, Berridge KC. Opioïede terrein in die nukleus accumbens dop bemiddel eet en hedoniese 'smaak' vir voedsel: kaart gebaseer op Fos-pluime deur mikro-inspuiting. Brain Res 2000; 863: 71–86 [PubMed]
6. Bruce AS, Holsen LM, Chambers RJ, Martin LE, Brooks WM, Zarcone JR, Butler MG, Savage CR. Vetsugtige kinders toon hiperaktivering van voedselfoto's in breinnetwerke wat verband hou met motivering, beloning en kognitiewe beheer. Int J Obes (Lond) 2010; 34: 1494-500 [PubMed]
7. Holsen LM, Savage CR, Martin LE, Bruce AS, Lepping RJ, Ko E, Brooks WM, Butler MG, Zarcone JR, Goldstein JM. Belangrikheid van beloning en prefrontale kringloop in honger en versadiging: Prader-Willi-sindroom vs eenvoudige vetsug. Int J Obes (Lond) 2012; 36: 638-47 [PMC gratis artikel] [PubMed]
8. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, Bauknecht HC, Klingebiel R, Flor H, Klapp BF. Differensiële aktivering van die dorsale striatum deur hoë-kalorie visuele voedselstimuli by vetsugtige individue. Neuroimage 2007; 37: 410-21 [PubMed]
9. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen MG, Klein DM. Verhouding van beloning van voedselinname en verwagte voedselinname tot vetsug: 'n funksionele magnetiese resonansiebeeldstudie. J Abnorm Psychol 2008; 117: 924-35 [PMC gratis artikel] [PubMed]
10. Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, 3rd, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JE. Wydverspreide beloningstelsel-aktivering in vetsugtige vroue in reaksie op prente van hoë-kalorie kosse. Neuroimage 2008; 41: 636-47 [PubMed]
11. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, Netusil N, Fowler JS. Brein dopamien en vetsug. Lancet 2001; 357: 354-7 [PubMed]
12. Atkinson FS, Foster-Powell K, Brand-Miller JC. Internasionale tabelle van glukemiese indeks en glukemiese vragwaardes: 2008. Diabetesversorging 2008; 31: 2281-3 [PMC gratis artikel] [PubMed]
13. Ludwig DS. Die glukemiese indeks: fisiologiese meganismes met betrekking tot vetsug, diabetes en kardiovaskulêre siekte. JAMA 2002; 287: 2414-23 [PubMed]
14. Ludwig DS, Majzoub JA, Al-Zahrani A, Dallal GE, Blanco I, Roberts SB. Hoë glykemiese indeksvoedsel, ooreet, en vetsug. Pediatrie 1999; 103: E26. [PubMed]
15. Campfield LA, Smith FJ, Rosenbaum M, Hirsch J. Menslike eet: Bewyse vir 'n fisiologiese basis deur gebruik te maak van 'n aangepaste paradigma. Neurosci Biobehav Rev 1996; 20: 133-7 [PubMed]
16. Thompson DA, Campbell RG. Honger in mense veroorsaak deur 2-deoksied-D-glukose: glukopriviese beheer van smaakvoorkeur en voedselinname. Wetenskap 1977; 198: 1065-8 [PubMed]
17. Strachan MW, Ewing FM, Frier BM, Harper A, Deary IJ. Voedingsbehoeftes tydens akute hipoglisemie by volwassenes met Tipe 1-diabetes. Physiol Behav 2004; 80: 675-82 [PubMed]
18. Bladsy KA, Seo D, Belfort-DeAguiar R, Lacadie C, Dzuira J, Naik S, Amarnath S, Constable RT, Sherwin RS, Sinha R. Sirkulerende glukosevlakke moduleer neurale beheer van begeerte vir hoë-kalorie kosse by mense. J Clin Invest 2011; 121: 4161-9 [PMC gratis artikel] [PubMed]
19. Frank TC, Kim GL, Krzemien A, Van Vugt DA. Effek van menstruele siklus fase op corticolimbic brein aktivering deur visuele voedsel aanwysers. Brein Res 2010; 1363: 81-92 [PubMed]
20. Botero D, Ebbeling CB, Blumberg JB, Ribaya-Mercado JD, Creager MA, Swain JF, Feldman HA, Ludwig DS. Akute effekte van dieetglikkemiese indeks op antioksidantskapasiteit in 'n voedingsbeheerde voedingsstudie. Vetsug (Silwer Lente) 2009; 17: 1664-70 [PMC gratis artikel] [PubMed]
21. Mifflin MD, St Jeor ST, Hill LA, Scott BJ, Daugherty SA, Koh YO. 'N Nuwe voorspellende vergelyking vir die rustende energieverbruik by gesonde individue. Am J Clin Nutr 1990; 51: 241-7 [PubMed]
22. Brouns F, Bjorck I, Frayn KN, Gibbs AL, Lang V, Slama G, Wolever TM. Glykemiese indeksmetodologie. Nutr Res Rev 2005; 18: 145-71 [PubMed]
23. Deichmann R, Schwarzbauer C, Turner R. Optimalisering van die 3D MDEFT-volgorde vir anatomiese breinbeelding: tegniese implikasies by 1.5 en 3 T. Neuroimage 2004; 21: 757-67 [PubMed]
24. Dai W, Garcia D, die Bazelaire C, Alsop DC. Deurlopende vloei-aangedrewe inversie vir arteriële spin-etikettering met behulp van gepulseerde radiofrekwensie en gradiëntvelde. Magn Reson Med 2008; 60: 1488-97 [PMC gratis artikel] [PubMed]
25. Alsop DC, Detre JA. Verminderde transito-tyd sensitiwiteit in nie-invasieve magnetiese resonansie beelding van menslike serebrale bloedvloei. J Cereb Bloedvloei Metab 1996; 16: 1236-49 [PubMed]
26. Järnum H, Steffensen EG, Knutsson L, Frund ET, Simonsen CW, Lundbye-Christensen S, Shankaranarayanan A, Alsop DC, Jensen FT, Larsson EM. Perfusie MRI van breingewasse: 'n vergelykende studie van pseudo-deurlopende arteriële spin-etikettering en dinamiese vatbaarheid kontrasbeelding. Neuroradiologie 2010; 52: 307-17 [PMC gratis artikel] [PubMed]
27. Lancaster JL, Tordesillas-Gutierrez D, Martinez M, Salinas F, Evans A, Zilles K, Mazziotta JC, Fox PT. Bias tussen MNI en Talairach koördinate ontleed met behulp van die ICBM-152 brein sjabloon. Hum Brein Mapp 2007; 28: 1194-205 [PubMed]
28. Maldjian JA, Laurienti PJ, Kraft RA, Burdette JH. 'N Outomatiese metode vir neuroanatomiese en sitoarchitoniese atlasgebaseerde ondervraging van fMRI datastelle. Neuroimage 2003; 19: 1233-9 [PubMed]
29. Friston KJ, Holmes A, Poline JB, Price CJ, Frith CD. Deteksie van aktiverings in PET en fMRI: vlakke van inferensie en krag. Neuroimage 1996; 4: 223-35 [PubMed]
30. Salmerón J, Ascherio A, Rimm EB, Colditz GA, Spiegelman D, Jenkins DJ, Stampfer MJ, Wing AL, Willett WC. Dieetvesel, glukemiese las en die risiko van NIDDM by mans. Diabetesversorging 1997; 20: 545-50 [PubMed]
31. Dimitropoulos A, Tkach J, Ho A, Kennedy J. Groter kortikolimbiese aktivering van hoë-kalorie voedselwyses na eet in vetsugtige vs. normale gewig volwassenes. Appetite 2012; 58: 303-12 [PMC gratis artikel] [PubMed]
32. Murdaugh DL, Cox JE, Cook EW, 3rd, Weller RE. fMRI-reaktiwiteit vir hoë-kalorie kosfoto's voorspel kort- en langtermyn-uitkoms in 'n gewigsverliesprogram. Neuroimage 2012; 59: 2709-21 [PMC gratis artikel] [PubMed]
33. Bladsy KA, Chan O, Arora J, Belfort-Deaguiar R, Dzuira J, Roehmholdt B, Cline GW, Naik S, Sinha R, Constable RT, et al. Effekte van fruktose vs glukose op plaaslike serebrale bloedvloei in breinstreke betrokke by eetlus- en beloningstroke. JAMA 2013; 309: 63-70 [PMC gratis artikel] [PubMed]
34. Anthony K, Reed LJ, Dunn JT, Bingham E, Hopkins D, Marsden PK, Amiel SA. Verswakking van insuline-ontlokte antwoorde in breinnetwerke wat eetlus en beloning in insulienweerstand beheer: die serebrale basis vir verswakte beheer van voedselinname in metaboliese sindroom? Diabetes 2006; 55: 2986-92 [PubMed]
35. Zheng H, Corkern M, Stoyanova I, Patterson LM, Tian R, Berthoud HR. Peptiede wat voedselinname reguleer: appetite-inducerende accumbens manipulasie aktiveer hipotalamiese orexienneurone en inhibeer POMC neurone. Am J Fisiol Reguleer Integr Comp Fisiol 2003; 284: R1436-44 [PubMed]
36. Di Chiara G, Tanda G, Bassareo V, Pontieri F, Acquas E, Fenu S, Cadoni C, Carboni E. Dwelmverslawing as 'n versteuring van assosiatiewe leer. Rol van nukleus dop dop / verlengde amygdala dopamien. Ann NY Acad Sci 1999; 877: 461-85 [PubMed]
37. Feltenstein MW, Sien RE. Die neurokringkunde van verslawing: 'n oorsig. Br J Pharmacol 2008; 154: 261-74 [PMC gratis artikel] [PubMed]
38. Kalivas PW, Volkow ND. Die neurale basis van verslawing: 'n patologie van motivering en keuse. Am J Psigiatrie 2005; 162: 1403-13 [PubMed]
39. Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Neurale korrelate van voedselverslawing. Arch Gen Psychiatry 2011; 68: 808-16 [PMC gratis artikel] [PubMed]
40. Salimpoor VN, van die Bosch I, Kovacevic N, McIntosh AR, Dagher A, Zatorre RJ. Interaksies tussen die nucleus accumbens en ouditiewe kortikse voorspel die waarde van musiekbelonings. Wetenskap 2013; 340: 216-9 [PubMed]
41. Benton D. Die aanneemlikheid van suikerverslawing en sy rol in vetsug en eetversteurings. Clin Nutr 2010; 29: 288-303 [PubMed]
42. Blumenthal DM, Gold MS. Neurobiologie van voedselverslawing. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2010; 13: 359-65 [PubMed]
43. Corwin RL, Grigson PS. Simposium oorsig-voedselverslawing: feit of fiksie? J Nutr 2009; 139: 617-9 [PMC gratis artikel] [PubMed]
44. Moreno C, Tandon R. Moet ooreet en vetsug geklassifiseer word as 'n verslawende siekte in DSM-5? Curr Pharm Des 2011; 17: 1128-31 [PubMed]
45. Parylak SL, Koob GF, Zorrilla EP. Die donker kant van voedselverslawing. Physiol Behav 2011; 104: 149-56 [PMC gratis artikel] [PubMed]
46. Pelchat ML. Voedselverslawing by die mens. J Nutr 2009; 139: 620-2 [PubMed]
47. Toornvliet AC, Pijl H, Tuin Burg JC, Elte-de Wever BM, Pieters MS, Frolich M, Onkenhout W, Meinders AE. Sielkundige en metaboliese reaksies van koolhidrate wat vetsugtige pasiënte vereis om koolhidraat, vet en proteïenryke etes te gebruik. Int J Obes Relat Metab Disord 1997; 21: 860-4 [PubMed]
48. Larsen TM, Dalskov SM, Van Baak M, Jebb SA, Papadaki A, Pfeiffer AF, Martinez JA, Handjieva-Darlenska T, Kunesova M, Pihlsgard M, et al. Dieet met hoë of lae proteïeninhoud en glukemiese indeks vir gewigsverlies instandhouding. N Engl J Med 2010; 363: 2102-13 [PMC gratis artikel] [PubMed]
49. Ebbeling CB, Swain JF, Feldman HA, Wong WW, Hachey DL, Garcia-Lago E, Ludwig DS. Effekte van dieetsamestelling op energieverbruik tydens gewigsverlies instandhouding. JAMA 2012; 307: 2627-34 [PMC gratis artikel] [PubMed]