Groter kortikolimbiese aktivering na hoë-kalorie voedselwyses na eet in vetsugtige vs. normale gewig volwassenes (2012)

Aptyt. 2012 Feb;58(1):303-12. doi: 10.1016 / j.appet.2011.10.014.

Dimitropoulos A1, Tkach J, Ho A, Kennedy J.

Abstract

Die doel van hierdie navorsing is om die neurale reaksie te identifiseer om kosse aan te bied voor en na die eet van volwassenes (OV) en normale gewig (NW). Op grond van die vorige literatuur het ons verwag dat groter differensiële aktivering van voedselwyses vs voorwerpe vir OB in vergelyking met NW-deelnemers, beide voor eet en na verbruik van 'n tipiese middagete. Twee-en-twintig oorgewig / vetsugtig (11-manlik) en 16-gewig (6-manlik) het deelgeneem aan 'n funksionele magnetiese resonansie-beeldingstaak wat neurale respons op visuele leidrade van hoë- en lae-kalorie-kos ondersoek voor en na eet.

Thy OB-groep het verhoogde neurale reaksie op hoë- en lae-kalorievoedsel gedemonstreer nadat hulle geëet het in vergelyking met die NW-deelnemers in frontale, tydelike en limbiese streeks.

Daarbenewens was groter aktivering in kortikolimbiese streke (laterale OFC, caudate, anterior cingulaat) na hoë-kalorie voedselwyses duidelik in OB vs NW-deelnemers na die eet.

Hierdie bevindinge dui daarop dat vir OB-individue, hoë-kalorie voedselwyses toon volgehoue ​​reaksie in breinstreke wat beloon word met beloning en verslawing selfs nadat hulle geëet het. Voorts het voedselwyses nie soortgelyke breinreaksie ontlok nadat hulle in die NW-groep geëet het nie. Dit dui daarop dat neurale aktiwiteit in reaksie op voedselwyses verminder met verminderde honger vir hierdie individue.

Sien ander artikels in PMC dat noem die gepubliseerde artikel.
sleutelwoorde: fMRI, vetsug, beloningstelsel, kortikolimbiese, OFC, hoë-kalorie kos

Voedselinname by mense word beïnvloed deur 'n verskeidenheid faktore bo en behalwe homeostatiese beheer. Beskikbaarheid, sensoriese leidrade (bv. Aroma, visuele appèl, smaak) en plesier is faktore wat beïnvloed wat en hoeveel mense eet, selfs nadat hulle versadig is. Gegewe die huidige toestand van vetsug in Amerika en wêreldwyd, verstaan ​​hoe hierdie faktore voedselinname beïnvloed, noodsaaklik geword het vir gesondheid, welsyn en ekonomiese redes (Rigby, Kumanyika, & James, 2004). Binne die afgelope dekade is dieremodelle van voedselmotivering aangevul deur nie-invasieve menslike ondersoeke van die voedsel-aptyt- en beloningstelsel. Beide wanordelike (Dimitropoulos & Schultz, 2008; Farooqi et al., 2007) en neurotipiese populasies (Gautier et al., 2000; Goldstone et al., 2009; Killgore et al., 2003; LaBar et al., 2001; Stoeckel et al., 2008; Tataranni et al., 1999; Wang, Volkow, Thanos, & Fowler, 2004) is ondersoek met behulp van neuroimaging tegnieke wat ontwerp is om die neurale meganismes betrokke by honger en versadiging verder te verstaan ​​en hoe dit verband hou met vetsug en wanorde.

Navorsing tot op datum dui aan dat visuele voedselwyses voedselmotivering aktiveer en neurale stroombane beloon (bv. Prefrontale korteks [OFC], amygdala, dorsale en ventrale striatum, hipotalamus, insula) wanneer dit honger is, en die hoë-kalorie kos leidrade ontlok groter reaksie in hierdie streke relatief tot lae-kalorie voedsel beelde (Killgore et al., 2003; LaBar et al., 2001; Stoeckel et al., 2008; Wang et al., 2004). Neurale reaksie op visuele voedselwyses in beloningsgebiede word gesien in beide normale gewig en vetsugtige individue en oor verskillende vasduur. Die effek van voedselwyses op neurale respons na versadiging is ook ondersoek, al is dit minder dikwels, met wisselende resultate oor studies. Byvoorbeeld, navorsing het aangedui dat normale gewig individue verminder aktiveer na voedsel leidrade na die eet. LaBar et al. (2001) het bevind dat prente van voedsel wat tydens funksionele magnetiese resonansie-beeldvorming (fMRI) voorgekom het, groter aktivering in die amygdala, parahippocampale gyrus en regse fusiform gyrus verkry het toe deelnemers honger gehad het in vergelyking met wanneer hulle versadig was volgens 'n maaltyd van hul keuse. Daarbenewens, Goldstone en kollegas (2009) gerapporteer geen beduidende differensiële aktivering in die aptyt en beloning gebiede na hoë vs. lae-kalorie kosse na ontbyt geëet het. In teenstelling hiermee, dui navorsing met oorgewig en vetsugtige individue aan dat voedselaanwysings voortgaan om neurale reaksie na te eet. spesifiek, Martin en kollegas (2010) gevind brein aktiwiteit was groter in reaksie op voedsel teen voorwerp leidrade in die mediale prefrontale korteks, caudate, superior frontale gyrus en hippocampus nadat vetsugtige deelnemers 'n 500-kalorie-ete ingeneem het. Navorsing wat ander modaliteite gebruik (bv. Oogopsporing van voedselwyses) is in ooreenstemming met fMRI-werk wat die behoud van voedselgedrag aandui, nadat 'n vloeibare maaltyd onder vetsugtige individue ingestel is (Castellanos et al., 2009).

Direkte vergelykings van vetsugtige individue met normale gewig het ook 'n differensiële respons op voedselwyses wat met gewigstatus verband hou, aangetoon (Bruce et al., 2010; Geliebter et al., 2006; Martin et al., 2010; Rothemund et al., 2007; Stoeckel et al., 2008). Gesamentlik dui studies aan dat vetsugtige individue groter aktivering toon vir voedselwyses in vergelyking met gewone gewig deelnemers in verskeie breinstreke, insluitend beloningstelsel streke. Groter aktivering van voedsel versus objekwyses onder vetsugtige deelnemers in vergelyking met kontroles is in die PFC, OFC, anterior cingulate, insula, amygdala en striatum tydens honger gesien (Stoeckel et al., 2008), in die PFC, caudate, hippocampus en temporale lob onmiddellik na die eet (Martin et al., 2010), en in die striatum-, insula-, hippokampus- en parietale lob in 'n neutrale aptytende toestand (nie honger of versadig nie) (Rothemund et al., 2007). Daarbenewens is differensiële aktivering van voedsel tipes (hoë kalorie, lae-kalorie, binge kos) ondersoek tussen vetsugtige en normale gewig individue na vas en tydens 'n neutrale aptytende toestand. Byvoorbeeld, vetsugtige individue toon groter reaksie op hoë vs. lae-kalorie leidrade as dié met normale gewig in gebiede soos die putamen (Rothemund et al., 2007), laterale OFC, mediale PFC, insula, striatum en amygdala (Stoeckel et al., 2008). Daar is sekere bewyse van groter neuronale reaksie op voedselwyses onder normale gewig in vergelyking met oorgewig / vetsugtige groepe soos in die mediale PFCStoeckel et al., 2008) en tydelike streke (Martin et al., 2010), maar die meerderheid van die gerapporteerde resultate op direkte vergelykings tussen normale gewig en vetsugtige / oorgewig groepe dui op groter aktivering van voedselwyses onder oorgewig / vetsugtige individue.

Tot op datum het baie van die voedselverwante neuroimaging literatuur lang periodes van kalorie-ontneming gebruik om neurale respons tydens honger te ondersoek (bv. 8-36hrs; Gautier et al., 2000; Gautier et al., 2001; Goldstone et al., 2009; Karhunen, Lappalainen, Vanninen, Kuikka, & Uusitupa, 1997; LaBar et al., 2001; Stoeckel et al., 2008; Tataranni et al., 1999) met enkele uitsonderings (Killgore et al., 2003; Martin et al., 2010). Dit is nie duidelik of die duur van vas nie neurale responsiwiteit beïnvloed nie, aangesien studies dramaties wissel in beide beeldprotokol, voorskoolse prosedures en statistiese metodes (bv. Kleinvolume-regstellings tot ongekorrigeerde heelbreinanalises) waar streng kriteria of streek van belangstelling (ROI) ontledings mag beïnvloed resultate verslagdoening. Die doel van die werk wat hier aangebied word, is om bestaande navorsing uit te brei deur die neurale reaksie op beloonende kosse te identifiseer tydens die normatiewe kalorie-ontneming wat tussen maaltye voorkom. Ons doel was om 'n meer naturalistiese honger en versadiging te ondersoek wat plaasvind in die loop van 'n tipiese dag in die Westerse samelewing. Spesifiek, ons het daarop gemik om neurale responsiwiteit te ondersoek wat deur kalorie-voedsel-leidrade in normale gewig en oorgewig / vetsugtige individue voor en na eet geëvalueer word. Gebaseer op die vorige literatuur, het ons verwag dat groter differensiële aktivering van voedselwyses teen voorwerpe vir oorgewig / vetsugtig in vergelyking met die normale gewig deelnemers beide voor eet en na verbruik van 'n tipiese middagete. Ons was die meeste geïnteresseerd in die neurale reaksie wat spesifiek is vir hoë- en lae-kalorie voedselwyses na die eet aangesien hierdie literatuur ontbreek en ons voel dit kan die voortgesette impak van hoogs wenslike kos verlig na die eet. Ons het veronderstel dat kosbare (hoë-kalorie) kosse groter neurale responsiwiteit in verskeie breinstreke sou opdoen, insluitende die kortikolimbiese beloningstelsel (OFC, anterior cingulate, insula, ventrale striatum en amygdala; Berthoud & Morrison, 2008; Kringelbach, 2004), selfs na die inname van 'n 750-kalorie-ete vir 'n monster van oorgewig en vetsugtige deelnemers (hierna verwys as vetsugtig) in vergelyking met die normale gewig deelnemers. In teenstelling met die vorige literatuur het ons verwag dat normale gewig deelnemers minder neurale reaksie oor breinstreke, insluitende kortikolimbiese streke, sal toon aan voedselwyses (ongeag die kalorie-tipe) in vergelyking met vetsugtige deelnemers voor en na die eet.

Metodes

Deelnemers

Twee-en-twintig vetsug (OB) [BMI-gemiddelde (SD): 31.6 (4.5)] en 16-normale gewig (NW) individue het aan hierdie navorsing deelgeneem (sien Tabel 1 vir groep eienskappe). Hierdie individue is gewerf van advertensies na die Case Western Reserve-universiteitsgemeenskap. Deelnemers was in goeie gesondheid, het normaal gekorrigeer-normale visie, en was in aanmerking vir MRI-skandering (dws vry van ferromagnetiese inplantings). Individue wat 'n geskiedenis van psigiatriese of neurologiese probleme aangemeld het, beduidende gewigsverlies of wins in die afgelope 6 maande, of hoofbesering met verlies van bewussyn, kon nie deelneem nie. Alle deelnemers het ingeligte skriftelike toestemming gegee en is finansieel vergoed vir hul deelname. Hierdie navorsing is goedgekeur deur die Institusionele Hersieningsraad vir Menslike Ondersoek.

Tabel 1 

Deelnemer Kenmerke

Prosedure

Deelnemers is agtereenvolgens tussen 12 en 2pm geskandeer vir 'n voormeel- en na-maalskandering. As deel van 'n groter projek wat normale gewig en oorgewig / vetsugtige individue vergelyk met individue met 'n seldsame afwyking (Prader-Willi-sindroom, PWS), is skandering beperk deur die studieparameters rakende individue met PWS. Dus, op skandeer op afsonderlike dae (en as gevolg daarvan, teenbalans premeale en postmeale toestand) was nie haalbaar nie. Deelnemers is gevra om 'n ligte ontbyt voor 8: 00am voor hulle afspraak te eet op die dag van hul skanderings en om van te eet totdat die eksperimentele prosedure voltooi is. Vyftien deelnemers in elke groep het aangemeld om ontbyt te eet [vas ure- OB: 6.2 (.68) reeks = 5-8hrs, NW: 5.6 (1.1) reeks = 3-7hrs, t= -1.79, p =. 08]. Deelnemersverslag van ontbytinhoud is aangeteken en geskat vir kalorie-inname; Dit het nie verskil tussen groepe (OB: 372.1 (190) kalorieë, NW: 270 (135) kalorieë, t= -1.6, p = .12, n = 15 per groep). Agt deelnemers (OB: n = 7; NW: n = 1) het berig dat hulle nie ontbyt eet nie, aangesien hulle gewoonlik nie ontbyt eet nie. Om vas te stel of die deelnemers wat ontbyt geëet het, verskil van dié wat nie was nie, is die fMRI-data van die premeale skandering tussen die twee groepe vergelyk (p <.05, ongekorrigeerd). Die twee groepe kon nie reageer op voedselaanwysings op enige kontraste van belang nie (bv. Hoë-kalorieë teenoor lae-kalorieë). Die groepe het ook nie verskil oor hongergraderings voor en na die voor-skandering nie (honger voor skandering: t=. 43, p =. 67; na voorafmeelskandering: t=. 39, p = .69) of middagete kalorieë verbruik (t=. 41 p =. 68). Verdere bevestiging is verskaf deur die fMRI ontledings te doen met slegs deelnemers wat ontbyt geëet het (n = 15 per groep) en sleutelbevindings het dieselfde gebly. Daarom word alle ontledings wat hierna gerapporteer word, buite rekening gelaat met ontbytstatus.

Voor skandering het deelnemers neuropsigologiese toetsing ondergaan (as deel van 'n groter studie wat nie hier gerapporteer is nie) en opleiding oor die funksionele take. Hoogte, gewig, en 'n voedselvoorkeurevaluering is ook gedurende hierdie tyd verkry. Die voedselvoorkeurevaluering is toegedien om 'n mate van hoë- en lae-kalorie-voedselvoorkeure vir elke deelnemer te verkry. Die assessering het die deelnemers gevra om foto-flitskaarte van 74-kosse (7 "× 6"; PCI Educational Publishing, 2000) te evalueer. Dit sluit in nageregte, vleis, vrugte, groente, snacks, brood en pasta op 'n 5-punt Likert skaal van 'hou nie van' om 'soos' te hou nie. Die foto's vir die voedselvoorkeurevaluering verskil van die beelde wat in die fMRI-taak gebruik word. Hoëkalorie (bv. Koeke, koekies, aartappelskyfies, warmhonde) en lae-kalorie (bv. Groente en vrugte) kosvoorkeurgraderings het nie binne of tussen groepe verskil nie (sien Tabel 1).

Na die vooraf-skandering is die deelnemers 'n maaltyd gegee wat deur die Dahms Clinical Research Unit by Universiteitshospitale voorberei is, wat ongeveer 750 kalorieë bevat en bestaan ​​uit 'n toebroodjie (keuse van kalkoen, braaivleis of vegetariër), karton melk, en 'n porsie vrugte, en óf 'n kant van 'n groente- of maaskaas. Spyskaartkeuses is gebalanseer vir makrovoedingstowwe. Deelnemers is opdrag gegee om na versadiging te eet en die oorblywende kos is geweeg om die hoeveelheid verbruikte kalorieë te skat. Die skandering na die maaltyd het gewoonlik binne 30 minute na beëindiging van die maaltyd begin. Onmiddellik voor en na die voor- en na-ete-skanderings het die deelnemers die vraag beantwoord: 'Hoe honger is u nou?' op 'n skaal wat wissel van 0–8 met 0 'glad nie honger' tot 8 - 'uiters honger'. Daar moet op gelet word dat hoewel deelnemers opdrag gegee is om te eet totdat hulle versadig is, 'n direkte mate van versadiging nie toegedien is nie, maar indirek afgelei is deur verandering in hongerstatus.

fMRI taakontwerp

Veranderinge in bloed suurstofvlak afhanklike (BOLD) kontras is gemeet in 'n blokontwerp perseptuele diskriminasie taak. Deelnemers wat met 'n knoppie aangedui word, druk of die kleurbeelde van hoë-kalorie-kos (bv. Koek, donuts, aartappelschyfies, frietjes), lae-kalorie kos (vars groente of vrugte) of voorwerpe (meubels) die "Dieselfde" of "verskillende" voorwerp. Prente is aangepas vir konsekwente grootte, helderheid en resolusie. Elke beeld is slegs een keer tydens die fMRI-prosedure aangebied. Dieselfde / verskillende taakparameters is gekies om te verseker dat deelnemers aan die stimuli deelneem. Beelde is aangebied in blokke wat ooreenstem met die 3 beeldtipes: hoë kalorie kos, lae-kalorie kosse en meubels. Hierdie paradigma is voorheen getoon om die laterale OFC, insula, hipotalamus, thalamus en amygdala te aktiveer in reaksie op voedselwyses (Dimitropoulos & Schultz, 2008). Alle funksionele lopies is saamgestel uit 8 blokke (21 sekondes elk, met 'n 14 tweede rus tussen blokke), met 6 beeldparen per blok. Stimulus duur is gestel op 2250 ms en die interstimulus interval (ISI) by 1250 ms. Elke ren het blokke van meubels, hoë-kalorie kosse en lae-kalorie kosse in 'n gereëlde volgorde aangebied. Twee funksionele lopies is tydens elke skanderingsessie aangebied (voor etes en na-etes).

fMRI Data Acquisition

Alle skandering is uitgevoer by die Gevalsentrum vir Imaging Research. Imaging data is verkry op 'n 4.0T Bruker MedSpec MR skandeerder met behulp van 'n XSMX-kanaal fase trasmitt ontvangspoel. Hoofbeweging is geminimaliseer deur plasing van skuimrubber om die kop te plaas. Funksionele beelde is verkry deur gebruik te maak van 'n ewenaar-echo enkel-skuins echo-vlakke volgorde oor 8-bykomende aksiale snye wat parallel aan die AC-PC-vlak parallel is, met 'n inplane-resolusie van 35 X 3.4 X 3.4 mm (TR = 3, TE = 1950 ms, flip hoek = 22 grade). BOLD aktiveringsdata is gedurende twee lopies verkry (90: 5 minute, 01 EPI volumes / metings) per MRI sessie. Die visuele stimuli is teruggeprojekteer op 'n deurskynende skerm wat naby die einde van die MRI-skandeerder geplaas is en deur 'n spieël op die kopspoel gekyk word. 157D T2-geweegde strukturele beelde (TR = 1, TE = 300ms, FOV = 2.47, Matriks = 256 × 256, Fliphoek = 256 grade, NEX = 60), 2mm dik, geposisioneer in dieselfde vlak en sny plekke as die eggo -planare data vir in-vliegtuigregistrasie en 'n hoë resolusie 3D strukturele volume (3D MPRAGE, aaneenlopende, sagittale verkryging, 3 sny seleksie partisies, elk met 176 mm isotrope voxels, TR = 1, TE = 2500ms, TI = 3.52, FOV = 1100, matriks = 256 × 256, flip angle = 256 grade, NEX = 12) is gedurende die eerste (premeale) sessie versamel.

fMRI Data Preprocessing and Analysis

Beeldverwerking, analises en toetse van statistiese betekenis is uitgevoer met behulp van Brainvoyager QX (Brain Innovation, Maastricht, Nederland; Goebel, Esposito, & Formisano, 2006). Voorverwerkingstappe het drie-dimensionele driedimensionele bewegingsregstelling ingesluit, ruimtelike gladstryking met behulp van 'n Gaussiese filter met 'n half-maksimum-waarde van 7 mm in volle breedte, en lineêre tendensverwydering. Bewegingskorrigeringsparameters is by die ontwerpmatriks gevoeg en beweging> 2 mm langs enige as (x, y of z) het gelei tot die weggooi van daardie data (<1% weggegooi vir hierdie monster). Data vir elke individu is in lyn gebring met hoëresolusie 2D- en 3D-anatomiese beelde vir vertoon en lokalisering. Die individuele datastelle het stuksgewys lineêre transformasie ondergaan in 'n proporsionele 3D-rooster wat deur Talairach en Tournoux (1988) en is gekorregeer met die hoë resolusie 3D datastel en na 3 mm herbeperk3 voxels. Die genormaliseerde datastelle is in 'n tweedevlak-analise aangegaan waarin funksionele aktivering ondersoek is met behulp van 'n random effects general linear model (GLM) -analise vir die skandering voor die ete en vir die skandering na die ete. Vir elk van die tydperke (voor / na die ete) is die volgende kontraste vergelyk tussen die vetsugtige en normale gewigte: hoë-kalorie-voedsel, lae-kalorie-voedsel, alle voedsel (hoë en lae-kalorie saam) en voorwerpe . Resultate statistiese kaarte is vir veelvuldige vergelykings gekorrigeer deur gebruik te maak van groepgebaseerde drempelkorreksie (gebaseer op Monte Carlo-simulasies uitgevoer binne Brain Voyager). 'N Aanvanklike drempel p-waarde van p <.01 en 'n minimum aaneenlopende troserkorreksie toegepas op elke kontraskaart wat wissel van 7-12 voxels (189-324 mm3) 'n gesinsgewyse regstelling van p <.05 verskaf.

Die tussen-groep interaksie analise van groep (OB vs NW) volgens voorwaarde kontras (voedsel teen voorwerp, hoë kalorie versus lae kalorie, hoë kalorie vs voorwerp, lae-kalorie vs voorwerp) is uitgevoer vir elke honger staat. Om die interaksie effekte te visualiseer, is post-hoc ontledings uitgevoer op klusters met die mees duidelike verskille tussen groep en toestand en vir groepe in die kortikolimbiese beloningstelsels (OFC, anterior cingulate, insula, ventrale striatum en amygdala). Spesifiek, vir post-hoc ontledings, is die grootte van aktivering van die BOLD-sein (beta-waardes) vir elke vak onttrek. SPSS (Weergawe 17; SPSS, Inc; Chicago, IL) is gebruik om die post-hoc analises (t-toetse) uit te voer en die bevindings van Brain Voyager te bevestig. By ekstraksie is beta kontras bereken vir elke kalorie toestand teen nie-voedsel voorwerpe tydens elke hongerstaat (hoë kalorie-voorwerp, premeale toestand, lae-kalorie-voorwerp, premeale toestand, hoë kalorie-voorwerp, postmeelstaat, lae-kalorie-voorwerp , postmealstaat). Na-hoc-gekoppelde Student-t-toetse is dan uitgevoer om verskille tussen hoë en lae kontraste vir elke maaltydstaat afsonderlik vir elke streek binne elke groep te identifiseer.

Results

Gedragsdata

honger

Graderings op die hongerskaal voor elke skandssessie het aansienlik verskil tussen premeale en na-meeltoestande, met deelnemers in beide groepe wat groter honger voor premeale skandssessie aandui: premeal scan-OB gemiddelde (SD) = 4.72 (1.5), NW = 4.59 (1.5 ); postmeel scan-OB =. 45 (. 85) NW =. 44 (. 81). Groepe verskil nie van hongerstatus by voormeel nie (t= -. 266, p = .79) of postmeel skanderings (t= -. 06, p =. 95). Hierdie data dui aan dat voedselmanipulasie doeltreffend was, met albei groepe wat verminderde honger van premeaal na na-maaltyd sessies gerapporteer het.

Taak Akkuraatheid

Taak-akkuraatheid tydens die funksionele lopies (dieselfde / verskillende taak) was groter as 90% vir skandssessie: premeal gemiddelde persentasie = 97.3 (.03); postmeal = 99.0 (.02), vir kos en nie-kosse toestande: algehele kos = 93.8 (2.9); algehele nie-voedsel = 94.5 (1.7) (t= -1.42, p =. 16), en vir elke groep: OB = 99.1 (. 02), NW = .97.8 (.02). Akkuraatheid tussen groepe het nie verskil nie (t= -1.68, p =. 11).

Middagete kalorieë verteer

Gemiddeld het OB-deelnemers 591-kalorieë (SD = 68.4) en NW-deelnemers 607-kalorieë (SD = 116.1) verteer, t=. 91, p =. 37. Van die 750-kalorieë wat in die maaltyd verskaf word, het items wat waarskynlik ongesuurd bly, ingesluit porsies van speserye (mayonnaise en / of mosterd) en die groentekos.

fMRI data

Premeale respons: groep × toestand interaksie

Om die groepverskille in die premeale toestand te ondersoek, is die volgende kontraste ondersoek: OB> NW [(i) voedsel> voorwerp, (ii) hoë-kalorie> lae-kalorie, (iii) hoë-kalorie> voorwerp, (iv) laag -calorie> object], NW> OB [(v) food> object, (vi) high-calorie> low-calorie, (vii) high-calorie> object, (viii) low-calorie> object].

In die premeale toestand het die vetsugtige groep beduidend groter aktiwiteit getoon as die normale gewig aan voedsel teenoor voorwerp en tot hoë kalorieë versus voorwerpstimuli in hoofsaaklik prefrontale kortikale gebiede, insluitend die bilaterale voorste voorfrontale korteks (aPFC) (x, y , z = 23, 58, 0; −34, 63, 2). OB het groter aktivering as NW tot lae-kalorie versus kontrakkontrakte in die aPFC sowel as die superieure frontale gyrus (BA6; -3, 11, 60) en serebellum (47, -57, -33) getoon. Daarenteen het die NW-groep groter aktiwiteit getoon as die OB-groep in voedsel versus voorwerptoestande, hoofsaaklik in meer posterior streke, insluitend pariëtale (−46, 0, 7), middel-cingulaat (−14, −9, 42; −23, −26, 44) en temporale lob (−34, −1, −28; −43, −30, 17). Alle beduidende aktiveringstreke tussen groepe (p <.05, reggestel) is ingesluit Tabel 2.

Tabel 2 

Breinstreke wat deur groep- en visuele gekyk het, het kontras tydens premeale en postmeale skanderings

Neurale respons in deelnemers met 'n normale gewig het groter onderskeid getoon tussen hoë- en lae-kalorie kosse relatief tot die vetsugtige deelnemers. Tydens premeal het die OB-groep nie groter reaksies op hoë- / lae-kalorie kosse as die NW-groep getoon nie. In teenstelling hiermee het die NW-groep groter reaksie op hoë- / lae-kalorie-voedselwyses as die OB in die linkerhalisfeer post-sentrale gyrus (BA43; -55, -12, 15), insula (-40, -2, 15) , parahippokampale gyrus (-23, -12, -15) (sien Tabel 2/Figuur 1) en bilateraal in die serebellum (45, -50, -34; -16, -65, -19).

Figuur 1 

Gewone Gewig vs Oorgewig. Kaartjies: Voor-maaltyd scan resultate. Verhoogde normale gewig groepaktivering na hoë kalorie vs lae-kalorie kos tydens premeale toestand in A) post-sentrale gyrus / BA43, B) insula / BA13, en C) parahippokampale gyrus / BA28. Beduidende aktivering ...
Na-hoc ontledings

Post-hoc-ontledings is gedoen op belangrike streke in die NW> OB-hoë-vs. lae-kalorie-kontras om die BV-bevindinge te bevestig en om binne-groepverskille te belig. Benewens kortikolimbiese streke (insula), is ander streke gekies omdat die kontras met 'n hoë en lae kalorie-gehalte die belangrikste verskille tussen groepe het. Serebellum-bevindings is uitgesluit van post-hoc-ontledings omdat aktivering in hierdie streek gesien is in reaksie op lae-kalorieë versus voorwerpe in die kontrak OB> NW (sien Tabel 2). Vir NW-deelnemers tydens die premeale skandering is groter reaksie ontlok op hoë-kalorie-voedselaanwysings in vergelyking met lae-kalorie-voedselaanwysings in die post-sentrale gyrus (BA43; p <.05; Figuur 1a). Die reaksie verskil ook beduidend vir die OB-deelnemers (p <.05) met hoë-kalorie-voedsel wat groter deaktivering in die post-sentrale gyrus veroorsaak as voedsel met 'n lae kalorie tydens die voor-skandering. Vir die parahippokampale gyrus (BA28) was die reaksie aansienlik groter (p <.05) op hoë-kalorie-aanwysings as lae-kalorie-aanwysings tydens die voorskandering vir NW-deelnemers (Figuur 1b). Daarbenewens het die parahippokampale aktivering by NW-deelnemers aansienlik afgeneem (p <.05) van voor-tot-na-maaltyd-skanderings in reaksie op kos-kalorieë met 'n hoë kalorie (Figuur 1b). Hoë-kalorie-voedsel-leidrade het differensiële respons in die insula veroorsaak deur die toedieningstoestand vir beide groepe (Figuur 1c). Vir NW-deelnemers was die aktivering beduidend groter (p <.05) in reaksie op hoë-kalorie-aanwysings as lae-kalorie-aanwysings tydens die voor-skandering. Daarenteen, vir OB-deelnemers, het kalorieë met baie kalorieë groter reaksie in die insula ontlok as lae kalorie-aanwysings tydens die na-maaltydskandering (p <.05).

Posmeel reaksie: groep × toestand interaksie

Om die groepverskille in die postmaaltoestand te ondersoek, is die volgende kontraste ondersoek: OB> NW [(i) voedsel> voorwerp, (ii) hoë-kalorie> lae-kalorie, (iii) hoë-kalorie> voorwerp, (iv) laag -calorie> object], NW> OB [(v) food> object, (vi) high-calorie> low-calorie, (vii) high-calorie> object, (viii) low-calorie> object].

In die postmealstaat het die vetsugtige groep groter reaksie getoon in vergelyking met die normale gewig groep teenoor voedsel teen voorwerpe kontraste in verskeie streke, insluitend frontale gebiede [dorsolaterale PFC (BA9; 0, 53, 21), laterale OFC (BA47; 29 , 25, -9), en beter frontale gyrus (BA6; 17, 15, 48)], sowel as tydelike en meer posterior streke soos die posterior cingulate (18, -46, 0) en entorhinale korteks (29, 6 , -9). Groter reaksie is getoon onder OB in vergelyking met NW-deelnemers vir die hoëkalorie vs voorwerpkontraste in verskeie streke wat deel is van die kortikolimbiese beloningstelsels: laterale OFC (32, 29, -3), anterior cingulaat (-4, 16, -15), caudate (8, 7, 14) (sien Tabel 2; Figuur 2) en ander frontale gebiede insluitend PFC (BA8; 4, 23, 51) en mediale frontale gyrus (BA6; 2, 47, 37). Die laekalorie vs voorwerpkontraste het groter reaksie onder die OB as NW-deelnemers in frontale gebied [aPFC (-16, 59, 3), dorsolaterale PFC (0, 52, 24) en beter frontale gyrus (BA6; -3, 11, 60)], temporale lob streke [anterior temporale lob (45, 4, -13; -50, 18, -13), tydelike supramarginal gyrus (BA40; -57, -50, 20), en die middel van tydelike gyrus ( 53, -63, 24)], caudate (-2, 22, 3) en posterior cingulate (21, -48, 3). Die NW-groep het nie 'n groter reaksie as die OB-groep in enige kontras tydens postmeelstaat getoon nie. Daarbenewens het die OB-groep, soos die premeale toestand, nie groter reaksie as die NW-groep getoon op die hoë-kalorie teen lae-kalorie kontraste nie. sien Tabel 2 vir alle aktiveringstreke tussen groepe wat betekenisvol geword het (p <.05, reggestel).

Figuur 2 

Obese vs Normal-Weight. Kaartjies: Na-maaltyd scan resultate. Verhoogde vetsugtige groepaktivering na hoëkalorie versus objekwyses tydens postmeale toestand in A) laterale OFC / BA47, B) anterior cingulaat / BA25, en C) Caudate. Beduidende aktivering van hoë-kalorie ...
Na-hoc ontledings

Beduidende kortikolimbiese streke in die OB> NW-kontras tussen hoë en nie-voedsel is gekies vir post-hoc-ontledings om die BV-bevindinge te bevestig en die verskille binne die groep te belig (sien Figuur 2). Vir OB-deelnemers tydens die skandering na die maaltyd het voedselaanwysings met 'n hoë kalorieë groter reaksie ontlok in die laterale OFC (BA47; p <.05) as lae-kalorie-aanwysings (Figuur 2a). Net so het die reaksie in die caudaat ook aansienlik verskil vir die OB-deelnemers (p <.05) met hoë-kalorie-voedsel wat groter aktivering uitlok as lae-kalorie-voedsel tydens die na-maaltydskandering (Figuur 2c).

Bespreking

Hierdie studie het fMRI gebruik om verskille in neurale reaksie op voedselwyses tussen vetsugtige en normale gewig individue voor en na eet te ondersoek. Ons data brei die voedsel-neuroimaging literatuur uit deur bewys te lewer van groter aktivering van voedselwyses (beide hoë- en lae-kalorie tipes) nadat hulle onder vetsugtig was in vergelyking met normale gewigspersone. Prefrontale en kortikolimbiese streke, insluitend die OFC, caudate en anterior cingulate, toon aansienlik groter reaksie op hoëkalorie-voedselwyses teen voorwerpe nadat hulle in vetsugtige deelnemers in vergelyking met die normale gewiggroep geëet het. Hierdie breinstreke is betrokke by die heoniese respons, beloningverwerking en verslawing. Bevindings is van besondere belang omdat deelnemers 'n groot maaltyd geëet het en dadelik voor skandering verminderde hongersnood geëet het. Dit dui op die voortgesette impak van hoë-kalorie-voedselwyses op breinbeloningskringe na voedselverbruik vir vetsugtige deelnemers. Daarbenewens het voedselwyses nie soortgelyke breinreaksie opgedoen nadat hulle in normale gewig individue opgedoen het nie, wat daarop dui dat die neurale aktiwiteit in reaksie op voedselwyses verminder word met verminderde honger.

Premeale respons

Ons bevindinge toon verhoogde anterior prefrontale korteksaktivering onder vetsugtigheid in vergelyking met die normale gewig deelnemers in reaksie op die gekombineerde voedsel toestand en albei soorte kos aanwysings afsonderlik. Ons het egter bevind dat die normale kontras tipe (bv. Hoë kalorie vs voorwerp, ens.) Normale aktiverende individue groter aktivering in verskeie streke toon in vergelyking met die vetsugtige groep, met die uitsondering van reaksie op lae-kalorie kosse. Trouens, vir die hoë- en lae-kalorie-kontras het groepe dramaties verskil, aangesien die normale gewig groep groter aktivering toon in die insula, postcentrale gyrus, parahippokampale gyrus en serebellum en die vetsugtige groep het nie groter differensiële aktivering aan hoë- versus lae-kalorie leidrade in enige streek in vergelyking met die normale gewig groep.

Op die eerste oogopslag was hierdie bevindings ietwat verrassend en onverwags gebaseer op die vorige literatuur. Verskeie studies het 'n groter aktivering vir voedselwyses vir vetsugtige vs. normale gewigte tydens vas en veral vir hoë- en lae-kalorie aanwysers (Martin et al., 2010; Stoeckel et al., 2008) en dus het ons soortgelyke bevindinge voorspel. Daar is egter twee punte van belang in die huidige bevindings. Eerstens is daar groter aktivering in anterior prefrontale streke van die brein in die vetsugtige groep in vergelyking met die normale gewig groep vir die premeale kos en hoëkalorie versus voorwerpe kontraste. Vorige navorsing het getoon dat 'n groter reaksie van die PFC op voedselwyses in diegene met wanordelike eet in vergelyking met 'n normale gewig groep (Holsen et al., 2006); en dit is betrokke by verslawing, wat betrokke is by cue-geïnduceerde aktivering in reaksie op alkoholverwante beelde in alkoholiste (George et al., 2001; Grusser et al., 2004). Tweedens, vir die normale gewig-groep, lyk die lae-kalorie-voedselwyses nie neurale stelsels soortgelyk aan hoë-kalorie leidrade betrokke nie, soos aangedui deur die betekenisvolle verskil tussen hoë- en lae-kalorie-aktiverings vir hierdie groep. Na-hoc ondersoek van die beta-waardes in die insula, post-sentrale gyrus en parahippocampale gyrus-uitslae (Figuur 1) toon dat die groepverskille hoofsaaklik aangedryf word deur verhoogde aktivering in hierdie streke na hoë-kalorie-voedsel in die normale gewig groep, en in die geval van die post-sentrale gyrus- en insula-streke, ook 'n deaktivering van hoë-kalorie kosse vir die vetsugtige groep. Hierdie gebiede speel 'n rol in die sintuiglike verwerking van smaak en oond. Die insula is konsekwent getoon om te aktiveer vir visuele voedselwyses en primaatnavorsing het getoon dat die primêre smaakkorteks binne die insula geleë is (Pritchard, Macaluso en Eslinger, 1999). Die post-sentrale gyrus (BA43) is betrokke by smaakpersepsie (geleë in die somatosensoriese streek die naaste aan die tong) en voedselwyses is voorheen getoon om hierdie streek te aktiveer (Frank et al., 2010; Haase, Green en Murphy, 2011; Killgore et al., 2003; Wang et al., 2004). Net so, hoewel die parahippokampale gyrus die bekendste is vir geheue-enkodering en -herwinning, blyk dit te wees om visuele voedselsoorte te verwerk aangesien dit herhaaldelik gewys is om differensieel te reageer op voedsel teenoor voorwerpwyses in vorige navorsing (Berthoud, 2002; Bragulat et al., 2010; Haase et al., 2011; Killgore et al., 2003; LaBar et al., 2001; Tataranni et al., 1999). Daarbenewens het die stimulering van die parahippokampale gyrus bevind dat dit outonome en endokriene effekte soos maagsekresie (bv.Halgren, 1982). Lae-kalorie kosse lyk groter neurale reaksie op te wek as wat ons verwag het vir die vetsugtige groep wat aangedui word deur die hoë vs. lae-kalorie kontrasteresultate (waar geen beduidende aktiverings gesien word in vergelyking met normale gewig) en die betekenisvolle lae-kalorie vs bevind bevindinge.

Posmeel reaksie

In teenstelling met die premeale toestand dui die postmeel-resultate op meer aktivering aan hoë- en lae-kalorie-voedselwyses onder vetsugtigheid in vergelyking met gewone gewigdeelnemers. Voedsel versus voorwerp, hoë kalorie vs voorwerp, of lae-kalorie versus objek kontraste is getoon om aktivering in frontale, tydelike en meer posterior streke te lok. Soos verwag, toon deelnemers aan normale gewig nie meer aktivering in enige streek as vetsugtige deelnemers tydens die postmeale taak nie. Daar was egter geen beduidende groepseffek vir die hoë-vs. lae-kalorie toestande nie. Die vetsugtige groep vertoon minder differensiële aktivering aan hoë vs. lae-kalorie kosse as wat ons voorspel het, wat groter aktivering toon vir beide die hoë vs. voorwerp en lae teen voorwerp kontraste.

Ons primêre bevindinge dui op verhoogde aktivering aan hoë-kalorie kosse (vs. voorwerp) nadat hulle in vetsugtige individue geëet het. Regs halfrond frontale streke (laterale OFC, PFC / BA8 mediale frontale gyrus / BA6) het groter reaksie op hoëkalorie-voedsel in die vetsugtige groep getoon. Prefrontale streke (BA6,8) is voorheen getoon om te reageer op voedselwyses in vetsugtige en normale gewigmonsters en spesifiek vir hoë-kalorie kosse terwyl dit honger is (Rothemund et al., 2007; Stoeckel et al., 2008). Die laterale OFC speel 'n belangrike rol in voedselverwante neurale kringe en reageer veral op hoëkaloriese voedselwyses (Goldstone et al., 2009; Rothemund et al., 2007; Stoeckel et al., 2008). Primate navorsing het verbindings met die primêre smaak korteks in die insula en die hipotalamus getoon, en het geïdentifiseer dat die sekondêre smaak korteks in die laterale OFC voorkom (Baylis, Rolls & Baylis, 1995; Rolls, 1999). Aktivering van die laterale OFC het getoon dat dit positief gekorreleer is met die individu se subjektiewe graderings van aangename voedsel, wat aandui dat hoogsbelonende kosse hierdie gebied meer kan aktiveer as minder gewenste kosse (Kringelbach, O'Doherty, Rolls, & Andrews, 2003). Ons bevindinge dui aan dat die OFC-streek nie reaksie verminder nadat hulle in vetsugtige individue geëet het nie (sien Figuur 2). Soortgelyke aktivering van die OFC is nie in die normale gewigsvergelykinggroep gesien nie. Die laterale OFC het ook getoon dat dit deur honger gemoduleer word met verminderde neuronale vuur na versadiging van 'n bepaalde smaak (Critchley & Rolls, 1996). Dit is interessant dat die maaltyd wat gebruik word om versadiging in hierdie studie te bereik, nie hoë vet / soet kos insluit nie. As neurone in die laterale OFC onderhewig is aan voedselspesifieke versadiging, verminder die versadiging aan een spesifieke kos nie die afname in reaksie op 'n ander voedsel tipe nie (Critchley & Rolls, 1996), kan dit die voortgesette OFC-aktiwiteit wat gesien word in reaksie op hoëkalorievoedsel, ondersteun nadat hulle onder vetsugtige deelnemers geëet het.

Die anterior cingulaat het ook 'n gedifferensieerde respons tussen groepe getoon nadat hulle geëet het, met groter respons onder die vetsugtige groep tot hoë kalorie vs voorwerp. Vorige bevindings dui aan dat die ACC meer aktivering toon vir hoë- en lae-kalorie kosse, terwyl honger en kleiner afname in seinverandering na eet in vetsugtige individue in vergelyking met kontroles (Bruce et al., 2010; Stoeckel et al., 2008). Die ACC is betrokke by voedselmotivering, wat aktiveer in reaksie op vet- en sukrose-administrasie (De Araujo & Rolls, 2004), en toon verhoogde aktivering aan dwelmverwante aanwysers onder verslaafdes (Volkow, Fowler, Wang, Swanson, & Telang, 2007). Onlangse navorsing het ook getoon dat erns van voedselverslawing positief korreleer met aktivering in die ACC tydens afwagting van lekker kos (Gearhardt et al., 2011). Daarbenewens het hoë-kalorie-voedsel versus objek-leidrade groter respons in die caudaat-streek in die vetsugtige groep opgewek. In teenstelling met vorige navorsing met behulp van PET wat aangedui het dat die aktivering in die caudaat en putamen na 'n vloeibare maaltyd verminder word (Gautier et al., 2000), dui ons bevindings daarop dat die striatum voortdurend geaktiveer word met hoë-kalorie kosse. Dit is in ooreenstemming met bewyse uit die dierlike literatuur wat aandui dat neurone versprei deur die nucleus accumbens, caudate en putamen die mediese impak van hoë suiker / vetinhoudvoedsel bemiddel (Kelley et al., 2005).

Opsomming en gevolgtrekkings

Ons bevindings toon dat vetsugtige en normale gewig individue in hul brein reaksie op voedselwyses wesenlik verskil, veral nadat hulle geëet het. Terwyl honger, vetsugtige individue toon 'n groter reaksie op beide voedsel-cue tipes in anterior prefrontale streke wat by verslawing betrokke is. In teenstelling hiermee toon normale gewigspersoneel 'n duidelike voorkeurreaksie vir hoë- en lae-kalorie aanwysers in gebiede wat betrokke is by sensoriese prosessering. 'N Verskil wat nie postmeaal waargeneem word nie. Na die eet is die impak van hoë-kalorie kosse duidelik onder vetsugtige deelnemers, aangesien hoë-kalorie aanwysers voortgaan om aktivering in brein areas wat betrokke is by beloning verwerking en smaak selfs na gerapporteerde verminderde honger voort te sit. Daarbenewens ontlok lae-kalorie kosse ook groter neurale reaksies nadat hulle onder vetsugtig geëet het in vergelyking met gewone gewig deelnemers wat die voortdurende responsiwiteit van hierdie tipe voedselwyses onder vetsugtige individue beklemtoon en die verminderde aktivering onder diegene met normale gewig. Hierdie bevindings is veral interessant, aangesien die meerderheid van die deelnemers normatiewe kalorie-ontneming het voordat hulle middagete geëet het. Hierdie bevindings is veralgemeen in natuurlike vas- / eetsiklusse.

Hierdie studie het verskeie beperkings. Eerstens, weens die beperkinge op data-insameling as deel van 'n groter projek, kon ons nie die vastende en postmeale toestand oor individue weerspreek nie. Alhoewel dit nie ideaal is nie en bevindings met replikasieprosedures gerepliseer moet word, het beide toetse en toetse vir korttermyn- (1-14-dae) toets-retest-fMRI goeie toets-betroubare betroubaarheid in sensorimotoriese take getoon (Friedman et al., 2008) en in striatale reaksie tydens alkoholiese reaktiwiteitstake (Schacht et al., 2011). Die gebrek aan hierdie teenbalans maak binne-groep voor en na maaltydvergelyking moeilik om te interpreteer en is dus nie die primêre fokus hier nie. Die gebrek aan teenbalans oor ete state word in die tussengroepresultate geminimaliseer, aangesien albei groepe ooreenstem met die skandering. In toekomstige studies sal teenbalans meer volledige analise van die binne-groep tussen tydmodulasie van voedselrespons toelaat. Tweedens, die insluiting van beide mans en vroue in hierdie steekproef kan onbekende effekte op die datastel hê aangesien beloning wat by vroue gebruik word, gewys word afhangende van die stadium van menstruele siklus (Dreher et al., 2007), 'n faktor wat nie in hierdie steekproef in ag geneem is nie, gegewe die eise van die groter projek. Daar moet kennis geneem word dat deelnemers nie 'n spesifieke voedsel tipe gehad het op grond van die voedselvoorkeurevaluering nie; Dit kan wees as gevolg van die toediening van die taak direk voor die vasliggende skandering, wat die verhoogde smaaklikheid tydens die honger kan weerspieël. Maar net omdat 'n mens baie kos kan beoordeel, beteken dit nie noodwendig dat hulle dit sou verkies tot 'n ander lekker kos as die keuse gegee word nie (bv. Die skrywer AD het wortels lief, maar as die keuse van roomys of wortels gekies word, sal ys altyd wen). 'N mate van voedsel voorkeur besluitneming kan meer diskriminerende resultate op hoë vs. lae-kalorie voorkeur. Ten spyte van die gedragsgraderings, toon beide vetsugtige en normale gewig deelnemers differensiële breinaktivering volgens kalorie-tipe. Daarbenewens moet toekomstige studies hierdie bevindings herhaal met die insluiting van beter mate van versadiging. Alhoewel hongergraderings op vier tydspunte geassesseer is (voor en na elke skandering) en afgekeurde honger na eet, is direkte graderings van versadiging nie verkry nie. Ons het indirek afgemetenheid van verandering in hongerstatus afgelei. Uiteindelik het ons hierdie monster nie beperk tot regterhandige deelnemers nie, aangesien deelnemers in die groter projek vergelyk word met 'n seldsame populasie waarin ons nie op handedheidskriteria kon kies nie. Terwyl hierdie studie nie sonder sy beperkings is nie, bied hierdie bevindinge voorlopige bewyse onder vetsugtigheid vir volgehoue ​​reaksie op voedselwyses in beloningsverwante breinstreke selfs nadat hulle geëet het, in vergelyking met reaksie in normale gewigskontroles. Toekomstige werk moet op hierdie bevindings uitbrei deur die mate waarin dieet- en eetgewoontes neurale reaksie op voedselwyses beïnvloed, te ondersoek.

Deelnemers aan hierdie studie het slegs matige honger aangedui voor die vasliggende skandering. Selfs diegene wat ontbyt oorgeslaan het, het net matige honger voor skandering aangedui. Baie van die vorige navorsing het gefokus op die ondersoek van neurale respons na 'n lang, atypiese vinnig. Ons bevindings is van belang omdat ekstreme honger nie nodig is om neurale reaksie op voedselwyses te ontlok nie. Om te verstaan ​​hoe neurale stelsels reageer tydens meer tipiese hongersnood, kan ons krities insig gee in die meganismes agter ooreet. Dit is interessant om daarop te let dat neurale reaksie op voedselwyses nie verskil het tussen diegene wat gedoen het nie en diegene wat nie ontbyt geëet het nie. Dit kan aandui dat vir individue wat tipies ontbyt slaan, beloning reaksie op voedselwyses nie fundamenteel verskil van diegene wat ontbyt eet nie. Ook van belang is die feit dat die meerderheid van die deelnemers wat ontbyt oorgeslaan het, vetsugtig was; Dit kan dui op armere dieetinnames, aangesien navorsing bewys het dat eet ontbyt verband hou met gesonder eetgewoontes en verminderde daaglikse voedselinnames (die Castro, 2007; Leidy & Racki, 2010).

Ons het hier gewys dat vir hoë vetsug individue hoëgehalte-voedselwyses toon volgehoue ​​reaksie in breinstreke wat beloon word met beloning en verslawing, selfs na die inname van 'n groot maaltyd. Hierdie voortgesette hidoniese respons na 'n hoë kalorie-las kan krities wees vir die verstaan ​​van ooreet gedrag. Toekomstige werk gerig op die mate waarin die toevoeging van 'n hoë-kalorie soet / hartige kos tot 'n maaltyd die neurale respons in beloningstelsels vir vetsugtige individue bekamp, ​​is gegrond op die huidige bevindings.

  • Funksionele MRI is gebruik om breinreaksie na voedsel voor en na eet te ondersoek
  • Vetsugtig het groter breinreaksie na voedselwyses na eet as normale gewig getoon
  • Verhoogde respons van OFC, caudate en anterior cingulaat nadat hulle in vetsugtig geëet het
  • Kortikolimbiese reaksie na ete impliseer volgehoue ​​versadiging van hoë-kalorie-voedsel
  • Aktiwiteit in reaksie op voedselwyses in normale gewig verminder met verminderde honger

Erkennings

Hierdie werk is ondersteun deur toekennings RO3HD058766-01 en UL1 RR024989 van die National Institutes of Health, en die ACES Opportunity Grant van die National Science Foundation. Ons bedank die Gevalsentrum vir Imaging Research, Jack Jesberger, Brian Fishman, en Angela Ferranti en Kelly Kanya vir hul navorsingshulp. aan Jennifer Urbano Blackford en Elinora Price vir hul nuttige kommentaar op die manuskrip; en aan alle individue wat deelgeneem het.

voetnote

Disclaimer van die uitgewer: Hierdie is 'n PDF-lêer van 'n ongeredigeerde manuskrip wat aanvaar is vir publikasie. As 'n diens aan ons kliënte voorsien ons hierdie vroeë weergawe van die manuskrip. Die manuskrip sal kopieëring, tikwerk en hersiening van die gevolglike bewys ondergaan voordat dit in sy finale citable vorm gepubliseer word. Let asseblief daarop dat tydens die produksieproses foute ontdek kan word wat die inhoud kan beïnvloed, en alle wettige disklaimers wat van toepassing is op die tydskrif betrekking het.

Botsing van belange: Die outeurs verklaar geen belangebotsing nie.

Verwysings

  1. Baylis LL, Rolls ET, Baylis GC. Afferente verbindings van die kaudolaterale orbitofrontale korteks-smaakarea van die primaat. Neuroscience. 1995; 64 (3): 801-812. [PubMed]
  2. Berthoud HR. Meerdere neurale stelsels wat voedselinname en liggaamsgewig beheer. Neurowetenschappen en Biobehavioral Reviews. 2002; 26 (4): 393-428. [PubMed]
  3. Berthoud HR, Morrison C. Die brein, eetlus en vetsug. Jaarlikse oorsig van sielkunde. 2008; 59: 55-92. [PubMed]
  4. Bragulat V, Dzemidzic M, Bruno C, Cox CA, Talavage T, Considin RV, et al. Voedselverwante reukproewe van breinbeloningskringe tydens honger: 'n Loodvrye FMRI-studie. Vetsug (Silwer Lente, Md.) 2010; 18 (8): 1566-1571. [PubMed]
  5. Bruce AS, Holsen LM, Chambers RJ, Martin LE, Brooks WM, Zarcone JR, et al. Vetsugtige kinders toon hiperaktivering van voedselfoto's in breinnetwerke wat verband hou met motivering, beloning en kognitiewe beheer. Internasionale Tydskrif oor Vetsug (2005) 2010; 34 (10): 1494-1500. [PubMed]
  6. Castellanos EH, Charboneau E, Dietrich MS, Park S, Bradley BP, Mogg K et al. Vetsug volwassenes het visuele aandag vooroordeel vir voedsel cue beelde: Bewyse vir die veranderde beloning stelsel funksie. Internasionale Tydskrif oor Vetsug (2005) 2009; 33 (9): 1063-1073. [PubMed]
  7. Critchley HD, Rolls ET. Honger en versadiging verander die reaksies van olfaktoriese en visuele neurone in die primaat-orbitofrontale korteks. Blaar van Neurofisiologie. 1996; 75 (4): 1673-1686. [PubMed]
  8. Die Araujo IE, Rolls ET. Verteenwoordiging in die menslike brein van voedseltekstuur en orale vet. Die Tydskrif vir Neurowetenschappen: Die Amptelike Tydskrif van die Vereniging vir Neurowetenschappen. 2004; 24 (12): 3086-3093. [PubMed]
  9. die Castro JM. Die tyd van die dag en die verhoudings van makrovoedingstowwe wat geëet word, hou verband met die totale daaglikse voedselinname. Die Britse Tydskrif van Voeding. 2007; 98 (5): 1077-1083. [PubMed]
  10. Dimitropoulos A, Schultz RT. Voedselverwante neurale stroombane in Prader-Willi-sindroom: Reaksie op hoë-versus lae-kalorie kosse. Tydskrif van outisme en ontwikkelingsversteurings. 2008; 38 (9): 1642-1653. [PubMed]
  11. Dreher JC, Schmidt PJ, Kohn P, Furman D, Rubinow D, Berman KF. Menstruele siklus fase moduleer beloningsverwante neurale funksie by vroue. Verrigtinge van die Nasionale Akademie van Wetenskappe van die Verenigde State van Amerika. 2007; 104 (7): 2465-2470. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  12. Farooqi IS, Bullmore E, Keogh J, Gillard J, O'Rahilly S, Fletcher PC. Leptien reguleer striatale streke en menslike eetgedrag. Wetenskap (New York, NY) 2007; 317 (5843): 1355. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  13. Frank S, Laharnar N, Kullmann S, Veit R, Canova C, Hegner YL, et al. Verwerking van kosfoto's: Invloed van honger, geslag en kalorie-inhoud. Breinnavorsing. 2010; 1350: 159-166. [PubMed]
  14. Friedman L, Stern H, Brown GG, Mathalon DH, Turner J, Glover GH, et al. Toets-retest en tussen-site betroubaarheid in 'n multicenter fMRI studie. Menslike breinkaart. 2008; 29: 958-972. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  15. Gautier JF, Chen K, Salbe AD, Bandy D, Pratley RE, Heiman M, et al. Differensiële brein reaksies op versadiging in vetsugtige en maer mans. Suikersiekte. 2000; 49 (5): 838-846. [PubMed]
  16. Gautier JF, Del Parigi A, Chen K, Salbe AD, Bandy D, Pratley RE, et al. Effek van versadiging op breinaktiwiteit in vetsugtige en maer vroue. Vetsugnavorsing. 2001; 9 (11): 676-684. [PubMed]
  17. Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Neurale korrelate van voedselverslawing. Argiewe van Algemene Psigiatrie. 2011; 68 (8): 808-816. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  18. George MS, Anton RF, Bloomer C, Teneback C, Drobes DJ, Lorberbaum JP, et al. Aktivering van prefrontale korteks en anale thalamus in alkoholiese vakke op blootstelling aan alkoholspesifieke leidrade. Argiewe van Algemene Psigiatrie. 2001; 58 (4): 345-352. [PubMed]
  19. Geliebter A, Ladell T, Logan M, Schneider T, Sharafi M, Hirsch J. Verantwoordelikheid vir voedselstimuli in vetsugtige en maer binge eters wat funksionele MRI gebruik. Aptyt. 2006; 46 (1): 31-35. [PubMed]
  20. Goebel R, Esposito F, Formisano E. Analise van funksionele beeldontledingskompetisie (FIAC) data met Brainvoyager QX: Van enkel-onderwerp tot kortgebaseerde groep algemene lineêre modelanalise en selforganiserende groep onafhanklike komponentanalise. Menslike breinkaart. 2006; 27: 392-401. [PubMed]
  21. Goldstone AP, die Hernandez CG, Beaver JD, Muhammed K, Croese C, Bell G, et al. Vaste vooroordeel breinbeloningsisteme vir hoë-kalorie kosse. Die Europese Tydskrif vir Neurowetenskap. 2009; 30 (8): 1625-1635. [PubMed]
  22. Grusser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, et al. Cue-geïnduseerde aktivering van die striatum en mediale prefrontale korteks word geassosieer met daaropvolgende terugval in abstinente alkoholiste. Psigofarmakologie. 2004; 175 (3): 296-302. [PubMed]
  23. Halgren E. Geestelike verskynsels veroorsaak deur stimulasie in die limbiese stelsel. Menslike Neurobiologie. 1982; 1 (4): 251-260. [PubMed]
  24. Haase L, Green E, Murphy C. Mannetjies en wyfies wys differensiële breinaktivering na smaak wanneer hulle honger en sateer in woestyn en beloning. Aptyt. 2011; 57 (2): 421-434. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  25. Holsen LM, Zarcone JR, Brooks WM, Butler MG, Thompson TI, Ahluwalia JS, et al. Neurale meganismes onderliggend aan hipofagie in prader-willi sindroom. Vetsug (Silwer Lente, Md.) 2006; 14 (6): 1028-1037. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  26. Karhunen LJ, Lappalainen RI, Vanninen EJ, Kuikka JT, Uusitupa MI. Streeksbloedbloedvloei tydens voedselblootstelling by vetsugtige en normale gewig vroue. Brein: 'n Joernaal van Neurologie. 1997; 120 (Pt 9) (Pt 9): 1675-1684. [PubMed]
  27. Kelley AE, Baldo BA, Pratt WE, Will MJ. Kortikostriatale-hipotalamiese stroombane en voedselmotivering: integrasie van energie, aksie en beloning. Fisiologie en gedrag. 2005; 86 (5): 773–795. [PubMed]
  28. Killgore WD, Young AD, Femia LA, Bogorodzki P, Rogowska J, Yurgelun-Todd DA. Kortikale en limbiese aktivering tydens besigtiging van hoë-versus lae-kalorie kosse. Neuro Image. 2003; 19 (4): 1381-1394. [PubMed]
  29. Kringelbach ML. Kos vir denke: Hedoniese ervaring bo homeostase in die menslike brein. Neuroscience. 2004; 126 (4): 807-819. [PubMed]
  30. Kringelbach ML, O'Doherty J, Rolls ET, Andrews C. Aktivering van die menslike orbitofrontale korteks tot 'n vloeibare voedselstimulus hou verband met sy subjektiewe aangenaamheid. Serebrale korteks (New York, NY: 1991) 2003; 13 (10): 1064–1071. [PubMed]
  31. LaBar KS, Gitelman DR, Parrish TB, Kim YH, Nobre AC, Mesulam MM. Honger moduliseer selektief kortikolimbiese aktivering vir voedselstimuli by mense. Gedragswetenskappe. 2001; 115 (2): 493-500. [PubMed]
  32. Leidy HJ, Racki EM. Die toevoeging van 'n proteïenryke ontbyt en die effekte daarvan op akute eetlusbeheer en voedselinname by 'ontbyt-oorslaande' adolessente. International Journal of Obesity (2005) 2010; 34 (7): 1125–1133. [PubMed]
  33. Martin LE, Holsen LM, Chambers RJ, Bruce AS, Brooks WM, Zarcone JR, et al. Neurale meganismes wat verband hou met voedselmotivering in vetsugtige en gesonde gewig volwassenes. Vetsug (Silwer Lente, Md.) 2010; 18 (2): 254-260. [PubMed]
  34. Pritchard TC, Macaluso DA, Eslinger PJ. Smaakpersepsie by pasiënte met insulêre korteks letsels. Gedragswetenskappe. 1999; 113 (4): 663-671. [PubMed]
  35. Rigby NJ, Kumanyika S, James WP. Konfronteer die epidemie: Die behoefte aan globale oplossings. Tydskrif van Openbare Gesondheidsbeleid. 2004; 25 (3-4): 418-434. [PubMed]
  36. Rolls ET. Die brein en emosie. New York: Oxford University Press; 1999.
  37. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, Bauknecht HC, Klingebiel R, Flor H, et al. Differensiële aktivering van die dorsale striatum deur hoë-kalorie visuele voedselstimuli by vetsugtige individue. Neuro Image. 2007; 37 (2): 410-421. [PubMed]
  38. Schacht JP, Anton RF, Randall PK, Li X, Henderson S, Myrick H. Stabiliteit van fMRI striatale reaksie op alkoholwyses: 'n Hiërargiese lineêre modelleringsbenadering. Neuro Image. 2011; 56: 61-68. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  39. Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, 3rd, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JE. Wydverspreide beloningstelsel-aktivering in vetsugtige vroue in reaksie op prente van hoë-kalorie kosse. Neuro Image. 2008; 41 (2): 636-647. [PubMed]
  40. Talairach J, Tournoux P. Co-planêre steriotaxiese atlas van die menslike brein. 3-dimensionele proporsionele stelsel: 'n Benadering tot serebrale beeldvorming. New York: Thieme Medical Publishers, Inc .; 1988.
  41. Tataranni PA, Gautier JF, Chen K, Uecker A, Bandy D, Salbe AD, et al. Neuroanatomiese korrelate van hongersnood en versadiging in mense deur positronemissie-tomografie te gebruik. Verrigtinge van die Nasionale Akademie van Wetenskappe van die Verenigde State van Amerika. 1999; 96 (8): 4569-4574. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  42. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamien in dwelmmisbruik en verslawing: Resultate van beeldstudies en behandelingsimplikasies. Argiewe van Neurologie. 2007; 64 (11): 1575-1579. [PubMed]
  43. Wang GJ, Volkow ND, Thanos PK, Fowler JS. Gelykvormigheid tussen vetsug en dwelmverslawing soos beoordeel deur neurofunksionele beelding: 'n Konsepoorsig. Tydskrif van Verslawende Siektes. 2004; 23 (3): 39-53. [PubMed]